BỆNH CẦU THẬN TRONG Y HỌC

BỆNH CẦU THẬN
Bệnh cầu thận bao gồm các bệnh lý qua trung gian miễn dịch gây viêm vi cầu va
các thanh phần khác của thận. Nguyên nhân của bệnh cầu thận có thể nguyên phát
(chưa rõ nguyên nhân, được cho la triệu chứng của bệnh miễn dịch) hoặc thứ phát
(có liên quan đến bệnh miễn dịch, nhiễm trùng, ác tính, chuyển hóa). Về bệnh học,
người ta đề cập đến các tổn thương cầu thận, tổn thương thanh phần tế bao va
không tế bao của cầu thận. Phân loại theo biểu hiện lâm sang la cách đơn giản va
hiệu quả nhất cho bác sĩ. Mặc dù mỗi biểu hiện lâm sang có thể liên quan đến vai
loại bệnh cầu thận khác nhau được xác định theo nguyên nhân va bệnh học, nhưng
cách tiếp cận chẩn đoán va điều trị theo hướng dẫn biểu hiện lâm sang vẫn la cách
tốt nhất.
1) Phân loại theo bệnh học:
− Tổn thương cầu thận:
 Tất cả cầu thận: lan tỏa. Một số cầu thận: khu trú.
 Sự lan rộng của bệnh trong cầu thận bị bệnh: từng phần, toan bộ.
− Tổn thương tế bào:
 Tăng số lượng tế bao (tăng sinh).
 Tích tụ Neutrophile (xuất tiết).
 Hoại tử tế bao nhìn thấy được dưới kính hiển vi quang học.
 Tổn thương siêu cấu trúc chỉ thấy được bằng kính hiển vi điện tử (mất
chân giả, mỏng mang đáy).
− Tổn thương các thành phần không tế bào của cầu thận:
 Tích tụ gian bao hoặc ứ đọng phức hợp miễn dịch.
 Vị trí tích tụ (trung mô, dưới nội mô, dưới biểu mô).
2) Phân loại theo lâm sàng:
1)
2)
3)
4)
5)

Bất thường nước tiểu không triệu chứng.
Hội chứng thận viêm (viêm vi cầu thận cấp).
Viêm cầu thận tiến triển nhanh.
Hội chứng thận hư.
Viêm vi cầu thận mạn.

Biểu hiện lâm sang hội chứng thận hư & hội chứng thận viêm của bệnh cầu thận
BỆNH CẦU THẬN
Bệnh cầu thận sang thương tối thiểu (Minimal
Chang Glomerulopathy)
Bệnh cầu thận mang (Membranous
Glomerulopathy)
Xơ cầu thận khu trú từng vùng (Focal and
Segmental Glomerulosclerosis)
Viêm cầu thận tơ huyết (Fibrillary
Glomerulonephitis)
Viêm cầu thận tăng sinh trung mô (Mesangial
Proliferative Glomerulonephritis)

HC thận hư

HC thận viêm

++++

_

++++

+

+++

++

+++

++

++

++


Viêm cầu thận tăng sinh mang
++
+++
(Membranoproliferative Glomerulonephritis)
Viêm vầu thận tăng sinh lan tỏa cấp (hậu
+
++++
nhiễm trùng)
Viêm cầu thận liềm (Crescentic
+
++++
Glomerulonephritis)
Tổn thương tế bào trong bệnh cầu thận:
− Tế bào trung mô tiếp xúc trực tiếp với máu tuần hoan. Lắng đọng phức hợp
miễn dịch giữa những tế bao trung mô điển hình hay gặp trong bệnh thận IgA,
sự lắng đọng nay dẫn đến tăng sinh va phát triển các tế bao nay gây ra tiểu

máu, tiểu đạm va suy thận.
Bao gồm: bệnh thận IgA, Viêm vi cầu thận tăng sinh trung mô-mao mạch,
Viêm thận Lupus class II, Bệnh thận do Đái tháo đường.
− Tế bào biểu mô cùng với màng đáy cầu thận cho phép các chất điện giải
huyết tương lọc qua nhưng ngăn cản các tế bao va Protein huyết tương. Bệnh
lý liên quan đến các tế bao nay chính la lắng đọng dưới lớp thượng bì va xẹp
các chân giả của tế bao thượng bì chổ gắn kết với mang đáy cầu thận gây ra
gãy mang lọc va tiểu đạm.
Bao gồm: Bệnh thận mang, Sang thương tối thiểu: Xơ chai cầu thận khu
trú từng phần, Viêm thận do Lupus class IV, Bệnh thận do Đái tháo đường.
− Bệnh lý liên quan đến tế bào nội mô có thể la lắng đọng phức hợp miễn
dịch (xãy ra trong viêm vi cầu thận tăng sinh trung mô-mao mạch), hoặc
kháng thể kháng mang đáy (bệnh Goodpasture), hoặc chấn thương va kích
hoạt hệ thống đông máu (hội chứng tán huyết Ure máu tăng). Tăng sinh va
hoại tử tế bao nội mô có thể đi kèm với tích tụ bạch cầu, đứt gãy mang đáy,
tăng sinh liềm… hậu quả la phá vỡ cấu trúc vi cầu thận (bệnh cảnh viêm thận
tiến triển nhanh).
Bao gồm: Viêm vi cầu thận kết hợp với nhiễm trùng, Viêm thận do Lupus
class III va IV, Bệnh kháng thể kháng mang đáy cầu thận.

HỘI CHỨNG THẬN HƯ
HCTH la biểu hiện lâm sang của bệnh cầu thận, do nhiều nguyên nhân, lam thay
đổi tính thắm của mang đáy cầu thận đối với chất đạm, đặc trưng bằng tiểu đạm
>3.5g/1.73m2 da/24 giơ (trong thực hanh lâm sang >3-3.5g/24 giơ), giảm
Albumine máu, tăng Lipid máu, phù va những rối loạn chuyển hóa khác.
I/. NGUYÊN NHÂN:
HCTH có thể do bệnh cầu thận nguyên phát gây ra hoặc thứ phát sau các bệnh
khác.
1.1/. HCTH nguyên phát (do bệnh cầu thận nguyên phát):
− Bệnh cầu thận sang thương tối thiểu (Minimal Chang Glomerulopathy).

− Viêm cầu thận tăng sinh trung mô (Mesangial Proliferative
Glomerulonephritis).
− Xơ cầu thận khu trú từng vùng (Focal and Segmental Glomerulosclerosis).
− Bệnh cầu thận mang (Membranous Glomerulopathy).
− Viêm cầu thận tăng sinh mang (Membranoproliferative Glomerulonephritis).


− Những bệnh khác: Viêm cầu thận liềm (Crescentic Glomerulonephritis), Bệnh
thận IgA (IgA Nephropathy)…
1.2/. HCTH thứ phát:
− Bệnh hệ thống: Lupus, hội chứng Goodpasture, ban xuất huyết Schonlein
Henoch, Viêm khớp dạng thấp, Viêm nút đa động mạch.
− Bệnh chuyển hóa và di truyền gia đình: Đái tháo đường, hội chứng Alport,
Amiloidosis.
− Do thuốc: các kim loại nặng như thủy ngân, muối vang, thuốc kháng viêm
Non-steroid, Captopril, Probenecid, Heroin, thuốc cản quang.
− Do nhiễm trùng: Viêm cầu thận hậu nhiễm, Viêm nội tâm mạc, nhiễm trùng,
Lao, bệnh Phong, Giang mai, Viêm gan siêu vi B,C, HIV, Sốt rét.
− Do ung thư: Hodkin, Leukemia, Carcinoma phổi, đại trang, dạ day, thận.
− Các dị nguyên, nọc độc: ong đốt, rắn cắn, kháng độc tố, vaccines.
− Các nguyên nhân khác: nhiễm độc thai, viêm tuyến giáp, phù niêm…Trong
các nguyên nhân trên, HCTH nguyên phát do bệnh cầu thận nguyên phát va
HCTH thứ phát do Lupus va Đái tháo đường chiếm đa số.
II/. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG:
2.1/. Tiểu đạm: đặc điểm nổi bật va quan trọng nhất của HCTH la tiểu đạm lượng
nhiều. Trong thực hanh thường qui định tiểu đạm mức độ thận hư la >3g/24giơ.
Cơ chế:
 Tổn thương do lắng đọng các phức hợp miễn dịch gây ra hủy hoại lớp điện
tích (-) của mang nền cầu thận, lam cầu thận để lọt dễ dang các phân tử
mang điện tích (-) như Albumine.

