SINH LÝ BỆNH
THẬN - TIẾT NIỆU
ĐẠI CƯƠNG
CẤU TRÚC
CHỨC NĂNG
Cấu thận
Siêu lọc → dịch lọc
Ống gần
-THT: G, P, aa, nước, Na+, K+, Cl-, HCO3-, ure
- BT: anion – cation hữu cơ
- Sản xuất: ammonia
Quai Henle
- THT: một phần nước và Na+
-THT: Na+, nước (nhiều hơn Na+) có tác dụng
Ống xa
của ADH → dd đẳng trương
- BT: H+, K+, NH
-THT: Nước
Ống góp
- BT: tương tự ống xa
Bộ máy cận -BT: Renin, Erythropoietin
cấu thận
- Tham gia quá trình tạo vitamin D
1
RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẬN
RL CN CẦU THẬN
RL CN ỐNG THẬN
-Giảm LL máu đến CT
- Viêm mao mạch CT
- Suy chức năng ống thận
NN
- Tắc nghẽn đuồng dẫn niệu → giảm THT
sau thận
- Do giảm THT Na và
nước
- Do giảm lọc và tăng THT
→ Đa niệu
→ Thiểu niệu
- Do giảm THT các chất
→ Tăng V tuần hoàn, ↑ ure
HQ
→ Giảm K/máu
máu, ↑ uric máu
→ NT có albumin, G,
- Do giảm bài tiết ở ống thận
phosphate
→ ↑ K/máu, toan máu
- Do giảm bài tiết
→ Toan máu
2
NHỮNG BIỂU HIỆN BỆNH LÝ
CỦA MÁU VÀ NƯỚC TIỂU
THAY ĐỔI VỀ NƯỚC TIỂU
Lượng
Đa
niệu
Thiểu
Vô
niệu
niệu
Thành
Đạm
phần nước tiểu:
niệu
Huyêt
Trụ
nước tiểu:
niệu
niệu
3
THAY ĐỔI LƯỢNG NƯỚC TIỂU
1. Đa niệu: NT > 2 lít /ngày (trừ t/h uốngquá nhiều)
Đái tháo nhạt:
Thể nhạy cảm với ADH: do hạ đồi tuyến yên bị tổn
thương →↓tiết ADH →↓THT nước ở ống lượn xa
Thể không nhạy cảm với ADH: TB ống thận giảm
đap ứng với ADH →↓THT nước ở ống lượn xa
Lợi tiểu thẩm thấu: hiện diện chất có ALTT cao
trong dịch lọc (G, mannitol, urê) →↓THT nước/ÔT
Lợi tiểu do tăng Na niệu: do khả năng THT NaCl
của ống thận bị tổn thương → thải lượng lớn NaCl và
nước ra ngoài (viêm bể thận mãn, bệnh ở ƠT mơ kẽ)
THAY ĐỔI LƯỢNG NƯỚC TIỂU
2. Thiểu niệu: là khi nước tiểu <400ml/24 giờ
Trước thận: do thiếu máu đến thận làm giảm
GFR
Tại thận: do giảm lọc tại cầu thận có thể kết hợp
với tăng tái hấp thu.
Sau thận: do bế tắc đường tiểu làm giảm bài tiết
nước tiệu
3. Vô niệu: khi thể tích nước tiểu < 100mml/24 giờ
Ít gặp trên lâm sàng. Nguyên nhân giống thiểu
niệu nhưng ở mức độ trầm trọng hơn.
4
THAY ĐỔI LƯỢNG NƯỚC TIỂU
NT
Biểu hiện
Nguyên nhân
Đa niệu
NT > 2 lít
/24h
- Tăng lọc ở CT hoặc giảm THT ở ƠT
- Thường gặp: STM, xơ thận (người
già), viêm thận- bể thận mạn, ĐTĐ,
đái tháo nhạt.
Thiểu
niệu
NT <
400ml
/24h
- Giảm LL máu đến thận → giảm LL lọc
- Tổn thương tại thận hoặc tắc nghẽn
đường dẫn niệu.
