Nội khoa 2 thú y vnua

ĐẶC
ĐIỂM
SO
SÁNH
Nguyê
n nhân

VIÊM THẬN CẤP
TÍNH

- Nguyên nhân
nguyên phát:
+ Do bị nhiễm độc:
hóa chất, nấm mốc
như KL nặng,
Aflatoxin B1…
+ Do bị nhiễm trùng:
A – hemolytic
streptococci (LCK
gây dung huyết type
A)
+ Do các bệnh lý ở
màng cầu thận: thối
hóa …
+ Do gia súc bị cảm
lạnh, bị bỏng … (làm
tăng huyết áp đột ngột
ở cầu thận)
+ Do tác dụng phụ
của 1 số thuốc hóa
học trị liệu: thuốc KS

Aminoglycosid …

BỆNH THẬN CÁP
VÀ MẠN TÍNH

VIÊM BÀNG
QUANG

- Bệnh cầu thận tổn
thương tối thiểu
- Xơ hóa cầu thận
thành ổ từng đoạn
- Bệnh cầu thận màng
- Viêm cầu thận tăng
sinh
- Thối hóa thận dạng
tinh bột
- Từ các bệnh lao, cúm,
viêm phế mạc truyền
nhiễm, thiếu máu
truyền nhiễm, …
- Nhiễm độc kim loại
nặng
- Chứng xeton huyết,
bệnh gan, đái tháo
đường

- Do hậu quả của bệnh
truyền nhiễm: dịch tả,
phó thương hàn… hoặc

các loại vi trùng: sta,
strep, colibacille…
- Do viêm lan từ viêm
thận, viêm niệu quản,
viêm tử cung or viêm
âm đạo, viêm niệu đạo.
- Do các kích thích cơ
giới:
+ dùng ơng thơng niệu
đạo
+ do cuội niệu kích
thích vào vách bàng
quang
- Do tắc niệu đạo
- Do ảnh hưởng của các
chất độc

VIÊM NIỆU ĐẠO

- Do tác động cơ giới:
+ thơng niệu đạo khơng
đúng kỹ thuật (ống
thơng có tiết diện, độ
dẻo dai không phù hợp;
tốc độ thông …)
+ sỏi niệu đạo
- Do kế phát từ viêm
bàng quang, viêm tử
cung, viêm âm đạo

CUỘI NIỆU

- Do rối loạn nội tiết: ưu
năng phó giáp trạng
(hormon parathyroid,
tăng chuyển hóa Ca từ
xương ra máu)
- Do nước tiểu ứ đọng lại
lâu ở hệ tiết niệu.
- Do viêm hệ tiết niệu:
các sp quá trình viêm bị
bong tróc ra rơi vào nước
tiểu, trở thành nhân,
điểm bám của các
khống bám dính, thành
sỏi.
- Do thức ăn nước uống
có quá nhiều muối Ca,
P… hoặc do thức ăn
thiếu vitamin đặc biết là
vit A


-Nguyên nhân kế
phát:

- Do cho bệnh súc sd
thuốc sulffamid mà uống
ít nước : đào thải qua
nước tiểu mà uống ít

nước nên làm giảm quá
trình đào thải, làm đọng
lại.

+ Do kế phát từ 1 số
bệnh truyền nhiễm:
dịch tả, ĐDL, tụ
huyết trùng, nhiệt
thán, LMLM, bệnh
KST đường máu
+ Do kế phát từ 1 số
bệnh nội khoa: cao
huyết áp, viêm dạ dày
ruột, viêm gan, suy
tim, viêm nội tâm
mạc, ngoại tâm mạc,
viêm phổi
+ Do hậu quả của
phản ứng quá mẫn
Cơ chế
sinh
bệnh

Các kích thích của
bệnh nguyên tác động
vào thần kinh trung
khu, làm ảnh hưởng
đến cơ năng của thần
kinh vận mạnh, các
mao quản toàn thân

sinh co thắt đặc biệt là
thận, làm giảm tính
thẩm thấu mao quản
thận, các chất độc tích

Các yếu tố gây bệnh
trên sẽ tác động vào hệ
thống niêm mạc bàng
quang làm cho niêm
mạc bàng quang bị tổn
thương (xung huyết),
và dẫn tới viêm. Các
sản phẩm tạo ra trogn
quá trình viêm (dịch
viêm và tb viêm) sẽ trở
thành mơi trường tốt

