BIỂU HIỆN BỆNH DA và các yếu tố LIÊN QUAN TRÊN BỆNH NHÂN SUY THẬN mạn được CHẠY THẬN NHÂN tạo tại BỆNH VIỆN đại học y dược THÀNH PHỐ hồ CHÍ MINH

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
1

TRIỆU NGUYỄN NGỌC TRÂM

BIỂU HIỆN BỆNH DA VÀ CÁC YẾU TỐ LIÊN
QUAN TRÊN BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN
ĐƯỢC CHẠY THẬN NHÂN TẠO TẠI BỆNH VIỆN
ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

ĐỀ CƯƠNG NGHIÊN CỨU THẠC SĨ Y HỌC
CHUYÊN NGÀNH: DA LIỄU

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH, 2021


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

TRIỆU NGUYỄN NGỌC TRÂM

BIỂU HIỆN BỆNH DA VÀ CÁC YẾU TỐ LIÊN
QUAN TRÊN BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN
ĐƯỢC CHẠY THẬN NHÂN TẠO TẠI BỆNH VIỆN

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
CHUYÊN NGÀNH: NỘI KHOA (DA LIỄU)

ĐỀ CƯƠNG NGHIÊN CỨU THẠC SĨ Y HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
TS. BS LÊ THÁI VÂN THANH

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH, 2021


MỤC LỤC

CHƯƠNG 1.

3


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
TIẾNG VIỆT
BN
BTM
BTMGĐC
BYT
CLCS
CP
cs
CTNT
ĐTĐ
NĐ

QĐ
THA
TPHCM
TS

Bệnh nhân
Bệnh thận mạn
Bệnh thận mạn giai đoạn cuối
Bộ Y tế
Chất lượng cuộc sống
Chính phủ
cộng sự
Chạy thận nhân tạo
Đái tháo đường
Nghị định
Quyết định
Tăng huyết áp
Thành phố Hồ Chí Minh
Tiến sĩ

Tiếng Anh
Chữ viết tắt
ACC/AHA
ADP
AIDS
ANP
BMI
Ca
CKD – MBD

Tiếng Anh
American College of
Cardiology/American Heart
Association
Acquired Perforating
Dermatosis
Acquired Immuno Deficiency
Syndrom
Atrial natriuretic peptide
Body Mass Index
Calcium
Chronic Kidney Disease –
Mineral and Bone Disorder

4

Tiếng Việt
Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ
Bệnh da thủng lỗ mắc phải
Hội chứng suy giảm miễn
dịch mắc phải ở người
Peptid natri lợi niệu nhĩ
Chỉ số khối cơ thể
Calci
Rối loạn xương mãn tính –
bệnh xương khoáng sản do
bệnh thận mạn


CKD-EPI

ESRD

Chronic Kidney Disease
Epidemiology Collaboration
Estimated Glomerular
Filtration rate
Erythropoietin
Erythropoiesis – stimulating
agents
End – Stage Renal Disease

GABA
GBD
GFR
GPCR

Gamma-aminobutyric acid.
Global Burden of Disease
Glomerular filtration rate
G protein-coupled receptor

Hb
HbA1C
HDF
HIV

Hemoglobin
Glycohemoglobin A1C
HemoDiaFiltration

Human Immunodeficiency
Virus
Kidney Disease Improving
Global Outcome
κ-opioid receptor
Modification of Diet in Renal
Disease Study
μ-opioid receptors
Nephrogenic Fibrosing
Dermopathy
Neurokinin – 1
National Kidney Foundation
Non-steroidal anti-inflamatoy
drugs
Porphyria cutanea tarda

eGFR
EPO
ESA

KDIGO
KOR
MDRD
MOR
NFD
NK – 1
NKF
NSAIDs
PCT
PTH

RRF

Parathyroid Hormone
Hormon
Residual Renal Funtion

5

Hợp tác dịch tễ bệnh thận
mạn
Độ lọc cầu thận ước tính
Yếu tố kích thích sản sinh
hồng cầu
Bệnh thận mạn giai đoạn
cuối
Acid gamma-aminobutyric
Gánh nặng Bệnh tật Toàn cầu
Độ lọc cầu thận
Thụ thể liên kết protein G

Siêu lọc – thẩm tách máu
Virus gây suy giảm miễn
dịch ở người
Hội Đồng Cải Thiện Kết Quả
Toàn Cầu Về Bệnh Thận
Thụ thể κ-opioid
Thụ thể μ-opioid
Bệnh xơ hóa tồn thể do thận
Hội Thận Quốc gia Hoa Kỳ
Thuốc chống viêm khơng

