Tài liệu Tài liệu ôn thi lâm sàng: Tăng huyết áp docx

Ti liu ụn thi lõm sng(B sung v cp nht 12/2007) Tng huyt ỏp


Nguyn Quang Ton- Khoỏ DHY34- HVQY - 1 -
Liờn h: Email: Phone: 0982012581
TNG HUYT P
Ghi chẩn đoán:
Bệnh, độ, giai đoạn, biến chứng
Ví dụ: THA 3 giai on 3 bin chng suy tim ton b III
Chú ý: Khi bệnh nhân đợc điều trị HA về mức bình thờng nhng qua khai thác
trớc đó HA bệnh nhân tăng vẫn chẩn đoán THA(chẩn đoán theo số đo HA của bệnh
nhân khi mới vào viện)

Cỏc ni dung cõu hi ụn tp:
1. Bin lun chn oỏn: THA độ 3 giai đoạn 3 suy tim toàn bộ độ III
2. Cỏc nguyờn nhõn gõy THA?
3. C ch bnh sinh ca THA?
4. Bin chng ca THA?
5. THA kch phỏt?
6. THA khỏng tr?
7. Cỏc nhúm thuc iu tr
THA: c ch, chng ch nh, mt s bit dc
hay s dng trong lõm sng?
8. Mc tiờu iu tr THA, phõn loi nguy c bnh tim mch ca THA, thỏi
x trớ trc 1 bnh nhõn THA?
9. Cỏc bin phỏp iu tr THA?
10. Cỏc trng hp lõm sng
Cõu 1. Bin lun chn oỏn:
1. THA 3:
Mt ngi b THA khi cú :
- HA tõm thu 140mmHg v hoc HA tõm tr

ng 90mmHg (o theo phng
phỏp Korottkof)
- Hoc o HA liờn tc trong 24h nu HA trung bỡnh 24h 135/80 mmHg .
- Hoc HA trung bỡnh 110mmHg
Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp


Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 2 -
Liên hệ: Email: Phone: 0982012581

Phân độ THA theo JNC VI(
Joint National Committee - uỷ ban phòng chống HA Hoa
Kỳ):

Tham khảo
Phân chia độ THA theo JNC VII(2003)(chú ý là khi học vẫn lấy theo phân
chia độ theo JNC VI)

Pha Korotkoff: 5 pha
- Pha I: xuất hiện tiếng đập yếu nhưng rõ, tiếng đập gọn tăng từ từ cường độ
- Pha II: tiếng đập trở thành tiếng thổi
- Pha III: tiếng đập rõ nét hơn, thành tiếng đập mạnh gia tăng cường độ
Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp


Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 3 -
Liên hệ: Email: Phone: 0982012581
- Pha IV: tiếng đập giảm âm một cách đột ngột
- Pha V: Biến mất tiếng đập
2. Giai đoạn 3:

Phân chia giai đoạn THA theo NYHA(New York Heart Assocation):
Giai đoạn 1: THA nhưng chưa có biến chứng(không có dấu hiệu khách quan
về tổn thương cơ quan đích)
Giai đoạn 2: Có ít nhất một tổn thương cơ quan đích, gồm:
- Dày thất trái: Phát hiện bằng X quang, siêu âm hoặc điện tim
- Đáy mắt: Hẹp toàn thể hay khu trú động mạch võng mạc tức là tổn thương ở
giai đoạn 1 và 2
- Protein niệu và/hoặc tăng nhẹ creatinin huyết tương(1,2- 2mg/dl)
- Siêu âm hoặc XQ thấy mảng vữa xơ động mạch
(ở ĐM cảnh, các động mạch
chủ, động mạch chậu, động mạch đùi)
Dày thất trái:
+ XQ:
. Phim thẳng: chỉ số tim lồng ngực > ½(đường kính ngang của tim lớn hơn ½ đk
ngang nền phổi)
. Phim nghiêng trái: mất khoảng sáng sau tim
+ Điện tim: Dày thất trái:
. Trục trái
. Chỉ số Sokolov-Lyon thất trái: R/V
5
+ S/V
1
≥ 35mm
. R/V
5
hoặc trên V
6
> 25mm
. Nhánh nội điện tới muộn
Ö Nhánh nội điện:

- Khái niệm: Là nhánh xuống của sóng R hoặc R', R'' tức là các nhánh sóng từ
chữ a đến chữ b của hình 4. Nó xuất hiện lúc xung động khử cực đi qua vùng
cơ tim mà trên đó ta đặt điện cực thăm dò
Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp


Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 4 -
Liên hệ: Email: Phone: 0982012581

- Trị số bình thường và bệnh lý:
Thời gian xuất hiện của một nhánh nội điện của một phức bộ QRS trước tim đo từ
khởi điểm phức bộ đó đến điểm hình chiếu của đỉnh sóng R xuống đường đồng
điện(Hình 5)> Nếu phức bộ đó có nhiều sóng dương(R', R''...) thì lấy hình chiếu
của đỉnh sóng dương cu
ối cùng(Hình 4)

Các giá trị bình thường:
- Trên V1, V2: thời gian xuất hiện nhánh nội điện không quá 0,035s
- Trên V5, V6: thời gian xuất hiện nhánh nội điện không quá 0,045s
Nếu vượt quá các giá trị trên gọi là thời gian xuất hiện nhánh nội điện muộn
Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp


Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 5 -
Liên hệ: Email: Phone: 0982012581


Chú ý: Dày thất trái trong THA có đặc điểm là dày đồng tâm

- Mắt: tổn thương ở gđ 1,2:

+ Gđ 1: các động mạch co nhỏ, tĩnh mạch giãn
+ Gđ 2: đm co cứng đè lên tm chỗ bắt chéo(DH Salus-gunn (+))
Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp


Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 6 -
Liên hệ: Email: Phone: 0982012581
Tham khảo
Tổn thương đáy mắt đi sau THA một thời gian, nếu THA không được khống chế thì
tổn thương đáy mắt tồn tại và phát triển theo diễn biến của THA
Tổn thương đáy mắt theo giai đoạn nhưng khó khăn nhất là phân biệt giữa tổn thương
đáy mắt do THA và do vữa xơ động mạch. Phải dựa vào tiêu chuẩn Keith- Wagener-
Barker năm 1988:

Chú thích:
1- Tỷ số co hẹp giữa đường kính đ/m và t/m võng mạc
2- Tỷ số giữa kích thước của vùng co thắt đ/m với kích thước đường kính đ/m võng
mạc gần
3- Xuất huyết
4- Xuất tiết
5- Phù nề gai thị
6- Hình ảnh nhìn thấy động mạch đáy mắt khi soi đáy mắt
Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp


Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 7 -
Liên hệ: Email: Phone: 0982012581
7- Hình ảnh khi nhìn thấy ở chỗ đ/m bắt chéo tĩnh mạch, võng mạc
Để tiện lợi trong lâm sàng dùng bảng phân loại tổn thương đáy mắt đơn giản hơn,
chia thành 4 giai đoạn như trong giáo trình.