Q trình hình thành
cuội niệu là do sự bão
hịa của 1 số loại muối
khống trong nước tiểu.
bình thường những dạng
muối này tồn tại ở thể
keo lơ lửng trong nước
tiểu hoặc ở dạng hịa tan.
Nhưng khi nồng độ muối
khống ở nước tiểu cao
hoặc do tính chất và

lại trong tiểu cầu thận
và gây viêm.
- Khi tiểu cầu thận bị
viêm, tế bào nội mạc
sưng và bong ra, tổn
thương màng đáy tiểu
cầu thận cùng với sự
xâm nhiễm của tế bào
bạch cầu, mao quản
cầu thận co thắt , làm
giảm lưu lượng máu
đến thận, giảm q
trình lọc, các chất độc
khơng được thải ra
ngồi, từ đó gây trúng
độc ure huyết.
- Đồng thời do giảm
dòng máu đến thận, tế
bào cầu thận tiết
nhiều renin làm cao
huyết áp
- Mặt khác do quá
trình thải nước tiểu bị
trở ngại, muối Na ứ
lại trong tê bào tổ
chức gây phù toàn
thân
-Do tổn thương màng
lọc ở cầu thân, protein
và hồng cầu dễ lọt ra

ngồi.
-Ktra nước tiểu thấy
có protein niệu

cho các loại vi trùng
phát triển và làm thay
đổi thành phần nước
tiểu.
- Khi các loại vi khuẩn
phát triển sẽ tác động
quay ngược lại làm quá
trình viêm ngày càng
nặng.
- Những sản phẩm phân
giải của quá trình viêm,
độc tố của vi khuẩn và
sự phân giải của nước
tiểu thành NH3 kích
thích vào vách niêm
mạc bàng quang làm
cho bàng quang bị co
thắt dẫn đến con vật có
hiện tượng đau bàng
quang và đi tiểu khó
khăn (đái dắt).
- Khi gs bị viêm bàng
quang làm cho quá
trình cuội niệu được
hình thành dễ dàng.

thành phần của nước tiểu
thay đổi (pH, nồng độ, tb
viêm) thì những thể keo
này sẽ bị phá vỡ, hoặc
những muối hòa tan sẽ
thành dạng kết tủa. khi
các muối này lắng xuống
sẽ kéo theo các nhân tố
tạo thành nhân, sau đó
các loại muối khống sẽ
đọng lại xung quanh để
tạo thành cuội niệu. tùy
vào hình thái và vị trí
kích thước của sỏi mà
gây ra các tổn thương
khác nhau. Những cuội
niệu nhỏ có thể thải ra
ngồi theo nước tiểu cịn
những cuội lớn có thể
gây đau vùng có sỏi, gây
hẹp hoặc tắc hồn tồn
đường dẫn niệu, con vật
đi tiểu khó khăn và có
hiện tượng bí tiểu, cũng
có thể gây viêm vị trí
xung quanh.


(albumin niệu), huyết
niệu, tế bào thượng bì

thận, bạch cầu …
Chẩn
đốn

Căn cứ vào các đặc
điểm của bệnh: phù,
cao huyết áp, thiểu
niệu, trụ niệu,albumin
niệu, ure huyết ( có
que thử nhanh),
creatinin huyết thanh
tăng cao

Phù ngoại vi
Protein niệu
(>150mg/l)
Albumin máu giảm
(<3,0g/100ml), lipid
tăng

Phù phổi, tích nước
-Chẩn đoán pb với 1
xoang ngực, xoang bao
số bệnh:
+ hội chứng thận hư: tim, xoang bụng.
giảm albumin huyết
thanh, lipid niệu…
+ suy thận mạn tính:
ure huyết, huyết niệu
(kéo dài hằng tháng

đến hàng năm)

Căn cứ vào các triệu
chứng điển hình của
bệnh:
+ đau vùng bàng quang
+ đái đau, đái dắt
+ sốt
+ nước tiểu đục, có thể
lẫn máu or mủ tùy theo
từng thể viêm
+ cặn nước tiểu có
nhiều bạch cầu, hồng
cầu, tb thượng bì của
bàng quang, màng giả,
dịch nhày, và vi trùng.
+ mổ khám thấy niêm
mạc bàng quang phù
nề, xuất huyết, nếu ở
thể nặng niêm mạc phủ
1 lớp màng giả, có thể
có các điểm bị loét.