Steroid
Rối loạn chuyển hóa
Porphyrin da muộn
Hormon tuyến cận giáp
Chức năng thận còn lại


TGF – β
TRP
UI (IU)
WHO
α – MSH
β – MSH

Transforming Growth Factor
β
Transient receptor potential
International Unit
World health Organization
α – Melanocyte Stimulating
Hormone
β – Melanocyte Stimulating
Hormone

6

Yếu tố tăng trưởng chuyển
dạng beta
Điện thế thụ thể thoáng qua
Đơn vị đo lường quốc tế

Tổ chức Y tế Thế giới
Hocmon kích thích tế bào sắc
tố alpha
Hocmon kích thích tế bào sắc
tố beta


DANH MỤC CÁC HÌNH

 

7


DANH MỤC CÁC BẢNG

8


Bệnh thận mạn (BTM) được coi là một vấn đề sức khỏe mang tính tồn cầu,
bệnh tiến triển thầm lặng qua nhiều giai đoạn trong một thời gian dài, gây ảnh
hưởng đến sức khỏe và chất lượng cuộc sống (CLCS) của người bệnh. Theo
nghiên cứu Gánh nặng Bệnh tật Toàn cầu (Global Burden of Disease – GBD)
năm 2017, tỉ lệ hiện mắc BTM là 9,1% (697,5 triệu trường hợp), tăng 29,3% so
với năm 1990 [13]. Đồng thời là nguyên nhân gây tử vong thứ 12 (1,2 triệu
trường hợp) và gây tàn tật thứ 17 (35,8 triệu trường hợp) trên toàn cầu [13]. Tại
Việt Nam, theo tiến sĩ (TS) Nguyễn Thế Cường, Bệnh viện Hữu nghị Việt Đức
cho biết: hiện chưa có số liệu thống kê chính thức, song ước tính có khoảng 5
triệu người bị bệnh thận và có khoảng 8 nghìn ca mắc mới hằng năm. Chỉ tính
riêng người bệnh thận mạn giai đoạn cuối (BTMGĐC) cần lọc máu là khoảng

800 nghìn người, chiếm 0,1% dân số [2]. Bệnh nhân (BN) BTM có nguy cơ phát
triển suy thận giai đoạn cuối cao hơn, địi hỏi chi phí điều trị tốn kém như chạy
thận nhân tạo (CTNT) hay ghép thận, gây ra gánh nặng tài chính lớn cho hệ
thống chăm sóc sức khỏe quốc gia [27].
Da là cơ quan dễ tiếp cận nhất của cơ thể, hoạt động như một cửa sổ chẩn
đoán đối với những bệnh ảnh hưởng đến cơ quan nội tạng bao gồm cả hệ thống
thận [16]. Và những triệu chứng này đôi khi là dấu hiệu quan trọng đầu tiên của
BN BTM. Các biểu hiện ở da gặp ở trong tất cả các giai đoạn của BTM, đặc biệt
đối với BTMGĐC, chiếm tỉ lệ từ 50 – 100% [46]. CTNT là một phương pháp
điều trị cho BTMGĐC, giúp kéo dài thời gian sống còn cho BN. Tuy nhiên, ở
nhóm BN này, tỉ lệ mắc bệnh da cao hơn do sự đóng góp của một số yếu tố như
là hội chứng urê huyết, các rối loạn chuyển hóa, q trình lọc máu và tác dụng
phụ của thuốc ức chế miễn dịch [32], [41]. Nghiên cứu của Kolla và cs, cho thấy

9


các bệnh da thường gặp ở BN BTM CTNT lần lượt là ngứa 56%, khô da 52% và
rối loạn tăng sắc tố da 40% [23]. Một nghiên cứu khác tại Ấn Độ cũng cho kết
quả tương tự với khô da là 72%, tăng sắc tố da 50% và ngứa 36%; và những
triệu chứng này chiếm tần suất nhiều hơn với mức độ nặng hơn so với nhóm
khơng có CTNT [16]. Hơn thế nữa, những thay đổi bất thường về da, tóc, móng
trên BN có liên quan đến tình trạng trầm cảm, lo lắng căng thẳng, chất lượng
giấc ngủ kém, sự suy giảm hoạt động thể chất – xã hội và tất cả những điều này
có tác động tiêu cực nhất định đối với CLCS của BN [6]. Các nghiên cứu đã chỉ
ra rằng sự suy giảm CLCS ở BN CTNT sẽ gia tăng tỉ lệ nhập viện và nguy cơ tử
vong [39].
Nhận biết sớm các dấu hiệu bệnh da và nhanh chóng đưa ra các phương
pháp điều trị sẽ giúp cải thiện chất lượng cuộc sống cũng như tỉ lệ tử vong trên
BN BTM đang được CTNT. Hơn thế, các cơng trình nghiên cứu trên thế giới về