Hình ảnh đáy mắt khi soi trong THA có thể gặp các tổn thương sau:
* Động mạch
Ánh động mạch lan rộng do xơ hoá lớp giữa, nhiễm mỡ lớp trong. Động mạch xơ
cứng, dấu hiệ
u Salus- Gunn(+), mạch có hình ảnh sợi dây đồng, sợi dây bạc, nặng
hơn có thể tạo thành một bao trắng che lấp cột máu
* Dấu hiệu bắt chéo động- tĩnh mạch(Salus- Gunn)
Do ở cùng trong một bao mạch chỗ bắt chéo, khi động mạch xơ cứng sẽ chèn ép tĩnh
mạch làm cho tĩnh mạch nhỏ đi và không còn thấy cột máu ở hai đầu chỗ bắt chéo,
nặng hơn có thể thấy hình ảnh giãn tĩ
nh mạch ở trước chỗ bắt chéo. Điều cần nhớ là
dấu hiệu Gunn chỉ có giá trị khi nó có ở vùng võng mạc cách xa đĩa thị
* Xuất huyết trong võng mạc
Xuất huyết trong võng mạc là những xuất huyết nông tạo thành hình ngọn nến nhỏ
hay hình sợi do máu chảy xen vào các thớ sợi thần kinh và mạch máu. Những đám
xuất huyết nhỏ này thường nằm cạnh những mạch máu lớn gầ
n đĩa thị. Nếu xuất
huyết ở sâu thì tạo thành hình tròn, hình chấm khắp võng mạc
* Xuất tiết
Có 2 loại xuất tiết chính hay gặp:
- Xuất tiết cứng: do các dịch albumin thấm qua thành mạch tụ đọng lại có màu
vàng, giới hạn rõ, rải rác trên võng mạc, xếp thành hình sao quanh hoàng điểm.
Thành phần của xuất tiết gồm albumin, chlesteron, thực bào, lipid, fibrin. Cũng
có khi xuất tiết hợp lại thành một đám thâm nhi
ễm lớn
- Xuất tiết mềm: như những đám bông xốp ở gần các mạch máu lớn, nông, giới
hạn không rõ, hơi vồng lên và che lấp các mạch máu. Kích thước mỗi đám có
thể đạt tới 1/2 hoặc 1/4 đường kính đĩa thị. Thành phần của xuất tiết dạng này
gồm những chất trung gian bệnh lý như chất đa đường, lipid của các sợi trục
Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp

Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 8 -
Liên hệ: Email: Phone: 0982012581
thần kinh bị trương phồng hoại tử. Xuất tiết dạng bông là dấu hiệu tiến triển và
trầm trọng của bệnh cao huyết áp. Loại xuất tiết này sẽ tiêu đi sau 4-6 tuần
* Phù đĩa thị
Đĩa thị bờ mờ, hơi vồng lên, màu nhợt. Các tĩnh mạch giãn, cương tụ kèm theo giãn
maco mạch và đôi khi còn có xuất huyết trước đĩa thị. Cơ chế phù đĩa thị trong b
ệnh
cao huyết áp còn chưa được hiểu rõ, đó có thể là do tăng áp lực dịch não tuỷ, do ứ trệ
tĩnh mạch, do thiếu máu cục bộ bởi co thắt các dộng mạch ở đĩa thị. Phù đĩa thị thoái
triển sau nhiều tháng, nếu không được điều trị tích cực sẽ dẫn đến teo thị thần kinh
với bờ đĩa còn rõ
Tổn thương đáy mắt do THA theo 4 giai đo
ạn
Giai đoạn 1: Các động mạch co nhỏ, tĩnh mạch giãn

Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp


Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 9 -
Liên hệ: Email: Phone: 0982012581

Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp


Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 10 -
Liên hệ: Email: Phone: 0982012581
Giai đoạn 2: Dấu hiệu Salus-gunn dương tính


* Giai đoạn 3: Có triệu chứng và dấu hiệu là hậu quả của tổn thương cơ quan
đích, bao gồm:
Tim:
- Cơn đau thắt ngực
- Nhồi máu cơ tim
- Suy tim
- Mạch máu: Phồng tách mạch, tắc mạch
Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp


Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 11 -
Liên hệ: Email: Phone: 0982012581
Não:
- Đột quỵ não: xuất huyết, nhồi máu
- Cơn thiếu máu não thoáng qua
- Bệnh não do tăng huyết áp
Mắt: tổn thương đáy mắt ở giai đoạn 3, 4
- Gđ 3: Gđ2 + xuất tiết, xuất huyết

- Gđ 4: Gđ3 + phù gai thị
Thận:
- Creatinin máu > 2mg/dl
- Suy thận
Hình ảnh đáy mắt giai đoạn 3 và 4:

Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp


Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 12 -
Liên hệ: Email: Phone: 0982012581