Vô niệu
NT<100ml
- Giống thiểu niệu nhưng nặng hơn
/24h
THAY ĐỔI THÀNH PHẦN NƯỚC TIỂU
1. Đạm niệu: khi protein thải ra > 200mg/24 giờ
Tổn thương tại màng lọc cầu thận (một hay
nhiều lớp):
Loại protein thoát ra tùy thuộc mức độ tổn thương
Đầu tiên là Albumin, chủ yếu hay gặp, có phân tử
lượng nhỏ nhất, sau đó là các Globulin
Tổn thương TB ống thận →↓khả năng THT
protein →vượt quá khả năng tái hấp thu tối đa của
ống thận (bệnh đa u tủy)
5
THAY ĐỔI THÀNH PHẦN NƯỚC TIỂU
2. Huyết niệu: > 3 hồng cầu / quang trường dầu
Xuất huyết cục bô:
Tổn thương tại Nephron → máu chảy vào dịch lọc
(viêm vi cầu thận, viêm ống thận mô kẽ)
Thường kèm theo đạm niệu và tế bào/nước tiểu
Xuất huyết toàn thân:
Do rối loạn cơ chế cầm máu
Gặp trong xuất huyết giảm tiểu cầu, các rối loạn
đông máu
THAY ĐỔI THÀNH PHẦN NƯỚC TIỂU
3. Trụ niệu: bản chất là protein, hình thành dưới
ảnh hưởng của những tính chất lý hóa của nước tiểu
Trụ trong (trụ hyaline): khơng có TB (1-2 trụ/phút)
→ albumin niệu nặng, mất nước
Trụ mỡ: chứa những hạt mỡ giàu cholesterol →
hội chứng thận hư
Trụ hồng cầu, bạch cầu, trụ TB biểu mô, trụ
hạt →viêm bể thận, viêm thận, lupus
Trụ rộng: do ống thận bị giãn rộng → trường hợp
phì đại bù trừ của các nephron, suy thận mãn
6
THAY ĐỔI THÀNH PHẦN NƯỚC TIỂU
THAY ĐỔI THÀNH PHẦN NƯỚC TIỂU
7
RỐI LOẠN BÀI XUẤT NƯỚC TIỂU
RL bài tiết
NT
Biểu hiện
Nguyên nhân
- Thường do nhiễm khuẩn /
viêm đường tiết niệu.
Tiểu buốt
Đau khi đi tiểu
Tiểu khó,
ngập
ngừng
Khó bắt đầu khi - Do tắc niệu đạo (phì đại
đi tiểu
TTL, sỏi niệu đạo).
Tiểu dắt
Tiểu nhiều lần, - Do stress, nhiễm trùng, phì
mỗi lần ít NT
đại tuyến tiền liệt.
Tiểu không
tự chủ
- Do stress, rối loạn thần
kinh cơ
Tiểu nhiều lần - Thường do suy tim, đái tháo
Tiểu về đêm
vào ban đêm
đường.
BIỂU HIỆN Ở MÁU
Nitơ phi protein máu cao (Ure máu cao):
- Là tình trạng các sản phẩm giáng hóa protein (ure,
creatinin) bị tích lại do hậu quả của giảm bài tiết qua thận.
Toan máu:
- Do thận không đào thải được các sản phẩm acid ra khỏi cơ
thể (như acid uric), đồng thời giảm bài tiết H+, giảm sản
xuất NH3 của tế bào ống thận.
Rối loạn cân bằng Kali:
8
BIỂU HIỆN TOÀN THÂN
Phù:
Ứ đọng Na kéo theo nước: do giảm độ thanh lọc
cầu thận và tăng THT / ÔT xa (viêm vi cầu thận cấp)
Tổn thương màng lọc, thoát protein ra nước tiểu,
làm giảm AL keo huyết tương→phù (HCTH)
Cao huyết áp:
Tăng thể tích: ứ đọng Na+ và nước →↑Vdịch ngoại
bào vượt quá khả năng thải trừ của thận
Co mạch: dưới tác dụng của Angiotensin II →↑tiết
Renin – Angiotensine II – Aldosterone
BIỂU HIỆN TOÀN THÂN
Tăng HA:
do tăng tiết renin
của phức hợp
cạnh cầu thận
→ hệ thống reninangiotensin
aldosteron.