 Thay đổi kích thước các khe lọc do hiện tượng co kéo, mất các chân của tế
bao biểu mô tạng.
2.2/. Phù: la triệu chứng gây khó chịu nhất cho bệnh nhân, xuất hiện đột ngột va
phù toan thân tăng nhanh (phù từ trung bình đến nặng), thường kèm theo tran dịch
mang bụng va mang phổi nhưng ít khi tran dịch mang tim.
Cơ chế:
 Giảm Albumine máu dẫn đến tình trạng giảm áp lực keo huyết tương. Nước
thoát ra khỏi lòng mạch gây phù va lam giảm thể tích tuần hoan hiệu quả.
Tình trạng nay về mặt lý thuyết sẽ gây giảm lưu lượng máu tưới cho thận va
hoạt hóa hệ thống Renin-Angiotensin, phối hợp với tăng tổng hợp va bai tiết
Hormon chống bai niệu (ADH) gây tăng tái hấp thu Na + va nước ở ống
thận, kết quả la gây hiện tượng giữ nước, đái ít va phù tăng, có thể kèm các
rối loạn khác về nước va điện giải.
 Tuy nhiên nhiều dữ liệu thực nghiệm lại không ủng hộ hoan toan quan điểm
truyền thống nay. Người ta thấy rằng không phải lúc nao cũng có hiện tượng
giảm thể tích huyết tương, ngược lại rất nhiều bệnh nhân thận hư có tăng thể
tích huyết tương, nhất la ở người trưởng thanh. Thường chỉ các bệnh nhi bị
bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu mới có tình trạng giảm thể tích huyết tương.
Các tác giả ghi nhận phù ở những bệnh nhân có tăng thể tích huyết tương
bởi tình trạng tăng hấp thu Na+ tiên phát do viêm ống thận mô kẻ va giảm hệ
số lọc của mao mạch cầu thận (gây ra do Protein niệu).
2.3/. Thay đổi nồng độ Protein huyết tương:
2.3.1/. Giảm Albumine máu:


Đa số HCTH có Albumine máu giảm dưới mức bình thường. Nói chung tiểu đạm
cang nhiều thì Albumine máu cang giảm, tuy nhiên có những trường hợp tiểu đạm
không nhiều nhưng Albumine máu giảm nặng va ngược lại.
2.3.2/. Những Protein huyết tương khác:
Ngoai giảm Albumine, những Protein khác có trọng lượng phân tử tương đương

cũng bị giảm do mất theo nước tiểu.
− α1 globulin bình thường hoặc giảm.
− IgG giảm.
− Antithrombin III giảm.
− Yếu tố IX, XI, XII giảm.
− Mất Protein gắn các kim loại quan trọng như sắt, đồng, kẽm va các Protein
có chức năng gắn hormon:
 Mất Transferrin gây thiếu máu nhược sắt hồng cầu nhỏ kháng trị sắt,
mất Erythropoietin gây thiếu máu.
 Mất Globulin gắn Thyroxin lam giảm nồng độ Thyroxin máu.
 Mất Globulin gắn Cholecalciferol gây thiếu vit D, giảm Calcium
huyết tương, hấp thu Calcium ở ruột giảm, tăng hormon cận giáp,
cường cận giáp thứ phát gây nhuyễn xương (Osteomalacia), viêm
xương xơ hóa (Osteitis fibrosa).
2.4/. Tăng Lipid máu và tiểu Lipid:
2.4.1/. Tăng Lipid máu: hầu hết HCTH có tăng Lipid toan phần, tăng Cholesterol,
tăng Phospholipid va tăng Triglyceride (một số trường hợp không tăng Lipid máu,
thường gặp trong HCTH do Lupus va Amyloidosis), LDL va VLDL tăng, HDL
bình thường hoặc giảm. Tăng Lipid lâu ngay lam tăng sự xơ vữa động mạch va
lam nặng thêm bệnh thận.
Cơ chế:
 Do gan tăng tổng hợp Lipoprotein chứa Apolipoprotein B va Cholesterol để
bù trừ cho tình trạng giảm áp lực keo của huyết tương va lam xuất hiện các
thể lưỡng chiết quang va trụ mỡ trong nước tiểu.
 Giảm quá trình dị hóa Lipid vì một số enzyme chuyển hóa Lipid như
Lipoproteinlipaza, Lexitin cholesterol tranferaza trong máu giảm do bị mất
qua nước tiểu.
2.4.2/. Tiểu Lipid: nước tiểu có các hạt mỡ, trụ mỡ.
3/. Biến chứng:
3.1/. Nhiễm trùng:

− La biến chứng thường gặp nhất va la nguyên nhân tử vong của HCTH.
Thường gặp viêm mô tế bao, viêm phổi, viêm phúc mạc nguyên phát, viêm
mang não. Vi trùng thường la Streptococcus, Haemophilus hoặc Klebsiella.
− Viêm mô tế bao va viêm phúc mạc nguyên phát la biến chứng đặc biệt của
HCTH. Nếu được điều tri ngay, các biến chứng thường hết nhanh trong vòng
vai ngay. Nếu điều trị muộn, có thể bị choáng nhiễm trùng va tử vong.
− Cơ chế: giảm Globulin miễn dịch do mất qua nước tiểu, đáp ứng miễn dịch bị
rối loạn, bất thường về miễn dịch trung gian tế bao, giảm đáp ứng miễn dịch
không đặc hiệu do suy dinh dưỡng cùng với giảm khả năng miễn dịch do điều
trị bệnh bằng thuốc ức chế miễn dịch.
3.2/. Huyết khối tắc mạch:


Thường gặp huyết khối tĩnh mạch thận, huyết khối động–tĩnh mạch phổi, thuyên
tắc phổi, huyết khối động-tĩnh mạch ngoại vi.
Cơ chế: tình trạng tăng đông do
 Giảm Antithrombin III.
 Bất thường hoạt động của Protein S va C.
 Tăng Fibrinogen va giảm ly giải Fibrin.
 Tăng kết dính tiểu cầu.
 Tăng những yếu tố tiền đông trong huyết tương (Fibrinogen, yếu tố VIII).
 Sự ứ đọng, tăng Lipid máu, tăng độ nhớt máu, điều trị bằng Corticoide va
tổn thương tế bao nội mạch.
3.3/. Giảm thể tích tuần hoàn và suy thận cấp:
−
Tiểu đạm nhiều va Albumin máu giảm nặng lam giảm thể tích tuần
hoan gây hạ huyết áp tư thế hoặc trụy tuần hoan gây suy thận cấp.
−
Suy thận cấp cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân tiểu đạm nhiều ma
không có dấu hiệu giảm thể tích. Trong những cas nay, suy thận cấp la do

đạm niệu nhiều gây tắc nghẽn ống thận va chèn ép ống thận do phù nề mô kẽ.
−
Do dùng thuốc lợi tiểu.
−
Suy thận cấp do huyết khối tĩnh mạch thận cả 2 bên.
3.4/. Những rối loạn chuyển hoá khác:
− Tiểu protein nhiều va kéo dai gây suy dinh dưỡng do thiếu protein.
− Thiếu máu nhược sắt hồng cầu nhỏ do thiếu Transferrin.
− Giảm Calcium máu va cường cận giáp thứ phát do thiếu vit D (thiếu protein
gắn Cholecalciferol) gây loãng xương, viêm xương xơ hoá. Đặc biệt còi
xương va chậm phát triển thể chất thường gặp ở trẻ em HCTH.
IV/. CHẨN ĐOÁN:
4.1/. Chẩn đoán HCTH:
1) Tiểu đạm >3g/24 giờ.
2) Tiểu Lipid.
3) Giảm Albumin máu <30g/L.
4) Tăng Lipid máu.
5) Phù.
Trong các triệu chứng trên, tiểu đạm la tiêu chuẩn chính xác để xác định HCTH,
các triệu chứng còn lại có thể ở mức độ khác nhau hoặc không có.
4.2/. Chẩn đoán nguyên nhân:
Chẩn đoán HCTH nguyên phát hay thứ phát khi loại trừ trên lâm sang va các xét
nghiệm các nguyên nhân gây thứ phát.
CÁC ́U TỚ HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN NGUN NHÂN
− T̉i cang nhỏ cang nghĩ tới HCTH nguyên phát.
− 90% trẻ em <15 tuổi la bệnh cầu thận nguyên phát sang thương tối thiểu.
− Người lớn: 75% la nguyên phát, 25% la thứ phát. Đối với người >45 tuổi bị
HCTH lần đầu luôn phải tìm nguyên nhân thứ phát.
− Nữ 30-45 tuổi thường do Lupus ban đỏ.
− Người gia 60-70 tuổi thường thứ phát sau K, Đái tháo đường, Đa u tủy.