3. Suy tim độ III:
* Suy tim:
- Khó thở, mỏm tim ở khoang LS VI đường nách trước, nghe có tiếng thổi tâm
thu 3/6 ở mỏm
- XQ: Thất trái giãn to
- ECG: T¨ng g¸nh t©m thu thÊt tr¸i
- Siêu âm: giãn các buồng tim trái, chức năng thất trái giảm(EF% giảm)
=> Tim to toàn bộ trên XQ tim: cách xác định nhanh nhất: kẻ đường thẳng qua điểm
rộng nhất bên bờ tim trái và phải song song với đường đi qua các gai sống sau đó hạ
vuông góc tới đường giữa cột s
ống này tính chỉ số tim lồng ngực nếu > 0,5 là tim to
Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp


Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 13 -
Liên hệ: Email: Phone: 0982012581

Minh hoạ tính chỉ số tim lồng ngực

* Độ III:
Theo phân độ suy tim của hiệp hội tim mạch New York(NYHA):
- Độ I: bệnh nhân không có triệu chứng khó thở khi hoạt động gắng sức
- Độ II: giảm khả năng gắng sức, khi gắng sức xuất hiện khó thở, không có khả
năng lao động nặng chỉ làm được việc nhẹ
- Độ III: giảm khả năng hoạt động rõ r
ệt, khi gắng sức nhẹ xuất hiện khó thở(đi
lại thấy khó thở) nhưng còn khả năng tự phục vụ bản thân
- Độ IV: mất khả năng lao động khó thở thường xuyên khi nghỉ ngơi cũng xuất
hiện khó thở, không còn khả năng tự phục vụ
Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp


Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 14 -
Liên hệ: Email: Phone: 0982012581
Câu 2. Các nguyên nhân gây THA:
1. THA không rõ căn nguyên gọi là bệnh tăng huyết áp: 95%
2. THA triệu chứng( THA thứ phát):
* Bệnh thận - tiết niệu:
- Viêm cầu thận cấp(VCTC)
- VCTM
- Viêm thận - bể thận mạn
- Viêm thận kẽ
- Bệnh thận đa nang
- Hẹp động mạch thận, xơ hoá động mạch thận
* Các bệnh nội tiết:
- Tuyế
n thượng thận:

- Tuyến yên:

+ Bệnh to đầu chi do tuyến yên tiết nhiều GH
+ Bệnh Cushing do tăng tiết nhiều ACTH
Phân biệt bệnh và hội chứng Cushing:
Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp


Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 15 -
Liên hệ: Email: Phone: 0982012581
• Bệnh Cushing là bệnh lý tại tuyến yên gây tăng tiết ACTH dẫn đến kích thích
tuyến thượng thận tăng tiết các coticoid.
• Hội chứng Cushing là tình trạng cường chức năng vỏ thượng thận tiên phát gây
tăng tiết quá nhiều glucocorticoid
Phân biệt cường Aldosterol tiên phát và thứ phát:
C−êng Aldosterol tiên phát (HC Conn): Bệnh lý ở lớp cầu vở thượng thận gây
tăng tiết Aldosterol
Cường Aldosterol thứ phát là do vỏ thượng thận b
ị quá sản thứ phát tiết ra nhiều
Aldosterol do kích thích của angiotensin
- Cường giáp
* Các bệnh tim mạch:
- Hở van đm chủ gây THA tâm thu đơn độc
- Hẹp eo đm chủ: HA chi trên cao hơn HA chi dưới
- Hẹp đm thận, xơ vữa đm chủ bụng, đm thận
* Do dùng thuốc và nhiễm độc:
- Cam thảo: trong cam thảo có chứa glycyrrhizin ức chế 11- β -hydroxysteroid -
deshydrogenase(men tham gia giáng hóa cortisol thành cortison) gây dư thừa cortisol.
S
ự tăng nồng độ cortisol lưu hành (tăng hơn 1000 lần với aldosteron) đã kích thích
các TCT corticoid khoáng một cách quá mức tạo ra bệnh cảnh sinh học và huyết học
tương tự với tăng tiết aldosteron nguyên phát tức gây THA