Căn cứ vào các triệu
chứng điển hình của
bệnh (vì bệnh có nhiều
thể bệnh khác nhau,
nên tùy từng thể bệnh,
giai đoạn tiến triển của
bệnh mà bệnh súc có

những triệu chứng sau)

Thơng qua khám lâm
sàng: con vật có biểu
hiện đau khi sờ nắn vùng
có cuội niệu (khi sờ nắn
cần có kỹ thuật tốt); thay
đổi tư thế khi đi tiểu; đau
khi đi tiểu; đái dắt; có thể
đái ra máu, nước tiểu
đục.

- Đái dắt, đau khi đi
tiểu: thường đi tiểu
- Siêu âm, chụp Xnhiều lần trong ngày,
lượng nước tiểu mỗi lần quang để phát hiện cuội
niệu
ít hơn bình thường,
thường rên la, thay đổi
tư thế khi đi tiểu như
cong lưng, cong đuôi,
rạng chân bất thường
- Bệnh súc đực: dương
vật sưng to gấp 2 -3
lần, bao quy đầu có
dịch viêm chảy ra, tùy
tc của thể viêm mà dịch


viêm có thể có máu or

mủ.
- Bệnh súc cái: âm mơn
mở có dịch rỉ viêm,
mếp âm mơn mấp máy
kèm theo chảy dich nên
đôi khi bị nhầm lẫn do
động dục
+ động dục: dịch đồng
nhất, mở mép âm mơn,
niêm mạc bình thường,
bỏ ăn, tìm bạn tình
+ viêm: dịch khơng
đồng nhất, niêm mạc
màu bất thường, sưng
tấy, loét, con vật đau
(thay đổi tư thế, kêu la
theo từng loài)
- Đau niệu đạo
- Bệnh nặng gây hẹp,
tắc niệu đạo
- Nước tiểu đục và có
thể lẫn máu, mủ và dịch
nhày
Điều trị - Hộ lý:

- Nguyên tắc :

- Hộ lý

- Nguyên tắc:

- Nếu sỏi nhỏ có thể


+ cho gs nghỉ ngơi,
+ điều trị theo cơ chế
hạn chế ăn muối.
sinh bệnh
- Dúng thuốc điều trị : + điều trị theo triệu
chứng
+ dùng kháng sinh để + điều trị dự phòng
tiêu viêm, diệt khuẩn:
penicilin 2 – 3 triệu
UI/ ngày (ĐGS) tiêm
bắp ngày 2 lần, liên
tục 3 – 5 ngày.
Lincomycin 10 – 15
mg/ kg tiêm bắp ngày
1 lần
Penicilin + novocain
0,25% tiêm TM
Có thể dùng
tetracylin, byomycin,
teramycin 0,02 – 0,05
g / kg
Enrofloxacin,
ciprofloxacin … liều
15mg / kgP
+ dùng các thuốc lợi
niệu như:

chlorpromazine,
dolasetrou,
maropitant.
+ glucoza 20 – 40 %
+ khi ktra thấy suy

- Hộ lý :

+ cho bệnh súc ăn bù
đủ lượng protein bị mất
qua nước tiểu (0,50,6g/kgP/ngày)
+ không cho ăn muối
- Dùng thuốc điều trị
theo cơ chế gây bệnh
- Điều trị theo triệu

chứng :

+ để bệnh súc ở nới yên
tĩnh
+ không cho ăn các
thức ăn có tính kích
thích đối với cơ thể
+ cho uống nước tự do
(trừ trường hợp viêm
tắc bàng quang)
- Phòng lên men và tiêu
viêm
+ cho uống urotropin:
ĐGS 10-15g; TGS 3 –

5g ngày uống 2 -3 lần
+ chú ý: khi nước tiểu
gs có phản ứng kiềm,
nếu dùng urotropin
phải đồng thời uống
kèm natri phosphat
(ĐGS 5 – 10g; TGS 0,3
– 0,5 g) hoặc HCl
loãng, axit benzoic để
tăng hiệu lực của
urotropin.

