Tài liệu Đề cương lâm sàng: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (CODP 3) ppt

ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính


Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
(Chronic Obstructive Pulmonary Disease- COPD)
Bệnh nhân minh hoạ:
1. Tóm tắt:
Bệnh nhân nam, 69 tuổi, lí do vào viện là khó thở, qua thăm khám thấy các triệu chứng và hội chứng sau:
- Ho và khác đờm 8 năm, thờng xuyên về buổi sáng và khi thay đổi thời tiết
- Hội chứng phế quản lan toả 2 phổi: ran ẩm 2 phổi, Xquang có hình ảnh phổi bẩn
- Khí thũng 2 phổi: lồng ngực hình thùng, gõ 2 phổi vang, RRPN giảm, rung thanh giảm, Xquang có hình ảnh
căng giãn 2 phổi
- Hội chứng suy tim phải: nhịp tim nhanh, dấu hiệu Hartzer (+), tĩnh mạch cổ nổi nhẹ, gan to, dấu hiệu phản hồi
gan tĩnh mạch cổ dơng tính. Điện tim có dày nhĩ phải
- Tiền sử bản thân: nghiện thuốc lào, thuốc lá 20 năm
2. Chẩn đoán: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, đợt bùng phát, biến chứng tâm phế mạn
3. Hớng xử trí:
* Làm thêm các xét nghiệm: Đo thông khí phổi và làm test hồi phục phế quản, siêu âm tim Doppler xác định áp lực
động mạch phổi.
* Nguyên tắc điều trị:
- Điều trị đợt bùng phát: Kháng sinh chống nhiễm trùng
- Điều trị cải thiện rối loạn thông khí tắc nghẽn:
+ Thuốc giãn nở phế quản: Phối hợp nhóm xanthin và kích thích beta 2, kết hợp dạng viên và khí dung.
+ Chống viêm: corticoide (dạng viên + khí dung).
+ Long đờm: dùng nhóm cystein (exomuc)
+ Oxy liệu pháp: thở qua sonde mũi, liều nhỏ (2 3 L/Phút), ngắt quãng.
- Điều trị biến chứng suy tim phải: cờng tim, lợi tiểu, thuốc giãn mạch.
* Điều trị cụ thể: đơn 1 ngày
+ Cefotaxim 1g x 2 lọ/ ngày tiêm tĩnh mạch 12 giờ 1 lần (10 ngày)
+ Ouabain 1/4 mg x 1 ống pha 10 ml HTN 30% tiêm tĩnh mạch (15 ngày).
+ Prednisolon 5 mg X 6 viên uống 1 lần sau ăn sáng (dùng 10 ngày sau đó hạ dần liều và cắt).

+ Exomuc x 3 gói chia 2 lần ngày uống no sau ăn sáng tra (dùng 10 ngày)
+ Theophylin 0,1 x 4 viên uống sáng chiều sau ăn
+ Volmax 4 mg x 2 viên uống sau ăn cách 12 giờ 1 lần.
+ Lasix 40 mg x 1 viên uống sáng (uống 2 ngày).
+ Kaleorid 0,6 x 2 viên uống sáng chiều(2 ngày).
+ Lenitral 2,5 mg x 2 viên uống sáng chiều (dùng 30 ngày).

Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 1 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính


Câu hỏi:
1. Biện luận chẩn đoán: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, đợt bùng phát, biến chứng suy tim phải
2. Chẩn đoán phân biệt COPD?
3. Phân chia giai đoạn của COPD?
4. Vẽ giản đồ Venn và giải thích?
5. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ của COPD?
6. Cơ chế bệnh sinh của COPD
7. Các pp cận lâm sàng chẩn đoán COPD?
8. Các thuốc nhóm thuốc sử dụng trong điều trị COPD: giãn phế quản, corticoid, long đờm và một số
thuốc khác: cơ chế tác dụng, tác dụng phụ, một số biệt dợc?
9. Biến chứng của COPD?
10. Điều trị COPD ổn định?
11. Trình bày các chỉ tiêu đánh giá thông khí phổi và các phơng pháp đo?
12. Các tiêu chuẩn xác định các thể RLTK phổi?
13. Các chỉ tiêu khí máu động mạch và tiêu chuẩn đánh giá suy hô hấp?
14. Nguyên nhân và các triệu chứng của đợt bùng phát(ĐBP) COPD?
15. Chẩn đoán phân biệt đợt bùng phát COPD với những bệnh nào? Biện luận?
16. Chẩn đoán các mức độ của đợt bùng phát COPD?
17. Điều trị đợt bùng phát COPD?

18. Nêu biến chứng ĐBP của COPD?
19. Thông khí nhân tạo áp xuất dơng không xâm nhập: chỉ định, chống chỉ định? Hãy nên chỉ định của
thông khí nhân tạo có xâm nhập
20. Các biện pháp ngăn ngừa đợt bùng phát COPD ?
21. Các vi khuẩn, virus hay gặp trong đợt bùng phát COPD ? ở bn COPD những nhóm thuốc nào không
nên dùng ? Tại sao ?


Câu 1. Biện luận chẩn đoán:
1. Biện luận chẩn đoán BPTNMT:
Bớc 1: Xác định các bệnh lý dẫn đến BPTNMT:

Triệu chứng VPQMT Khí thũng phổi
Các yếu tố nguy cơ
- Hút thuốc lá (thuốc lào) lâu năm
- Tuổi cao:
- Nam giới.
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 2 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính


Triệu chứng
cơ năng hô hấp
- Ho, khạc đờm kéo dài nhiều năm.

- Khó thở liên quan gắng ức
Triệu chứng
thực thể hô hấp
- Hội chứng phế quản (lan toả hai
bên)

- Lồng ngực hình thùng
- Gõ vang trong hai phế trờng.
- RRPN giảm nhiều và đều hai bên.
Chung: - Không có tổn thơng nhu mô, trung thất, màng phổi (loại trừ bệnh
lý khác có thể gây ho, khạc đờm kéo dài nh lao phổi, ung th phổi).
X.quang phổi
- Hình ảnh phổi bẩn:
Các hình tròn sáng, các hình sáng
dạng ống và các nốt mờ do các phế
nang bị viêm




- Hình ảnh khí thũng phổi:
Hai phế trờng tăng sáng, chiều cao
phổi tăng, vòm hoành hạ thấp, gian
sờn dãn rộng nằm ngang
(trong đó hình ảnh vòm hoành hạ
thấp quan trọng nhất)
=> vòm hoành hạ thấp là nh thế
nào?
=> đỉnh phổi tròn là nh thế nào?