- Thuốc tránh thai: Các thuốc tránh thai chứa estrogen, chất này kích thích tổng
hợp angiotensinogen
- Các thuốc khác: Ephedrin, dopamin, corticoid…
- Rượu: Cơ chế phức tạp, có thể tóm tắt như sau:
+ Sự bất thường của cơ quan nhận c
ảm áp lực
+ Sự gia tăng của trương lực giao cảm và sự tiết của cortisol
+ Sự bất thường của natri và calci nội bào
* Nguyên nhân khác:
- Ngộ độc thai nghén
Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp


Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 16 -
Liên hệ: Email: Phone: 0982012581
- Rối loạn thần kinh: u não, liệt tứ chi, chấn thương sọ não, viêm não
Câu 3. Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp
Huyết áp phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản ngoại vi:
Huyết áp = Cung lượng tim × sức cản ngoại vi
Cung lượng tim tăng và/hoặc sức cản ngoại vi tăng làm cho HA tăng
* Cung lượng tim: Cung lượng tim là tích thể tích tống máu tâm thu với tần
số tim
- Thể tích tống máu tâm thu tuỳ thuộc vào sứ
c co bóp của thất trái và thể tích cuối
thì tâm trương ở thất trái.
+ Sức co bóp cơ tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể beta mà khi kích thích sẽ
làm tăng co bóp và khi ức chế sẽ làm giảm co bóp
+ Thể tích cuối thì tâm trương phụ thuộc trong điều kiện tuần hoàn bình thường
vào lượng máu trở về tim nghĩa là thể tích máu toàn bộ và hoạt động của tĩnh mạch
ngoại vi.

=> Thể tích máu toàn bộ phụ
thuộc vào thể tích các huyết cầu, thể tích huyết
tương, thể tích huyêt tương do lượng protein trong máu và thể tích dịch ngoại bào
nghĩa là lượng ion natri quyết định.
=> Hoạt động của tĩnh mạch ngoại vi phụ thuộc vào các thụ cảm thể giao cảm
alpha mà khi kích thích sẽ làm co mạch
- Tần số tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể giao cảm beta mà khi kích thích
sẽ làm nhịp nhanh và hệ thần kinh phế vị làm nh
ịp tim chậm lại
* Sức cản ngoại vi
Sức cản ngoại vi phụ thuộc vào độ quánh của máu và đường kính tiểu động mạch
- Tiểu động mạch co lại làm tăng sức cản ngoại vi khi kích thích thụ thể giao cảm
alpha, khi có tăng catecholamin máu, khi hệ renin-angiotensin được hoạt hoá, khi có
tăng ion natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch. Tiểu động mạch giãn làm giảm
sức cản ngoại vi khi kích thích các thụ cảm thể giao cả
m beta, khi có giảm natri và
calci trong lớp cơ trơn thành mạch hay khi có tăng các chất giãn mạch khác như
bradykinin, prostaglandin PGI2, PGE2...
Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp


Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 17 -
Liên hệ: Email: Phone: 0982012581
- Trương lực cảu cả giao cảm và phế vị đều phụ thuộc vào các trung tâm vận
mạch và điều hoà tim ở hành tuỷ, các trung tâm này được thông báo về tình hình
huyết áp động mạch chung qua các dây thần kinh đi từ cảm áp động mạch chủ và
xoang động mạch cảnh
Nghiên cứu cụ thể một số yếu tố trong cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp
1. Tăng hoạt tính hệ
thần kinh giao cảm

