Tài liệu ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI KHOA – HÔ HẤP (PHẦN 2) docx

ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI KHOA – HÔ HẤP
(PHẦN 2)

5. SUY HÔ HẤP

* Tổng Quan Về Suy Hô Hấp Cấp:
1.KHÁI NIỆM
Suy hô hấp (SHH) là một tình trạng bệnh lý thường gặp, là một hội chứng có
thể do nhiều bệnh lí tại cơ quan hô hấp hoặc tại các cơ quan khác gây ra.
SHH có thể là cấp tính hoặc mạn tính. Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân (BN)
bị SHH cấp hoặc SHH mạn thường khác nhau hoàn toàn. Trong khi SHH cấp được đặc
trưng bởi những rối loạn về nội môi (khí máu, kiềm toan ) đe dọa tính mạng thì SHH
mạn thường kín đáo, có vẻ chịu được, thậm chí có thể không có biểu hiện trên lâm
sàng. Sau đây chỉ đề cập đến SHH cấp, là một trong những cấp cứu thường gặp nhất
tại các khoa phòng trong bệnh viện.
Quá trình hô hấp được chia thành hai giai đoạn. Ở giai đoạn hô hấp ngoài, oxy
sẽ được thông khí đưa vào trong phế nang, rồi khuếch tán qua màng phế nang mao
mạch vào máu, ngược lại cacbonic từ máu khuếch tán qua màng phế nang mao mạch
để vào phế nang, rồi lại được thông khí đưa ra ngoài. Ở giai đoạn hô hấp trong, oxy
tiếp tục được hồng cầu vận chuyển theo hệ thống động mạch - mao mạch dẫn đến mô,
rồi khuếch tán vào tế bào; ngược lại cacbonic được khuếch tán từ tế bào vào máu, rồi
lại được hồng cầu vận chuyển theo hệ thống mao mạch - tĩnh mạch về tuần hoàn phổi.
Quá trình đó còn gọi là quá trình trao đổi khí giữa mô tế bào và môi trường. Do chưa
thể khảo sát được khí trong tế bào nên trên thực tế quá trình hô hấp được coi là trao
đổi khí giữa máu và môi trường.
Cơ quan hô hấp bao gồm bơm hô hấp (trung tâm hô hấp, hệ thống dẫn truyền
thần kinh, cơ hô hấp và khung xương thành ngực) giúp cho quá trình thông khí (đưa
không khí đi vào và đi ra khỏi phế nang) và đơn vị hô hấp (phế nang, mao mạch phổi,
đường dẫn khí) nơi trực tiếp xảy ra quá trình trao đổi khí.
SHHC được định nghĩa là tình trạng cơ quan hô hấp đột nhiên không bảo đảm
được chức năng trao đổi khí, gây ra thiếu oxy máu, có hoặc không có kèm theo tăng

cacbonic (CO2) máu, được biểu hiện qua kết quả đo khí máu động mạch.
2.PHÂN LOẠI SUY HÔ HẤP CẤP
Có nhiều cách phân loại SHHC: theo nguyên nhân, theo bệnh sinh, theo lâm
sàng
2.1. PHÂN LOẠI THEO NGUYÊN NHÂN
2.1.1. SHHC do những nguyên nhân tại phổi (tại đơn vị hô hấp):
• Các rối loạn ở đường thở (airways): các bệnh lí tắc nghẽn đường thở cao
(bạch hầu, hít phải dị vật, viêm phù thanh môn, hẹp thanh quản ) hoặc đường thở thấp
(COPD, hen phế quản, )
• Các tổn thương phế nang và mô kẽ phổi: viêm phổi, phù phổi cấp, ARDS,
ngạt nước, đụng dập phổi, viêm kẽ phổi, tràn dịch hoặc tràn khí màng phổi
• Các bất thường tại mao mạch phổi: thuyên tắc mạch phổi
2.1.2. SHHC do các nguyên nhân ngoài phổi (tại bơm hô hấp):
• Tổn thương trung tâm hô hấp: tai biến mạch não, chấn thương sọ não, ngộ độc
thuốc, hôn mê chuyển hóa
• Rối loạn dẫn truyền thần kinh - cơ: bệnh nhược cơ, H/C Guillain-Barré, viêm
đa rễ thần kinh, chấn thương cột sống - tủy sống,
• Bất thường về cơ xương thành ngực: gãy nhiều xương sườn, gù vẹo cột sống,
gãy xương ức, mệt mỏi cơ hô hấp, bệnh cơ chuyển hoá, dùng thuốc dãn cơ, phẫu thuật
vùng bụng cao,
2.2. PHÂN LOẠI THEO BỆNH SINH:
Theo cơ chế bệnh sinh, SHHC được đặc trưng bởi sự oxy hóa máu hoặc sự loại
bỏ cacbonic không đầy đủ, thể hiện qua kết quả khí máu động mạch và có thể chia
thành hai loại: SHHC tăng cacbonic (hypercapnia) và SHHC giảm oxy (hypoxemia).
Trong nhiều trường hợp SHHC hypercapnia và SHHC hypoxemia cùng tồn tại. Những
rối loạn ban đầu gây ra hypoxemia có thể là biến chứng của suy bơm hô hấp và
hypercapnia.
2.2.1. SHHC giảm oxy:
Được gọi là SHH thể Hypoxemia khi PaO2 < 0,6. Có≥55 mmHg với FiO2 bốn
cơ chế bệnh sinh gây ra hypoxemia: (1) Shunt; (2) Bất tương hợp thông khí-tưới máu;