Kết luận
BN mắc bệnh VPQMT và khí thũng phổi

Bớc 2: phân tích kết quả đo thông khí phổi và test hồi phục phế quản để kết luận BN có BPTNMT hay không?
Kết quả đo thông khí phổi có ba tình huống:

Kết quả đo thông khí phổi Kết quả test hồi phục phế quản Kết luận
Không có RLTKTN:
- FEV1 80% số lý thuyết
- FEV1/FVC 80% số lý thuyết



Dơng tính (FEV1 tăng 15%)
Không phải BPTNMT
Có rối loạn thông khí tắc nghẽn
- FEV1 < 80% số lý thuyết
- FEV1/FVC < 80% số lý thuyết
âm tính (FEV1 tăng < 15%)
BPTNMT
Vận dụng trên bệnh nhân:
- FEV1 = 56% số lý thuyết
- FEV1/FVC = 50% số lý thuyết
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 3 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính


- Test hồi phục phế quản âm tính = Chỉ tăng 5%.
Kết luận: BN có BPTNMT do VPQMT và khí thũng phổi.
2. Biện luận đợt bùng phát:
Đợt bùng phát = Chủ yếu là nhiễm trùng hô hấp
Biểu hiện nhiễm trùng hô hấp trên bệnh nhân này:
- Sốt
- Đờm đục, số lợng nhiều hơn
- Khó thở tăng
- Phổi nhiều ran phế quản.

- Xét nghiệm máu: SLBC 4600, N 72 % (tăng), L 28%, VS 60/90 mm (tăng)
Kết luận: BN có Đợt bùng phát
3. Biện luận biến chứng suy tim phải: Hội chứng suy tim phải trên tim lâm sàng, điện tim, siêu âm
Câu 2. Chẩn đoán giai đoạn của COPD? Các giai đoạn của COPD (theo GOLD 2003) ?
1. Phân loại cũ(Hội lồng ngực Mỹ -1995):
- Độ 1: FEV1 50% giá trị lý thuyết hoặc giá trị tuyệt đối(1,5l)
- Độ 2: FEV1 từ 30- 49% trị số lý thuyết hoặc giá trị tuyệt đối trong phạm vi 1l
- Độ 3: FEV1 <30% trị số lý thuyết hoặc giá trị tuyệt đối <1l
2. Phân loại theo GOLD(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease- Sáng kiến toàn cầu về bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính do nhóm các nhà khoa học của viện huyết học, tim mạch, hô hấp Hoa Kỳ phối hợp với
WHO đa ra):
* Giai đoạn 0(giai đoạn nguy cơ):
+ Ho mạn tính và khạc đờm
+ Chức năng hô hấp trong giới hạn bình thờng
* Giai đoạn I(giai đoạn nhẹ):
+ FEV1/FVC < 70%
+ FEV1 80% trị số lý thuyết
+ Các triệu chứng tiến triển với khó thở rõ rệt khi gắng sức
* Giai đoạn II(giai đoạn trung bình):
+ 50% FEV1 < 80% trị số lý thuyết
+ FEV1/FVC < 70% trị số lý thuyết
Các triệu chứng thờng tiến triển với khó thở rõ rệt xảy ra khi gắng sức
* Giai đoạn III(giai đoạn nặng):
+ 30% FEV1 < 50% trị số lý thuyết
+ FEV1/FVC < 70% trị số lý thuyết
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 4 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính


+ Khó thở tăng dần, các đợt cấp tái phát có ảnh hởng đến chất lợng cuộc sống của bệnh nhân, đặc biệt khi bệnh

nhân có FEV1 <50% trị số lý thuyết
* Giai đoạn IV(giai đoạn rất nặng):
+ FEV1/FVC < 70% trị số lý thuyết
+ FEV1 < 30% trị số lý thuyết hoặc FEV1 < 50% nhng ở bệnh nhân có biểu hiện suy hô hấp mạn(PaO
2
<60mmHg
và/hoặc PaCO
2
>50mmHg)
+ Chất lợng cuộc sống đã bị ảnh hởng nặng nề và các đợt cấp có thể đe doạ đến tính mạng bệnh nhân
(Chú ý: Đây là phần kiến thức sau đại học, không hỏi thi đại học)
Câu 3. Chẩn đoán phân biệt COPD?
1. Hen phế quản:
- Bệnh khởi phát sớm từ lúc còn nhỏ đối với HPQ ngoại sinh và sẽ xuất hiện muộn với HPQ nội sinh
- Các triệu chứng thay đổi hàng ngày
- Các triệu chứng thờng xảy ra vào ban đêm hoặc sáng sớm
- Tiền sử dị ứng, viêm mũi, eczema( hen ngoại sinh) hoặc nhĩêm trùng đối với hen nội sinh
- Tiền sử gia đình bị hen
Bảng các tiêu chuẩn chẩn đoán phân biệt COPD với HPQ
Các dấu hiệu COPD HPQ
Dị ứng Không đặc trng Đặc trng
Ho Thờng xuyên, cờng độ khác nhau Ho thành cơn
Khó thở
Thờng xuyên, không có nhữung dao động đột
ngột
Các cơn khó thở ra
FEV1 thay đổi trong
ngày
< 10% trị số lý thuyết > 15% trị số lý thuyết
Tắc nghẽn phế quản

Không có khả năng hồi phục, chức năng phổi
tiến triển xấu dần
Có khả năng hồi phục, chức năng phổi
không tiến triển xấu đi
Bạch cầu ái toan trong
máu và trong đờm
Không đặc trng Đặc trng



Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 5 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính


Sự khác biệt về thành phần đờm của bệnh nhân HPQ và COPD:

Viêm nhiễm HPQ COPD
Các tế bào viêm
Tế bào Mast
Lympho T CD
+
BC ái toan
Đại thực bào
Bạch cầu trung tính
Lympho T CD8
+
Đại thực bào
Các chất trung gian
gây viêm
LTB4, Histamin

IL-4, IL-5, IL-3
Eotaxin, rantes
Stress oxy hoá: +
LTB4
TNF-
IL-8, GRO-
Stress oxy hoá: +++
ảnh hởng của viêm
Tất cả đờng thở
AHR: +++
Bong biểu mô
Xơ hoá: ++
Không có dính líu đến nhu mô
Tiết nhầy:+
Các đờng thở ngoại vi
AHR:
Dị sản biểu mô
Xơ hoá: ++
Phá huỷ nhu mô
Tiết nhầy:+++
Đáp ứng với corticoid +++

AHR: Airway hyperresponsiveness: tăng đáp ứng đờng thở
- Dựa vào test hồi phục phế quản: Xịt vào họng bệnh nhân salbutamol 400àg khi hít vào sâu , trớc và sau xịt
thuốc 30-45 phút tiến hành đo lu lợng đỉnh. Nếu sau xịt 30 phút lu lợng đỉnh tăng > 15% chứng tỏ bệnh
nhân bị HPQ
2. Giãn phế quản: Chẩn đoán phân biệt dựa vào:
- Ho khạc đờm với số lợng lớn lẫn mủ
- Thờng kèm theo nhiễm khuẩn hô hấp
- Có thể có ho ra máu