9
BIỂU HIỆN TỒN THÂN
•
•
•
•
•
Thiếu máu:
Giảm sx
Do giảm tiết Erythropoietine
Sự ứ đọng các chất độc thận → ức chế tủy
Thiếu nguyên liệu để tạo HC
Do mất máu:
RL quá trình cầm máu trong suy thận
Do chất chống đơng trong q trình lọc máu
Do tán huyết: đời sống HC giảm trong mt Uremie
CÁC TÌNH TRẠNG RỐI
LOẠN CHỨC NĂNG THẬN
10
RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẬN
NGUYÊN
Những
Bệnh
NHÂN:
yếu tố ngoài thận
thận.
RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẬN
NGỒI
THẬN:
Thần kinh:
- Vỏ não: thơng qua phần dưới vỏ và hệ nội tiết
- TKTV: thích dây giao cảm bụng gây giảm tiết niệu
do co mạch; trái lại khi cắt đứt dây này thấy tăng
niệu
- Hormon: tuyến yên và vỏ thượng thận (Ald,
Renin)
Lý hóa máu:
- RL chuyển hóa, ĐTĐ, toan máu
- Acid mật, billirubin
Rối loạn huyết động học: THA, Hạ HA, Shock, trụy
tim mạch, mất nước
11
RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẬN
TẠI
THẬN:
Viêm cầu thận cấp
Viêm cầu thận mạn
Viêm ống thận cấp
HCTH
Bệnh thận mô kẽ
Suy thận cấp
Suy thận mạn
Bệnh lý đài bể thận
Sỏi thận
Bệnh lý u: tiền liệt tuyến, K thận,…
RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẬN
XÉT
NGHIỆM CHỨC NĂNG THẬN:
Thăm
Sinh
dị chức năng cơ đặc của thận.
thiết thận.
Phương
pháp dùng đồng vị phóng xạ.
12
RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẬN
SUY THẬN CẤP
Định nghĩa:
Là
tình trạng giảm nhanh chóng độ thanh lọc cầu
thận
→ sự tích tụ các chất phế thải có chứa nitơ
→ rối loạn cân bằng nước, điện giải, acid – base.
Suy
thận cấp thường có khả năng phục hồi hồn
tồn
Tuy
nhiên tỷ lệ tử vong vẫn cao (khoảng 60%).
13
SUY THẬN CẤP: Định nghĩa
Sự
thay đổi creatine/HT theo thời gian, quan trọng giá trị
creatinine HT một thời điểm
Để
chẩn đoán STC, cần biết về động học của creatinine HT
(lập lại ít nhất trong 24h)
Sự
giảm của V nước tiểu theo thời gian có giá trị trong chẩn
đốn, nhưng khơng đặc hiệu, nhất là STC do thuốc
SUY THẬN CẤP: Định nghĩa
Tiêu chuẩn R.I.F.L.E
14
SUY THẬN CẤP: NGUYÊN NHÂN
1. Suy thận cấp trước thận:
Do giảm thể tích máu: xuất huyết, mất dịch qua
đường tiêu hóa, qua thận
Do giảm cung lượng tim: gặp trong suy tim ứ
huyết, loạn nhịp, chèn ép tim,…
Do giãn mạch toàn thân: gặp trong shock nhiễm
trùng, shock phản vệ,… hoặc do co thắt mạch máu
đến thận.
Do rối loạn cơ chế tự điều hịa vi tuần hồn tại
thận: gặp trong bệnh đái tháo đường, cao huyết áp,
dùng thuốc ức chế men chuyển, thuốc kháng viêm.