− Nếu kết quả giải phẩu bệnh cho kết quả la sang thương mang tỷ lệ thứ phát
cao (trong đó 10-15% la Lupus, 6-10% la Carcinoma thận, dạ day).
Tuy nhiên, việc tìm nguyên nhân cũng khó khăn, đặc biệt la những bệnh không có
triệu chứng rõ như K giai đoạn đầu, viêm gan, nhiễm HIV.
4.3/. Các xét nghiệm để chẩn đoán hội chứng và nguyên nhân:
*Xét nghiệm để chẩn đoán HCTH:
− Tổng phân tích nước tiểu.
− Đạm niệu/24 giờ.
− Cặn Addis (tìm HC bị biến dạng).
− Protid máu. Điện di protein.
− Lipid máu, Cholesterol, Triglyceride.
− BUN, Creatinine va các xét nghiệm thường qui khác.
*Xét nghiệm để tìm nguyên nhân:
− LE cell, ANA, C3, C4.
− Đường huyết tương, soi đáy mắt.
− Huyết thanh chẩn đoán Viêm gan siêu vi, HIV.
− ASO (nếu nghi ngờ nhiễm Streptococcus).
− VDRL.
− Điện di miễn dịch.
4.4/. Giải phẫu bệnh:
− HCTH ở trẻ em hầu hết la do sang thương tối thiểu, vì vậy sinh thiết thận chỉ
thực hiện khi không đáp ứng với điều trị Corticoid. Ở người lớn HCTH, sinh
thiết thận giúp chẩn đoán, hướng dẫn điều trị va tiên lượng bệnh nên cần phải
sinh thiết trước khi điều trị.
− Sang thương tối thiểu, sang thương tăng mang va các dạng tăng sinh khác
(gian mô, nội mô) trên giải phẫu bệnh rất giống nhau, dễ lầm lẫn, phải lam
Huỳnh quang miễn dịch mới phân biệt được.
V/. ĐIỀU TRỊ:

1)
2)
3)
4)

Điều trị căn nguyên nếu có thể.
Điều trị triệu chứng va biến chứng của HCTH.
Điều trị đặc hiệu bằng thuốc ức chế miễn dịch trong HCTH nguyên phát.
Những biện pháp chung để kiểm soát đạm niệu nếu bệnh nhân không đáp
ứng với thuốc điều trị ức chế miễn dịch.

5.1/. Điều trị bệnh căn nguyên:
Trong HCTH thứ phát, 1 số nguyên nhân nếu được điều trị khỏi hoặc loại bỏ thì
HCTH sẽ hết: HCTH thứ phát do các nguyên nhân nhiễm trùng sẽ lui bệnh khi
nhiễm trùng được điều trị khỏi. HCTH thứ phát do thuốc hoặc do các dị nguyên sẽ
lui bệnh sau khi ngưng thuốc hoặc loại bỏ dị nguyên 1 thời gian.
5.2/. Điều trị triệu chứng và biến chứng HCTH:
5.2.1/. Điều trị phù:


− Với những trường hợp phù nhẹ hay trung bình thường đáp ứng với chế độ
ăn giảm muối (2-4g/ngay). Có thể phối hợp thêm thuốc lợi tiểu
(Hydrochlorothiazid 25mg/ngay) nếu ăn lạt không hiệu quả.
− Những trường hợp phù nặng (phù toan thân kèm tran dịch đa mang [mang
phổi, mang tinh hoan, mang bụng]) cần phải điều trị giảm phù nhanh. Dùng
phối hợp:
 Spironolactone 1mg/kg/ngay.
 Truyền Albumin 0.5g/kg/ngay, tăng dần liều có thể đến 1g/kg/ngay.
 Furosemide 0.5mg/kg trước khi truyền Albumin va lập lại liều khi
truyền hết Albumin.

−
Cần theo dõi huyết áp khi truyền Albumin nhằm đề phòng tăng
thể tích tuần hoan do tăng hấp thụ dịch từ mô kẽ. Các nghiên cứu gần đây
cho rằng việc truyền Albumin gây tổn thương lớp biểu mô cầu thận, gây
chậm đáp ứng với điều trị Corticosteroid, lam tăng nguy cơ tái phát thường
xuyên.
LƯU Y: khi điều trị phù không giảm phù >1kg/ngày: truyền Albumin va các
loại đạm khác không có tác dụng lam tăng đạm máu do bị mất nhanh theo nước
tiểu trong 24 giờ.
5.2.2/. Điều trị tăng Lipid máu:
− Điều trị tăng Lipid máu ở HCTH còn chưa thống nhất. Hầu hết các trường
hợp Lipid máu trở về bình thường khi HCTH lui bệnh.
− Chỉ điều trị những bệnh nhân có rối loạn Lipid máu kéo dai va những bệnh
nhân có nguy cơ cao của bệnh tim mạch.
− Điều trị bằng chế độ ăn thường không kết quả.
− Thuốc hạ Lipid máu được lựa chọn trong HCTH la nhóm Statin (Lovastatin,
Pravastatin, Simvastatin).
5.2.3/. Điều trị biến chứng tắc mạch:
− Điều trị phòng ngừa: tránh nằm bất động hoặc giảm thể tích tuần hoan.
Nếu có tiền sử huyết khối tắc mạch trước đó va có các yếu tố nguy cơ khác
(loạn dưỡng mỡ nhiều, độ nhớt máu tăng, Albumin máu <20g/L, Fibrinogen
>6g/L) thì phải dùng kháng đông dự phòng.
− Điều trị huyết khối: thuốc kháng đông phải dùng lâu dai, tới khi HCTH ổn
định.
5.2.4/. Suy dinh dưỡng:
− Calo >35Kcal/kg/ngay.
− Đạm: ăn hạn chế.
 Nếu không suy thận: 1g/kg/ngay + lượng đạm mất theo nước tiểu.
 Nếu suy thận: 0.6-0.8g/kg/ngay + lượng đạm mất theo nước tiểu.
−

Truyền đạm hoặc Albumin không thích hợp vì giá đắt va mất
nhanh theo nước tiểu.
−
Bổ sung thêm Vit D nếu thiếu.
5.3/. Điều trị ức chế miễn dịch trong HCTH nguyên phát (các thuật ngữ):
1) Đáp ứng Steroid: hết đạm niệu trong 8 tuần điều trị Corticoid lần đầu.


2) Lệ thuộc Steroid: đáp ứng với Corticoid lần đầu nhưng tái phát trong khi
giảm liều hoặc trong 2 tuần ngưng thuốc.
3) Kháng Steroid: không lui bệnh trong 8 tuần điều trị đầu tiên (người lớn sau
12 tuần).
4) Lui bệnh hoàn toàn: 0-trace/dipstick 3 ngay liền.
5) Lui bệnh không hoàn toàn: triệu chứng lâm sang giảm nhưng 150m/24 giờ
< đạm niệu <3g/24 giờ.
6) Tái phát: đạm niệu >1g/ngay hay đạm niệu tăng gấp đôi.
+Tái phát thương xuyên: đáp ứng với Corticoid lần đầu nhưng tái
phát >2 lần/6 tháng.
+Tái phát không thương xuyên: đáp ứng với Corticoid lần đầu
nhưng tái phát ≤2 lần/6 tháng.
5.3.1/. Điều trị HCTH sang thương tối thiểu:
− Chiếm 80% ở trẻ em <16 tuổi va 20% ở người lớn, thường gặp ở trẻ 6-8
tuổi.
− Tiểu đạm chọn lọc, tiểu máu vi thể (10-15%).
− Cao huyết áp va suy thận hiếm gặp.
− Đáp ứng với Corticoid, lui bệnh tự nhiên có thể tới 30-40% ở trẻ em nhưng
ít gặp ở người lớn, hay tái phát.
Các đặc điểm chính khác biệt trong HCTH sang thương tối thiểu ở TE va NL
Trẻ em
Người lớn

Đáp ứng Corticoid
90% trong 4 tuần
60% trong 8 tuần va 80%
Diễn tiến  STM
Nguy cơ tái phát
Tái phát thường xuyên,