* Cấu trúc hệ giao cảm và tác dụng của hệ giao cảm đối với tim và mạch
Cấu trúc
Trung khu của hệ giao cảm phân bố ở sừng bên chất xám tuỷ sống từ đốt ngực
1(T1) đến các đốt thắt lưng 2-3(L2-3). Từ trung khu đến các cơ quan được hệ thần
kinh giao cảm chi phối có 2 neuron: neuron trước hạch và neuron sau hạch. Neuron
trước hạch có thân tế bào nằm ở sừng bên chất xám tuỷ sống. Axon của chứng ngắn
đi theo rễ trước tới các hạch gaio cảm cạnh sống và các hạch giao c
ảm trước sống.
Tận cùng của sợi trước hạch tiếp xúc với các neuron sau hạch. Neuron sau hạch có
thân nằm ở trong hạch có các axon dài gọi là sợi hậu hạch không có myelin, các sợi
này chạy đến các cơ quan được thần kinh giao cảm chi phối trong đó có tim và mạch.
- Chất dẫn truyền của hệ thần kinh giao cảm là các catecholamin.
- Các receptor của hệ giao cảm: Có 2 loại: α và β(β1 và β2):
+ TCT α có ở tế bào cơ
trơn mạch máu ngoại vi, mạch máu các cơ quan nội tạng
và mạch máu não. TCT β1có ở cơ tim, nút xoang, nút nhĩ thất. TCT β2 có ở cơ trơn
thành mạch vành, mạch máu cơ vân, cơ Reissessen ở phế quản, cơ trơn thành ống
tiêu hoá, cơ trơn tử cung, bàng quang
TCT α chỉ kết hợp được với noradrenalin còn adrenalin kết hợp được cả 3 loại
receptor trên. Tác động vào TCT α gây co mạch máu ngoại vi và các cơ quan nội
t
ạng. Còn kết hợp với β1 làm tim tăng co bóp, tăng dẫn truyền ở nút xoang và nút nhĩ
thất. Tác động vào β2 làm giãn mạch vành, mạch cơ vân , giãn cơ trơn phế quản, cơ
trơn ống tiêu hoá, thành tử cung bàng quang
- Tác dụng của hệ giao cảm đối với tim và mạch
Đối với tim: tác dụng thể hiện trên 6 mặt
Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp


Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 18 -

Liên hệ: Email: Phone: 0982012581
+ Làm tăng nhịp tim
+ Tăng co bóp cơ tim
+ Tăng tính tự động
+ Tăng tính dẫn truyền
+ Tăng khả năng hưng phấn
+ Tăng nuôi dưỡng cơ tim
Đối với mạch
Tuỳ theo sự phân bố các thụ cảm thế mà có tác dụng khác nhau:
- Làm co mạch ngoại vi
- Giãn mạch vành, mạch não
* Tăng hoạt tính giao cảm làm tăng HA:
Trong giai đoạn đầu tăng hoạt tính hệ giao cảm ch
ưa hằng định gây tình trạng THA
mức giới hạn hoặc giao động từng thời kỳ, từng thời gian nhất định, 1/3 số bệnh nhân
này HA về trạng thái bình thường do cơ chế tự điều chỉnh, cân bằng hoạt tính hệ giao
cảm, 1/3 ở trạng thái THA tiềm tàng(khi có yếu tố tác độgn sẽ xuất hiện ngay THA),
1/3 chuyển sang THA cố định.
Khi hoạt tính hệ giao cảm tăng làm tăng ho
ạt động của tim, tim ở trạng thái tăng
động, tăng cung lượng, tăng nhịp tim
Khi đã có 2 yếu tố tăng hoạt động hệ giao cảm và tăng cung lượng tim sẽ gây ra phản
ứng co thắt toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận, làm tăng sức
kháng ngoại vi và hậu quả cuối cùng là THA động mạch ổn định