SUY THẬN CẤP: NGUYÊN NHÂN
2. Suy thận cấp tại thận:
Bệnh lý các mạch máu lớn ở thận: ĐM thận, TM
thận
Xơ vữa MM, huyết khối, thuyên tắc mạch, chèn ép
Bệnh lý vi tuần hoàn thận và vi cầu thận: viêm vi
cầu thận, viêm mạch máu → tổn thương vi tuần hoàn
thận → giảm độ thanh lọc cầu thận
Suy thận cấp do thiếu máu nuôi
Suy thận cấp do chất độc đối với thận: hóa chất
điều trị ung thư, kháng sinh thuộc nhóm
amionglycoside, aciclovir
Các bệnh ống thận – mơ kẻ
15
SUY THẬN CẤP: NGUYÊN NHÂN
3. Suy thận cấp sau thận:
Do tắc nghẽn đường tiểu: bệnh tuyến tiền liệt, do
thuốc hoặc phẫu thuật
Bế tắc đường tiểu sẽ làm tăng áp lực ngược dòng
trong lòng ống thận dẫn đến tăng áp lực thủy tĩnh của
nang Bowmann làm giảm độ thanh lọc cầu thận
SUY THẬN CẤP: Cơ chế bệnh sinh
Màng tế bào ống thận bị
hủy hoại làm khuyếch tán
trở lại của dịch lọc cầu thận
khi đi qua ống thận
Tắc ống thận do xác tế bào,
do sắc tố, hoặc sản phẩm
của protein
Suy thận
cấp
Giám tính thấm
màng đáy mao
mạch cầu thận
Tăng áp lực tổ
chức kẽ do phù
nề
Giảm lượng máu đến
cầu thận làm giảm
mức lọc cầu thận cấp
tính
16
SUY THẬN CẤP: GIAI ĐOẠN
KDIGO 2012
SUY THẬN CẤP: giai đoạn
GĐ
khởi đầu:
Gđ
xâm nhập, tấn công của tác nhân gây bệnh
Diễn
tiến tùy theo từng loại:
-
BN ngộ độc → nhanh → vô niệu ngay
-
BN sốc → nhanh hay chậm tùy theo NN và kỹ
thuật hồi sức lúc đầu
17
SUY THẬN CẤP: giai đoạn
GĐ
thiểu – vô niệu:
Thiểu
niệu: NT < 500ml/24h (hoặc < 20ml/h), có
thể từ từ hoặc ngay vài ngày đầu khởi bệnh, trung
bình kéo dài 1 - 2 tuần
Thiểu
niệu kéo dài > 4W → kiểm tra: thận bị hoại
tử vỏ, viêm CT cấp thể tiến triển nhanh, viêm
quanh tiểu ĐM thận, sỏi gây tắc NQ
Vô
niệu: nước tiểu < 100ml/24h → urê, creatinine
tăng cao nhanh/máu
SUY THẬN CẤP: giai đoạn
GĐ
thiểu – vô niệu: biểu hiện chủ yếu HC tăng
urê/máu cấp gồm:
TH:
chán ăn, buồn nộn, nơn, táo bón/tiêu chảy
TM: tăng HA gặp ở viêm CT, lạm dụng dịch truyền
gây ứ nước, muối, ↑ HA nặng→ phù phổi, phù não.
TK: kích thích vật vã, hôn mê, co giật, RL tâm thần.
HH: Nhịp thở toan kiểu Kussmaul hoặc Cheyne Stokes, phù phổi, nhiễm khuẩn phổi.
Thiếu máu:
- Thường xuất hiện sớm nhưng không nặng
- Khi có thiếu máu nặng thì cần nghĩ đến NN suy thận
cấp do xuất huyết nặng kéo dài hoặc bệnh có suy
thận mạn trước đó
18
SUY THẬN CẤP: giai đoạn
GĐ
thiểu – vô niệu: biểu hiện chủ yếu HC tăng
urê/máu cấp gồm: (TT)
Gan
- mật: vàng mắt, vàng da gặp do NN
Leptospirose, sốt rét tiểu huyết sắc tố.