(3) Giảm thông khí phế nang; (4) Rối loạn khuếch tán khí.
2.2.2. SHH tăng cacbonic
Được gọi là SHHC thể Hypercapnia khi PaCO2 >45mmHg . Tất cả các nguyên
nhân gây ra tình trạng gia tăng sản xuất cacbonic, suy giảm thông khí phút hoặc gia
tăng tỉ lệ khoảng chết đều có thể gây ra hypercapnia.
2.3. PHÂN LOẠI THEO LÂM SÀNG :
Trên lâm sàng, đặc biệt trong công tác Hồi Sức Cấp Cứu, việc phân loại SHHC
theo nhóm nguyên nhân hay theo bệnh sinh thường không giúp ích đáng kể cho can
thiệp cấp cứu. Giáo Sư Vũ Văn Đính đã phân SHHC thành hai loại:
2.3.1. SHHC loại nặng:
BN có bệnh cảnh SHHC nhưng chưa có các dấu hiệu đe dọa sinh mạng, can
thiệp bằng thuốc và oxy liệu pháp là chủ yếu, có thể giải quyết được bằng thuốc hoặc
bằng một số thủ thuật không đáng kể.
2.3.2. SHHC loại nguy kịch:
BN có bệnh cảnh SHHC nặng và có thêm những dấu hiệu đe dọa sinh mạng
như:
• Rối loạn nhịp thở nghiêm trọng: thở >40 l/p hoặc <10 l/p.
• Rối loạn huyết động rõ: tụt HA.
• Rối loạn ý thức rõ: vật vã hoặc lơ mơ thậm chí hôn mê.
Phải can thiệp ngay bằng các thủ thuật, sau đó mới dùng thuốc hoặc sử dụng
song song (đặt ống nội khí quản, bóp bóng, thở máy )
3.CƠ CHẾ BỆNH SINH
SHHC có thể phát sinh từ một bất thường tại bất kì yếu tố cấu thành nào cuả hệ
thống hô hấp, hoặc có thể từ sự phối hợp của nhiều yếu tố đó. SHHC có thể do nhiều
cơ chế gây ra nhưng có thể một cơ chế chung cho nhiều bệnh có biến chứng SHHC.
3.1. GIẢM THÔNG KHÍ PHẾ NANG
Giảm thông khí phế nang toàn bộ là cơ chế thường gặp nhất trong SHHC, còn
gọi là cơ chế " suy bơm hô hấp" do những bệnh lí ngoài phổi như tại hệ thống thần
kinh trung ương (ngộ độc thuốc ngủ, tai biến mạch máu não, chấn thương sọ não ),
tại hệ thống thần kinh ngoại vi (chấn thương tủy sống, viêm tủy cấp, bệnh bại liệt,

viêm đa rễ thần kinh ), bệnh thần kinh - cơ (bệnh nhược cơ, H/C Guillain-Barré, rắn
hổ cắn, dùng thuốc giãn cơ, chứng porphyrie, phẫu thuật vùng bụng cao ), tại khung
xương thành ngực (bệnh gây biến dạng cột sống, gẫy xương sườn gây mảng sườn di
động ), tại đường hô hấp trên (dị vật đường thở, bệnh bạch hầu, co thắt thanh quản )
gây ra tình trạng suy giảm toàn bộ lượng khí lưu thông, dẫn đến ứ đọng khí cacbonic
(hypercapnia) và thiếu oxy (hypoxemia) trong đó ưu thế rõ rệt là tình trạng
hypercapnia với đặc trưng nổi bật là nhiễm toan hô hấp là chính và không có khác biệt
đáng kể giữa áp lực riêng phần cuả oxy trong phế nang và trong động 20
mmHg).<mạch (PAO2 - PaO2
3.2.SHUNT
Shunt là hiện tượng dòng máu đi từ tim phải về tim trái mà không được tham
dự vào quá trình trao đổi khí (có tưới máu mà không có thông khí) gây ra Hypoxemia
với đặc trưng cơ bản là gia tăng khác biệt giữa áp lực oxy động mạch với phế nang
(PAO2 - PaO2 >20) và không đáp ứng với điều trị bằng oxy liệu pháp (tăng FIO2).
Shunt có thể được chia thành shunt mao mạch và shunt giải phẫu. Shunt mao mạch
xuất hiện khi dòng máu vượt qua phế nang không được thông khí, được ghi nhận trong
một số bệnh lí: xẹp phổi, tràn dịch, tràn khí màng phổi, viêm phổi, phù phổi và ARDS.
Shunt giải phẫu xuất hiện khi dòng máu đi từ tim phải tới tim trái hoàn toàn vượt qua
phổi, thường thấy trong các bệnh tim bẩm sinh.
3.3.BẤT TƯƠNG HỢP THÔNG KHÍ - TƯỚI MÁU (VA/Q mismatch)
Khi phế nang được thông khí (VA) ít hơn so với sự tưới máu (Q) do tắc nghẽn
một phần của ống dẫn khí (hen phế quản, COPD ) sẽ dẫn đến giảm sút tỉ lệ VA/Q,
hoặc ngược lại khi tại một vùng phổi có hiện tượng tưới máu kém hơn so với thông khí
(thuyên tắc mạch phổi) sẽ gây ra sự gia tăng bất thường VA/Q tại vùng phổi đó. Sự bất
tương hợp thông khí - tưới máu này cũng sẽ gây ra hypoxemia với gia tăng khác biệt
giữa áp lực oxy động mạch với phế nang (PAO2 - PaO2 >20) nhưng đáp ứng tốt với
oxy liệu pháp.
3.4. RỐI LOẠN KHUẾCH TÁN KHÍ
Khi có tổn thương màng phế nang - mao mạch và mô kẽ của phổi (viêm phổi,
phù phổi tổn thương, ALI, ARDS ) hoặc thậm chí có sự cản trở khuếch tán khí qua