2. Hệ RAA(Renin- Angiotensin- Aldosteron)
Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp


Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 19 -

Liên hệ: Email: Phone: 0982012581
Có 2 hệ RAA:
- Hệ RAA trong máu có nhiệm vụ điều hoà HA khẩn cấp khi có giảm cung
lượng tim như khi bị mất máu, mất nước hay gặp trong suy tim cấp
- Hệ RAA ở các mô có nhiệm vụ bảo đảm chức năng tuần hoàn tại chỗ, tham
gia điều hoà trương lực mạch máu để cung cấp máu tại các khu vực và các đáp
ứng lâu dài về cấu trúc như suy tim mạn tính, bệnh THA...
Các yếu tố
của hệ RAA
* Renin: là một men được các tế bào cạnh cầu thận và một số tổ chức tiết ra khi
có tăng áp lực động mạch đến của tiểu cầu thận: khi có tăng áp lực đm đến các tế bào
cơ trơn sẽ tác động lên các tế bào hạt nằm cạnh đó tiết renin nhằm điều hoà HA, duy
trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận. Các yếu tố
kích thích tiết renin:
- Nồng độ muối trong huyết tương
- Kích thích β1
Renin có tác dụng chuyển angiotensinogen(được gan tổng hợp) có 14 acid amin
thành angiotensin I có 10 acid amin. Chất này theo tuần hoàn tới phổi được tách khỏi
chất vận chuyển và cắt đi 2 acid amin nhờ hệ men chuyển ở phổi thành angiotensin II
có 8 acid amin
Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp


Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 20 -
Liên hệ: Email: Phone: 0982012581

Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp


Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 21 -
Liên hệ: Email: Phone: 0982012581
Các hệ RAA:



Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp


Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 22 -
Liên hệ: Email: Phone: 0982012581
3. Các chất co mạch và giãn mạch
Lớp tế bào nội mô mạch mạch máu như một cơ quan nội tiết lớn nhất cơ thể. Nội mạc
có vai trò quan trọng trong sự ổn định nội môi của hệ mạch máu thông qua việc giải
phóng các chất tự tiết và cận tiết.
Nội mạc có khả năng sản xuất các chất co mạch và giãn mạch. Sự cân bằng các yếu
tố
này tạo nên trương lực mạch máu
3.1 Các chất giãn mạch
Ở người khỏe mạnh tác động giãn mạch chiếm ưu thế. Các yếu tố giãn mạch gồm
nitric oxyd(NO), prostaglandin(PGI2), yếu tố tăng khử cực xuất phát từ nội
mạc(EDHF- Endothelium derived hyperpolarizing factor)
* Oxyd nitric(NO)
- EDRF hay NO là một chất giãn mạch quan trọng nhất trong hệ thống các yếu tố

có khả năng gây giãn mạch có nguồn gốc nội mạc. NO đượ
c tạo ra dưới tác động của
Acetylcholin ngoại sinh, Bradykinin, Insulin.... NO được tạo ra bởi sự oxy hoá L-
Arginin dưới tác dụng của nitric oxyd synthetase(NOS) và sự hiện diện của NADPH.
NO gây giãn các tế bào cơ trơn thông qua tác dụng trung gian là protein G. NO tác
động lên tế bào cơ trơn với sự có mặt của guanylatcyclase dẫn đến sự gia tăng GMPc
nội bào, GMPc làm giảm Ca
++
nội bào gây giãn mạch

Ti liu ụn thi lõm sng(B sung v cp nht 12/2007) Tng huyt ỏp


Nguyn Quang Ton- Khoỏ DHY34- HVQY - 23 -
Liờn h: Email: Phone: 0982012581
* Prostacyclin(PGI
2
): Đợc sản xuất từ acid arachidonic(Xem phần các bệnh
khớp). PGI
2
đợc bài tiết bởi sự kích thích của bradykinin và adenin nucleotid. PGI
2

bị hoạt hoá bởi adenylcyclase và AMP
c
nội bào. PGI
2
có vai trò quan trọng trong
tơng tác giữa nội mạc và tiểu cầu
* Yếu tố tăng khử cực nguồn gốc nội mạc(EDHF): Khi nội mạc bị kích thích

bởi các chất trung gian hóa học thì yếu tố tăng khử cực của những tế bào cơ trơn nằm
dới nội mạc đợc phóng thích gây ra hiện tợng giãn mạch. Quá trình giãn mạch
đợc lan truyền trong mạch máu và yếu tố làm tăng khử cực này đợc gọi là yếu tố
tăng khử cực cón guồn gốc nội mạc, đợc sản xuất từ nội mạc và đợc hoạt hoá khi
kênh K
+
/ATP mở tế bào cơ trơn của mạch máu
3.2 Cỏc yu t co mch
* Endothelin(ET): là một peptid có 21 acid amin, ET có hiệu lực co mạch mạnh.
Nó có 3 dạng đồng phân trong đó ET-1 đợc giải phóng từ những tế bào nội mạc. ET
1