+ giảm phù : thiazid
hoặc lasix
+ truyền dd glucoza
30%
+ nếu có nhiễm khuẩn
thì dùng kháng sinh
- Điều trị dự phòng :
- Dùng kháng sinh
prednison 2mg/kg/ngày + penicillin 10.000 –
x 3 tháng
15.000 UI/kg IM.
+ ampicillin 10mg/kgP
IM.

+ loại bỏ nguyên nhân
gây bệnh
+ sát trùng đường dẫn
niệu (thụt rửa), và khôi

phục chức năng niệu
đạo (khơi thông nếu
tắc)
+ đề phòng hiện tượng
viêm lan rộng (kết hợp
đtrị cục bộ và tồn
thân).
- Pp điều trị

dùng hóa dược để điều
trị
+ toan hóa nước tiểu
+ cho uống dd HCl
lỗng (hịa 3ml HCl đặc
với 100ml nước cho gia
súc uống) có tác dụng
hịa tan các muối
cacbonat và photphat.
+ dùng thuốc lợi tiểu:
lasix, nước sắc râu ngơ,
vơng mã đề, rễ có
tranh…

+ sát trùng đường niệu
Dùng urotropin 20%
tiêm tĩnh mạch từ 50 –
100ml cho ĐGS hoặc
uống 7 – 10g/con
Cho uống salon, axit
salicylic

- Cho uống các loại
thuốc sát trùng đường
niệu : salol, urotropin…

+ dùng kháng sinh
Penicillin 10.000 –
15.000 UI/kg tiêm bắp
ngày 2 lần, liên tục 3 –
5 ngày
Ampicillin 10mg/kg
tiêm bắp ngày 1 lần,
liên tục 3 -5 ngày
Gentamycin

-Trường hợp bàng quang
quá căng phải thông niệu
đạo.

- Dùng thuốc giảm đau:
atropin, morphin,
belladon, cloranhydrat…
(khi con vật đau nhiều).

- Trường hợp sỏi to phải
phẫu thuật.


tim thì sd Cafein 2 –
3g tiêm dưới da

+ dùng thuốc sts trùng
đường niệu: urotropin
20% 50 – 100 ml tiêm
vào TM cho ĐGS
+ nước râu ngô, bông
mã đề hoặc rễ có
tranh, cho uống (PO)
+ đề phịng hiện
tượng thân nhiễm mỡ
hoặc thối hóa dùng
prednisolon 200 – 300
mg / con (ĐGS) PO
hoặc SC

+ kanamycin 1015g/kg IM.
+ gentamycin 5mg/kg
IM.

5 – 10mg/kg IM ngày 1
lần, liên tục 3-5 ngày
Lincomycin 1015mg/kg IM ngày 1 lần

- Dùng thuốc lợi niệu:

+ rửa niệu đạo:
Dùng dd KmnO4 0,1%
Axit boric 2%
Ichthyol 1-2%
Phèn chua 0,5-1%... để
rửa niệu đạo

+ dimetin, axetat kali,
lasix…
- Rửa bàng quang
+ KmnO4 0,1%
+ phèn chua 0,5%
+ acid boric 1-2%
+ acid xalycylic 1%
+ tanin1-2%, rivanol
1%...
Rửa bàng quang bằng
nước muối sinh lý
trước khi dùng dung
dịch sát trùng.
- Phong bế bao thận
bằng novocain 0,25%
- Nếu bị viêm tắc bàng
quang thì phải tìm mọi
cách để đưa nước tiểu
ra ngồi
+ thơng bàng quang
+ chọc dò bàng quang

+ tăng cường trợ sức,
trợ lực cho gs
+ trường hợp viêm tắc
niệu đạo:
Thông bàng quang –
niệu đạo
Hoặc phẫu thuật mở lỗ

dò niệu đạo


qua trực tràng.

ĐẶC
ĐIỂM
Nguyê
n nhân

CẢM NẮNG

CẢM NÓNG

- Do chăn thả, vận
chuyển hoặc bắt gia
súc phải làm việc dưới
trời nắng gắt và ít gió

- Thời tiết oi bức, độ
ẩm kk quá cao, khơng
có gió lưu thơng.