biểu hiện da trên suy thận mạn có hoặc khơng có CTNT khá nhiều, trong khi ở
Việt Nam lại chưa có nhiều nghiên cứu về vấn đề này. Do đó chúng tơi quyết
định thực hiện đề tài “Biểu hiện bệnh da và các yếu tố liên quan trên bệnh nhân
suy thận mạn được chạy thận nhân tạo tại Bệnh viện Đại học Y dược Thành phố
Hồ Chí Minh”.

10


MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
Mục tiêu tổng quát:
Khảo sát biểu hiện bệnh da và các yếu tố liên quan trên bệnh nhân suy thận
mạn được chạy thận nhân tạo tại Bệnh viện Đại học Y dược thành phố Hồ Chí
Minh.
Mục tiêu cụ thể:
1. Khảo sát một số yếu tố dịch tễ và đặc điểm lâm sàng trên bệnh nhân suy
thận mạn được chạy thận nhân tạo tại Bệnh viện Đại học Y dược thành phố Hồ
Chí Minh.
2. Xác định biểu hiện bệnh da trên bệnh nhân suy thận mạn được chạy thận
nhân tạo tại Bệnh viện Đại học Y dược thành phố Hồ Chí Minh.
3. Khảo sát mối liên quan giữa bệnh da với một số yếu tố dịch tễ và đặc
điểm lâm sàng trên bệnh nhân suy thận mạn được chạy thận nhân tạo tại Bệnh
viện Đại học Y dược thành phố Hồ Chí Minh.

11


1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1.

TỔNG QUAN VỀ BỆNH THẬN MẠN

1.1.1. Đại cương
Bệnh thận mạn (Chronic Kidney Disease – CKD) là tình trạng tổn thương
thận mạn tính kéo dài trên 3 tháng và làm suy giảm dần chức năng thận không
hồi phục do tổn thương không hồi phục về số lượng và chức năng của các
nephron. Bệnh diễn tiến từ từ trong thời gian dài, cuối cùng tiến triển đến suy
thận nặng hay bệnh thận mạn giai đoạn cuối (End – Stage Renal Disease –
ESRD), có thể gây tử vong nếu khơng được điều trị thay thế thận thích hợp. Hầu
hết BN BTM nặng đều tiến triển thành BTMGĐC, và gây ra khoảng 850.000 ca
tử vong, 15 triệu trường hợp suy giảm khả năng lao động và tự chăm sóc bản
thân hằng năm [40]. Các nguyên nhân chính của BTM bao gồm đái tháo đường
(ĐTĐ), tăng huyết áp (THA), viêm cầu thận mạn tính, bệnh thận đa nang, sử
dụng thuốc kháng viêm kéo dài, dị tật bẩm sinh…[7]. BTM gây ảnh hưởng đến
hầu hết các hệ thống cơ quan trong cơ thể như thần kinh, tim mạch, hơ hấp, tiêu
hóa, huyết học, nội tiết – chuyển hóa, và da. Những ảnh hưởng này có thể từ
BTM, nhưng cũng có thể là biến chứng trong quá trình điều trị [37]. Các biểu
hiện bệnh da đặc trưng của BTMGĐC bao gồm bệnh da thủng lỗ mắc phải
(Acquired Perforating Dermatosis – APD), hội chứng calci hóa mạch máu và
hoại tử da (Calciphylaxis), tổn thương bóng nước và bệnh xơ hóa tồn thể do
thận (Nephrogenic Fibrosing Dermopathy – NFD) [42]. Bên cạnh đó, các biểu
hiện như ngứa, khô da, rối loạn sắc tố da, rối loạn tóc – móng, ban xuất huyết…
mặc dù khơng đặc hiệu nhưng cũng rất thường gặp [42].