- Có những vùng có ran mẩ, ran nổ trogn các đợt bệnh giảm cho phép nghi ngờ giãn phế quản
- Ngón tay dùi trống(hay gặp)
- CLS: Chụp CT hoặc chụp phế quản cản quang cho phép chẩn đoán phân biệt dễ dàng
3. Lao phổi:
- Xảy ra mọi lứa tuổi
- Thờng gầy sút, ra mồ hôi đêm, sốt về chiều
- Ho kạhc đờm mạn tính, có thể có ho máu
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 6 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính


- XQ: hình ảnh thâm nhiễm hoặc dạng nốt ở đỉnh hoặc vùng hạ đòn
- XN đờm AFB(+), Mantoux (+)
4. Suy tim xung huyết:
- Có các ran ứ đọng(ẩm, nổ) ở vùng đáy phổi
- Khám tim: nhịp tim nhanh, có thể thấy tiếng ngựa phi
- Phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi
- XQ: Bóng tim to, phổi có hiện tợng xung huyết
- Chức năng phổi: rối loạn thông khí hạn chế không có tắc nghẽn
Câu 4. Giản đồ Venn:

- COPD là 1 bệnh có đặc điểm là tắc nghẽn lu lợng khí thở ra thờng xuyên không hồi phục diễn ra từ từ và
nặng dần lên trong nhiều năm. COPD có những yếu tố của viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng, hen phế quản. Có
những bệnh cũng gây nên hạn chế lu lợng thở ra mạn tính nh bệnh xơ hoá kén(bệnh thoái hoá nhầy nhớt), giãn phế
quản lan toả, viêm tiểu phế quản tận cùng bịt tấc nhng không định nghĩa là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
- Trong giản đồ Venn thấy: COPD là bệnh do biến chứng của viêm phế quản mạn tính, khí phế thũng và hen
phế quản ở mức độ không hồi phục
9 là tắc nghẽn lu lợng thở hồi phục(hen phế quản) do đó không phải là COPD
3,4,5,6,7,8 là COPD trong đó 6 cũng là hen phế quản kèm theo viêm phế quản mạn tính
1,2,11 là viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng không có tắc nghẽn lu lợng thở nên không gọi là COPD

10: là các bệnh có tắc nghẽn lu lợng thở biết đợc nguyên nhân(xơ hoá kén hoặc viêm tiểu phế quản tận bít tắc, giãn
phế quản) không phải là COPD


Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 7 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính


Câu 5. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ của COPD?(Kiến thức mới nhất về COPD)
1. Những yếu tố có tính chất vật chủ:
* Di truyền:
Qua nghiên cứu thấy những gia đình có thiếu hụt protein 1-antitrypsin gây bệnh khí phế thũng.
1-antitrypsin là là glucoprotein có 394 acid amin đợc tổng hợp ở gan và có tác dụng ức chế hoạt động của elastase của
neutrophil, cathépin G và các men tiêu protein khác. Gen của loại protein này nằm trên cánh dài của NST 14, có trên 75
allens đã đợc xác định. Các thể thông thờng hơn là những alleles M, S và Z. Đại đa số những ngời thiếu hụt 1-
antitrypsin nặng đều là các đồng hợp tử đối với thể allen Z. Tuy nhiên tỷ lệ COPD do gen này chỉ khoảng 1%(Mỹ).
Nghiên cứu khác cho thấy ngời có type gen MZ có thể có nguy cơ bị COPD cao hơn type MM
1-antitrypsin là một yếu tố nguy cơ có tính chất di truyền, một chất ức chế tuần hoàn chủ yếu của protease huyết tơng
là thủ phạm dẫn đến giãn phế nang, viêm phế quản mạn và hình thành giãn phế nang.
Mặc dù sự thiếu hụt 1-antitrypsin chỉ ảnh hởng đến một phần nhỏ dân số của thế giới, điều này chứng tỏ có một sự tác
đông tơng hõ giữa các yếu tố vật chuỷ và sự phơi nhiễm với yếu tố môi trờng dẫn đến COPD.
* Tăng phản ứng đờng thở:
Chỉ có một số ngời hút thuốc lá(15- 20%) bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nên đã có nhiều nghiên cứu về vật chủ mới
có thể dẫn đến các tổn thơng của đờng thở. Hen phế quản và tăng phản ứng của đờng thở đợc xác định nh các yếu
tố nguy cơ góp phần dẫn đến sự phát triển của COPD
* Phát triển phổi:
Phát trỉên phổi có liên quan tới các quá trình xảy ra trong thời kỳ thai nghén, trọng lợng trẻ lúc sinh và sự phơi nhiễm
trong thời gian còn nhỏ tuổi
2. Những yếu tố có tính chất phơi nhiễm:
* Hút thuốc lá:

Nhiều nghiên cứu nhận thấy có tới 80- 90% trờng hợp mắc COPD là do thuốc lá. Phổi và chức năng hô hấp của những
ngời hút thuốc lá phải chịu ảnh hởng rất nặng nề bởi các chất độc chứa trong khói thuốc lá.
Thành phần của khói thuốc lá:
- CO(monoxide carbon): loại khí gây ngạt có nồng độ cao trong khói thuốc lá và sẽ nhanh chóng đợc hấp thụ vào máu.
Trong máu CO gắn với hemoglobin với ái lực mạnh hơn 20 lần đối với oxy. Nừu 1 ngời hút 1 bao thuốc lá mỗi ngày thì
hàm lợng Hemoglobin khử trong máu của ngời đó có thể đạt đến 7-8%. Sự gia tăng hemoglobin khử sẽ làm chuyển
dịch đờng cong phân tách oxy hemoglobin dẫn đến làm giảm lợng oxy đến tổ chức cơ quan và có thể góp phần vào
việc hình thành các mảng xơ vữa động mạch
- CO
2
- Các loại chất độc:
+ Các chất gây ung th: có trên 40 chất gây ung th gồm cả những hợp chất thơm có vòng đóng nh benzopyren. Các
chất này tác động lên bề mặt của đờng thở gây nên tình trạng viêm mạn tính khí phế quản, phá huỷ tổ chức biến đổi tế
bào dẫn đến dị sản loạn sản và ác tính hoá.
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 8 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính


+ Các chất gây kích thích: Các chất này gây nên những thay đỏi về cấu trúc của niêm mạc phế quản dẫn đến tăng sinh
các tuyến chế nhầy và làm tổn thơng hệ thống lông chuyểnn của niêm mạc đờng dẫn khí. Hậu quả của những thay
đổi này là hiện tợng tăng tiết dịch, giảm hiệu quả thanh lọc của thảm nhầy(lông chuyển)
+ Các kim loại nặng
+ Các gốc tự do gây lão hoá
- Chất gây nghiện- Nicotin:
Là 1 chất không màu, đợc chuyển thành màu nâu khi bị chát và có mùi thuốc khi tiếp xúc với không khí. Sau khí hút 1
điếu thuốc có 1-2mg nicotin vào máu và chỉ 10 giây sau nó có mặt ở não. Tác dụng gây nghiện của nicotin chủ yếu là
lên hệ thần kinh trung ơng với sự có mặt của các thụ cảm thể nicotin trên các cấu trúc não
- Các loại bụi nghề nghiêp và các chất hoá học
Độc hại nhất là các bụi cadimi và silic
* ô nhiễm không khí