màng phế nang - mao mạch (phù phổi do tim, ngạt nước ) sẽ dẫn đến hypoxemia mà
không có tăng cacbonic. Do khả năng khuếch tán qua màng phế nang - mao mạch cuả
khí cacbonic lớn hơn oxy rất nhiều (trên 20 lần), cacbonic sẽ nhanh chóng khuếch tán
qua vùng phổi lành hoặc vùng tổn thương ít, nhất là khi có tăng thông khí đáp ứng với
hypoxemia nên sẽ không có hypercapnia. Nhưng cũng có khi tình trạng tổn thương
nghiêm trọng, diện rộng cuả màng phế nang - mao mạch với đáp ứng tăng thông khí
qúa mức sẽ gây mệt mỏi cơ hô hấp mà hậu quả là suy bơm hô hấp thì sẽ có
hypercapnia kèm theo.
3.5. MẤT CÂN BẰNG CUNG VÀ CẦU THÔNG KHÍ
Ở cơ thể người khỏe mạnh, khả năng cung cấp thông khí của cơ thể rất lớn
nhằm đáp ứng nhu cầu thông khí (thông khí phút đủ để duy trì sự ổn định PaCO2). Khi
bị một bệnh lí nào đó, thông khí phút đòi hỏi để duy trì sự ổn định PaCO2 (nhu cầu) sẽ
tăng cao (COPD, hen phế quản, ARDS, thuyên tắc phổi, sốt cao, nhiễm trùng máu, đa
chấn thương, tăng công hô hấp, mập phì, nuôi dưỡng quá tải cacbonhydrate, thiếu
máu, toan chuyển hóa, suy thận, suy gan, cơn lo lắng qúa mức ), hơn nữa khả năng
cung cấp lại bị suy giảm (mệt mỏi cơ hô hấp, teo nhẽo cơ, suy dinh dưỡng, rối loạn
nước điện giải, toan kiềm, mổ vùng bụng cao, gẫy xương sườn, ùn tắc đờm, co thắt
phế quản, tắc ngẽn đường hô hấp trên, tràn dịch khí màng phổi, chướng hơi dạ dày, cổ
chướng ) vì thế chắc chắn sẽ dẫn đến hypercapnia.
4.TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN
4.1. CHẨN ĐOÁN LÂM SÀNG
Chẩn đoán BN bị SHHC trên thực tế bao giờ cũng căn cứ vào những biểu hiện
lâm sàng gợi ý như:
4.1.1. Khó thở: SHHC dù thể loại hypercapnia hay hypoxemia cũng đều có khó
thở, có thể khó thở nhanh, rút lõm co kéo cơ hô hấp phụ trong phế quản phế viêm
nhưng cũng có thể khó thở chậm và hoàn toàn không có rút lõm co kéo trong ngộ độc
thuốc ngủ. Mức độ khó thở và kiểu rối loạn nhịp thở lại không tương xứng với mức độ
SHHC. Nhiều trường hợp tăng thông khí hay gặp trong toan chuyển hóa, tổn thương
thân não, suy thận cấp hoặc suy tim đã được chẩn đoán là SHHC. Nhiều trường hợp
khác nhịp thở chậm dưới 10 nhịp/phút như ngộ độc Heroin, thuốc ngủ thì lại bị bỏ qua.

4.1.2. Xanh tím: thường ở đầu chi trong SHHC thể hypoxemia khi SaO2 <
85%, nhưng với thể hypercapnia thường lại có da đỏ tía. Xanh tím và khó thở cũng
không đặc hiệu cho SHHC, có thể thấy cả trong sốc, suy tim, tràn dịch màng tim, thiếu
vitamin B1
4.1.3. Rale ở phổi: SHHC do các bệnh ở phổi thường dễ dàng phát hiện được
rale các loại tương xứng khi tiến hành thăm khám, nhưng mức độ và kiểu loại rale chỉ
giúp ích cho việc truy tìm nguyên nhân hơn là xác định mức độ SHHC.
4.1.4. Các biểu hiện tim mạch, thần kinh và dấu hiệu toàn thân khác: có giá trị
rất quan trọng trong việc xác định mức độ SHHC. Khi BN có khó thở, tím tái, vã mồ
hôi, có nhiều rale , có xuất hiện dấu hiệu rối loạn huyết động, hoặc rối loạn ý thức
nghiêm trọng thì chắc chắn tính mạng BN đang bị đe dọa từng phút do bị SHHC mức
độ nguy kịch. Trong một số trường hợp thậm chí BN không có hoặc rất ít những than
phiền khó thở nhưng BN đó đã bị SHHC nguy kịch do thuyên tắc động mạch phổi gây
hypoxemia với bệnh cảnh gãy xương đùi.
Một khi SHHC được nghĩ đến dựa trên bệnh cảnh lâm sàng, cần thiết phải làm
xét nghiệm và phân tích kết qủa khí máu động mạch để xác định chẩn đoán, giúp phân
biệt thể loại SHHC, đánh giá mức độ nặng, tác động ảnh hưởng đến chuyển hóa và
quan trọng hơn là giúp hướng dẫn cách điều trị, xử trí SHHC.
4.2. XÉT NGHIỆM.
4.2.1. Phân tích kết qủa khí máu động mạch: giúp xác định chẩn đoán, phân biệt
thể loại SHHC, đánh giá mức độ nặng, tác động ảnh hưởng của SHHC đến chuyển hóa
và nhất là giúp hướng dẫn cách điều trị, xử trí SHHC:
5mmHg.± 0,05; PaCO2=40±• pH và PaCO2: bình thường pH trong khoảng
7,40 Khi BN có bệnh cảnh lâm sàng cuả SHHC có pH<7,35 và PaCO2>45mmHg
được coi là có SHHC mức độ nặng, thể hypercapnia gây nhiễm toan hô hấp mất bù.
Nếu pH<7,20 chứng tỏ BN bị SHHC mức độ nguy kịch đe dọa tính mạng cần được
can thiệp hết sức khẩn trương bằng thông khí cơ học.
• PaO2: tuỳ theo lứa tuổi, bình thường ở người trẻ PaO2>90 mmHg, ở người có
tuổi (>60tuổi) PaO2>60mmHg. Khi BN có bệnh cảnh lâm sàng cuả SHHC có PaO2<
0,6 được coi là bị SHHC thể≥55mmHg với FiO2 hypoxemia đòi hỏi phải được áp

dụng oxy liệu pháp loại đặc biệt (Mask không thở lại) thậm chí có chỉ định thông khí
cơ học với PEEP.
4 mmol/l. Nếu BN bị SHHC thể±• HCO3-: bình thường trong khoảng 24
hypercapnia có HCO3->30mmol/l được coi là SHHC trên nền mạn và thận có đáp ứng
bù trừ bằng cách tăng tái hấp thu HCO3
4.2.2. Chụp X Quang phổi: cần phải làm ngay tại chỗ cho tất cả các BN bị
SHHC giúp truy tìm phát hiện nguyên nhân gây SHHC và phân biệt loại SHHC có tổn
thương tại phổi hay không, từ đó hướng dẫn cách xử trí thích hợp. Tuy nhiên không dễ
dàng để chụp X Quang phổi tiêu chuẩn cho một BN đang có SHHC, cần có sự phối
hợp chặt chẽ giữa BS điều trị với nhân viên X Quang.
5.NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ SHHC
5.1.XÁC ĐỊNH MỨC ĐỘ TRẦM TRỌNG CỦA SHHC VÀ QUYẾT ĐỊNH
TRÌNH TỰ XỬ TRÍ.
Dựa vào:
• Tính chất tiến triển của SHHC.
• Mức độ của hypoxemia, hypercapnia và acidemia.
• Mức độ của các rối loạn sinh tồn xuất hiện cùng với SHHC: tim mạch, thần
kinh
Để quyết định chọn lưạ:
Dùng thuốc hay thông khí cơ học ngay ?
Nếu Bn chỉ bị SHHC mức độ nặng (chưa có các rối loạn huyết động và thần
kinh nghiêm trọng) thì chỉ cần đảm bảo đường thở, sử dụng thuốc, oxy liệu pháp và
theo dõi sát sự tiến triển. Nếu BN bị SHHC mức độ nguy kịch thì cần nhanh chóng
thiết lập đường thở cấp cứu và tiến hành thông khí cơ học ngay, sau đó mới dùng
thuốc hoặc phải sử dụng song song.
5.2. ĐẢM BẢO ĐƯỜNG THỞ:
Là "chìa khóa", là công việc đầu tiên phải làm, phải xem xét cho tất cả các BN
cấp cứu, đặc biệt đối với SHHC ngay từ giây phút đầu tiên khi tiếp xúc.
• Đặt BN ở tư thế thuận lợi cho việc hồi sức và lưu thông đường thở:
- Nằm nghiêng an toàn cho BN hôn mê chưa được can thiệp.