Rất hiếm
Cao
40-60%

trong 16 tuần
Hiếm
Thấp hơn
10-20%

lệ thuộc thuốc
− Điều trị lần đầu:
 Prednisolone 1mg/kg/ngày (không quá 80mg/ngay) đến khi hết đạm niệu (có
thể kéo dai đến 12 tuần trước khi cho la kháng Corticoid).
 Tiếp theo: 1mg/kg/cách ngày/4 tuần.
 Giảm dần trong 2-3 tháng.
− Ngưng đột ngột Corticoid hoặc giảm liều nhanh ngay sau khi lui bệnh có thể gây
tái phát.
− Tái phát không thương xuyên: điều trị như lần đầu.
− Nếu tái phát xảy ra trong khi đang giảm liều: phải tăng liều Prednisolone tới
mức tạo được lui bệnh, sau đó giảm liều nhanh tới mức tái phát xảy ra thì giảm
chậm lại để tránh tái phát.
− Tái phát thương xuyên hoặc lệ thuộc Corticoid:
 Cách 1: điều trị như lần đầu, sau đó dùng Prednisolne liều thấp cách ngay lâu

dai để duy trì lui bệnh,


−
−

−

−

 Cách 2: điều trị với Prednisolone đến khi hết đạm niệu.
Tiếp theo: Cyclophosphamide 2mg/kg/ngay (hoặc Chlorambucil 0.10.2mg/kg/ngay)/8 tuần.
Tổng liều Cyclophosphamide <200mg/kg va Chlorambucil <10mg/kg để tránh độc
tuyến sinh dục.
Tác dụng phụ của Cyclophosphamide và Chlorambucil: ức chế tủy, viêm bang
quang xuất huyết, suy tuyến sinh dục, lluekemia. Trong khi điều trị thuốc độc tế
bao phải theo dõi bạch cầu, cần điều chỉnh liều thuốc để duy trì bạch cầu không
dưới 3,000/mm3.
Nếu vẫn tái phát sau khi điều trị với Cyclophosphamide hoặc thay thế cho
Cyclophosphamide ở ngươi trẻ (tránh gây độc tuyến sinh dục):
 Cyclophorin: 4-5mg/kg/mgay/1 năm (người lớn) sau đó giảm dần.
 Cyclophorin dùng lâu ngay gây độc thận va khi ngừng thuốc thì bệnh
tái phát, vì vậy nếu sau 3-4 tháng điều trị không đáp ứng thì ngưng
thuốc.
Kháng Corticoid: ít gặp, thường do xơ cầu thận khu trú từng vùng. Cần sinh thiết
lại để xác định chẩn đoán. Điều trị như tái phát thường xuyên hoặc lệ thuộc
Corticoid.
5.3.2/. Điều trị HCTH do xơ cầu thận từng vùng:
5.3.2.1/. Đặc điểm:
− Biểu hiện: HCTH + tiểu máu + tăng huyết áp + suy thận.

− Phải loại nguyên nhân thứ phát trước khi chẩn đoán xác định.
− Đáp ứng kém với Corticoid: điều trị như sang thương tối thiểu chỉ có 2040% đáp ứng sau 8 tuần điều trị.
− Tiên lượng kém: nếu không đáp ứng điều trị, 50% suy thận sau 5 năm.
− Yếu tố tiên lượng nặng: cao huyết áp sớm, suy thận sớm, tiểu đạm nhiều
kéo dài.
5.3.3.2/. Điều trị: chỉ điều trị khi Serum Creatinin <2.5mg/dL va <20% vùng xơ
hóa trên sinh thiết thận.
Prenisolone 1mg/kg/ngày (PO) (max 80mg/ngày) cho đến khi đáp ứng hoàn
toàn hoặc tối đa 8 tuần.
− Trương hợp đáp ứng hoàn toàn: chuyển sang dùng liều cách nhật va giảm
liều trong 20 tuần (giảm liều 20mg/tháng).
− Trương hợp đáp ứng không hoàn toàn: giảm liều xuống 0.5mg/kg/ngay
(PO) cho đến khi đáp ứng hoan toan hoặc đáp ứng một phần hoặc tối đa 8
tuần.
 Đáp ứng hoan toan: chuyển qua liều cách nhật va giảm liều trong 20
tuần (giảm liều 10mg/tháng).
 Không đáp ứng: chuyển sang liều cách nhật va giảm liều chậm trong
40 tuần, phối hợp với điều trị bổ sung (với ACE hoặc ARB).
−
Trương hợp kháng Corticoid: dùng kéo dai liều Prednisolone
1mg/kg/ngay trong 16 tuần, sau đó chuyển sang liều cách nhật va giảm liều
trong 40 tuần (tổng liều 7.7g/bệnh nhân 80kg). trong thời gian giảm liều
dùng phối hợp:
*Cyclosporine liều khởi đầu 2mg/kg/ngay (chia 2 liều uống), va tăng
liều dần tùy theo đáp ứng (không quá 5mg/kg/ngay). Nếu đáp ứng


hoan toan: giảm liều chậm (0.5mg/kg/tháng) đến liều thấp nhất có
hiệu quả va duy trì trong 1 năm. Nếu đáp ứng một phần: duy trì liều
thấp nhất có hiệu quả > 1 năm rồi giảm dần. Nếu không đáp ứng

chuyển sang dùng Cyclophosphamide 2mg/kg/ngay trong 8-12 tuần
hoặc Chlorambucil 0.4mg/kg/ngay trong 8-12 tuần.
LƯU Y: Cyclosporin chỉ dùng trên bệnh nhân không bị suy thận, không xơ hóa
ống thận mô kẽ do nó gây suy thận cấp, tổn thương ống thận mô kẽ. Nếu không
chắc thì nên dùng ENDOXAN. Cơ chế tự miễn không rõ rang ma nghiêng về cơ
chế động học nên sử dụng thuốc ACE la quan trọng vì lam giảm đạm niệu, giảm
tiến triển suy thận.
5.3.3/. Bệnh cầu thận sang thương màng:
5.3.3.1/. Đặc điểm:
− La nguyên nhân thường gặp nhất của HCTH nguyên phát ở người lớn,
chiếm 30-40%, có thể thứ phát do Lupus, VGSV B,C, do thuốc, do K (ở
người >60 tuổi).
− Có thể trị được, dự hậu tốt ở trẻ em va phụ nữ.
− Diễn tiến chậm, lanh tính, lui bệnh tự nhiên va hoan toan 40%, 10-20% suy
thận giai đoạn cuối sau 10-15 năm. Dễ có biến chứng huyết khối do tăng
đông (20-25%).
− Nếu chức năng thận nhanh chóng suy sụp thì phải tìm nguyên nhân để điều
trị.
− Ghép thận tốt ở bệnh nhân STM giai đoạn cuối.
− Yếu tố tiên lượng nặng: nam, lớn tuổi, tăng huyết áp, tiểu đạm lớn hơn mức
HCTH, tăng Lipid máu va suy thận.
5.3.3.2/. Các yếu tố gợi ý chỉ định điều trị:
Nguy cơ thấp:
− Chức năng thận bình thường va ổn định trong suốt 6 tháng theo dõi.
− Đạm niệu <4g/ngay.
Nguy cơ trung bình:
− Chức năng thận bình thường va ổn định trong suốt 6 tháng theo dõi.
− Đạm niệu kéo dai 4-8g/ngay.
Nguy cơ cao:
Đạm niệu luôn >8g/ngay trong suốt 6 tháng theo dõi, có hoặc không kèm

theo giảm chức năng thận.
5.3.3.3/. Điều trị:
Nguy cơ thấp

Nguy cơ trung bình

Nguy cơ cao

Điều trị ACE duy
trì huyết áp
≤130/80mmHg.
Theo dõi đạm niệu
va chức năng thận

Điều trị ACE để huyết áp
≤130/80mmHg. Hạn chế
đạm. Theo dõi 6 tháng.

Điều trị ACE để huyết áp
≤130/80mmHg. Hạn chế
đạm. Theo dõi 6 tháng.


Tiểu đạm mức HCTH kéo
dai

Tiểu đạm >8g/ngay kéo dai
± giảm chức năng thận.

Phác đồ A

Xem xét Cyclosporin

Xem xét Cyclosporin nếu
Phác đồ A hoặc B nếu thất
thất bại với phác đồ A
bại với Cyclosporin
*PHÁC ĐỒ A (Italian Regimen) Điều trị trong 6 tháng:
− Tháng 1,3,5: Methylprednisolone 1g/ngay*3 ngay đầu (IV) + Prednisolone
0.4mg/kg/ngay*27 ngay sau (PO).
− Tháng 2,4,6: Chlorambucil 0.2mg/kg/ngay (hoặc Cyclophosphamide
2mg/kg/ngay).
*PHÁC ĐỒ B: Cyclophosphamide 2mg/kg/ngay*6-12 tháng + Prenisolone
1mg/kg/ cách ngay trong 8 tuần, giảm dần còn 0.25mg/kg/ cách ngày.
*CYCLOSPORINE: 3-4mg/kg/ngay (chia 2 liều uống), theo dõi giảm liều thấp
nhất có hiệu quả ít nhất 6 tháng:
− Nếu đạm niệu giảm <50% thì ngừng Cyclosporine.
− Nếu đáp ứng hoan toan: giảm liều Cyclosporine trong 3-4 tháng, sau đó
ngưng thuốc.
− Nếu đáp ứng 1 phần ở những trường hợp bệnh nhân khi điều trị khó đáp ứng
va/hoặc không đáp ứng với phác đồ A, B trước đó: tiếp tục dùng
Cyclosporine đủ liều (1-2 năm) với điều kiện liều thuốc ở mức không gây
độc va chức năng thận ổn định.
− Nếu không đáp ứng hoặc đáp ứng gây tác dụng phụ: ngừng thuốc chuyển
sang phác đồ A hoặc B.
LƯU Ý KHI ĐIỀU TRỊ CYCLOSPORIN: duy trì nồng độ Cyclosporin trong máu
C0 (trước khi uống) 125-175ng/mL, C2 (2 giờ sau uống) <500ng/mL va chức năng
thận dao động trong khoảng ± 20%.
5.3.3.4/. Điều trị nguyên nhân gây bệnh cầu thận sang thương màng suy sụp
nhanh:

Nguyên nhân
Tiếp cận chẩn đoán
Điều trị
Huyết khối cấp tĩnh
Echo Doppler
Thuốc tiêu sợi huyết
mạch thận
Cộng hưởng từ
Chụp tĩnh mạch thận
Viêm thận mô kẽ
Sinh thiết thận
Prednisolone liều cao
Viêm cầu thận ngoai
Sinh thiết thận
Prednisolone liều cao
mang
Cyclophosphamide
Giảm thể tích tuần hoan CVP ↓
Dù dịch, Plasma
5.4/. Viêm cầu thận tăng sinh màng:
5.4.1/. Đặc điểm:
− Thường gặp ở người da trắng, tỷ lệ nam/nữ tương đương.