- Chuống trại hoặc
- Gia súc q béo hoặc phương tiện vận
ngay sau khi ăn no bắt chuyển quá chật chội
gs làm việc duới trời
- Do gs q béo, hoặc
nắng có nguy cơ bị
có lơng q dày, và gs

bệnh cao hơn.
mắc bệnh tim là
những đối tượng có
nguy cơ dễ mắc bệnh
này
- Do cho ăn quá no
khi thời tiết oi bức

Cơ chế

- Do tia nắng (tia tử
ngoại) chiếu trực tiếp
vào đỉnh đầu làm nhiệt
độ ở vùng đầu tăng
cao gây nóng hộp sọ,

- Khi nhiệt độ mơi
trường tăng, cùng với
ẩm độ kk cao, ko có
gió lưu thơng, mật độ
ni nhốt cao … con

VIÊM NÃO VÀ VIÊM
MÀNG NÃO
- Thể nguyên phát
+ do các loại vk:
staphylococcus,
streptococcus,
diplococcus…
+ do não bị chấn thương

+ do bị cảm nóng, cảm
nắng.

VIÊM TỦY SỐNG
- Do kế phát từ 1 số bệnh truyền nhiễm: dại, cúm,
viêm phế mạc truyền nhiễm…
- Do trúng độc (nấm mốc trong thức ăn: aflatoxin
B1…)
- Do chấn thương, làm việc quá sức… do phối
giống quá nhiều.

- Thể kế phát
+ kế phát từ các bệnh: tụ
huyết trùng, nhiệt thán, dại,
viêm hạch truyền nhiễm,
viêm phổi thể màng giả, ấu
sán não cừu…
+ do viêm lan từ tai giữa,
xoang mũi …
Dưới tác động của bệnh
nguyên, quá trình viêm bắt
đầu từ lớp màng nhện sau
đó theo máu xâm nhập vào
não. Trong quá trình viêm,

- Vi khuẩn và độc tố qua mạch quản và dịch lâm ba
tác dụng đến tủy sống làm cho tủy sống xung huyết
và tiết dịch (viêm), sau đó làm nhu mơ tủy sống bị

làm sung huyết mạch
quản não và màng
não, do đó làm tăng áp
lực nội sọ gây đau
đầu, con vật đi đứng
siêu vẹo, chống váng.
- Bên cạnh đó gây
chèn ép và tổn thương
nơron thần kinh dẫn
đến rối loạn hoạt động
toàn thân, cụ thể:
+ rối loạn tuần hoàn:
sung huyết các mạch
quản ngoại vi, làm da
và niêm mạc đỏ ửng
+ rối loạn hô hấp:
trung khu hô hấp ở
não bị ảnh hưởng,
kèm theo sung huyết ở
phổi dẫn đến ngạt thở.
+ mất ý thức: não và
TKTW bị ức chế
(đồng tử mắt giãn ra,
khơng cịn phản xạ với
bên ngồi).
Chẩn
đốn

- Bệnh thường xảy ra
cấp tính, chết nhanh

khơng kịp điều trị với
các triệu chứng điển
hình:

vật phải tăng thải
nhiệt để duy trì thân
nhiệt bình thường.

do xung huyết, dịch thẩm
xuất thốt ra ngoài làm tăng
làm tăng áp lực hộp sọ gây
rối loạn thần kinh (đau
-Do đó gs tăng tiết mồ đầu), đồng thời làm tăng
hơi, tăng hơ hấp, giãn q trình viêm ở não gây
mạch quản ngoại vi,
tổn thương các tb nơ ron
uống nhiều nước, con thần kinh, gây tổn thương
vật bị rối loạn cân
TKTW, cuối cùng dẫn đến
bằng nước và điện
rối loạn hoạt động toàn
giải, con vật mất
thân.
nước, mất chất điện
giải làm máu cô đặc,
gây tụt huyết áp, trụy
tim mạch.
- Đồng thời khi tăng
thân nhiệt, làm nóng
hộp sọ gây xung

huyết mạch quản não
và màng não gây rối
loạn toàn thân: rối
loạn tuần hồn, hơ
hấp, mất ý thức
(giống cảm nắng)

thối hóa hoại tử.