- Nằm ngửa cồ ưỡn cho BN ngưng thở ngưng tim.
- Nằm Fowler cho BN phù phổi, phù não và phần lớn các BN SHHC.
• Khai thông khí đạo hay thiết lập đường thở cấp cứu:
- Nghiệm pháp Heimlich cho BN bị dị vật đường hô hấp trên.
- Đặt canun Guedel hay Mayo cho BN tụt lưỡi.
- Móc hút đờm rãi, thức ăn ở miệng họng khi Bn ùn tắc đờm hay ói hít sặc.
- Đặt ống nội khí quản (NKQ) hay mở khí quản (MKQ), thậm chí chọc kim lớn
qua màng giáp nhẫn.
5.3. ĐIỀU TRỊ GIẢM OXY MÁU VÀ TĂNG CACBONIC.
• Tiếp theo, sau khi đã đảm bảo đường thở, cần phải điều trị giảm oxy máu
bằng "Oxy liệu pháp". Mục tiêu của oxy liệu pháp là đảm bảo cung 60 mmHg≈cấp
oxy cho mô một cách thích hợp, thường đạt được khi PaO2 90% (với điều kiện
Hematocrite và cung lượng tim bình≈hay SaO2 thường). Oxy liệu pháp qua thông khí
tự nhiên (sử dụng canun, catheter mũi, mask Venturi, mask không thở lại ) giúp tăng
nồng độ oxy trong khí hít vào (từ 24% đến xấp xỉ 90%) nếu không đạt được mục tiêu
đề ra thì có chỉ định thông khí cơ học (nhân tạo) không xâm lấn (qua mask) hay xâm
lấn (qua NKQ, MKQ).
• Sử dụng oxy liệu pháp điều trị giảm oxy máu ở BN bị SHHC thể hypercapnia
cần hết sức thận trọng, đặc biệt đối với nhóm BN đợt cấp mất bù của SHH mạn vì có
thể làm nặng thêm tình trạng toan hô hấp. Do vậy nên bắt đầu từ lưu lượng thấp nhất
rồi tăng dần có đánh giá, theo dõi khí máu trước khi quyết định gia tăng lưu lượng oxy
hít vào, nếu toàn trạng xấu dần hoặc pH< 7,30 thì cần xem xét chỉ định thở máy.
• Việc dùng bicacbonat (NaHCO3) để sửa chữa tình trạng nhiễm toan trong
SHHC cũng cần hết sức thận trọng và không được khuyến cáo, vì NaHCO3 không có
tác dụng điều chỉnh nhiễm toan lâu dài trong khi có thể gây nhiễm toan nội bào và đặc
biệt có thể gây nặng thêm tình trạng thiếu oxy cho mô tế bào do làm tăng ái lực gắn
kết của Hemoglobin với Oxy.
• Ngược lại việc dùng một số thuốc antidote trong SHHC nghi ngờ do ngộ độc
Heroin-Morphin (Naloxon) hay Benzodiazepine (Anexate) lại được khuyến cáo do
tính vô hại và tác dụng ngoạn mục của thuốc nếu chẩn đoán là chính xác.

5.4. ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN GÂY SHHC.
Cần tiến hành điều trị nguyên nhân gây SHHC song song cùng với việc sửa
chữa tình trạng giảm oxy máu, tăng cacbonic gây nhiễm toan hô hấp nếu có thể nhằm
rút ngắn thời gian điều trị (như trong SHHC do ngộ độc Heroin-Morphin hay
Benzodiazepine, máu tụ ngoài màng cứng…), giảm thiểu những biến chứng của
SHHC cũng như của việc kéo dài điều trị SHHC gây ra.

6. CLS LIÊN QUAN
* X quang phổi bệnh lý:
Là bác sĩ lâm sàng, có lẽ X quang là 1 cận lâm sàng đầu tay không thể thiếu
trong chẩn đoán cũng như hỗ trợ điều trị, hiện nay, dù CT scan và MRI xuất hiện, có
nhiều ưu thế vượt trội nhưng X quang vẫn giữ một vai trò quan trọng. Vì vậy, mình
xin phép tóm tắt một số hình ảnh bệnh lý trong X quang ngực thẳng.
Các chuyển đổi bệnh lý ở nhu mô phổi sẽ đi theo 3 chiều hướng khác nhau:
Đông đặc nhu mô, giảm khả năng cản tia X và mất hẳn khả năng cản tia X.
1. Đông đặc nhu mô:Tạo hình ảnh mờ, thay đổi từ nhỏ đến lớn:
- Hình kê:
Những hạt nhỏ li ti có kích thước từ 1 – 3 mm, có nhiều nguyên nhân tạo nên
hình kê, mỗi nguyên nhân có hình ảnh đặc trưng riêng:
+ Lao kê: Kê từ 2 – 3 mm, cùng kích thước, cùng khoảng cách, rải rác đều 2
phế trường hay 1 thùy phổi.
+ K phổi: hình kê kích thước không đều, không đồng nhất và rải rác không
đồng đều.
+ Bụi phổi: Kê rất nhỏ, bên trong có đóng vôi, khu trú ở rốn và 2 đáy, kèm theo
dày mô kẽ và màng phổi phối hợp.
+ Phù phổi cấp: Hình kê khu trú quanh hai rốn phổi, bóng tim to (hình cánh
bướm).
- Hình nốt: Bóng mờ đường kính từ 1 – 3 cm, bờ rõ, khá đồng nhất.
- Hình thâm nhiễm: Nốt kích thước < 3 cm không đồng nhất, bờ không rõ.
Hình thâm nhiễm tiến triển đến dính nhau tạo hình ảnh đông đặc phổi hay xẹp phổi:

+ Đông đặc phổi: Thâm nhiễm đồng nhất chiếm 1 phân thùy, 1 thùy phổi, 1
phế trường, KHÔNG co kéo phần mềm bên cảnh. Có hình ảnh airbronchogram.
+ Xẹp phổi: Tương tự như hình ảnh đông đặc nhưng CÓ co kéo phần mềm
xung quanh và KHÔNG có hình ảnh airbronchogram.
- Hình khối u: Khối mờ > 3 cm. Có thể gợi ý lành hoặc ác trên X quang:
+ U lành: Đơn độc, bờ đồng nhất, rõ ràng, không có hoại tử trung tâm và tổn
thương vệ tinh. Tuy nhiên, nếu hơn 2 khối u lành thì cảnh giác hình ảnh thả bóng của
ung thư phổi thứ phát.
+ U ác: Bờ không đều, có thể đồng nhất nhưng cũng có thể có hoại tử trung
tâm, xung quanh có thể có tổn thương vệ tinh hoặc hủy xương sườn…

- Hình xơ: bóng mờ có bề dày 1 – 3 mm, chiều dài không xác định, đi theo mọi
hường, phân bố không đồng đều.
3.2. Mô phổi giảm khả năng cản tia:
Bệnh lý duy nhất tạo hình ảnh này là khí phế thũng.
- Tăng sáng hai phế trường hoặc 1 vùng phổi nào đó.
- Khoảng liên sườn giãn rộng.
- Cơ hoành nằm ngang hay đảo nghịch.
- Số lượng và kích thước mạch máu phổi giảm.
3. Mất hẳn khả năng cản tia X: tạo hình ảnh hang.
- Áp xe phổi:
Hình hang dạng bầu dục, bờ mảnh và rõ, đường kính lớn nằm thẳng đứng,
đường kính nhỏ nằm ngang, trong có mực nước hơi. Có thể phân biệt áp xe phổi và
tràn khí – tràn dịch màng phổi bằng chiều dài mực nước hơi trên phim thẳng và phim
nghiêng (áp xe có chiều dài này không đổi).
- Hình hang lao:
Hình hang có bờ dày, bên trong gồ ghề, bên ngoài có thâm nhiễm xung quanh,
có thể có hình ảnh của phế quản dẫn. Hang lao hoạt động thường có bờ dày và thâm
nhiễm xung quanh, hang lao cũ có bờ mỏng, nhăn nhúm, xung quanh có nhiều dải xơ
và các nốt hóa vôi.

4. Hình màng phổi:
- Tràn khí màng phổi:
Hình sáng vô mạch, không có nhu mô ở ngoại vi hoặc đỉnh phổi, thấy rõ màng
phổi tạng.
- Tràn dịch màng phổi:
Mờ đồng nhất phế trường, làm mất góc sườn hoành, tâm hoành, có đường cong
Damoiseau. Có thể có tràn dịch rãnh liên thùy hoặc tràn dịch khu trú gây hình ảnh giả
u.

* Đọc X quang:
1. Về kiến thức chuẩn bị: bao gồm từ cơ sở, triệu chứng, bệnh học đến điều trị.
Những điều này được tích lũy qua từng ngày, nhưng để có thể ứng phó một cách
nhanh chóng khi được hỏi thì nó cần va chạm thực tế lâm sàng, và cách tốt là mỗi ngày
làm một bệnh án (nếu xoay sở được). Khi trực tiếp tiến hành từ hỏi bệnh, thăm khám
rồi ngồi viết, tự biện luận chẩn đoán đề ra thì mới có thể trôi chảy. Sau đó là điều trị,
và tham khảo các thuốc thầy cô ra toa trong bệnh án, tự so lại với hướng xử trí của
mình.
2. Về bệnh án: Koala đã hỗ trợ cho phần này. Cảm ơn anh.
3. Về biện luận chẩn đoán: phần này đánh giá thực lực của sinh viên. Kiến thức
nông hay sâu, rộng hay hẹp, vững hay lay đều thu hút qua phần này.
4. Về cận lâm sàng: cần đọc (biết khoảng bất thường) kèm biện luận tốt những
CLS cơ bản:
1) Tổng phân tích nước tiểu
2) Sinh hóa máu
3) Công thức máu
4) X quang
5) ECG
6) CT-Scanner
7) khí máu
5. Về điều trị: phần này năm nay mới học nên rất sơ đẳng, chưa có lời để nói.

Chỉ biết học thuộc phác đồ được dạy, tên thuốc thì tùy nơi mà theo. Kinh nghiệm dùng
thuốc cũng tùy người, tùy trường hợp.

Trên đây là định hướng chung. Và giờ đi vào cụ thể.
Hôm nay vừa học xong về cách phân tích phim X quang phổi, tathata chia sẻ
với mọi người:
BN nam 80 tuổi vào viện nhiều lần vì tình trạng ho và khó thở, được chẩn đoán
Viêm phế quản cấp/ Hen phế quản bậc IV - Tăng huyết áp - Tiểu đường type 2 (phân
biệt với viêm phổi/ (nền bệnh tương tự)). Phim X quang được đọc và thấy các điểm
sau:
1. Lồng ngực:
1) chụp đứng hay chụp nằm? - cường độ tia tốt?
-> thấy hết các đốt sống ngực: tia quá cứng; thấy 1,2 đốt: tia quá mềm
2) lồng ngực có gì bất thường? cung xương? nhu mô? mạch máu? trung thất?
3) Sự dãn nở của lồng ngực? thấy bao nhiêu cung xương sườn? tư thế BN?
-> trục cột sống không thẳng, dựa vào đường qua mấu gai không đi qua trung
điểm đường nối 2 xương đòn: BN chống tay nghiêng về một phía.
4) khoang gian sườn: độ giãn 2 bên: bằng nhau? bên nào hẹp hơn bên nào?
-> độ giãn bên (T) hẹp hơn bên (P) nghĩ đến các tình huống: xẹp phổi, dãn phế
quản, viêm phổi tái đi tái lại
2. Phế trường của phổi:
+ đáy phổi (T): đậm độ mờ hơn đáy phổi (P)
+ giới hạn cơ hoành không rõ: bình thường sắc nét do tương phản đậm độ (phổi
chứa khí ở trên, bụng với đậm độ mờ do chứa mô mềm, dịch ở phía dưới)
Nay phổi có thể chứa dịch nên mất ranh giới.
+ hình ảnh phế quản hơi: vệt đen trong đốm mờ ( nếu nhiều sẽ có hình nhành
cây) -> đông đặc: nhồi máu phổi, viêm phổi.
3. Mật độ xương: đậm độ xương không đồng nhất.
4. Chỉ số tim ngực: lớn -> ảnh hưởng thất (T).

