Tài liệu ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI KHOA – ICU (PHẦN 1) pdf

ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI KHOA – ICU
(PHẦN 1)
1. RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI
* Hạ kali máu:
Kali là cation chính trong nội bào. Bình thường kali huyết tương khoảng 3.5-5.0
mmol/l, bên trong tế bào khoảng 150 mmol/l.
Mỗi ngày nhu cầu kali cho cơ thể khoảng 01 mmol/kg/ngày, 90% lượng này
được hấp thu qua đường tiêu hoá.
Lượng kali dư thừa được bài tiết chủ yếu qua thận, 90% kali trong dịch lọc
được hấp thu ở ống thận gần đoạn xoắn và quai Henle. Sự bài tiết hay hấp thu kali ở
ống thận xa tuỳ thuộc vào tình trạng dư hay thiếu kali. Những tế bào chính có chức
năng bài tiết kali nằm ở ống thận xa đoạn xoắn và ống thu thập vùng vỏ thận. Gần như
tất cả các cơ chế điều hoà bài tiết kali tại thận và cân bằng kali trong toàn cơ thể xãy ra
tại các ống thận xa.
Chính nhờ sự chênh lệch điện thế âm ngang qua tế bào biểu mô trong lòng ống
thận tạo thuận lợi cho quá trình bài tiết kali và sự chênh lệch điện thế này phụ thuộc
tương đối vào tốc độ tái hấp thu natri và các anion đi kèm (chủ yếu là Cl- ).
Sự bài tiết kali được điều hoà bởi 2 kích thích sinh lý: aldosterone và tăng kali
máu.
Sự bài tiết aldosterone xảy ra khi renin và angiotensin II cao hay có tăng kali
máu.
Nồng độ kali máu có tác động trực tiếp đến quá trình bài tiết kali mà không bị
ảnh hưởng của aldosterone.
Bài tiết kali niệu phụ thuộc vào lưu lượng nước tiểu. Lưu lượng đến ống thận xa
tăng làm gia tăng đáng kể sự bài tiết kali.
I.BIỂU HIỆN LÂM SÀNG:
Các triệu chứng xuất hiện khi kali máu giảm dưới 3.0 mmol/l.
Mỏi cơ, đau cơ, yếu cơ chi dưới là những triệu chứng thường gặp. Giảm kali
máu nặng hơn có thể đưa đến yếu cơ tiến triển, giảm thông khí và thậm chí gây ra liệt
cơ hoàn toàn. Giảm kali máu nặng làm gia tăng nguy cơ loạn nhịp và ly giải cơ vân.
Chức năng cơ trơn cũng có thể bị ảnh hưởng và biểu hiện là liệt ruột.

Những thay đổi ECG của giảm kali máu không tương ứng với nồng độ kali
máu, những thay đổi sớm gồm sóng T dẹt hay đảo ngược, sóng U cao, ST chênh
xuống và QU kéo dài. Giảm kali máu nặng có thể gây ra PR kéo dài, điện thế thấp,
QRS dãn rộng và làm gia tăng nguy cơ loạn nhịp thất. Giảm kali máu cũng thúc đẩy
bệnh nhân đến tình trạng ngộ độc Digitalis.
Giảm kali máu thường đi kèm với các rối loạn kiềm toan liên quan đến một
bệnh lý cơ bản. Thêm vào đó, giảm kali máu làm gia tăng tái hấp thu HCO3- ở ống
thận gần, tăng sinh NH3 ở thận, và tăng bài tiết H+ ở ống thận xa. Các yếu tố này đưa
đến tình trạng kiềm chuyển hoá mà thường xuất hiện ở các bệnh nhân giảm kali máu.
Giảm kali máu cũng xãy ra ở bệnh nhân đái tháo nhạt do thận.
II.CƠ CHẾ BỆNH SINH:
Gọi là giảm kali máu khi [k+] < 3.5 mmol/l. Có thể do một hay nhiều trong các
cơ chế sau: giảm cung cấp, chuyển dịch K+ vào nội bào, mất kali thực sự.
1.Giảm cung cấp:
Hiếm khi là nguyên nhân đơn thuần của tình trạng giảm kali vì lượng kali bài
tiết trong nước tiểu có thể giảm tới < 15 mmol/ngày. Sự đào thải kali qua thận giảm từ
từ trong 10-14 ngày mới dạt tới mức < 15 mmol/ngày.
2.Di chuyển kali vào nội bào:
Sự chuyển dịch kali giữa nội bào và ngoại bào gồm 02 phương thức:
- Vận chuyển chủ động thông qua bơm Na+K+ATPase.
- Tình trạng nhiễm toan hay hiện tượng co tế bào do tăng áp lực thẩm thấu của
dịch ngoại bào, sẽ làm cho kali dịch chuyển từ nội bào ra ngoại bào.
Kiềm chuyển hóa gây giảm kali từ sự tái phân bố kali và mất kali tại thận.
Sử dụng insulin trong điều trị bệnh tiểu đường có thể đưa đến tình trạng giảm
kali máu. Ngoài ra, tình trạng tăng đường huyết không kiểm soát thường xuyên gây ra
giảm kali máu do lợi tiểu thẩm thấu.
Các tình trạng phóng thích catecholamine do stress và sử dụng các thuốc 2-
adrenergic trực tiếp đưa kali vào nội bào và gây ra sự bàiβđồng vận tiết insulin từ tụy.
Những trường hợp chuyển hoá hiếm khí có thể gây ra giảm kali máu do sự di
chuyển kali vào nội bào. Trường hợp này xãy ra sau sự tăng trưởng tế bào quá nhanh ở