đợc giải phóng trong tình trạng giảm oxy huyết và bị kích thích bởi noradrenalin
Tác dụng sinh học của ET thông qua 2 cặp receptor riêng biệt là là ET
A
R và ET
B
R.
ET
A
R nằm trong tế bào cơ trơn, khi ET
1
gắn vào ET
A
R sẽ gây tăng calci nội bào dẫn
đến co mạch. ET
B
R có cả ở trong tế bào nội mạc và trong tế bào cơ trơn. Khi ET1 gắn
vào ET
B

R trong tế bào nội mạc sẽ gây giải phóng EDHF và PGI
2
do đó gây giãn
mạch. ET
1
gắn vào ET
B
R trên tế bào cơ trơn lại gây co mạch. Tuy nhiên ET
A
R có ái
lực mạnh với ET
1
trong khi ET
B
R gắn với tất cả các loại ET với ái lực ngang nhau. Do
đó tác dụng co mạch của ET1 là tác dụng chiếm u thế. ET
1
có thời gian bán huỷ
ngắn và nó có nồng độ thấp ở những ngời khoẻ mạnh. ET1 cũng có cơ chế điều hoà
ngợc để duy trì sức cản ngoại biên
Ti liu ụn thi lõm sng(B sung v cp nht 12/2007) Tng huyt ỏp


Nguyn Quang Ton- Khoỏ DHY34- HVQY - 24 -
Liờn h: Email: Phone: 0982012581


Ghi chỳ: ECE: Edothelium coverting enzym; contraction: s co c(c trn mch
mỏu)
* Angiotensin II: ATII gắn vào các TCT của nó trên tế bào nội mạc và kích thích

sản xuất ET1 và các chất trung gian khác nh PAI (plasminogen activivator inhibitor)
gây co mạch và kích thích tạo thành huyết khối. Nó còn tác động đến sự phát triển
của tế bào cơ trơn mạch máu, tác động làm chậm sự chết của tế bào theo chơng trình
Ti liu ụn thi lõm sng(B sung v cp nht 12/2007) Tng huyt ỏp


Nguyn Quang Ton- Khoỏ DHY34- HVQY - 25 -
Liờn h: Email: Phone: 0982012581
sự di trú của tế bào, sự thay đổi của các chất cơ bản. Tất cả các chức năng đó dẫn đến
sự tổ chức lại mạch máu và sự biến đổi ở lớp nội mạc
* Các yếu tố co mạch nguồn gốc nội mạc(EDCFs- endothelium derived
contracting factor)
Trong những điều kiện nhất định nội mạc tổng hợp và giải phóng EDCFs gây nên
hiện tợng co mạch. EDCFs bao gồm prostaglandin H2 và thromboxan A2, chúng có
những receptor đặc hiệu trong tế bào cơ trơn. Ion âm superoxid cũng có tác dụng nh
một chất co mạch vì chúng làm nhiệm vụ huỷ NO. Sự sản xuất EDCFs đợc kích
thích bởi tình trạng giảm oxy huyết, HA và các chất trung gian hoá học khác
* Cỏc cht khỏc: Thromboxan A2, PG H2
4. S phỏt trin v c ch phỏt trin thnh mch
* Cỏc yu t to thun:
- PDGF(t tiu cu)
- Basic fibrolast growth factor
- Insulinlike growth factor
- Interleukin 1
- Endothelin, angiotensin II
* c ch:
- Heparin sulfat
- Transforming growth factor
- NO, prostaglandin, bradykinin
5. Cỏc tỏc nhõn nh hng ti viờm

* Cỏc phõn t gõy dớnh
- ELAM
- ICAM
- VCAM
*Cỏc khỏng nguyờn: MHC-II
6. ụng mỏu v tan huyt khi
- tPA