* XQ1.Phổi.LVM:

Bệnh sử - Thăm khám:
* Tổng quát: BN nam 73 tuổi, vào viện lúc 1h55 ngày 28/9/08 với lý do: khó
thở + ho khạc đàm.
* Bệnh sử: bệnh khởi phát cách nhập viện 3 ngày, BN ho khạc đàm trắng đục
kèm khó thở, khó thở cả 2 thì, phải ngồi dậy để thở kèm sốt -> nhập viện BV X điều
trị không giảm -> chuyển BV Y.
* Tình trạng lúc nhập viện (ghi từ bệnh án): Bệnh tỉnh, tiếp xúc được, thể
trạng gầy. Da niêm hồng nhạt. Môi khô lưỡi dơ. Tuyến giáp không to, hạch ngoại vi sờ
không chạm. DHST: M 100, HA 130/80, T 37, NT 25.
* Tiền sử: Tăng huyết áp cách 1 năm, HA max 150mmHg. Hút thuốc lá 25 gói
- năm.
* Khám thực thể : lúc 5h ngày 29/9/08, ngày thứ 2 của bệnh.
1. Tổng trạng: bệnh tỉnh, tiếp xúc tốt. Thể trạng: gầy. Da niêm hồng. Tuyến
giáp không to, hạch ngoại vi sờ không chạm. DHST: mạch 114 (nhanh), HA 100/60; T
37,5; NT 21.
2. Tiêu hóa:
- Nhìn: bụng thon đều, không u cục; rốn lõm. Có tham gia theo nhịp thở. Không
tuần hoàn bàng hệ.
- Nghe: nhu động ruột 5 lần/phút, không âm thổi mạch máu.
- Gõ: gõ trong, chiều cao gan # 8cm đường trung đòn (P).
- Sờ: bụng mềm, không chạm lách. (Sờ không chạm tiến hành gõ lách -> lách
xuống thấp khoảng liên sườn 8 nhưng không to).
3. Hô hấp:
- Nhìn: lồng ngực nhô cao (theo chiều trước - sau), không gù vẹo, có co kéo cơ
gian sườn.
- Sờ: rung thanh giảm ở đáy phổi (T), thông khí đều 2 bên, rì rào phế nang tăng.
- Gõ: gõ vang.

- Nghe: ran ẩm 2 đáy phổi.
4. Tim mạch:
- Nhìn: mỏm tim đập ở liên sườn V đường trung đòn (T), không ổ đập bất
thường.
- Sờ: không rung miu, Harzer (+).
- Nghe: T1, T2 đều rõ; tiếng tim mờ, tần số 114 lần/ phút.
5. Thận - tiết niệu:
- Sờ: chạm thận (-), bập bệnh thận (-). Ấn điểm niệu quản trên, giữa không đau.
6. Thần kinh: chưa dấu thần kinh khu trú.
7. Cơ xương khớp: cơ không teo, khớp không biến dạng.
8. Các cơ quan khác: chưa ghi nhận bất thường.
* Ghi nhận:
1. Hội chứng suy hô hấp: khó thở, thở co kéo, mạch nhanh
2. Hội chứng nhiễm trùng: sốt, môi khô, lưỡi dơ
3. Ho khạc đàm trắng đục, ran nổ 2 bên phổi.

* XQ2.Phổi.HHN:
X quang của 1 case được chọn bình bệnh án 2 lần, BN chụp X quang 3 đợt.

* Đo chức năng hô hấp :
Đo chức năng hô hấp thì thường đo trong cơn hay ngoài cơn. Nếu đo ngoài cơn
thì phải ngưng thuốc trước đó phải không? nhưng ngoài cơn thì hấu như bn hồi phục
hoàn toàn, vậy nếu có đo thì test dãn phế quản chưa chắc đã đáp ứng? vậy phải đo lúc
nào thì mới chính xác???
Nên đo CNHH ngoài cơn, vì không phải như một số bạn hay nghĩ rằng ngoài
cơn hen CNHH sẽ hoàn toàn bình thường đâu. Lúc đó nó sẽ phản ánh khách quan hơn
tình trạng của BN. Cần nhớ rằng đo CNHH để xác định bâc hen, tiêu chuẩn để diều trị
DỰ PHÒNG, chứ không phải để điều trị cấp cứu cơn HPQ!

7. CƠ SỞ LIÊN QUAN

* Ho Và đờm:
A - ĐẠI CƯƠNG
Một biểu hiện khách quan về bệnh lý của hô hấp là ho. Tuỳ theo nguyên nhân
sinh bệnh và những thay đổi giải phẩu bệnh lý trên đường hô hấp do những nguyên
nhân đó gây ra. Các chất có bị tống ra ngoài đường hô hấp có thể sau khi ho có thể
khác nhau: đờm, máu, mủ. Tính chất của ho và xét nghiệm các bệnh phẩm của khạc
nhổ đều có giá trị gợi ý và chẩn đoán bệnh.
I. HO
1. Định nghĩa
Ho là một động tác thở ra mạnh và đột ngột, gồm có ba thời kỳ:
- Hít vào sâu và nhanh.
- Bắt đầu thở ra nhanh mạnh, có sự tham gia của các cơ thở ra cố. Lúc đó thanh
môn đóng lại, làm áp lực tăng cao trong lồng ngực.
- Thanh môn mở ra đột ngột, không khí bị ép trong phổi được tống ra ngoài gây
ho.
2. Sinh bệnh học.
Người ta có thể chủ động ho, nhưng trong đa số trường hợp ho xảy ra ngoài ý
muốn, và động tác này có tính chất phản xạ. Cung phản xạ gồm:
2.1. Đường dẫn truyền kích thích.
- Nơi kích thích:
- Trên đường hô hấp.
+ Khoảng liên phễu.
+ Chạc phân chia khí quản.
+ Khí quản – phế quản.
+ Màng phổi, trung thất.
+ Họng, chống lưỡi.
- Ngoài đường hô hấp.
+ Oáng tai.
+ Miệng, ngoài da, gan, tử cung (ít gặp).
- Thần kinh dẫn truyền: các kích thích được dây X dẫn truyền đến trung tâm ho.