các bệnh nhân thiếu máu ác tính hay giảm bạch cầu được điều trị với vitamin B12 hay
thuốc kích hoạt dòng bạch cầu hạt đơn dòng, hay ở những bệnh nhân nuôi ăn bằng
đường tĩnh mạch.
3.Mất kali ngoài thận:
Thường thấy ở các bệnh nhân nôn ói hay có hút dịch dạ dày. Nồng độ kali ở
dịch dạ dày là 5-10 mEq/l nên mất dịch vị trực tiếp chỉ góp phần nhỏ vào cân bằng âm
của kali, thiếu kali chủ yếu là do tăng bài xuất kali qua thận, do 3 cơ chế: (1)mất acid
dịch vị dẫn đến kiềm chuyển hoá làm tăng nồng độ kali trong tế bào ống thận, (2)nồng
độ bicarbonate huyết tương cao cũng làm tăng vận chuyển bicarbonate và dịch đến
ống thận xa, (3)mất dịch làm giảm thể tích tuần hoàn dẫn đến cường aldosterone thứ
phát gây ra bài tiết kali.
Hạ kali máu do mất kali đường tiêu hoá có thể xãy ra ở những bệnh nhân tiêu
chảy khối lượng lớn, sử dụng các thuốc nhuận trường, adenoma nhung mao. Nồng độ
kali trong phân lỏng là 40-60 mEq/l
Đổ mồ hôi quá nhiều dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn có thể gây ra hạ kali máu
do bài tiết kali tại thận gia tăng (cường aldosterone thứ phát).
4.Mất kali tại thận:
Cơ chế thải trừ kali ở thận rất phức tạp và chịu ảnh hưởng của các yếu tố sau:
- pH máu: nhiễm kiềm chuyển hoá làm làm tăng kali vào trong tế bào ống thận,
gây tăng tiết kali.
- Các mineralocorticoids (như aldosterone), làm tăng hoạt động bơm
Na+K+ATPase ở tế bào ống thận xa, do đó làm tăng tiết kali vào lòng ống thận. Có 3
yếu tố điều hoà bài tiết aldosterone: (1)tăng angiotensin II trong máu, (2)tăng kali ở
dịch ngoại bào, (3)giảm natri ở dịch ngoại bào.
- Tăng cung cấp Natri cho ống thận xa và các anion không tái hấp thu được:
Các muối Natri của các anion không được tái hấp thu (như bicarbonate) khi đến đoạn
xa của ống thận, Natri sẽ được tái hấp thu, còn lại anion không được tái hấp thu, làm
tăng chênh lệch điện tích sẽ thúc đẩy bài tiết kali.
- Lưu lượng dịch đến ống thận xa: vd thuốc lợi niệu tác dụng tại quai Henle
(furosemide) làm tăng lượng dịch đến ống thân xa nên tăng dào thải kali.