- Dựa vào các dấu
hiệu chủ yếu:

Căn cứ vào các triệu chứng
lâm sàng điển hình

Dựa vào các triệu chứng lâm sàng:
- Tê, mất cảm giác cục bộ

+ bệnh súc KHÔNG
tiếp xúc trực tiếp với
nắng

- Rối loạn thần kinh:

- Liệt nửa người

+ uể oải, ngơ ngác, vô cảm,
phản xạ kém hoặc quá mẫn

- Mất cảm giác và phản xạ

- Dịch viêm thâm nhiễm chèn ép gây rối loạn chức
năng của tủy:
+ liệt
+ rối loạn tiêu hóa
+ rối loạn tiết niệu
Sản phẩm viêm thấm vào máu gây sốt


+ gs choáng váng, đi
đứng siêu vẹo
+ niêm mạc mắt tím
bầm, nuốt khó khăn.
+ lợn và chó bị bệnh
thường nơn mửa
+ TM cổ nổi rõ.
+sốt cao, da khô
+ tần số hh và tần số
tim tăng, đồng tử mắt
lúc đầu mở rộng, sau
thu hẹp lại, cuối cùng
mất phản xạ
+ giai đoạn sau gs
điên cuồng, sợ hãi,
mắt đỏ ngầu, lồi ra
ngoài, mạch nhanh và
yếu
+ con vật khó thở, run
rẩy đổ ngã tự nhiên,
hơn mê, co giật mất

phản xạ TK, và phản
xạ tồn thân rồi chết.
+ bệnh tích chủ yếu
tập trung ở não: 1 số
vùng não bị xuất
huyết, mãng não, não,
hành tủy sung huyết;
phổi và nội ngoại tâm
mạc bị sung huyết, cơ
tim xuất huyết

+ bệnh súc vã nhiều
mồ hôi, thở nhanh
+thân nhiệt tăng, tim
đập nhanh, mạch nẩy
+ các mạch quản ở
niêm mạc mắt căng
phồng nổi rõ, niêm
mạc đỏ ửng.
+ cơ nhai và cơ mơi
co giật, nơn mửa
+ điên cuồng, địng tử
mắt mở rộng sau đó
hơn mê, co giật rồi
chết
+ khi chết con vật sùi
bọt mép, có khi cịn
lẫn máu
+não, màng não và
phổi cũng bị xung

huyết hoặc phù
+ ngoại tâm mạc và
phế mạc bị ứ huyết
- Cần pb với 1 số
bệnh:
+ cảm nắng: tiếp xúc
trực tiếp với ánh nắng
+ viêm não
+ nhiệt thán: máu đen
đặc khó đơng hoặc
khơng đơng, chảy

cảm
+ đi đứng loạng choạng,
siêu vẹo, dễ ngã
- Rối loạn hô hấp:
+ thời kỳ hưng phấn: thở
nhanh, mạch nhanh
+ thời kỳ ức chế: thở chậm,
sâu
- Rối loạn ăn uống:
+ bỏ ăn, nơn mửa, có khi bị
liệt họng hoặc cơ lưỡi.
- Tê liệt từng vùng, 1 số cơ
quan bị rối loạn hoặc mất
chức năng đôi khi bị bán
thân bất toại.
- Kiểm tra dịch não tủy :
dịch não tủy có nhiều bạch
cầu

- Teo cơ
- Rối loạn tiêu hóa, tiết niệu


máu các lỗ tự nhiên
- Khi hỏi bệnh cần chú
ý tác nhân gây bệnh
cho con vật: xảy ra khi
trới nắng, tiếp xúc trực
tiếp nhiều với ánh
nắng; xác chết thường
béo.
- Cần cđpb với các
bệnh:
+ bệnh cảm nóng
+ các bệnh truyền
nhiễm cấp tính: lây
lan; lấy bệnh phẩm
ni cấy phân lập
+ các bệnh phổi cấp
tính: bệnh tích chủ yếu
ở phổi.
Điều trị - Nguyên tắc điều trị:
- Nguyên tắc:
+ tìm mọi bp để tăng
cường thải nhiệt cho
cơ thể
+ phục hồi và duy trì
hoạt động bt của hệ tk,

hệ tim mạch và hệ hô
hấp
+ tăng cường trợ sức
trợ lực cho con vật

+ để bệnh súc ở nơi
n tĩnh, thống mát
+ tìm mọi cách thốt
nhiệt cho cơ thể
+ chườm nước mát
vùng đầu và toàn than
- Bổ sung nước và
chất điện giải (rất