2.2. Trung tâm ho. Hiện nay người ta cho rằng trung tâmho ở hành tuỷ vùng sân
não thất 4.
2.3. Đường dẫn truyền vận động. Các dây thần kinh điều khiển động tác thở ra:
dây X, liên sườn, dây sống, thần kinh hoành, dẫn truyền những xung động từ hành tuỷ
và gây ho.
3. Lâm sàng.
Phân tích tính chất ho trên lâm sàng: ho khan hay có đờm, nhịp điệu và tần số,
ảnh hưởng của ho lên toàn thân, âm sắc của tiếng ho; ta có thể chia ra các loại.
3.1. Ho có đờm. Sau khi ho khạc ra đờm. Có thể đờm đặc hoặc loãng, lẫn máu,
mủ, bã đậu, khối lượng có thể ít hoặc nhiều.
3.2. Ho khan. Không khạc ra đờm, mặc dù người bệnh có thể ho nhiều. Tuy
nhiên có người nuốt đờm, hoặc vì không muốn khạc, hoặc vì không biết khạc cho nên
cần phải thông dạ dày hoặc xét nghiệm phân. Biện pháp này áp dụng cho người ho
khan và nhất là cho trẻ em.
3.3. Ho húng hắng. Ho từng tiếng, thường không ho mạnh. Nên phân biệt với
“đằng hắng”, vì động tác này không đòi hỏi sự tham gia của các cơ thở ra mà chỉ cần
cơ ở thanh quản.
3.4. Ho thành cơn. Ho nhiều lần kế tiếp nhau trong một thời gian ngắn, điển
hình là cơn ho gà; người bệnh ho liền một cơn sau đó hít một hơi dài và tiếp tục ho
nữa. Cơn ho kéo dài thường gây tăng áp lực trong lồng ngực, gây ứ huyết tĩnh mạch
chủ trên, làm cho người bệnh đỏ mặt, tĩnh mạch cổ phồng, cơn ho có thể làm chảy
nước mắt, đôi khi còn gây ra phản xạ nôn nữa. Người bệnh có thể đau ê ẩm ngực, lưng
và bụng do các cơ hô hấp co bóp quá mức.
3.5. Thay đổi âm sắc tiếng ho. Tiếng ông ổng trong viêm thanh quản, giọng đôi
khi liệt thanh quản, khản họng trong viêm thanh quản nặng do bạch hầu.
4. Nguyên nhân
Các tác nhân kích thích cung phản xạ ho đều có thể gây ho. Dưới đây là một số
nguyên nhân hay gặp.
4.1. Trên đường hô hấp.
- Viêm họng cấp hoặc mạn tính.

- Viêm khí quản, phế quản cấp. Ở giai đoạn đầu chỉ có xung huyết phế quản,
nên người bệnh ho khan, tới giai đoạn phế quản tiết dịch lại ho có đờm.
- Viêm phế quản mạn: ho kéo dài trong nhều năm, thường nhiều đờm. Có thể
khỏi ho trong một thời gian, nhưng rất dễ tái phát khi có hội nhiễm hoặc tiếp xúc với
các tác nhân gây viêm: lạnh, ẩm, hơi độc…
- Gĩan phế quản: có thể tiên phát, nhưng thường là hậu phát của một bệnh mạn
tính đường hô hấp: viêm phế quản mạn, áp xe, lao phổi, v.v… người bệnh thường ho
nhiều về sáng sớm, nhiều đờm, đựng đờm trong cốc lắng thành 3 lớp điển hình. Người
bị phế quản có thể ho ra máu.
- Tổn thương ở nhu mô phổi.
+ Viêm phổi: đau ngực, ho khan, đột ngột sốt rét rồi sốt nóng. Sau đó có thể ho
ra đờm màu gỉ sắt, rất quánh, cấu tạo bởi sợi tơ huyết và các hồng cầu.
+ Lao phổi: thường ho húng hắng có thể khạc ra đờm trắng hoặc bã đậu, hoặc
máu. Toàn trạng gây sút dần, sốt âm ỉ kéo dài. Xét nghiệm đờm tìm vi khuẩn lao là
động tác cần thiết cho chẩn đoán.
+ Apxe phổi: Tính chất ho không đặc hiệu. Ộc mủ là dấu hiệu chỉ điểm quan
trọng của ápxe phổi.
+ Bụi phổi: Ho kéo dài. Bệnh cảnh có thể giống lao phổi. Xét nghiệm đờm có
thể lấy bụi gây bệnh, chụp phổi thấy nhiều nốt mờ nhỏ rải rác hai bên phổi. Bệnh bụi
phổi là nguyên nhân quan trọng gây suy hô hấp và tim phổi mạn tính trong công
nghiệp.
- Trung thất: Áp xe, u trung thất có thể gây ho. Không nên chẩn đoán viêm phế
quản một cách quá dễ dàng trước khi kiểm tra kỹ càng đường hô hấp và trung thất.
- Màng phổi: Viêm màng phổi thường gây ho, và ho khan. Nhưng triệu chứng
quyết định cho chẩn đoán là tiếng cọ màng phổi hoặc chọc dò có nước.
4.2. Tim mạch. Tăng áp lực tiểu tuần hoàn có thể gây khó thở, ho khan hoặc ho
ra máu. Không nên kết luận vội vã là viêm phế quản hoặc lao đối với mọi trường hợp
khó thở và ho nhiều, có khi ra máu, trước khi khám toàn diện, nhất là khám tim. Các
tổn thương tim mạch gây ứ trệ tuần hoàn đều có thể gây ho: hẹp van hai lá, tăng huyết
áp có suy tim…