12


Để nâng cao hiệu quả điều trị cũng như giảm gánh nặng về chi phí điều trị,
giúp cải thiện và nâng cao CLCS cho BN, bệnh lý thận phải được chẩn đoán ở
giai đoạn sớm, xác định nguyên nhân hay yếu tố nguy cơ của bệnh và đề ra

những chiến lược điều trị thích hợp tích cực cho từng giai đoạn bệnh.
1.1.2. Cơ chế bệnh sinh
Sinh bệnh học của BTM bao gồm 2 cơ chế chính:
−
−

Cơ chế thận bị tổn thương, mất từ từ không hồi phục chức năng thận, và
Cơ chế đáp ứng của thận khi giảm số nephron là tăng sinh phì đại các
nephron cịn lại chưa bị tổn thương. Do cơ chế bù trừ của các nephron cịn
ngun vẹn rất lớn, vì thế giai đoạn sớm của BTM thường khơng có triệu
chứng, bệnh diễn tiến âm thầm và chỉ được phát hiện khi giảm khả năng
lọc của cầu thận hơn 50% số lượng nephron bị tiêu hủy. Có 3 cơ chế bù
trù:
o
o
o

Tăng lưu lượng máu cho từng nephron
Tăng áp lực lọc
Phì đại tăng diện tích lọc cho từng nephron

Tuy việc hoạt động bù trừ có lợi trong giai đoạn đầu nhưng về lâu dài hiện
tượng tăng lọc tại cầu thận gây tổn thương và mất dần chức năng thận (giả thiết
tăng lọc của Brenner). Những nephron tăng lọc để hoạt động bù trừ gây tổn
thương cầu thận, tổn thương tế bào nội mơ, bong tróc tế bào ngoại bì, kích thích
xơ hóa tế bào trung mơ, xơ hóa cầu thận khu trú từng vùng. Ngồi ra sự tăng áp
lực tại cầu thận, tăng sản xuất NH3 tại các nephron cịn lại dẫn đến hoạt hóa bổ
thể và tăng tổn thương ống thận, gây xơ hóa ống thận và mơ kẽ. Hậu quả khởi
phát vịng xoắn bệnh lý là mất thêm nephron làm bệnh tiến triển nặng dần dẫn
đến chức năng thận ngày càng giảm nặng và cuối cùng là BTMGĐC. Cơ chế sự

13


phì đại hoạt động bù trừ của các nephron chưa được hiểu rõ. Cho đến nay, người
ta cho rằng chất chủ vận cho hoạt động này là angiotensin II, tiếp đến là TGF – β
(Transforming Growth Factor β) kích thích hiện tượng xơ hóa. Do vậy, việc dùng
ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin II, giúp làm chậm tiến triển BTM.
1.1.2.1.

Hội chứng urê huyết cao

Là tập hợp những biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng gây ra do tình trạng ứ
đọng các độc chất, là sản phẩm của q trình chuyển hóa các chất trong cơ thể
mà thận suy chức năng khơng thể đào thải ra ngồi, mà tích tụ trong cơ thể như
urê, creatinin, các chất như các sản phẩm azote máu như urates, polyamin,
benzoates… gây ra hậu quả rối loạn chức năng nhiều cơ quan thần kinh, tim
mạch, tiêu hóa, hơ hấp. Tình trạng tăng urê máu xảy ra trong thời gian dài nhiều
tháng, nhiều năm gây tổn thương nhiều cơ quan. Sinh bệnh học của hội chứng
urê huyết cao bao gồm 3 rối loạn:
−

Rối loạn gây ra do sự tích tụ các chất thải, chất độc trong cơ thể quan

−

trọng là sản phẩm biến dưỡng protein.
Hậu quả sự mất dần chức năng khác của thận như điều hịa thăng bằng nội

−

mơi, nước, điện giải và nội tiết.
Hậu quả phản ứng viêm tiến triển gây ra ảnh hưởng lên mạch máu và dinh

dưỡng.
1.1.2.2.
Rối loạn chuyển hóa natri
Thận duy trì thể tích dịch ngoại bào thơng qua sự điều hòa loại thải natri tại
nhiều đoạn khác nhau của ống thận. Khi chức năng thận giảm mạn tính, giai
đoạn đầu độ lọc cầu thận giảm làm giảm tái hấp thu natri ở quai Henlé và ống
thận xa, làm tăng thải natri trong nước tiểu. Các nephron còn lại tăng bù trừ tăng
thải natri và các anion, tăng ANP (peptid natri lợi niệu nhĩ), tăng bài tiết natri tại
14


ống thận xa. Khi suy thận tiến triển, ANP giảm tác dụng tăng giữ muối nước,
tăng thể tích dịch trong lịng mạch, THA, phù.
1.1.2.3.