− La bệnh nặng, đa số có HCTH với tiểu đạm nhiều, tiểu máu vi thể hoặc đại
thể, độ lọc cầu thận giảm nhẹ.
− Đa số giảm C3 và các bổ thể khác.
− Có 3 type:
 Type I: người trẻ, nhẹ hơn type II. Tế bao gian mô va phức hợp miễn
dịch rãi rác dưới tế bao nội bì, không đóng ở mang nền. Có nguyên

nhân thứ phát (VGSV B, C, Lupus).
 Type II: trẻ hơn 2-30 tuổi. Thường nguyên phát. Phức hợp miễn dịch
đóng dầy, liên tục thanh dải băng, kéo dai sang mang nền nang
Bowmann va mang nền ống thận. Type II nặng hơn, một số có biểu
hiện hội chứng viêm thận cấp, viêm cầu thận tiến triển nhanh hoặc
tiểu máu đại thể từng đợt, suy thận giai đoạn cuối sau 5-10 năm.
 Type III: hiếm gặp, la type I kết hợp với bệnh thận mang.
5.4.2/. Điều trị (chưa có hiệu quả cho bệnh này):
− Cách 1: dùng kháng đông: Aspirine 975mg + Dipyridamol 325mg/ngay/1
năm.
*Biến chứng: rối loạn đông máu, xuất huyết tiêu hóa.
− Cách 2: Prednisolone:
− 80mg/cách ngay/năm thứ 1.
− 60mg/cách ngay/năm thứ 2.
− 40mg/cách ngay/năm thứ 3.
− 20mg/cách ngay/năm thứ 4.
− Đáp ứng bổ thể với điều trị: Type II: bổ thể tăng chậm, về bình thường sau
4 năm, Type I: bổ thể về bình thường sau 1 năm.
5.5/. Viêm cầu thận tăng sinh trung mô:
5.5.1/. Đặc điểm:
− Chiếm 5-10% HCTH nguyên phát.
− Tăng sinh ít <3 tế bao gian mô/cầu thận (gần giống sang thương tối thiểu, dễ
nhầm lẫn, tuy nhiên điều trị như sang thương tối thiểu).
− Tăng sinh lan tỏa >3 tế bao gian mô/cầu thận (thường gặp trong Lupus).
− Nguyên nhân: +Vô căn.
+Thứ phát: Lupus, bệnh thận IgA, Henoch Scholein.
− Suy thận nhẹ va vừa gặp từ 25-30% bệnh nhân lúc khởi bệnh.
− Có thể tiểu máu đại thể tái phát từng đợt.
− Dấu hiệu tiên lượng nặng: đạm niệu mức HCTH tồn tại dai dẳng, tiểu máu,
nhiều bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối sau 10-20 năm dù có điều trị ức

chế miễn dịch.
5.5.2/. Điều trị:
− Điều trị như sang thương tối thiểu hoặc xơ hóa cầu thận khu trú: 60% có đáp
ứng nhưng đa số chỉ lui bệnh 1 phần, tái phát thường xuyên va lệ thuộc
Corticoid (có xơ chai cầu thận đi kèm, có IgM/mẫu sinh thiết).
− Những bệnh nhân có tiểu máu thường ít đáp ứng với Corticoid hơn những
bệnh nhân không tiểu máu.
VI/. NHỮNG BIỆN PHÁP LÀM GIẢM ĐẠM NIỆU:


−Nếu HCTH không đáp ứng điều trị với thuốc ức chế miễn dịch va bệnh nhân
bị suy thận thì dùng các biện pháp không đặc hiệu để lam giảm đạm niệu:
 Chế độ ăn hạn chế protein (lam giảm áp lực lọc của cầu thận).
 Dùng thuốc ACE: thuốc ACE vẫn có hiệu quả ở liều thấp. Chú ý khi
kết hợp lợi tiểu, kháng viêm Non-steroid lam suy thận nặng hơn
([Creatinine máu >3mg/dL] cầu thận bị tổn thương khiến các cầu
thận còn lại tăng hoạt động lọc. ACE lam dãn mạch  làm giảm áp
lực lọc: 1/. Tăng Creatinine máu. 2/. Aldosterol không giảm: không
thải Kali  lam tăng Kali máu).
 Thuốc kháng viêm Non-steroid.
−Chế độ ăn hạn chế đạm va thuốc ACE lam giảm đạm niệu va lam chậm tốc
độ suy thận do làm giảm áp suất trong cầu thận và ngăn ngừa sự xuất hiện
xơ cầu thận khu trú từng phần do huyết động.
−Thuốc kháng viêm Non-steroid lam giảm đạm niệu có thể do làm thay đổi
huyết động trong cầu thận hoặc tính thấm của màng đáy.

VIÊM CẦU THẬN CẤP
I/. ĐỊNH NGHĨA:
− VCTC la một hội chứng đặc trưng bởi khởi phát đột ngột tiểu máu (với
hồng cầu biến dạng), tiểu đạm do cầu thận, giảm độ lọc cầu thận. Thường

kết hợp với tăng huyết áp và phu (kiểu thận viêm do ứ muối va nước).
− Tiểu máu được xem la triệu chứng quan trọng va cần thiết để chẩn đoán.
II/. PHÂN LOẠI:
2.1/. Bệnh cầu thận nguyên phát:
2.1.1/. Bệnh cầu thận màng tăng sinh:
− Thường gặp ở người da trắng, tỷ lệ nam/nữ tương đương.
− Đa số giảm C3 va các bổ thể khác.
− Có 3 type:
+ Type I: người trẻ, nhẹ hơn type II. Tế bao gian mô va phức hợp miễn
dịch rãi rác dưới tế bao nội bì, không đóng ở mang nền. Có nguyên
nhân thứ phát (VGSV B, C, Lupus).
+ Type II: trẻ hơn 2-30 tuổi. Thường nguyên phát. Phức hợp miễn dịch
đóng day, liên tục thanh dải băng, kéo dai sang mang nền nang
Bowmann va mang nền ống thận. Type II nặng hơn, một số có biểu
hiện hội chứng viêm thận cấp, viêm cầu thận tiến triển nhanh hoặc
tiểu máu đại thể từng đợt, suy thận giai đoạn cuối sau 5-10 năm.
+ Type III: hiếm gặp, la type I kết hợp với bệnh thận mang.
2.1.2/. Viêm cầu thận tăng sinh biểu mô:
−
Tăng sinh ít <3 tế bao gian mô/cầu thận (gần giống sang
thương tối thiểu, dễ nhầm lẫn, tuy nhiên điều trị như sang thương tối thiểu).
−
Tăng sinh lan tỏa >3 tế bao gian mô/cầu thận (thường gặp
trong Lupus).
−
Nguyên nhân: +Vô căn.
+Thứ phát: Lupus, bệnh thận IgA, Henoch Scholein.