4.3. Nguyên nhân ở xa đường hô hấp. Ho chỉ là triệu chứng: tổn thương ở gan,
tử cung có thể gây ho, lạnh đột ngột có thể gây ho. Một bệnh toàn thể như cúm,
thương hàn… thường có biểu hiện hô hấp cùng với các triệu chứng toàn thân khác.
4.4. Nguyên nhân tinh thần. một số trường hợp rối loạn tinh thần có biểu hiện
ho nhiều, nên không có tổn thương trên đường hô hấp. Nhưng đó là những trường hợp
hiếm gặp.
II. ĐỜM
1. Định nghĩa.
Đờm là các chất tiết ra từ hốc mũi tới phế nang và thải ra ngoài miệng.
2. Cấu tạo của đờm.
Đờm gồm các dịch tiết của khí phế quản, phế nang, họng, các xoang hàm trán,
các hốc mũi:
2.1. Dịch tiết của khí phế quản.
Do các tuyến tiết ra chất nhầy, chất thanh dịch, ngoài ra còn có thanh dịch và
bạch cầu thấm qua thành mạch và niêm mạc khí phế quản.
2.2. Dịch tiết của phế nang: thấm qua tế bào vào túi phế nang.
2.3. Dịch tiết trên thanh mòn: Qua niêm mạc xoang hàm, tràn, hốc mũi, họng.
Bình thường ai cũng có các loại tiết dịch trên, nhưng không nhiều, cho nên hô
hấp không bị cản trở, không ho và khạc đờm. Khối lượng tiết dịch đó vào khoảng
100ml/24 giờ, các tiết dịch đường hô hấp sẽ qua thực quản rồi đào thải theo đường tiêu
hoá.
Trong trường hợp bệnh lý, có tình trạng da tiết các dịch của đường hô hấp,
ngoài ra có thể còn các chất khác không gặp trong điều kiện bình thường như: máu,
mủ, giả mạc, bã đậu. Các chất trên cản trở đường hô hấp, gây phản xạ ho và được tống
ra ngoài, gọi là đờm. Nhưng cũng có một số người không khạc, mà lại nuốt đờm, cho
nên thầy thuốc cần chú ý đến điểm này đối với những trường hợp gọi là ho khan, nhất
là ở phụ nữ và trẻ em.
3. CÁC LOẠI ĐỜM
Đờm là hậu quả của nhiều nguyên nhân gây bệnh trên đường hô hấp. Tuy
nhiên, trong nhiều trường hợp, những xét nghiệm đờm về mặt cơ thể bệnh, vi khuẩn,

và ngay cả hình thái của đờm cũng giúp ta chẩn đoán bệnh.
Trên lâm sàng có thể gặp:
a. Đờm thanh dịch: gồm các thanh dịch tiết ra từ các huyết quản và có thể lẫn
với hồng cầu. Loại này rất loãng, đồng đều, thường gặp trong phù phổi mạn tính hoặc
cấp. Trong phù phổi mạn tính hoặc câp. Trong phù phổi mạn tính, đờm màu trong, có
bọt, nếu vì phù phổi cấp, đờm hồng vì lẫn hồng cầu. Về mặt hoá học, đờm thanh dịch
có phản ứng anbumin dương tính của Roger.
b. Đờm nhầy: Màu trong nhầy, thường gặp trong.
- Hẹn phế quản: Dịch nhầy do các phế quản tiết ra.
- Viêm phổi: dịch nhầy lẫn với sợi tơ huyết và hồng cầu thoát ra từ các huyết
quản và vách phế nang bị viêm. Đờm thường rất quánh, dính vào thành và đáy ống
nhổ và có màu đỏ của gỉ sắt.
c. Mủ. Sản phẩm của các ổ hoại tử do các loại ci khuẩn ở trong phổi hoặc ngoài
phổi: ápxe phổi, ápxe gan, dươi cơ hoành vỡ vào phổi, mủ có màu vàng hoặc xanh,
hoặc nâu trong trường hợp apxe gan vỡ vào phổi. Mủ có màu tanh hoặc phối.
Xét nghiệm vi mô, thấy có nhiều sợi chun, thành phần của phế nang, và cũng là
dấu hiệu của huỷ hoại phế nang. Ngoài ra có rất nhiều bạch cầu đa nhân thoái hoá và
có thể có vi khuẩn gây bệnh.
d. Đờm mủ nhầy. Thường gặp nhất trong giãn phế quản. Sau một cơn ho khạc
nhiều đờm, nếu hứng đờm trong một cốc thuỷ tinh, sẽ thấy ba lớp:
- Dưới đáy: lớp mủ.
- Ở giữa: lớp dịch nhầy.
- Trên cùng: lớp bọt lẫn dịch nhầy và mủ.
Sở dĩ có ba lớp đờm như vậy, là vì có tình trạng viêm mạn tính ở các phế quản
bị giãn, nên vừa có hiện tượng đa tiết, vừa có hiện tượng hoá mủ ở các phế quản. Xét
nghiệm vi mô có thể thấy vi khuẩn, nhưng không có dây chun.
e. Bã đậu: Thường gặp trong lao phổi. Chất bã đậu màu trắng, nhuyễn, lẫn với
dịch nhầy, có khi lẫn máu. Xét nghiệm đờm có thể thấy vi khuẩn lao.
f. Đờm ít gặp: giả mạc bạch hầu, ken sán chó…
- Giả mạc bạch hầu: là sợi tơ huyết thấm qua niêm mạc hô hấp bị viêm trong

bệnh bạch hầu: giả mạc được thải thành từng mảng màu trắng, có trực khuẩn Loeffler.
- Kén sán chó: đờm rất loãng, trong vắt, lẫn với hạt nhỏ như hạt kê màu trong.
Xét nghiệm vi mô thấy được đầu sán chó.
4. CÁCH LẤY ĐỜM
Cần thết lấy đờm để xét nghiệm tìm nguyên nhân bệnh và cũng để theo dõi tiến
triển của bệnh. Trong ápxe phổi, nếu đờm tăng và sốt giảm, tiên lượng tốt, và nếu sốt
vẫn dao động và người bệnh khạc ít đờm, ta cần dè dặt hơn.
- Có thể đựng đờm trong một ống thuỷ tinh hoặc ống sắt tráng men, có nắp, và
có ghi khối lượng hằng ngày.
- Nếu người bệnh hợp tác tốt với thầy thuốc, ta có thể dặn người bệnh tự ghi lấy
số lần khạc đờm trong ngày đổ đánh giá khối lượng hàng ngày.