RL điện giải:
- Tăng K +/máu (hủy TB và huyết tán, tt toan máu)
0,5-1mmol/24h → rung thất, ngừng tim
- Giảm Ca, Na, tăng Mg và Phosphate
Toan máu: hậu quả từ tăng chuyển hóa, dự trữ
kiềm giảm
Nhiễm trùng: trong gđ vô niệu nhiễm trùng → NN
hàng đầu gây tử vong (nhiễm trùng đường hô hấp,
tiết niệu và ngoài da)
SUY THẬN CẤP: giai đoạn
GĐ
tiểu nhiều: Thường bắt đầu từ 300ml/24h → BN
tiểu nhiều vào ngày thứ 3: NT đạt 1lít/ngày.
Lưu
ý: NT có thể 3 - 4lít/24h → RL nước – đg nặng,
trụy tim mạch, nhiễm trùng, viêm tắc TM, nhất là dị
hoá cơ → gầy nhiều → điều chỉnh nước điện giải
hợp lý tránh nguy cơ tử vong
Các chỉ số về sinh hoá trong máu chỉ bắt đầu giảm
dần sau vài ngày tiểu nhiều
Lượng urê, creatinine tăng càng nhanh trong NT →
phục hồi càng sớm và tiên lượng càng tốt (đánh giá
chính xác bằng độ thanh thải creatinine nội sinh)
Giảm K+, Na+ → đánh giá điện giải hằng ngày (bù)
Tỷ trọng NT thấp dưới 1,005
19
SUY THẬN CẤP: giai đoạn
GĐ
hồi phục:
Urê,
creatinine máu giảm dần
Mức độ cô đặc nước tiểu tăng dần
Lâm sàng tốt lên
Chức năng thận phục hồi rất chậm:
- Khả năng cơ đặc có khi phải hàng năm mới hồi
phục
- Mức lọc cầu thận phục hồi nhanh hơn
SUY THẬN CẤP: TCLS
Giảm lượng nước tiểu, đơi khi bình thường.
Giữ nước, gây phù ở chân, mắt cá hoặc bàn
chân
Buồn ngủ, khó thở, mệt mỏi, lẫn lộn.
Buồn nơn.
Co giật hoặc hôn mê trong trường hợp nghiêm
trọng.
Đau ngực.
Đơi khi suy thận cấp khơng có dấu hiệu hoặc
triệu chứng
20
SUY THẬN CẤP: chẩn đoán
Chẩn đoán xác định:
Dựa vào dấu suy thận:
- Tiểu ít, vơ niệu
- Urê, creatinine máu tăng cao dần
- Tăng K+ máu và toan máu.
Dựa vào tính chất cấp tính:
- Chức năng thận bình thường trước đó.
- Kích thước thận bình thường hoặc lớn.
- Khơng có thiếu máu, khơng hạ Ca máu
SUY THẬN CẤP: chẩn đoán
Chẩn đoán phân biệt: cần gián biệt giữa
STCvà đợt cấp của STM, dựa vào:
Tiền sử BN khơng có bệnh thận tiết niệu.
Bệnh sử diễn tiến cấp và có NN cấp tính gây ra.
Có khi rất khó phân biệt vì BN khơng nhớ rõ tiền
sử, thậm chí khi hôn mê rồi mới vào viện.
Cần dựa thêm các triệu chứng khác:
Thiếu máu nặng: STM; STC: nhẹ, vừa.
Tăng HA: STC thường cao vừa, ít nặng / STM
tăng HA lâu ngày và có biến chứng trên tim, mắt,
mạch máu khá rõ ràng.