Rối loạn bài tiết nước

Bình thường thận có khả năng cơ đặc và pha lỗng nước tiểu. Khi chức
năng thận suy giảm mạn tính, thận mất khả năng đó. Mặc dù sự giảm khả năng
bài tiết nước của từng nephron không giảm nhưng do thận mất nephron , nên cả
khi những nephron còn lại hoạt động đến mức tối đa cũng không thể đảm bảo
chức năng thải nước như bình thường. Ống thận mơ kẽ bị tổn thương kém nhạy
cảm với vasopressin, giảm áp lực thẩm thấu vùng tủy thận, hậu quả làm giảm tái
hấp thu nước.
1.1.2.4.

Rối loạn chuyển hóa Kali

Sự bài tiết ống thận xa giúp loại thải kali qua trung gian aldosterone. Mỗi
ngày thận thải từ 20 – 40 mEq kali trong nước tiểu. Nếu tăng nhập kali thận tăng
thải, nếu giảm nhập kali thận vẫn thải một lượng tối thiểu 20 mEq/ngày. Khi
chức năng thận suy giảm mạn tính, thận vẫn có khả năng thải kali tại ống thận
xa. Do vậy, kali chỉ tăng vào giai đoạn cuối của suy thận. Nếu tăng kali xảy ra
sớm thường do tăng dị hóa đạm, tán huyết, toan chuyển hóa, hoặc dùng một số
thuốc gây giữ kali…, một số bệnh thận căn nguyên làm tổn thương ống thận xa
ảnh hưởng cơ chế bài tiết kali như bệnh thận do ĐTĐ, bệnh thận mơ kẽ. Giảm
kali ít gặp hơn, thường do giảm nhập, dùng lợi tiểu quá nhiều, một số bệnh thận
nguyên phát như bệnh ống thận toan hóa bẩm sinh hoặc mắc phải.
1.1.2.5.

Rối loạn thăng bằng kiềm toan

15


Thận duy trì hằng định nội mơi bằng cách tái hấp thu tất cả các ion
bicarbonate được lọc qua và loại thải H+ qua cơ chế acid hóa nước tiểu. Khi chức
năng thận suy giảm mạn, lượng acid bài tiết bị khống chế nên dễ bị dư H +. Toan
chuyển hóa trở nên nặng khi tăng lượng acid nội sinh và ngoại sinh hoặc tăng
mất bicarbonate do tiêu chảy, nhiễm trùng…
1.1.2.6.

Rối loạn chuyển hóa calci – phospho

Bình thường thận thải phospho, tái hấp thu calci than gia vào khâu cuối
cùng của q trình hydroxyl hóa cholecalciferol để trở thành dạng hoạt tính của

vitamin D. Khi chức năng thận suy giảm mạn, thận giảm thải phospho, tăng
phospho máu, để duy trì tích số phospho – calci làm calci máu giảm, kích thích
tuyến cận giáp tiết PTH làm tăng huy động calci từ xương vào máu, phức hợp
calci – phospho lắng đọng tại mô, gây rối loạn chu chuyển xương, tăng bài tiết
phospho tại ống thận. Theo thời gian, khả năng bài tiết phospho của thận bão
hòa, phospho tăng trong máu và xương tiếp tục q trình mất khống chất do
cường tuyến cận giáp thứ phát. Mất chức năng thận làm giảm sự sản xuất dạng
hoạt động của vitamin D từ thận, làm giảm sự hấp thu calci và phospho từ ruột.
Giảm calci máu lại kích thích bài tiết PTH. Hậu quả của rối loạn chuyển hóa
calci – phospho là:

−

Cường tuyến cận giáp thứ phát
Tổn thương xương do mất khoáng chất.
Tổn thương mơ mềm ngồi xương và quan trọng là tại các mạch máu do

−
−

tăng lắng đọng phức hợp calci – phospho gây biến chứng tim mạch.
Rối loạn về tim mạch
THA, dày thất trái: hậu quả chủ yếu của tăng nồng độ renin và hoạt tính hệ

−
−

renin – angiotensin.

16

−

Suy tim sung huyết gây phù phổi cấp do quá tải tuần hồn, tăng tính thấm

−

màng mao mạch phế nang trong hội chứng urê huyết cao.
Bệnh mạch máu: phản ứng viêm tồn thân gây nguy cơ tắc mạch, tăng q
trình vơi hóa mạch máu (thiếu máu cục bộ cơ tim, tai biến mạch máu não,