−

Suy thận nhẹ va vừa gặp từ 25-30% bệnh nhân lúc khởi bệnh.
−
Có thể tiểu máu đại thể tái phát từng đợt.
2.1.3/. Bệnh thận IgA:
− La loại viêm vi cầu thận thường gặp nhất trên thế giới, được Berger va
Hinglais mô tả lần đầu vao năm 1968. Ở Châu Á bệnh thận IgA la chẩn
đoán giải phẫu bệnh thường gặp nhất, chiếm 30-40% trong tất cả các trường
hợp sinh thiết thận.
− Bệnh có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng đa số la người trẻ, khoảng 2/3 bệnh
nhân có tuổi khởi phát 20-40 tuổi. Tỷ lệ nam/nữ la 2/1.
− Biểu hiện thường gặp nhất la các đợt tiểu máu đại thể tái phát có kèm hoặc
không kèm tiểu đạm (5% có biểu hiện HCTH với sang thương tối thiểu
{HCTH sang thương tối thiểu chồng lên bệnh thận IgA} hoặc tăng sinh nội
mạch lan tỏa, xơ hóa cầu thận {bệnh thận IgA đã tiến triển gây tổn thương
thận}).
− Chẩn đoán xác định dựa vao sinh thiết thận. Miễn dịch huỳnh quang có vai
trò quyết định chẩn đoán bệnh thận IgA. Bệnh đặc trưng bởi sự lắng đọng
rất mạnh IgA ở khoảng trung mô cầu thận. IgA huyết thanh tăng trong 50%
trường hợp.
− Khoảng 20-30% tiến triển suy thận trong khoảng 20 năm.
2.1.4/. Viêm cầu thận tăng sinh mào.
2.2/. Bệnh cầu thận thứ phát:
2.2.1/. Viêm cầu thận do bệnh nhiễm trùng:
Viêm cầu thận cấp hậu nhiễm liên cầu trung (LCK tan huyết β nhóm A):
− La di chứng của nhiễm trùng hầu họng hoặc nhiễm trùng da do 1 số chủng
Streptoci β-tan huyết nhóm A gây viêm thận. Những type thường gặp la: 1,
2, 3, 4, 18, 25, 49, 55, 57, 59 va 60.
− Xảy ra sau 10 ngày (7-21 ngay) sau nhiễm trùng họng, 14-21 ngay sau
nhiễm trùng da. Có sự khác biệt giữa các type huyết thanh trong xu hướng
viêm cầu thận phụ thuộc vao vị trí nhiễm trùng. Một số type như 2, 49, 55,

57 va 60 thường gây viêm cầu thận sau khi nhiễm trùng da, trong khi type
49 có thể gây viêm cầu thận sau khi viêm họng hoặc nhiễm trùng da. Bên
cạnh Streptococcus tan huyết β nhóm A, VCTC hậu nhiễm cũng đã được mô
tả sau khi nhiễm Streptococcus nhóm C va có thể nhóm G.
− Sang thương thường gặp la viêm cầu thận tăng sinh toàn thể nội mạch và
lan tỏa, liên quan đến sự lắng đọng hoặc thanh lập tại chổ các phức hợp
miễn dịch.
− Bệnh hồi phục tự nhiên ngoại trừ viêm cầu thận tiến triển nhanh, 1 số ít diễn
tiến thanh viêm cầu thận mạn.
2.2.2/. VCTC không do liên cầu trùng:
− Vi trùng: viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, nhiễm trùng huyết, thương han,
viêm phổi do phế cầu khuẩn…
− Virus: VGSVB, quai bị, sởi, virus Coxakie…
− Ký sinh trùng: sốt rét, Toxoplasma.
2.2.3/. Bệnh hệ thống:
− Lupus ban đỏ.
− Viêm nút quanh động mạch.


− Ban xuất huyết Schonlein-Henoch.
− Hội chứng Goodpasture.
2.2.4/. Nguyên nhân khác:
Hội chứng Guillian Barre, bướu Wilms, bệnh huyết thanh…
3/. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA VCTC HẬU NHIỄM LIÊN CẦU TRÙNG:
− VCTC hậu nhiễm LCT la bệnh cảnh điển hình của VCTC do nhiễm khuẩn.
Tình trạng bệnh được mô tả năm 1836, tác giả ghi nhận những bệnh nhân
sốt tinh hồng nhiệt đôi khi kèm theo tiểu máu va bệnh thận. Năm 1907,
Schick miêu tả thời gian từ nhiễm liên cầu đến khi có biểu hiện viêm cầu
thận từ 7-12 ngay. Trong thập niên 1950, Rammelkamp va Weaver ghi nhận
sự liên quan của viêm cầu thận với 1 số type đặc biệt của Streptococcs. Mặc

dù đã ghi nhận mối liên quan của VCTC va nhiễm liên cầu từ rất sớm, tuy
nhiên cho đến hiện tại cơ chế bệnh sinh vẫn chưa được hiểu rõ. VCTC hậu
nhiễm LCT có thể do tác động trực tiếp của một protein liên cầu hoặc qua
trung gian đáp ứng miễn dịch với các kháng nguyên hòa tan của liên cầu lên
cầu thận qua các cơ chế sau:
+ Lắng đọng kháng nguyên liên cầu khuẩn tại cầu thận vì có những
quyết định kháng nguyên tương hợp một cách đặc biệt những vị trí
trong cầu thận bình thường. Khi kháng thể xuất hiện sẽ tương tác với
kháng nguyên va khởi động viêm.
+ Lắng đọng phức hợp kháng nguyên-kháng thể tại cầu thận.
+ Biến đổi kháng nguyên bình thường tại cầu thận thanh tự kháng
nguyên.
+ Gây phản ứng tự miễn do bắt chéo nhau về kháng nguyên giữa liên
cầu độc tính thận va cầu thận người bệnh. Kháng thể sinh ra chống
liên cầu sẽ có phản ứng chéo với mang nền va tế bao thận.
−
Vì vậy, VCTC hậu nhiễm LCT do nhiều kháng nguyên liên cầu
khuẩn va nhiều cơ chế bệnh sinh gây ra. Một số protein liên cầu khuẩn có
liên quan đến sinh bệnh học của VCTC hậu nhiễm LCT. Các phân tử protein
M nhô ra từ bề mặt của nhóm Streptococcus nhóm A chứa quyết định kháng
nguyên có phản ứng chéo với các kháng nguyên cầu thận. Protein type V,
VI, XIX đã được chứng minh tạo ra các kháng thể tác động lên cơ tim va
xương. Ngược lại, kháng thể đơn dòng chống lại vỏ thận người có phản ứng
chéo với protein M type VI va XII.
−
Hiện nay tình trạng VCTC do các vi khuẩn khác không phải
liên cầu khuẩn đã được ghi nhận, bao gồm: Staphylococci, trực khuẩn Gram
(-)…
IV/. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:
Triệu chứng lâm sang của VCTC điển hình ở bệnh nhân VCTC hậu nhiễm LCT

(còn gọi la viêm cầu thận cổ điển hay bệnh VCTC).
− Tiểu máu: Tiểu máu vi thể xảy ra ở 1/3 bệnh nhân VCTC, mau sắc nước
tiểu ở bệnh nhân tiểu máu đại thể có mau như nước rửa thịt. Tiểu máu đại
thể thường hết khi lượng nước tiểu bệnh nhân được cải thiện. Tiểu máu vi
thể thường kéo dai vai tháng va thường hết sau 1 năm.
− Phù: La triệu chứng thường gặp, xảy ra ở 2/3 bệnh nhân. Phù thường nhẹ,
giới hạn ở mặt va chi, một số trường hợp phù nặng có kèm theo tran dịch đa


mang (thường la trẻ em). Phù liên quan đến giảm mức lọc cầu thận do hiện
tượng viêm ở cầu thận.
− Tăng huyết áp: Khoảng 75-80% bệnh nhân có tăng huyết áp, va thường
giới hạn khi bệnh nhân tiểu nhiều. Chỉ 50% bệnh nhân cần điều trị tăng
huyết áp bằng thuốc. Tăng huyết áp do tăng khối lượng tuần hoan, tăng
cung lượng tim va tình trạng tăng kháng lực mạch máu ngoại biên. Tăng
huyết áp gây biến chứng ở mạch não hiếm khi xảy ra, vì vậy nếu bệnh nhân
có biểu hiện triệu chứng thần kinh TW (lơ mơ, co giật…) cần xem xét khả
năng biểu hiện thần kinh trong bệnh Lupus ban đỏ hệ thống hay trong hội
chứng ure máu tăng.
− Tiểu ít: La nguyên nhân nhập viện của khoảng 50% bệnh nhân. Nếu thiểu
hoặc vô niệu kéo dai la biểu hiện của viêm cầu thận liềm. Một số triệu
chứng không điển hình khác như: đau thắt lưng, suy nhược, buồn nôn…
cũng thường gặp ở bệnh nhân VCTC.
− Suy tim sung huyết: Có thể gặp, mức độ giữ muối nước va tăng huyết áp
liên quan đến tình trạng nay. Một số bệnh nhân có bệnh lý tim mạch từ trước
(đặc biệt ở người lớn tuổi) thì với tăng huyết áp trung bình va phù ở mức độ
nhẹ cũng lam tình trạng suy tim tiến triển nặng.
V/. THỂ LÂM SÀNG CỦA VIÊM CẦU THẬN CẤP:
5.1/. Thể tiềm tàng:
Triệu chứng duy nhất la protein niệu va hồng cầu niệu. Hầu như không có