Siêu âm: → STM hai bên thận teo nhỏ
21
SUY THẬN CẤP: chẩn đốn NN
Triệu chứng
Viêm ƠT Viêm kẽ Viêm cầu Viêm
cấp
thận cấp thận cấp CT cấp
Bệnh mạch
thận cấp
Tăng HA
O
O
có
có
Có
Phù
O
O
có
có
O
Prơtêin niệu
< 2g/l
< 2g/l
> 2-3g/l
> 2-3g/l
Thay đổi
Tiểu máu vi thể
O
O
Có
Có
O
Tiểu máu đại thể
O
+
+
+
+
Bạch cầu niệu
O
Có
O
O
O
Nhiễm trùng
niệu
O
+
O
O
O
Chẩn đốn ngun nhân suy thận cấp
SUY THẬN CẤP: biến chứng
Biến
chứng về chuyển hoá riêng của suy thận cấp:
- Toan chuyển hoá, tăng K+/máu, tăng Vmáu, phù
phổi.
- Nguy cơ suy dinh dưỡng.
Nhiễm trùng BV:
- Do đặt Sonde BQ
- Vô niệu kéo dài → tiết niệu mất khả năng đề kháng
Xuất huyết tiêu hóa do loét cấp.
Biến chứng tim mạch:
- Viêm TM, tắc mạch phổi
- Nhồi máu cơ tim, Tai biến mạch máu não.
22
SUY THẬN CẤP: yếu tố nguy cơ
Đang điều trị tại BV, đặc biệt là tình trạng nghiêm
trọng địi hỏi phải chăm sóc đặc biệt
Tuổi cao, ngất.
Tắc nghẽn mạch máu ở cánh tay hay chân (bệnh
động mạch ngoại vi).
Bệnh lý: ĐTĐ, THA, bệnh thận, bệnh gan,…
Tiên lượng xa:
Đa số TH không để lại di chứng và khơng chuyển
sang mạn tính, nhất là người trẻ.
Hạn hữu 2% TH khơng lành hẳn có thể do sự
hoại tử vỏ thận cả hai bên (cần chạy thận nhân
tạo suốt đời, ghép thận)
SUY THẬN CẤP: ĐIỀU TRỊ
Mục
tiêu điều trị - nguyên tắc chung:
Nhanh chóng loại bỏ NN gây suy thận cấp
Điều chỉnh các RL tuần hoàn, quan trọng phục
hồi lại lượng máu, duy trì HA tâm thu 100-120
mmHg.
Phục hồi lại dòng nước tiểu
Điều chỉnh các RL nội môi
Điều trị triệu chứng phù hợp với từng GĐ.
Chỉ định lọc máu ngoài thận khi cần thiết.
Chú ý chế độ dinh dưỡng, cân bằng nước điện
giải phù hợp với từng giai đoạn của bệnh.
23
SUY THẬN CẤP: Xử trí
SUY THẬN MÃN
ĐN:
là tình trạng suy giảm dần và không hồi phục
chức năng thận
Đào thải sản phẩm chuyển hóa,độc chất
Duy trì nước và điện giải
Chức năng nội tiết
Lâm sàng:
Bệnh thận mạn tính: tổn thương thận( Bất Thường
xét nghiệm, hình ảnh học thận) hoặc
GFR<60ml/ph/1.73 m2 da kéo dài hơn 3 tháng
Kèm theo các dấu hiệu mãn tính của bệnh như trụ
rộng, thận teo, loạn dưỡng xương, thiếu máu,…
24
SUY THẬN MẠN: NGUYÊN NHÂN
Viêm cầu
Thận
Nguyên
Nhân
Đái tháo
Đường
Và tim mạch
Nguyên nhân
khác
SUY THẬN MẠN: NGUYÊN NHÂN
Viêm
cầu thận: chiếm 35-40%
là NN hay gặp nhất gây suy thận mãn trong quá khứ
ĐTĐ và bệnh thận do tăng HA là nguyên nhân chính
gây ra STM.
Các nguyên nhân khác:
Bệnh mạch máu: bệnh ĐM thận...
Bệnh cuộn tiểu cầu: bệnh thận do ĐTĐ...
Bệnh hệ thống ống tiểu quản: do các chất gây độc, do
thuốc,Bệnh lao...
Do tắc nghẽn: sỏi; do tiền liệt tuyến; bẩm sinh...
Do bệnh lý di truyền: bệnh thận đa nang; Alport
syndrome; Medullary
25