3. Một số yếu tố khác
- Nhiễm trùng
- Nhiễm virus, HIV
- Yếu tố dinh dỡng: đặc biệt là vitamin C có tác dụng oxy hoá nó có thể chống lại tổn thơng oxy hoá do tiếp xúc
với khói thuốc là và ô nhiễm môi trờng
- Tình trạng kinh tế xã hội: nghiên cứu thấy có mối liên quan có ý nghĩa của FEV1 hoặc FVC với tình trạng kinh tế
xã hội giữa nhóm có kinh tế xã hội thấp và nhóm kinh tế xã hội cao
* Kết luận: Tiêu chuẩn của hội hô hấp châu Âu phân loại các yếu tố nguy cơ của COPD:
Các yếu tố nguy cơ phát triển COPD
Tầm quan trọng của các yếu tố Các yếu tố bên ngoài Các yếu tố bên trong
Đã xác định Hút thuốc lá
Nghề độc hại
Thiếu hụt 1-antitrypsin
Cao Ô nhiễm môi trờng không khí xung
quanh(đặc biệt là SO
2
, NO
2
, O
3
)
Các nghề nghiệp độc hại khác
Nghèo, điều kiện kinh tế- xã hội thấp
Hút thuốc lá thụ động ở thời kỳ còn nhỏ
Đẻ non
Mức IgE cao
Tăng nhạy cảm khí quản
Yếu tố bệnh gia đình
Có khả năng Nhiễm trùng Adenovirus
Thiếu vitamin C

Di truyền(nhóm máu A. không có IgA)
Câu 6. Cơ chế bệnh sinh của COPD(tài liệu mới nhất - theo GOLD 2006)
Các vấn đề trong cơ chế bệnh sinh COPD:
- Tác động trực tiếp của các yếu tố bệnh nguyên lên biểu mô của phế quản
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 9 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính


- Sự ức chế các cơ chế bảo vệ tại chỗ tạo - Sự ức chế các cơ chế bảo vệ tại chỗ tạo
Trong COPD có các hiện tợng: Trong COPD có các hiện tợng:
- Tổ chức lại cấu trúc của lớp niêm mạc phế quản - Tổ chức lại cấu trúc của lớp niêm mạc phế quản
- Có sự tăng về số lợng và hoạt động của các tế bào hình chén - Có sự tăng về số lợng và hoạt động của các tế bào hình chén
- Có sự phì đại các tuyến dới niêm mạc - Có sự phì đại các tuyến dới niêm mạc
- Có sự du thừa dịch tiết và sự thay đổi bản chất dòng chảy tạo điền kiện cho nhiễm trùng phát triển - Có sự du thừa dịch tiết và sự thay đổi bản chất dòng chảy tạo điền kiện cho nhiễm trùng phát triển
Yếu tố khởi
p
há
t
- Chậm bài tiết dịch phế quản: - Chậm bài tiết dịch phế quản:

Tổn thơn
g
biểu mô đờn
g
th
ở
Quần thể vi khuẩn
Tiến triển của COPD
Các sản phẩm của vi
khuẩn
Phản ứng viêm:
cytokin, enzym
Sự thay đổi của proteinase
Thăng bằng và tiêu huỷ men
Hoạt độn
g
đàn hồi tăn
g
ở
p
hổi
Sơ đồ giả thiết vòng xoắn bệnh lý về vai trò của nhiễm trùng trong bệnh sinh của COPD
Làm sạch chất nhầ
y
bị tổn thơn
g
Sau khi tổn thơng phát sinh ở các phần sâu của thành phế quản bệnh phát triển thành viêm toàn bộ phế quản và

tiếp theo là viêm phế quản biến dạng, giãn phế quản. Hiện tợng ức chế đờng ra của các bạch huyết di các thành phần
của những hạt bụi vô cơ và do tình trạng tái phát của các quá trình viêm nhiễm dẫn đến xơ phổi có nguồn gốc lympho.
Kết cục cuối cùng của những thay dổi về giải phẫu này đã dẫn đến tắc nghẽn các phế quản. Trong quá trình phát triển
bệnh có những thay đổi không thể hồi phục đợc nh quá sản biểu mô, phì đại các tế bào cơ trơn và xơ quanh các phế
quản. Đồng thời cũng có những thay đổi có thể hồi phục đợc nh sự thâm nhập tế bào viêm kèm theo tình trạng viêm
phù thành các phế quản, có thắt cơ trơn và sự quá tiết niêm dịch.
Sau khi tổn thơng phát sinh ở các phần sâu của thành phế quản bệnh phát triển thành viêm toàn bộ phế quản và
tiếp theo là viêm phế quản biến dạng, giãn phế quản. Hiện tợng ức chế đờng ra của các bạch huyết di các thành phần
của những hạt bụi vô cơ và do tình trạng tái phát của các quá trình viêm nhiễm dẫn đến xơ phổi có nguồn gốc lympho.
Kết cục cuối cùng của những thay dổi về giải phẫu này đã dẫn đến tắc nghẽn các phế quản. Trong quá trình phát triển
bệnh có những thay đổi không thể hồi phục đợc nh quá sản biểu mô, phì đại các tế bào cơ trơn và xơ quanh các phế
quản. Đồng thời cũng có những thay đổi có thể hồi phục đợc nh sự thâm nhập tế bào viêm kèm theo tình trạng viêm
phù thành các phế quản, có thắt cơ trơn và sự quá tiết niêm dịch.
Tiểu phế quản bị nghẽn tắc là do xơ hoávà sự xâm nhập của các đại thực bào và các bạch cầu lympho. Hậu quả
của tắc nghẽn phế quản do tổn thơng các phế quản nhỏ là một trong những yếu tố gây giãn phế nang của phổi. Trong
giãn phế nang có sự mất cân bằng của các enzym tiêu protein đợc tiết ra từ các bạch cầu đa nhân và các đại thực bào
phế nang của phổi và sự ức chế chúng bởi các chất tuần hoàn trong máu nh 1-antitrypsin. Hoạt động của các yếu tố
này bị suy giảm dới ảnh hởng của khói thuốc lá.
Tiểu phế quản bị nghẽn tắc là do xơ hoávà sự xâm nhập của các đại thực bào và các bạch cầu lympho. Hậu quả
của tắc nghẽn phế quản do tổn thơng các phế quản nhỏ là một trong những yếu tố gây giãn phế nang của phổi. Trong
giãn phế nang có sự mất cân bằng của các enzym tiêu protein đợc tiết ra từ các bạch cầu đa nhân và các đại thực bào
phế nang của phổi và sự ức chế chúng bởi các chất tuần hoàn trong máu nh 1-antitrypsin. Hoạt động của các yếu tố
này bị suy giảm dới ảnh hởng của khói thuốc lá.
Ngoài ra còn có sự mất cân bằng hệ thống protease- antiprotease và giữa các yếu tố oxy hoá với chống oxy hoá.
Các tế bào lympho T đặc biệt là các tế bào độc tế bào CD8 tăng tại nhiều vùng của phổi ở những bệnh nhân COPD. Các
Ngoài ra còn có sự mất cân bằng hệ thống protease- antiprotease và giữa các yếu tố oxy hoá với chống oxy hoá.
Các tế bào lympho T đặc biệt là các tế bào độc tế bào CD8 tăng tại nhiều vùng của phổi ở những bệnh nhân COPD. Các
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 10 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