Phần lớn các trường hợp giảm kali máu kéo dài là do mất kali tại thận.
Sử dụng thuốc lợi tiểu là một nguyên nhân thường gặp của hạ kali máu.
Tình trạng dư thừa mineralocorticoid (aldosterone) thường gây ra hạ kali máu.
- Cường aldosterone nguyên phát là do rối loạn sự bài tiết aldosterone, có ở các
bệnh lý adenoma hay carcinoma tuyến thượng thận, hay tăng sản tuyến thượng thận
bài thiết corticoid.
- Tăng renin máu (cường aldosterone thứ phát) thường xuất hiện ở cả 2 trường
hợp cao huyết áp ác tính và hẹp mạch máu thận. Các u bài tiết renin là nguyên nhân
hiếm gặp của hạ kali máu. Tăng renin máu cũng có thể là do giảm thể tích tuần hoàn
hiệu quả.
- Sự gia tăng bài tiết kali ở đơn vị thận xa có thể do quá sản mineralocorticoid
không aldosterone ở bệnh lý tăng sản tuyến thượng thận bẩm sinh. Hội chứng dư
mineralocorticoid do thiếu men dehydrogenase hay do ức chế, do dùng licorice, kẹo
nhai chống nghiện thuốc lá …
- Biểu hiện của hội chứng cushing có thể có hạ kali máu, do tác dụng
mineralocorticoid của cortisol.
Tăng lượng Na+ kèm theo các anion không tái hấp thu được (không có Cl-) đến
ống thận xa gây ra sự tăng lên gradient điện hoá dẫn đến sự bài tiết kali. Điển hình
điều này được quan sát thấy ở các trường hợp nôn ói, nhiễm ketoacid do tiểu đường,
sử dụng lâu dài toluene, liều cao các dẫn xuất penicillin.
Toan hoá ống thận type I có hạ kali máu là do bài tiết kali tại thận gia tăng, và
amphotericin B gây hạ kali máu là do tăng tính thấm Na+ và K+ ở đơn vị thận xa và
mất kali tại thận.
III.CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN:
Trong phần lớn các trường hợp, nguyên nhân hạ kali máu có thể được xác định
qua một bệnh sử tỉ mỉ.
Các trường hợp sử dụng lâu dài những thuốc lợi tiểu và nhuận trường, nôn ói
nhiều có thể khó nhận biết được nhưng có thể chẩn đoán loại trừ.
Sau khi đã loại trừ các nguyên nhân giảm lượng ăn vào và do di chuyển K+ vào
nội bào, thì việc kiểm tra đáp ứng thận có thể giúp phân loại tình trạng mất kali. Khi

gặp trường hợp hạ kali máu, kali niệu thường < 15 mmol/ngày. Hạ kali máu có kali
niệu thấp cho biết mất kali qua đường tiêu hoá và mồ hôi hay có một bệnh sử dùng lâu
ngày các thuốc lợi tiểu hay nôn ói kéo dài.
Gradient [K+] ngang qua tế bào ống thận (TTKG: The Transtubular K+
concentration Gradient) là một xét nghiệm đơn giản và nhanh chóng đánh giá sự bài
tiết K+ .
TTKG = [K+]nước tiểu x ALTTmáu / [K+]máu x ALTTnước tiểu
ALTT nước tiểu phải cao hơn ALTT máu để đánh giá một TTKG thích hợp.
Không có khoảng giá trị bình thường cho TTKG bởi vì nó phụ thuộc vào tình trạng
cân bằng kali trong toàn cơ thể.
Hạ kali máu với TTKG > 4 cho biết mất kali tại thận do bài tiết kali ở ống thận
xa gia tăng. Nồng độ renin và aldosterone máu thường có ích trong việc chẩn đoán
phân biệt các nguyên nhân khác nhau của cường aldosterone, HCO3- niệu và sự hiện
diện các anion không được tái hấp thu khác làm tăng TTKG và dẫn đến mất kali tại
thận. Cuối cùng hạ Magnie máu có thể là nguyên nhân của hạ kali máu trơ.
IV.ĐIỀU TRỊ:
1.Mục tiêu:
(1)Phòng ngừa biến chứng đe doạ tính mạng (loạn nhịp tim, suy hô hấp …)
(2)Điều chỉnh hạ kali máu
(3)Giảm thiểu mất kali đang diễn ra
(4)Xử trí các nguyên nhân cơ bản
2.Dự đoán lượng kali thiếu
Giảm 01 mmol/l kali máu cho biết cơ thể thiếu khoảng 200-400mmol K+.
Khi uống 40-60 mmol kali có thể tăng tạm thời lên thêm 1-1.5 mmol/l kali
huyết tương.
- 01gói Kalichlorua 1g, có 13 mEq K+
- 01viên Kaleoride 0.6g, có 08 mEq K+
Khi truyền 20 mmol kali sẽ tăng thêm tạm thời 0.25 mmol/l kali huyết tương.
- 01ống Potassium chloride 10% 10ml, có 13 mEq K+
3.Bù kali bằng đường uống:

Đây là cách điều chỉnh an toàn hạ kali máu.
Kalichlorua (KCl) thường là thuốc được chọn lựa, và sẽ giúp điều chỉnh nhanh
chống hạ kali máu, và kiềm chuyển hoá.
Kalibicarbonate và citrate có khuynh hướng gây kiềm máu, và thường được sử
dụng cho các trường hợp hạ kali máu kèm tiêu chảy kéo dài hay toan hoá ống thận.
4.Bù kali bằng truyền tĩnh mạch:
Chỉ định: những bệnh nhân hạ kali máu nặng hay đối với các bệnh nhân không
thể dùng bằng đường uống.
Nồng độ kali: tối đa nên < 40 mmol/l đối với đường truyền ngoại vi, và < 60
mmol/l đối với đường truyền trung tâm (tĩnh mạch đùi, không dùng tĩnh mạch dưới
đòn).
Tốc độ truyền: không vượt quá 20 mmol/giờ trừ khi có liệt cơ, rối loạn nhịp tim
ác tính.
Dung dịch pha: lý tưởng KCl pha với nước muối sinh lý 0.9% hay 0.45%,
không pha với dextrose vì dextrose có thể gây ra hạ kali máu qua trung gian insulin
đưa kali vào nội bào.
Theo dõi: nên thận trọng khi truyền kali nhanh và phải theo dõi sát những biểu
hiện lâm sàng của hạ kali máu (ECG và khám thần kinh cơ).
* Điều trị Hạ kali máu:
Nhóm bệnh nhân có kali máu > 2.5 mmol/l, không có rối loạn nhịp trên ECG,
không có triệu chứng lâm sàng nguy hiểm, và uống được: sẽ được bù kali bằng đường
uống.
Bệnh nhân được cho uống kalichlorua 1g/gói (1gói x 4 lần/ngày) hoặc kaleoride
0.6g/viên (2viên x 3 lần/ngày). Theo dõi kali máu mỗi ngày cho đến khi kali máu > 3.5
mmol/l.
Nhóm bệnh nhân có kali máu <= 2.5 mmol/l hoặc kali máu >2.5 mmol/l mà có
triệu chứng lâm sàng nguy hiểm hay có rối loạn nhịp trên ECG hay bệnh nhân không
thể uống được: sẽ được bù kali bằng đường truyền tĩnh mạch.
Nồng độ thông thường được pha như sau: hai ống Potassium chloride 10%
10ml pha vào 500 ml Natrichlorua 0.9%.

Đường truyền tĩnh mạch: sử dụng đường truyền tĩnh mạch ngoại biên.
Tốc độ truyền chia theo 3 mức độ:
Nếu bệnh nhân có những biểu hiện của hạ kali máu đe dọa tính mạng, thì bù
kali cấp cứu: truyền với tốc độ 120 giọt/phút. Theo dõi sát ECG qua monitor, triệu
chứng lâm sàng nguy hiểm và làm lại ionđồ sau 4 giờ.
Khi đã hết các triệu chứng nguy hiểm đe dọa tính mạng và kali máu còn <= 2.5
mmol/l, thì việc bù kali sẽ được trở lại với tốc độ trung bình 60 giọt/phút. Theo dõi sát
ECG qua monitor và làm lại ionđồ sau 06 giờ.
Khi đã hết các triệu chứng nguy hiểm đe dọa tính mạng và kali máu > 2.5
mmol/l, thì kali sẽ được bù với tốc độ chậm 20 giọt/phút. Theo dõi sát ECG qua
monitor và làm lại ionđồ sau 12 giờ.
* Tăng Kali Máu:
I. BIỂU HIỆN:
Thường xuất hiện Kali/ máu > 6,5 mEq/l.