−

đau cách hồi…).
Viêm màng ngoài tim do urê huyết cao biểu hiện bằng tiếng cọ màng

ngoài tim.
1.1.2.7.
Rối loạn chức năng nội tiết
Erythropoietin (EPO): bình thường thận bài tiết erythropoietin để điều hịa
q trình biệt hóa tế bào đầu dòng thành hồng cầu. Khi chức năng thận suy giảm
mạn, BN có biểu hiện thiếu máu do giảm sản xuất erythropoietin từ thận do giảm
tế bào mô kẽ thận; sự tích tụ một số độc chất trong suy thận mạn ảnh hưởng lên
đời sống hồng cầu và ức chế sinh hồng cầu. Đây là thiếu máu đẳng sắc đẳng bào.
Thận là nơi thải trừ chuyển hóa nội tiết nên khi thận suy giảm chức năng
thận sẽ gây rối loạn nội tiết. Rối loạn nội tiết gặp ở nữ là giảm nồng độ estrogen
gây rối loạn kinh nguyệt, giảm khả năng thụ thai và dễ sẩy thai. Rối loạn nội tiết
ở nam do giảm testoterone gây rối loạn tình dục và giảm sản xuất tinh trùng.
Tổn thương da: da xanh xao do thiếu máu; trên da có thể có những mảng

bầm, xuất huyết do rối loạn chức năng đông máu do giảm hoạt tính yếu tố III
tiểu cầu, giảm độ tập trung tiểu cầu và giảm prothrombin ở hội chứng urê huyết
cao; ngứa khá phổ biến và là một trong những biểu hiện khó chịu nhất của hội
chứng urê huyết cao hoặc do cường tuyến cận giáp và tích tụ phospho, hoặc do
da khô; da tăng sắc tố do sự lắng đọng các sản phẩm chuyển hóa sắc tố; một
biểu hiện đặc hiệu dành cho BN BTM là tình trạng xơ hóa da do thận, bao gồm
sự chai cứng dần mô dưới da, thường xảy ra ở tứ chi.
17


1.1.2.8.

Rối loạn thần kinh cơ

Sự tích tụ các sản phẩm chuyển hóa của nitrogen gây ảnh hưởng lên thần
kinh trung ương, thần kinh ngoại biên, thần kinh thực vật, những bất thường về
cấu trúc chức năng của cơ. Triệu chứng thần kinh cơ thường bắt đầu từ giảm trí
nhớ, kém tập trung, rối loạn giấc ngủ tiến triển đến nấc cục, vọp bẻ rồi đến run
vẩy, co giật, hôn mê.
1.1.2.9.

Rối loạn về tiêu hóa

Khi thận suy các sản phẩm azotes máu được thải qua đường tiêu hóa và bị
vi khuẩn đường ruột phân hủy thành NH3 sẽ tạo hơi thở có mùi khai, kích thích
niêm mạc đường tiêu hóa gây viêm lt đường tiêu hóa ( nơn ói, xuất huyết tiêu
hóa).
1.1.3. Đặc điểm lâm sàng
Tùy theo nguyên nhân gây bệnh mà biểu hiện lâm sàng có thể khác nhau.
Tuy nhiên khi suy thận ở giai đoạn nặng thì lâm sàng thường có biểu hiện của

hội chứng urê huyết cao. Độ nặng của hội chứng urê huyết tỉ lệ thuận với sự
giảm độ lọc cầu thận.

18


Bảng 1.1 Biểu hiện và cơ chế của hội chứng urê huyết [19]
Biểu hiện
Thần kinh trung ương
- Chức năng nhận thức
- Ngủ gà
- Hơn mê
Bệnh thần kinh ngoại biên
Tiêu hóa
- Hơi thở mùi urê
- Cảm giác nhạt miệng
- Khơng có vị
- Buồn nôn và nôn
Da (ngứa)
Xương (loạn dưỡng xương)
Tim (tràn dịch màng ngoài
tim
Huyết học (thiếu máu

Giai đoạn tiến triển
(% chức năng thận
bình thường)

Ngộ độc
urê

Tổn thương
chức năng
nội tiết

< 20%
< 10%
< 5%
< 20%

+++
+++
+++
+++

-

Tùy thuộc [urê] máu
Tùy thuộc [urê] máu
< 15%
< 10%
< 20%
< 30 – 40%
< 10%

+++
+++
+++
+++
++

++
+++

++
++
-

< 30%

-

+++

1.1.4. Chẩn đoán bệnh thận mạn
Theo Hội Thận Quốc gia Hoa Kỳ (National Kidney Foundation – NKF)
năm 2002 và hướng dẫn của Hội Đồng Cải Thiện Kết Quả Toàn Cầu Về Bệnh
Thận (Kidney Disease Improving Global Outcome – KDIGO) năm 2012, BTM
được định nghĩa như sau:
Bệnh thận mạn là những bất thường về cấu trúc và chức năng thận kéo dài
trên 3 tháng, ảnh hưởng lên sức khỏe bệnh nhân, biểu hiện albumin niệu, rối loạn
điện giải…hoặc bất thường về hình ảnh học hoặc suy giảm chức năng thận được
xác định thông qua độ lọc cầu thận < 60mL/phút/1,73m2 (bảng 1.2) [34],[35].
Bảng 1.2 Tiêu chí chẩn đoán bệnh thận mạn (bất kỳ triệu chứng nào tồn
tại > 3 tháng) [34]
19