tế bào này giải phóng các perforin, grazym B và yếu tố hoại tử u(TNF- ). Những chất này có thể gây độc tế bào và làm
chết tế bào theo chơng trình và chính nó có thể chịu trách nhiệm duy trì hiện tợng viêm nhiễm dai dẳng. Bên cạnh đó
còn có hiện tợng tăng số lợng tế bào giết tự nhiên, các tế bào giống lympho ở các bệnh nhân COPD nặng.
Ngời ta còn thấy có sự tăng bạch cầu đa nhân trung tính. Có lẽ do sự hoá ứng động của các chất trung gian
hoá học. Các tế bào viêm hoạt hoá giải phóng rất nhiều các chất trung gian hoá học nh leucotrien B4(LTB4),
interleukin 8(IL8) yếu tố hoại tử u(TNF-) và các yếu tố khác có khả năng phá huỷ nhu mô phổi hoặc duy trì tình trạng
viêm tăng bạch cầu đa nhân trung tính. Ngời ta cho rằng có sự tác động qua lại giữa các tế bào viêm và các chất trung
gian hoá học trong COPD kết quả là cho những biến đổi tắc nghẽn tiến triển trong các đờng thở nhỏ phá huỷ nhu mô
phổi và tăng tiết đờm mạn tính. Trong đó các đại thực bào giữ vai trò nguy hại nhất do chứng có số lợng gấp 5- 10 lần.
Khi bị hoạt hoá chúng khu trú tại các vùng tổn thơng, chúng còn đợc hạot hoá bởi khói thuốc lá, khi bị hoạt hoá
chúng giải phóng ra các yếu tố gây hoá ứng động bạch cầu đa nhân trung tính nh TNF- , LTB4 và IL8
- Interleukin B4(ILB4): là một chất hoá ứng động tiềm nang của bạch cầu đa nhân trung tính, đợc phát hiện
tăng trong đờm của bệnh nhân COPD. Có lẽ chúng có nguồn gốc từ đại thực bào phế nang. Có một số chất đối kháng với
các receptor của ILB4, đã có nhiều nghiên cứu về các chất này
- Interleukin 8(IL8) là một chất hoá ứng động chọn lọc của các bạch cầu đa nhân trung tính nó có thể đợc các
đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính và các tế bào biểu mô phế quản tiết ra. Vai trò của IL8 có thể là đóng vai trò
khởi phát trong hoạt hoá các bạch cầu đa nhân và bạch cầu ái toan ở các phế quản của bệnh nhân COPD và có thể coi
nh một marker để đánh giá tình trạng trầm trọng của viêm nhiễm đờng thở
- Yêú tố hoại tử u alpha(TNF- ) hoạt hoá yếu tố truyền, yếu tố nhân kB(NF-kB), nó trở lại hoạt hoá gen IL-8
ở các tế bào biểu mô và các đại thực bào. yếu tố hoại tử u alph có nồng độ cao trong đờm và có thể phát hiện thấy trong
sinh thiết phế quản ở các bệnh nhân COPD
Tất cả các yếu tố trên mà ngời ta đã coi đại thực bào đóng vai trò chuẩn bị cho việc điều phối gây viêm nhiễm trong
COPD. Các bạch cầu đa nhân trung tính và các đại thực bào đã giải phóng ra nhiều men tiêu protein gây huỷ hoại tổ
chức liên kết trong nhu mô phổi. Hậu quả của quá trình này là gây giãn phế nang và kích thích tăng chế tiết nhầy.


Tác động qua lại giữa các đại thực bào, bạch cầu đa nhân và các tế bào biểu mô
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 11 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Khói thuốc lá hoạt hoá các đại thực bào và các tế bào biểu mô tạo ra yếu tố hoại tử u alpha Khói thuốc lá hoạt hoá các đại thực bào và các tế bào biểu mô tạo ra yếu tố hoại tử u alpha
Ngoài ra yếu tố di truyền làm tiền đề cho rối loạn chuyển hoá của 1- antiprotease cũng có ý nghĩa rất quan trọng Ngoài ra yếu tố di truyền làm tiền đề cho rối loạn chuyển hoá của 1- antiprotease cũng có ý nghĩa rất quan trọng
Yếu tố vật chủ
Viêm phổi
Các men chống tiêu protein
Các chất
chống oxy hoá
Các stress oxy
hoá
Các men chống
tiêu protein
Các cơ chế sửa chữa
Các chất khí và độc














Bệnh sinh COPD

Sơ đồ bệnh sinh của COPD


So sánh với cơ chế bệnh sinh của hen phế quản: So sánh với cơ chế bệnh sinh của hen phế quản:
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 12 -
Đặc điểm viêm trong HPQ và COPD Đặc điểm viêm trong HPQ và COPD

Tế bào HPQ COPD

- Các bạch cầu ái toan
- Tăng ít đại thực bào
- Tăng lympho Th CD4
+
- Hoạt hoá các tế bào mastocyte
- Các bạch cầu đa nhân
- Tăng nhiều đại thực bào
- Tăng lympho T CD8
+
Các chất trung gian
- LTD4
- IL-4, IL-5
- Kết hợp nhiều yếu tố khác
- LTB4
- IL-8
- TNF-
Hậu quả
- Biểu mô mỏng manh
- Dày màng đáy
- Dị sản nhầy

- Hạch to
- Dị sản tế bào biểu mô vảy
- Phá huỷ nhu mô
- Dị sản nhẩy
- Hạch to
Đáp ứng với điều trị Glucocorticoid ức chế viêm Glucocorticoid ít hoặc không tác dụng
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính



Câu 7. Các pp cận lâm sàng chẩn đoán COPD:
1. X quang phổi thẳng nghiêng
* Hình ảnh viêm phế quản mạn tính:
- Dày thành phế quản
- Hình ảnh phổi bẩn: Do các thành phế quản bị viêm dày trên phim XQ thấy các ổ sáng hình tròn hoặc ống. Các phế
nang viêm khi có bội nhiễm tạo nên các nốt mờ. Các hình tròn sáng, các ổ sáng hình ống và các nốt mờ tạo nên hình ảnh
phổi bẩn
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 13 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính



Hình ảnh phổi bẩn
* Hình ảnh của khí thũng phổi:
- Hai phổi tăng sáng, đỉnh phổi tròn
- Hai vòm hoành dẹt, hạ thấp
- Các xơng sờn nằm ngang, khoang gian sờn giãn rộng

Hai phổi tăng sáng, vòm hoàng bẹt và hạ thấp; đỉnh phổi tròn
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 14 -

ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính


* Các hình ảnh khác: * Các hình ảnh khác:
- Bóng khí: một vùng phổi tăng sáng và bao quanh là tình trạng xơ hoá nhu mô. Nguyên nhân của bóng khí là do biến
chứng của giãn phế nang
- Bóng khí: một vùng phổi tăng sáng và bao quanh là tình trạng xơ hoá nhu mô. Nguyên nhân của bóng khí là do biến
chứng của giãn phế nang
- Tim hình giọt nớc hoặc to nhiều trong suy tim đã nặng - Tim hình giọt nớc hoặc to nhiều trong suy tim đã nặng
- Cung đm phổi vồng to - Cung đm phổi vồng to

Hình ảnh giãn phổi trong COPD
Hình ảnh 2 phế trờng rất sáng, vòm hoành hạ thấp và dẹt làm phổi dài ra(2 mũi tên dới), tim hình giọt nớc, cung
động mạch phổi nổi to(mũi tên phía trên)

Vòm hoành hạ thấp Bẫy khí
Hiện tợng giãn phổi, giãn phế nang, 2 vòm hoành hạ thấp và có hình mặt phẳng tăng đờng kính trớc sau tạo
thành lồng ngực hình thùng
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 15 -
§CLS: BÖnh phæi t¾c nghÏn m¹n tÝnh



H×nh ¶nh gi·n phæi trong COPD


H×nh ¶nh gi·n phæi, tim h×nh giät n−íc, 2 vßm hoµnh h¹ thÊp
2. Chôp CT lång ngùc:
- H×nh ¶nh gi·n phÕ nang:
Bs NguyÔn Quang Toµn – Khãa DHY34 - HVQY - 16 -

ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính


+ Giãn phế nang trung tâm: giãn phế nang ổ và toàn bộ tiểu thuỳ
+ Giãn phế nang ngoại vi

Hình ảnh phổi bình thờng ở cửa sổ nhu mô trên phim CT


Hình ảnh phổi rất sáng, lới phổi tha thớt do giãn phế nang rất nhiều
3. Chức năng hô hấp:
Có rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục
Có rối loạn thông khí tắc nghẽn:
- FEV1 < 80% số lý thuyết
- FEV1/FVC < 80% số lý thuyết
4. Giải phẫu bệnh:
Hình ảnh vi thể
- Tại các đơng thở trung tâm(đờng kính > 2-4mm)
+ Viêm xuất tiết, tăng tiết nhầy, tăng sinh các ống tuyến to ra và giãn
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 17 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính


+ Thâm nhập các tế bào vào biểu mô, đại thực bào và các lympho T CD8
+

+ Tăng số lợng dị sản của biểu mô có chân và các tế bào vảy; rối loạn chức năng, bị tổn thơng và hoặc mất đi lớp
lông chuyển, các tuyến chế tiết nhầy ro ra
+ Tăng số lợng tế bào cơ troen, tổ chứuc liên kết của các đờng thở nhỏ
Ho khạc đờm mạn tính ở bệnh nhân COPD là hậu quả của tổn thơng các đờng thởi trung tâm

Hình ảnh giải phẫu vi thể tổn thơng trong COPD
A: Hình ảnh vi thể 1 phế quản trung tâm ở ngời hút thuốc lá, chức năng phổi bình thờng. Lớp cơ và các tuyến
biểu mô nhỏ
B: lớp cơ dày lên và các tuyến biểu mô tăng sinh
C: tuyến biểu mô phóng to lên: Có biểu hiện của quá trình viêm mạn tính: nhiều tế bào đa nhân và đơn nhân
- Tại các đơng thở ngoại vi(khẩu kính có kích thớc <2mm):
Các đờng thở nhỏ là vị trí tổn thơng cơ bản trong COPD. Sự huỷ hoại và sửa chữa lại cấu trúc đờng thở đã tạo ra hình
thành các vết sẹo gây hẹp, tắc nghẽn các phế quản và tiểu phế quản là nguyên nhân quan trọng nhất dẫn đến tăng sức
cản của đờng thở trong COPD. Còn có hiện tợng phù nề và tăng tiết dịch nhầy, tăng khối lợng cơ trơn niêm mạc phế
quản cũng đóng một vai trò rất lớn góp phần gây tắc nghẽn đờng thở dẫn đến tình trạng xấu đi rất nhanh của chức năng
hô hấp
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 18 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính



Thay đổi giải phẫu trong cấu trúc đờng thở ngoại vi ở bệnh nhân COPD
A: Đờng thở của ngời hút thuốc lá
B: Một khối nhầy trong lòng phế quản
C: Hiện tợng xuất tiết viêm trong thành và lớp lumen của đờng thở
D: Hiện tợng giảm lumen và tái tạo cấu trúc của đờng thở, tăng số lợng cơ trơn và lắng đọng tổ chức liên kết
của phế quản
- Nhu mô phổi: Có hiện tợng giãn phế nang
- Mạch máu phổi và các cơ quan khác:Do giãn phế nang làm cho lới mao mạch phổi tha thớt
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 19 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

A,B:Hình ảnh vi thể 1 mạch máu phổi
B ở độ phóng đại lớn hơn của ngời hút thuốc lá có chức năng phổi bình thờng;
C, D: ở ngời hút thuốc lá có khí thũng nặng
L: lớp lumen
Thành của các mạch máu nhỏ dày hơn khi so sánh A với C và B với D;
Câu 8. Biến chứng của COPD:
1. Tâm phế mạn: Là giai đoạn cuối của bệnh. Khi có phù 2 chi dới là dấu hiệu của tâm phế mạn(tăng áp lực
động mạch phổi, suy thất phải).
Cơ chế:
- Do tăng áp động mạch phổi
- Do tình trạn trao đổi oxy kém làm giảm độ bão hoà oxy máu động mạch, dẫn đến co thắt các mạch máu. Nhiều
mao mạch quanh các phế nang bị huỷ hoại trong quá trình bệnh đặc biệt khi có giãn phế nang. Sàn mao mạch phế nang
của phổi giảm là một yếu tố quan trọng góp phần làm tăng áp lực đm phổi, kết quả làm cho tim làm việc khó khăn hơn
để thắng đợc áp lực này
2. Suy hô hấp:
PaO
2
<50mmHg hoặc PaCO
2
> 50mmHg
3. Đợt cấp COPD: đặc trng bằng các triệu chứng tăng đột ngột: ho khạc đờm tăng lên hoặc xuất hiện đờm mủ,
tiếng thỉ rít, khó thở, sốt
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 20 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính


4. Các biến chứng khác:
- Viêm phổi: thờng do nhiễm khuẩn. Hay gặp nhất là Streptococcus pneumoniae
- Tăng số lợng hồng cầu: nguyên nhân do cơ thể phản ứng lại với tình trạng thiếu oxy. Nếu tăng quá nhiều gây
tắc mạch

- Tràn khí màng phổi tự phát : do cấu trúc phổi bị h hại trong quá trình bệnh khác biệt với tràn khí màng phổi tự
phát ở ngời trẻ tuổi do có các bóng khí.