triệu chứng lâm sang, bệnh chỉ tình cờ phát hiện được khi kiểm tra sức
khỏe.
5.2/. Thể đái ra máu:
Đái ra máu đại thể chiếm ưu thế, mỗi ngay đái ra máu đại thể 1-2 lần va có
thể kéo dai trong 7-10 ngay. Phù nhẹ hoặc không phù, không tăng huyết áp
hoặc chỉ tăng dao động không liên tục, protein niệu ít.
5.3/. Thể tăng huyết áp:
Tăng huyết áp la triệu chứng chủ yếu, tăng hằng định kéo dai, các triệu
chứng biểu hiện kín đáo. Những trường hợp tăng huyết áp có tính nhất thời
ở trẻ em va người trẻ phải nghĩ đến tăng huyết áp do VCTC tính va cần phải
xét nghiệm nước tiểu một cách cẩn thận để tìm protein niệu va hồng cầu
niệu vi thể.
5.4/. Thể suy thận cấp tính:
Biểu hiện bằng đái ít, số lượng nước tiểu 200-500ml/ngày, kéo dai 6-7 ngay
kèm theo tăng ure máu, tăng Creatinin máu (ure máu: 20mmol/L, Creatinin
máu: 250-500µmol/L, {chia cho 88,4 = mg/dL}).
VI/. CẬN LÂM SÀNG:
6.1/. Nước tiểu:
− Protein niệu thường <3g/ngày. Lượng protein không nhiều và có thể thải
cách hồi nên phải lam protein niệu/24 giơ hoặc xét nghiệm protein niệu
buổi sáng sau khi ngủ dậy.
− Thời gian tồn tại của protein có ý nghĩa về tiên lượng của bệnh va la một
yếu tố quan trọng đánh giá kết quả điều trị. Bệnh được phục hồi khi protein
niệu (-).


− Hồng cầu niệu vi thể bao giờ cũng có, có thể kéo dai vai tháng. Soi cặn lắng
nước tiểu (Addis) thấy HC biến dạng, trụ HC (tiểu máu cầu thận). Trụ HC
la 1 dấu hiệu đái máu ở nhu mô thận.
− Ngoai ra, có thể gặp 1 số trụ niệu khác như: trụ trong, trụ sáp la dấu hiệu

protein niệu. Trụ trong cấu tạo bởi protein niệu chưa thoái hóa hoan toan va
được cấu tạo bởi Mucoprotein. Trụ sáp được cấu tạo bởi protein đã bị thoái
hóa kết tủa dưới tác dụng môi trường toan trong ống thận.
6.2/. Xét nghiệm bổ thể và các xét nghiệm khác:
6.2.1/. Miễn dịch trong bệnh cầu thận:
− Tổn thương nhu mô thận bắt nguồn từ việc lắng đọng phức hợp miễn dịch
hoặc do kháng thể lưu hanh trong máu tác động trực tiếp mô thận.
− Vai trò của kích hoạt bổ thể va quá trình viêm gây tổn thương nhu mô thận.
− Sinh bệnh học có thể chia ra các nhóm:
+ Bệnh cầu thận qua trung gian phức hợp miễn dịch.
+ Bệnh cầu thận do kháng thể kháng mang đáy cầu thận (anti-GBM).
+ Bệnh cầu thận không lắng đọng phức hợp miễn dịch.
6.2.1.1/. Bệnh cầu thận qua trung gian phức hợp miễn dịch:
−
VCTC hậu nhiễm LCT.
−
Viêm thận do Lupus.
−
Cryoglobulin máu liên quan đến VGSV C.
−
Viem nội tâm mạc nhiễm trùng.
−
Bệnh thận IgA.
−
Henoch-Schonlein.
−
Viêm cầu thận tăng sinh mang:
+
Type I (phổ biến nhất): lắng đọng phức hợp miễn dịch
lưu hanh trong máu hoặc phức hợp miễn dịch được thanh lập tại chổ.

+
Type II và III: có thể liên quan đến “yếu tố viêm thận”
(C3 NeF: Nephritic Facto) la một tự kháng thể chống lại C3 hoạt hóa,
tự kháng thể nay lam bền vững enzyme C3 Convertase của con đường
không cổ điển va cho phép sự phân cắt C3 tiếp tục xảy ra.
−
Viêm cầu thận tăng sinh trung mô.
6.2.1.2/. Bệnh do kháng thể kháng màng đáy cầu thận:
− Những kháng thể kháng Collagen type 4 mang đáy cầu thận va gây nên
những tổn thương ở mang đáy mao quản cầu thận va phế nang, hậu quả la
gây nên tình trạng viêm cầu thận và chứng xuất huyết ở phổi (hội chứng
Googpasture).
− Bệnh viêm cầu thận do kháng thể chống mang đáy cầu thận la một trong
những bệnh lý rất thường gặp va la hậu quả trực tiếp của phức hợp kháng
nguyên-kháng thể, ma kháng nguyên ở đây chính la các thanh phần của
mang đáy mao quản cầu thận. Viêm cầu thận cùng với tổn thương phế nang
gây nên bệnh cảnh ho ra máu la một bệnh lý điển hình do kháng thể chống
Collagen type 4 (IgG) gây nên.
6.2.1.3/. Viêm cầu thận không lắng đọng phức hợp miễn dịch:
Bao gồm các bệnh nhân có biểu hiện viêm các mạch máu nhỏ (tiểu động
mạch, mao mạch, tiểu tĩnh mạch), viêm cầu thận va kháng thể ANCA trong
máu, bao gồm:


+ Viêm cầu thận liềm vô căn (biểu hiện lâm sang la viêm cầu thận tiến
triển nhanh).
+ Viêm nút đa động mạch.
+ U hạt Wegener.
+ Hội chứng Churg-Strauss.
6.2.2/. Xét nghiệm kháng thể và bổ thể trong bệnh cầu thận:

Xét nghiệm máu (bổ thể va các xét nghiệm khác) ở bệnh cầu thận
BỆNH CẦU THẬN

C4

C3

ASO,
AND-B
-

Cryo, ANTI ANCA
Ig
GBM
-

Bệnh cầu thận sang N
N
thương tối thiểu
Xơ cầu thận khu trú N
N
từng vùng
Viêm cầu thận tăng sinh
mang
↓↓
Type I
N/↓↓
+
++
↓↓↓

Type II
N
+
Viêm cầu thận tơ huyết N
N
Bệnh thận IgA
N
N
↓↓
VCTC hậu nhiễm N/↓
+++
++
LCT
Viêm cầu thận liềm
Hội
chứng N
N
+++
±
Googpasture
Immune complex
N/↓
N/↓↓
N/++ ±
Viêm nút quanh động N
N
±
+++
mạch
AND-B: Antideoxyribonuclease B.

Cryo: Cryoglobulins.
Ig: immunoglobulins.
ASO: Anti-Streptolysine O (>250 đơn vị Todd).
Anti-GBM: Anti-Glomerular Basement Membrane (kháng thể kháng mang đáy
cầu thận).
ANCA: Anti Neutrophil Cytoplasmic Antibodies (kháng thể kháng tế bao chất
của bạch cầu đa nhân trung tính).
VII/. CHẨN ĐOÁN:
7.1/. Chẩn đoán xác định:
Tiểu máu, trụ hồng cầu.
Thiểu niệu.
Tăng huyết áp.
Phù.
Tăng sản phẩm Nito máu.
7.2/. Chẩn đoán nguyên nhân:
Để chẩn đoán bệnh cầu thận nguyên phát cần phải loại trừ tất cả các bệnh
cầu thận thứ phát (dựa vào khám lâm sàng, các xét nghiệm lâm sàng đặc


hiệu), sau đó tiến hanh sinh thiết thận để xác định bệnh cầu thận qua mô
học.
7.3/. Chẩn đoán phân biệt:
Cần phải chẩn đoán phân biệt với các bệnh thận cũng có tiểu máu, tiểu đạm,
tăng huyết áp, suy thận… như: nhiễm trùng tiểu, viêm cầu thận mạn, viêm
thận kẽ cấp, bệnh thận đa nang…
VIII/. ĐIỀU TRỊ:
Những lựa chọn điều trị cho VCTC có thể áp dụng cho mọi trường hợp la
điều trị triệu chứng va chiến lược lam giảm tiến triển. Chiến lược lam giảm
tiến triển bao gồm theo dõi lâm sang thường kỳ, kiểm soát huyết áp va sử
dụng thuốc ACE ở những bệnh nhân đạm niệu >1g/24 giờ. Điều trị ức chế

