Bài giảng sinh lý bệnh tiêu hóa

Sinh lý bệnh tiêu hóa


NỘI DUNG

1.

Giải thích cơ chế sinh bệnh của loét dạ dày tá tràng

2.

Giải thích cơ chế của các rối loạn xảy ra trong tắc ruột

3.

Giải thích bốn cơ chế gây tiêu chảy

4.

Nêu các cơ chế gây nên hội chứng kém hấp thu


1. LOÉT DẠ DÀYTÁ TRÀNG PEPTIC ULCER


1.1. Cơ chế gây bệnh loét dạ dày tá tràng

Loét dạ dày tá tràng do mất cân bằng giữa cơ chế bảo vệ niêm mạc dạ dày tá tràng và các
tác nhân gây tổn thương dạ dày gồm acide và pepsin, phối hợp với các thương tổn do các
tác nhân môi trường hoặc miễn dịch.

1.1. Cơ chế gây bệnh loét dạ dày tá tràng

Yếu tố bảo vệ

Yếu tố tấn công








Acide
Enzyme ly giải protein:




Lớp nhầy: tiết HCO3
Prostaglandins (PGE2): Kích thích sản xuất

pepsin

chất nhầy, bicarbonate và dòng máu đến

H. pylori

niêm mạc (quan trọng hơn trong loét stress)

NSAIDs
Corticosteroid
Hút thuốc

Mất cân bằng giữa yếu tố tấn công và yếu tố bảo vệ


1.1.1. Cơ chế tiết acide chlohydric


1.1.1. Cơ chế tiết acide chlohydric

 D ạ dày người chứa khoảng 1 tỷ tế bào viền
 T ế bào viền nằm trong thành của đoạn giữa của các tuyến đáy vị (oxyntic glands)
Tuyến đáy vị là các tuyến bài tiết của niêm mạc dạ dày
Tuyến đáy vị cũng chứa tế bào chính, tế bào nhầy, tếbào nội tiết và tế bào somatostatin


Cơ chế tiết acide chlohydric & pepsin

Regulation of gastric acid and pepsin secretion by soluble mediators and neural input. Gastrin is released from G cells in the antrum and travels through the circulation to influence the activity of ECL cells and parietal cells. The specific agonists of the chief
cell are not well understood. Gastrin release is negatively regulated by luminal acidity via the release of somatostatin from antral D cells. (Adapted from Barrett KE: Gastrointestinal Physiology. McGraw-Hill, 2006.)


Có 3 con đ ư ờ n g
kích thích bài tiết acide dạ dày

1.

Thần kinh tiết (neurocrine) phóng các chất dẫn truyền thần kinh như acetylcholine ở thần
kinh hậu hạch trên thành dạ dày

2.

Nội tiết (endocrine): giải phóng hormone như gastrin

3.

Cận tiết (paracrine): giải phóng histamine




Các con đường này độc lập với nhau
Khi pH < 3,5 thì pepsinogen  pepsin hoạt tính


1.1.2. Hàng rào n iê m mạc dạ dày


1.2. Vai trò của H. pylori



Nhiễm H. pylori



Hầu hết bệnh nhân loét



70% loét dạ dày

tá tràng



Loét tá tràng: liên quan viêm hang vị



Loét dạ dày: l/q viêm toàn bộ niêm mạc dạ dày (pangastritis)


1.2.1. Tương tác giữa H. pylori & vật chủ


1.2.2. Đáp ứn g miễn dịch khi nhiễm H. pylori


1.2.3. Hậu quả nhiễm H. pylori


1.2.3. Hậu quả nhiễm H. pylori


1.2.4. Cơ chế H. pylori gây loét

1.

H. pylori tiết urease (generates ammonia), protease
(phá vỡ glycoprotein trong chất nhầy dạ dày) or
phospholipases.

2.

Lipopolysaccharide vi khuẩn thu hút các tế bào viêm đến
niêm mạc. Neutrophils giải phóng myeloperoxide.

3.

A Vi khuẩn platelet-activating factor promotes
thrombotic occlusion of surface capillaries.

4.

Mucosal damage allows leakage of tissue nutrients in the
surface microenvironment, sustaining the bacillus. H.
pylori


H. pylori infection in peptic ulceration: (continued)

Tổn thương lớp niêm mạc bảo vệ. Tế bào biểu mô bị bộc lộ với các tác dụng gây tổn thương của tiêu hóa acid – dịch vị
Viêm niêm mạc dạ dày
Chronically inflamed mucosa more susceptible to acid- peptic injury and prone to peptic ulceration.
Ulcers occur at sites of chronic inflammation .
Eg

-

Antrum

- Junction of antral and body- fundic mucosa (division between the inflamed antral mucosa and normal acid
secreting mucosa).

Pangastritis - When there is extensive gastritis, the ulcers are more proximally situated. In elderly
patients Loét dạ dày are more proximally situated as there is proximal migration of the antral-body
mucosal junction.


1.3. Các yếu tố khác gây loét dạ dày tá tràng

 Mức gastrin cao dẫn đến sản xuất acid quá mức Gastrinoma

may cause multiple peptic ulceration as in

Zollinger Ellison syndrome. There is increased parietal cell mass.

 Hàng rào bảo vệ niêm mạc bị tổn thương: Mức acid và pepsin bình thường và khơng có H. pylori.


1.3. Các yếu tố khác gây loét dạ dày tá tràng

 S ử dụng NSAIDs (aspirin) ức chế sản xuất prostaglandin và hậu quả kích thích trực tiếp tại chỗ.
Dùng lặp lại corticosteroid liều cao.
 H ú t thuốc ảnh hưởng liền sẹp và tạo thuận lợi cho tái phát.
 X ơ gan do rượu.

Nhân cách, stress tâm lý, thiếu máu cục bộ


1.2. Biến chứng

1.

Xuất huyết & thiếu máu

2.

Thủng

3.

Hẹp môn vị

4.

Ung thư dạ dày (Thường liên quan viêm dạ dày)


1.3. Chẩn đoán & điều trị
1.3.1. Nội so i dạ dày (EGD)


1.3.2. Xét nghiệm chẩn đốn

1.

Mơ học

2.

Ni cấy

3.

Sinh thiết/Nhuộm gram

4.

Sinh thiết/CLO test (Urease test)

5.

Urea breath test

6.

Test phân

7.

Huyết thanh học: Kháng thể


1.3.3. Điều trị

1.

Kháng tiết acide

2.

Kháng toan

3.

Băng niêm mạc

4.

Kháng sinh tiệt trừ H. pylori

5.

Loại trừ nguyên nhân phối hợp


Thuốc ức chế tiết acide


2. TẮC RUỘT