Dấu hiệu tổn thương thận
≥ 1 dấu ấn

- Albumin niệu (albumin niệu ≥ 30
mg/24 giờ; tỉ lệ albumin niệu/creatinin
niệu ≥ 30 mg/g hoặc 3 mg/mmol).
- Bất thường tổng phân tích nước tiểu.
- Rối loạn điện giải hoặc các bất
thường khác do bệnh lý ống thận.
- Bất thường phát hiện bằng mơ học.
- Bất thường về cấu trúc phát hiện bằng
hình ảnh học.
- Tiền sử ghép thận
< 60 mL/phút/ 1,73 m2

Giảm độ lọc cầu thận

Độ lọc cầu thận (GFR): có nhiều phương pháp ước tính độ lọc cầu thận để
đánh giá chức năng thận, thường được sử dụng trong thực hành là tính hệ số
thanh thải ước tính bằng creatinin huyết thanh, tuổi, cân nặng và chiều cao.
Một số công thức được áp dụng phổ biến trong thực hành lâm sàng như
công thức Cockcroft Gault và công thức MDRD (Modification of Diet in Renal
Disease Study), công thức Hợp tác dịch tễ bệnh thận mạn (Chronic Kidney
Disease Epidemiology Collaboration: CKD-EPI) 2009.
Trong số các công thức này, công thức CKD-EPI 2009 hiện nay được
khuyến cáo sử dụng trên lâm sàng. Thực chất, đây là công thức cải tiến từ
MDRD, tuy nhiên công thức CKD-EPI lại có kết quả chính xác hơn MDRD đặc
biệt là trong trường hợp mức lọc cầu thận > 60 mL/phút/1,73m2
Cơng thức CKD-EPI được tính như sau:
(mL/phút/1,73m2 ) = 141 x min (sCr/k,1)α x max (sCr/k,1) - 1,209 x 0,993tuổi
Nếu là nữ giới: x 1,018

20

Nếu là người da màu: x 1,159
Trong đó:
sCr: nồng độ creatinin máu (mg/dL)
k: nữ = 0,7; nam = 0,9
α: nữ = -0,329; nam = -0,411
min: số nhỏ nhất của sCr/k hoặc 1
max: số lớn nhất của sCr/k hoặc 1


Phân loại các giai đoạn của bệnh thận mạn dựa trên độ lọc cầu thận
KDIGO năm 2012 khuyến cáo nên phân giai đoạn BTM theo nguyên nhân

(Cause), độ lọc cầu thận (GFR), Albumin niệu (Albuminuria). (bảng 1.3 và bàng
1.4).
Bảng 1.3 Phân loại độ lọc cầu thận trong các giai đoạn bệnh thận mạn
[28].
Giai đoạn
G1*
G2*
G3a
G3b
G4

GFR (mL/phút/1,73m2)
Mô tả
≥ 90
Tổn thương thận với độ
lọc cầu thận bình thường

hoặc tăng.
60 – 89
Tổn thương thận với độ
lọc cầu thận giảm nhẹ
45 – 59
Tổn thương thận với độ
lọc cầu thận giảm nhẹ
đến trung bình
30 – 44
Tổn thương thận với độ
lọc cầu thận giảm trung
bình đến nặng.
15 – 29
Tổn thương thận với độ

21


G5

lọc cầu thận giảm nặng.
Suy thận hay BTMGĐC.

< 15 hoặc điều trị thay
thế thận
*Nếu khơng có bằng chứng tổn thương thận, độ lọc cầu thận giai đoạn G1

và G2 không đáp ứng các tiêu chí cho xác định BTM, vì vậy khơng được chẩn
đốn là BTM.
Theo nhiều nghiên cứu albumin niệu rất quan trọng trong việc tiên lượng