miễn dịch chỉ được sử dụng hạn chế va được chỉ định dựa vao kết quả sinh
thiết thận. Điều trị những nguyên nhân thứ phát nếu tìm được.
8.1/. Điều trị VCTC hậu nhiễm LCT:
8.1.1/. Kháng sinh:
a/. Chỉ định: khi còn dấu hiệu nhiễm liên cầu trùng. Việc sử dụng kháng sinh có
vai trò chủ yếu trong ngăn chặn lan bệnh cho người khác, chưa có tai liệu nao
khẳng định có thể ngăn ngừa được sự nặng lên của VCTC do liên cầu.
b/. Thuốc:
− Penicylline: Benzathin penicyllin 1.2MIU (IV) 1 liều duy nhất hay
− Penicyllin V 400,000IU (1v=250mg) x 2/ngay (PO) x 10 ngay.
− Erythromycin (nếu dị ứng Penicyllin): 20-40mg/kg/ngay chia 2-4 lần (PO) x
10 ngay.
c/. Dự phòng: có thể cho Benzathin penicyllin 2.4MIU/tháng để phòng tái nhiễm
liên cầu.
8.1.2/. Điều trị triệu chứng:
a/. Phù:
Hạn chế muối, nước: tùy theo mức độ phù va bệnh lý kèm theo (tăng huyết
áp, suy tim) sẽ có chế độ ăn khác nhau.
+ Muối (được ăn thêm vao) 0-2g/ngay. (Phù toan thân, tăng huyết áp,
suy tim: 0g/ngay. Phù nhẹ có thể ăn thêm 2g/ngay).
Lưu ý: *1g muối ăn (Natri clorua) # 400mg Natri.
*1g bột ngọt (Natriglutamat) cũng cho gần 400mg Natri.
+ Nước = lượng nước tiểu + 400ml. Mùa nóng hay sốt: lượng nước
đưa vao nhiều hơn. Thực tế lâm sang để điều trị phù cần khuyến cáo
phải uống nước ít hơn lượng nước tiểu mỗi ngay, như vậy việc kết
hợp với thuốc lợi tiểu mới có hiệu quả.
Lợi tiểu: dùng nhóm lợi tiểu quai, không dùng lợi tiểu nhóm Thiazid (gây
suy thận cấp) va lợi tiểu giữ Kali (dễ gây tăng Kali máu).
+ Lasix 1v=40mg: 1v*2 lần/ngay (có thể tăng liều tùy theo đáp ứng lâm
sang nhưng không quá 200mg/ngay).

b/. Tăng huyết áp:
Hạn chế muối, nước va dùng lợi tiểu như trên (có thể dùng lợi tiểu quai
dạng tiêm TM) có thể điều trị huyết áp tăng từ nhẹ đến trung bình. Nếu
huyết áp cao cần phối hợp thêm: ức chế Calcium, Alphamethyldopa.
c/. Suy tim:


Có thể sử dụng thuốc Digitalis khi đã xác định rõ rang có bệnh thực thể ở
tim với suy tuần hoan do xung huyết.
d/. Lọc máu:
Trường hợp thiểu niệu nặng, tăng Kali máu cao có chỉ định lọc máu.
e/. Chế độ sinh hoạt, dinh dưỡng:
− Bệnh nhân cần nằm nghỉ tại gương cho đến khi dấu hiệu viêm cầu thận va
xung huyết tuần hoan giảm hẳn (tuy nhiên sự bất động kéo dai không có lợi
cho quá trình hồi phục). Thường sau 1 tuần bệnh nhân sẽ tiểu nhiều, các
triệu chứng phù va tăng huyết áp sẽ giảm.
− Dinh dưỡng: cung cấp đủ calo va vitamine. Hạn chế đạm (trừ trường hợp
bệnh nhân thiểu dưỡng) khi tăng các sản phẩm nito máu. Hạn chế thứ ăn
giau Kali (rau, quả) khi bệnh nhân thiểu niệu (dự phòng tang Kali máu).
4.1.3/. Theo dõi:
− Xét nghiệm nước tiểu định kỳ mỗi tháng trong năm đầu sau khỏi bệnh .
Đạm niệu có thể kéo dai đến 6 tháng va tiểu máu vi thể có thể kéo dai đến 1
năm sau khi VCTC. Sau 1-2 năm không có protein niệu được gọi là khỏi
bệnh hoàn toàn.
− VCTC hậu nhiễm LCT ở người lớn ít gặp va tiên lượng nặng hơn so với trẻ
em. 10-20% bệnh nhân  viêm cầu thận mạn  STM.
8.2/. Điều trị bệnh thận IgA:
8.2.1/. Đặc điểm:
− La loại viêm vi cầu thận thường gặp nhất trên thế giới, được Berger va
Hinglais mô ả lần đầu vao năm 1968. Ở Châu Á bệnh thận IgA la chẩn đoán

giải phẫu bệnh thường gặp nhất, chiếm 30-40% trong tất cả các trường hợp
sinh thiết thận.
− Bệnh có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng đa số la người trẻ, khoảng 2/3 bệnh
nhân có tuổi khởi phát từ 20-40. tỷ lệ nam/nữ la 2/1.
− Biểu hiện thương gặp nhất là các đợt tiểu máu đại thể tái phát có kèm
hoặc không kèm tiểu đạm (5% có biểu hiện HCTH với sang thương tối
thiểu {HCTH sang thương tối thiểu chồng lên bệnh thận IgA} hoặc tăng
sinh nội mạch lan tỏa, xơ hóa cầu thận {bệnh thận IgA đã tiến triển gây tổn
thương thận}).
− Chẩn đoán quyết định dựa vào sinh thiết thận. Miễn dịch huỳnh quang
có vai trò quyết định chẩn đoán bệnh thận IgA. Bệnh đặc trưng bởi sự
lắng đọng rất mạnh của IgA ở khoảng trung mô cầu thận. IgA huyết
thanh tăng trong 50% trương hợp.
− Khoảng 20-30% tiến triển suy thận trong khoảng 20 năm. Các dấu hiệu tien
lượng xấu gồm: tiểu đạm tiểu cầu (va ống thận) kéo dai >1g/ngay, tiểu máu
vi thể kéo dai, giảm độ lọc cầu thận lúc phát hiện, tăng huyết áp khó kiểm
soát, tổn thương liềm lan tỏa, xơ hóa mô kẽ, teo ống thận va tổn thương
mạch máu.
8.2.2/. Điều trị:
Chưa có phương pháp nao có thể điều trị khỏi bệnh thận IgA. Những nghiên cứu
gần đây đưa ra các phác đồ điều trị nhằm lam giảm tốc độ tiến triển của suy thận.


− Điều trị tăng huyết áp: trên nguyên tắc điều trị tăng huyết áp trên bệnh
nhân suy thận. Đưa huyết áp về cang gần mức bình thường cang tốt
(<130/80mmHg). Thuốc hạ áp ưu tiên la ACE hoặc ARB.
− HCTH với sang thương tối thiểu: điều trị bằng Corticoid như HCTH sang
thương tối thiểu, hầu hết đáp ứng tốt.
− Tiểu máu đơn thuần, đạm niệu (-) hay <1g/ngày, chức năng thận bình
thương: chỉ cần theo dõi, xét nghiệm nước tiểu va chức năng thận mỗi 6

tháng. Không cần điều trị. Dùng ACE hoặc ARB trong trường hợp tiểu đạm.
− Tiểu đạm >1g/ngày, Creatinin <1.5mg/dL: chọn 1 trong 2 cách điều trị:
+ Corticoid: đề ra bởi Pozzi va cộng sự.
 Pednisolone 0.5mg/cách ngay (phác đồ A?) trong 6 tháng, phối
hợp với
 Methylprednisolone truyền tĩnh mạch 1g/ngay trong 3 ngay
liên tiếp vao đầu tháng 1, 3, 5.
*Phác đồ nay giúp giảm đạm niệu va giảm tỷ lệ tiến triển đến suy thận.
+ Dầu cá: do Donadio va cộng sự đưa ra
 Dầu cá 12g/ngay, chia 2 lần uống liên tục trong 2 năm.
 Lượng dầu cá nay cung cấp cho bệnh nhân mỗi ngay 1.9g
Eicosopentoic acid (EPA) va 1.4g Docosahexanoic acid (DHA)
la 2 acid béo không no Omega 3.
*Phác đồ nay lam chậm tốc độ tiến triển suy thận nhưng không lam giảm
đạm niệu đáng kể.
*Cho dù dùng phác đồ nao cũng cần kết hợp với thuốc ACE va/hoặc ARB.
− Suy thận với Creatinin máu 1.5-3.0mg/dL: chọn 1 trong 2 phác đồ
+ Corticoid kết hợp với độc tế bao do Balllardie đề ra.
 Prednisolone uống khởi đầu va giảm liều dần đến còn
10mg/ngay sau 2 năm, phối hợp với
 Cyclophosphamid uống 1.5mg/kg/ngay trong 3 tháng đầu, sau
đó chuyển sang Azathioprin uống 1.5mg/kg/ngay trong ít nhất
2 năm.
*Phác đồ nay lam chậm tốc độ tiến triển của suy thận.
+ Dầu cá: điều trị như trên.
*Cả 2 phác đồ trên đều nên kết hợp với thuốc ACE và/hoặc ARB.
− Suy thận với Creatinin >3mg/dL: điều trị như STM với các biện pháp điều
trị bảo tồn. Lọc thận va ghép thận khi bệnh đã đến STM giai đoạn cuối.