Câu 9. Các thuốc nhóm thuốc sử dụng trong điều trị COPD: giãn phế quản, corticoid, long đờm và một số thuốc
khác: cơ chế tác dụng, tác dụng phụ, một số biệt dợc?
Thuốc gin phế quản:
Gồm:
- Thuốc kích thích TCT giao cảm
- Thuốc kháng cholinergic
- Thuốc giãn PQ nhóm Methylxanthin
1. Thuốc kích thích TCT của 2:
* Cơ chế:
- Làm tăng AMP vòng nhờ đó làm thay đổi nồng độ Ca
++
trong nội tế bào và cuối cùng làm giảm trơng lực của các cơ
trơn phế quản và làm tăng khả năng luthông đờng thở.
- Còn có tác dụng kích thích vận chuyển chất nhầy do làm tăng hoạt động của hệ thống các lông chuyển của biểu mô
phế quản
- ảnh hởng đến hệ thống tim mạch làm giảm sức kháng của mạch máu trong cả vòng tuần hoàn lớn và nhỏ do đó dẫn
đến làm giảm hậu gánh của 2 tâm thất
* Phân loại: có 2 loại: tác dụng ngắn và tác dụng dài
- Tác dụng ngắn : tác dụng giãn phế quản kéo dài 4-6h gồm Salbutamol, Terbutalin, Albuterenol, Fenoterol.
- Tác dụng kéo dài: tác dụng giãn phế quản đến 12h gồm Salmeterol, Formoterol
* Tác dụng không mong muốn:
- Tim mạch: gây nhịp nhanh do còn có tác dụng cờng 1 , loạn nhịp tim, làm trầm trọng thêm bệnh thiếu máu cơ
tim và có thể gây tăng hoặc hạ HA.
- Thần kinh: Run cơ nhất là chi, kích thích, mất ngủ
- Máu: giảm kali máu khi sử dụng liều cao và đặc biệt khi sử dụng thêm lợi tiểu kèm theo và corticoid dạng tĩnh
mạch. Giảm Kali là do có sự liên quan tới sự phân bố lại kali trong và ngoài tế bào(Kali vào trong tế bào)
- Rối loạn tiêu hoá(hiếm gặp): nôn, buồn nôn

- Quen thuốc: bệnh nhân có xu hớng tự tăng liều dễ dẫn đến hen ác tính
* Một số biệt dợc:
+ Tác dụng ngắn:
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 21 -
§CLS: BƯnh phỉi t¾c nghÏn m¹n tÝnh


Bricanyl: viªn nÐn 2,5mg; d¹ng tiªm 0,5mg/ml; d¹ng xir« 0,3mg/ml; khÝ dung 10mg/ml
Salbutamol viªn nÐn 2-4mg
Ventolin:
¾ Viên nang xoay (rotacaps) dùng để hít 200 mg : 10
¾ Xirô long đờm 2 mg/5 ml : chai 100 ml.
¾ Khí dung (aérosol) 100 mg/liều : bình xòt 200 liều.
¾ Dung dòch hô hấp (respirator solution) 5 mg/ml : chai 20 ml.
¾ Khí dung (nebules) : ống 2,5 mg x 2,5 ml.
¾ Khí dung (nebules) : ống 5 mg x 2,5 ml.
+ T¸c dơng dµi:
Bricanyl viªn nÐn t¸c dơng kÐo dµi(Depot) 5mg: vØ 10viªn hép 5 vØ
Serevent (Salmeterol)
Volmax(Salbutamol sulfat): viªn nÐn 4mg, 8mg
2. Thc kh¸ng choninlergic:
* C¬ chÕ: C¸c thc nµy øc chÕ ho¹t ®éng cđa acetylcholin t¹i tËn cïng cđa thÇn kinh phã giao c¶m do chóng c¹nh
tranh víi c¸c bé phËn nhËn c¶m cđa acetylcholin- anti-cholinergic øc chÕ t¸c dơng cđa acetylcholin trªn c¸c bé
phËn nhËn c¶m M3. KÕt qu¶ lµm gi¶m tr−¬ng lùc cđa c¸c c¬ tr¬n phÕ qu¶n
* C¸c thc kh¸ng cholinergic: Thc sư dơng réng r·i nhÊt lµ ipratropium bromid cã BD lµ
Atrovent.
D¹ng thc:
dung dòch đònh liều 20 mg/liều : bình xòt 10 ml chứa 200 liều
dung dòch xông khí dung dành cho trẻ em 250 mg/2 ml : hộp 10 ống đơn liều 2 ml
dung dòch xông khí dung dành cho người lớn 500 mg/2 ml : hộp 10 ống đơn liều 2 ml

Atrovent cã t¸c dơng khëi ®Çu chËm (60-90 phót) nh−ng l¹i cã thêi gian t¸c dơng gi·n phÕ qu¶n kh¸ dµi 6-8h. Do
®ã ®−ỵc dïng duy tr×
Thc míi: Tiotropium bromide : BD lµ Spiriva
−u ®iĨm cđa Spiriva: Cã t¸c dơng kÐo dµi do cã kh¶ n¨ng g¾n kÕt bỊn v÷ng víi c¸c TCT M3 do ®ã dïng 1 liỊu
duy nhÊt trong ngµy. Nã cßn c¶i thiƯn chøc n¨ng h«hÊp: t¨ng th«ng khÝ vµ gi¶m thĨ tÝch cỈn
C¶i thiƯn chÊt l−ỵng cc sèng: do thc lµm gi¶m hã thë vµ t¨ng kh¶ n¨ng ho¹t ®éng thĨ lùc
T¸c dơng t¹i chç d−íi d¹ng bét hÝt. LiỊu dïng : 1 liỊu duy nhÊt/ngµy
* T¸c dơng phơ: hiÕm gỈp: kh« miƯng, cã vÞ gi¸c kim lo¹i, nhÞp tim nhanh, mỈt ®á, gi¶m bµi niƯu.Kh«ng nªn chØ
®Þnh cho bƯnh nh©n cã bƯnh glocom gãc hĐp hc bƯnh u lµnh tÝnh tun tiỊn liƯt
* Sư dơng kÕt hỵp víi c−êng β2 giao c¶m cã −u ®iĨm:
+ T¸c dơng hiƯp ®ång
+ T¸c dơng trªn c¸c vïng kh¸c nhau cđa c©y khÝ phÕ qu¶n
+ Th©m nhËp vµo c¸c vïng kh¸c nhau cđa c©y khÝ phÕ qu¶n
Bs Ngun Quang Toµn – Khãa DHY34 - HVQY - 22 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính


+ Giảm liều điều trị của thuốc
+ Giảm tần số các tác dụng phụ
3. Nhóm Methylxanthin:
+ Cơ chế: Do ức chế phosphodiestease- enzym thoái giáng AMP
c
, làm tăng AMP
c
làm giãn phế quản
Còn có tác dụng chống viêm, cải thiện công cơ tim, giảm sức cản hệ mạch phổi
+ Tác dụng không mong muốn:
- Mất ngủ, bồn chồn, đánh trống ngực, rối loạn nhịp tim
Nồng độ độc cho tim là 30mg/l
+ BD:

Theophylin viên nén 200mg
Diaphylin 4,8%: ống tiêm 240mg/5ml
4. Một số thuốc giãn PQ ở dạng kết hợp:
* Kết hơp giữa kích thích 2 giao cảm kéo dài với kháng cholinergic:
- Berodual : kết hợp giữa ipratropium và fereterol
. Dạng xịt: mỗi liều xịt bao gồm fereterol 0,05mg và ipratropium bromid 0,02mg.
. Dạng dung dịch để khí dung: fereterol 0,5mg và ipratropium bromid 0,25mg
Chống chỉ định đối với bệnh cơ tim thể giãn, loạn nhịp tim nhanh, ngoại tâm thu đa ổ, ngời có mẫn cảm với các
chất giống atropin
* Các kết hợp khác của kích thích 2 giao cảm tác dụng kéo dài với tiotropium hoặc các kháng cholinergic khác:
- Dạng kết hợp thuốc giãn PQ với corticoid:
+ Seretide(Salmeterol + Fluticasone). liều 1 lần xịt bao gồm salmeterol 50àg + fluticasone 100àg ngày xịt 2 nhát ở
thì hít vào, chú ý bệnh nhân cần súc miệng sau 30 phút xịt thuốc để đề phòng nấm miệng phát triển
+ Symbicort(Budesonide + Formoterol) liều cho mỗi lần hít gồm Budesonid 60-80àg + 4,5àg formoterol ngày hít
1-2 lần
Corticoid
Bắt nguồn từ các dấu hiệu viêm nhiễm đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của COPD. Các thuốc sử
dụng phổ biến là các dạng corticoid dạng phun hít
Các thuốc long đờm
* Cơ chế :
+ Khử các cầu disulfure của các glycoprotein của đờm
+ Chống oxy hoá do nó là tiền thân của glutathion
+ ức chế sản xuất các chất giết tế bào tiền viêm TNF- va IL-1
Câu 10. Các chỉ tiêu khí máu động mạch và tiêu chuẩn đánh giá suy hô hấp?
Chẩn đoán xác định suy HH qua các thông số khí động mạch:
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 23 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính


- Chỉ tiêu khí máu bình thờng.

pH 7,391 + 0,019
PaO
2
80 90 mm Hg ( 10, kP- 13,3kPa )
PaCO
2
35 45 mm Hg ( 4,7 kpa 6,0k Pa )
SaO
2
95 97%
Dự trữ kiềm 22- 25 mmol / l( HCO
3
-

)
Kiềm d 1,93 mmol.
- Suy HH : PaO
2
< 60 mm Hg ( 8 kPa ) , SaO
2
< 80%, PaO
2
bình thờng hoặc tăng > 50 mmHg ( 6,7 Pa )
Týp I: PaO
2
giảm đơn thuần
Týp II: PaO
2
giảm + PaCO
2

tăng.
- Suy HH cấp tính: PaO
2
< 50 mm Hg, SaO
2
< 80%, PaCO
2
> 60 mmHg
- Truỵ HH: PaO
2
< 50% , PaCO
2
100 mm Hg
- Suy HH mạn tính : PaO
2
50 60 mm Hg, SaO
2
80-90%, PaCO
2
50 60 mmHg
Câu 11. Nguyên nhân và triệu chứng của đợt bùng phát COPD?
1. Nguyên nhân
- Nhiễm trùng khí phế quản
+ Nhiễm virus : đa số là rhinovirus
+ Vi khuẩn : là nguyên nhân chính và có ý nghĩa quan trọng nhất trong các đợt cấp của COPD. Các tác nhân gây bệnh
hay gặp : Streplococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, H. influenzae
- Ô nhiễm không khí
- Các nguyên nhân thứ phát :
+ Viêm phổi
+ Tăc mạch phổi

+ Chấn thơng lồng ngực, gãy xơng sờn
+ Sử dụng các thuốc an thn, thuốc gây nghiện, các ức chế beta giao cảm, thuốc lợi tiểu
+ Suy tim phải và/hoặc trái hay loạn nhịp tim
+ Tràn khí màng phổi tự phát
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 24 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính


+ Phẫu thuật
+ Rối loạn chuyển hoá : đái đờng, rối loạn điện giải, rối loạn dinh dỡng
+ Oxy liệu pháp không chế ngự đợc
2. Triệu chứng
Biểu hiện của đợt cấp là các triệu chứng của nhiễm khuẩn hô hấp :
- Khó thở tăng lên
- Tăng số lợng đờm
- Đờm mủ hay tăng lợng mủ trong đờm
Có thể kèm theo : sốt, mệt mỏi
* Đối với đợt cấp COPD vừa có 2 trong 3 triệu chứng trên còn mức độ nặng có cả 3 triệu chứng trên
* Đánh giá mức độ nặng của ĐBP : Dựa vào các biểu hiện sau để đánh giá mức độ nặng :
- Bệnh nhân mất sự lanh lợi
- Tần số thở > 25l/p
- Tần số tim > 100ck/p
- Xanh tím hơn
- Có sử dụng các có hô hấp phụ
* Đối với đợt cấp rất nặng :
- Khó thở nặng không đáp ứng với điều trị cấp cứu ban đầu
- Rối loạn nhịp thở hoặc có cơn ngừng thở
- ý thức lú lẫn, ngủ lịm hoặc hôn mê
- Thiếu oxy máu dai dẳng hoặc tăng lên : PaO
2

< 50mmHg hoặc PaCO
2
tăng cao(nặng lên khi PaO
2
> 70mmHg)
hoặc nhiễm toan hô hấp trầm trọng(nặng lên khi pH < 7,3 mặc dù đã đợc thở oxy và thông khí nhân tạo không
xâm nhập)
3. Cận lâm sàng : Để đánh giá mức độ nặng của đợt bùng phát ngời ta thờng dựa vào thăm dò chức năng phổi
- Lu lợng đỉnh(PEF)< 100l/phút hoặc FEV
1
< 1 lít là các chỉ điểm bệnh nặng
- Khí máu động mạch :
+ PaO
2
< 60mmHg hoặc SaO
2
< 90% có hay không có PaCO
2
> 50mmHg là những chỉ điểm có suy hô hấp
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 25 -