BTM, do đó các khuyến cáo đề nghị tầm soát albumin niệu. Tùy theo mức độ
tiểu albumin, phân loại tiểu đạm là A1, A2, A3 tương ứng với lượng albumin
trong nước tiểu tăng dần. Đánh giá phân loại này giúp tiên lượng BTM liên quan
đến các biến chứng bệnh tim mạch cũng như tiên lượng tử vong ở bệnh nhân.
Khi xét nghiệm phát hiện albumin niệu (+), bước tiếp theo nên định lượng
albumin niệu/24 giờ hoặc định lượng protein niệu/24 giờ hoặc tỉ lệ albumin
niệu/creatinin niệu.
Bảng 1.4 Phân giai albumin niệu trong bệnh thận mạn [34].
Giai đoạn
A1

Albumin niệu
24h (mg/24
giờ)
< 30

Tỉ lệ Alubumin niệu/
Creatinin niệu
mg/mmol
mg/g
<3
< 30

A2

30 – 300

3 – 30

30 – 300

A3

> 300

> 30

> 300

*Liên quan đến người trưởng thành

22

Mơ tả
Albumin niệu
bình thường
hoặc tăng nhẹ
Albumin niệu
tăng trung
bình.*
Albumin niệu
tăng nặng.**


**Bao gồm hội chứng thận hư (tăng thải quá mức Albumin niệu thường
>2.200mg/24 giờ [tỉ lệ Albumin niệu/Creatinin niệu > 2.220 mg/g;
>220mg/mmol])


23



Chẩn đoán nguyên nhân
Chẩn đoán nguyên nhân dựa vào bệnh sử, tiền sử, triệu chứng lâm sàng và

cận lâm sàng. Cố gắng tầm soát và xác định nguyên nhân gây bệnh để có phương
pháp can thiệp điều trị nguyên nhân thích hợp mà có thể làm thay đổi tiến triển
của bệnh, dự đoán tiên lượng bệnh thận tái phát sau điều trị nguyên nhân hoặc
sau khi ghép thận.
Bảng 1.5 Phân loại nguyên nhân bệnh thận mạn [34].
Bệnh lý
Bệnh thận do ĐTĐ
Bệnh thận khơng do ĐTĐ

Bệnh thận ghép

Loại chính
- ĐTĐ tp 1 và 2
- Bệnh cầu thận (hậu nhiễm, bệnh tự
miễn, thuốc, ung thư, nguyên phát)
- Bệnh mạch máu (THA, bệnh mạch
máu lớn, bệnh vi mạch thận)
-Bệnh ống thận mô kẽ (nhiễm trùng
tiểu, sỏi niệu, bệnh thận tắc nghẽn,
bệnh thận do ngộ độc thuốc)
- Bệnh nang thận (thận đa nang, thận
nhiều nang)
- Thải ghép mạn

- Ngộ độc thuốc (ức chế calcineurin)
- Bệnh thận tái phát trên thận ghép
- Bệnh thận ghép

24


Biến chứng
Các biến chứng thường xuất hiện ở giai đoạn 2 của BTM và biến chứng
càng tăng khi độ lọc cầu thận giảm.
−

−

Biến chứng tim mạch:
o THA làm tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch (phì đại thất trái, suy tim
trái).
o Viêm màng ngoài tim, tràn dịch màng ngoài tim.
o Suy vành, bệnh lý van tim, rối loạn nhịp do rối loạn điện giải.
Biến chứng ở phổi: viêm phế quản, viêm phổi do suy thận mạn làm giảm
sản xuất và giảm chức năng bạch cầu do suy dinh dưỡng, môi trường tăng

−

urê máu.
Rối loạn nước – điện giải, thăng bằng kiềm – toan: biến chứng nguy hiểm
nhất là tăng kali máu; rối loạn kiềm toan thường gặp là toan chuyển hóa

−

nặng.
Loạn dưỡng xương do rối loạn chuyển hóa calci – phospho và tăng PTH.
Biến chứng thần kinh: trung ương ( bệnh não do tăng urê máu cao), ngoại

−
−

biên, vận động, cảm giác.
Biến chứng tiêu hóa: chán ăn, nơn ói, viêm loét dạ dày, xuất huyết dạ dày.
Rối loạn nội tiết: nữ vào giai đoạn cuối có thể rong kinh hoặc mất kinh,

−

nam có thể giảm tạo tinh trùng.
Suy dinh dưỡng.

−

1.1.5. Điều trị
Điều trị tốt nhất và đạt hiệu quả cũng như mục tiêu điều trị đối với BTM là
phát hiện sớm, điều trị tích cực tác động đến diễn tiến bệnh chậm lại hoặc có thể
ngừng tiến triển một thời gian. Điều trị sớm bao gồm chế độ ăn uống tiết chế
thích hợp, tập thể dục, chế độ chỉ định dùng thuốc thích hợp, thay đổi lối sống và

25