- Hộ lý:

- Hộ lý:

+ để bệnh súc ở nới yên
tĩnh, bớt ánh sáng, lót nền
chuồng bằng rơm hoặc rạ
khô
+ trườm nước mát lên vùng
đầu
+ trường hợp bị ứ huyết
não cần phải trích huyết

+ chuồng trại sạch sẽ, có đệm lót bằng cỏ khơ, rơm
khơ
+ thường xuyên lật, trở mình cho bệnh súc

+ cho bệnh súc ăn thức ăn dễ tiêu
+ dùng dầu nóng xoa bóp ở những nơi liệt ngày 2-3
lần, mỗi lần 15-20p
+ cho bệnh súc tập vận động.
- Dùng thuốc điều trị


quan trọng)
- Hộ lý:
+ để bệnh súc ở nơi
râm mát, n tĩnh và
thơng thống.
+ chườm nước mát lên
vùng đầu và toàn thân
(hoặc phun nước ấm)
+ thụt nước mát vào
trực tràng để làm giảm
thân nhiệt.
- Dùng thuốc điều trị:
+ duy trì hoạt động
của hơ hấp và tuần
hồn: cafein
natribenzoat 20% tiêm
dưới da hoặc TM (chỉ
sử dụng cho giai đoạn
sau / khi có biểu hiện
suy tim)
+ nếu não và phổi bị
xung huyết nặng thì
phải chích TM cổ để

lấy bớt máu ra (ĐGS
1-2 lít)
+ xoa bóp tồn thân
cho máu lưu thơng để
chống xung huyết não
+ truyền dd

+ dd nước muối sinh
lý
+ dd ringerlactate
- Trợ tim: cafein, long
não tiêm dưới da
- Trường hợp mạch
quá căng phải dùng
bp chích huyết.

- Dùng thuốc kháng sinh
diệt khuẩn:
+ ampicillin, penicillin,
gentamycin, … tiêm bắp
với liều cao hoặc truyền
TM
- Dùng thuốc tiêu viêm, lợi
tiểu và giải độc:
+ dexamethasone,
fynadyne
+ dd glucoza 20-30%,
urotropin 20%, vitamin C
- Dùng thuốc trợ sức, trợ
lực:

+ dùng thuốc điều trị nguyên nhân:
Tùy theo từng nguyên nhân gây bệnh có thể dùng
các loại thuốc đặc hiệu để điều trị. Có thể dùng đơn
sau:

Thuốc

ĐGS

Penicillin

2-3 triệu UI

Urotropin 10%

7-10g

Nước cất

30ml

Dùng tiêm TM ngày 1 lần
+ Dùng thuốc kích thích và tăng cường hoạt động
của thần kinh

Thuốc
ĐGS
TGS
Chó

+ cafein natribenzoat hoặc
Strychninsun 510,5ml/c
long não kết hợp vitamin
fat 0,1%
10ml/c 5ml/co on
B1 tiêm bắp
on
n
+ đ/v chó có thể dùng
spactein kết hợp với
Vitamin B12 2000500ɣ
1000vitamin B1, B12 hoặc
3000ɣ
2000ɣ
terneurine.
Vitamin B1
105ml
2ml
- Nếu bệnh súc quá hưng
1,25%
20ml
phấn phải dùng thuốc an
thần:
+ Châm cứu (điện châm hoặc thủy châm)
Amynazin, thiopantan,
seduxen, morphin…


ringerlactate

ĐẶC
ĐIỂM
Nguyê
n nhân

THIẾU MÁU
DO MẤT MÁU
- Mất máu cấp tính:
+ vỡ mạch quản lớn do chấn thương
hoặc phẫu thuật
+ vỡ tạng: gan, lách, dạ dày, xuất huyết
phổi …
+ bị các bệnh cấp tính gây dung huyết
- Mất máu mạn tính:

DO DUNG HUYẾT
- Mắc 1 số bệnh truyền nhiễm hoặc kst:
lepto, tiên mao trùng, lê dạng trùng, biên
trùng…
- Bị trúng độc các loại háo chất như:Pb,
Hg, Cloroforin…
- Do bị ung thư tủy, bị bỏng lâu ngày…
hoặc bị nhiễm trùng huyết

Bệnh kst, bệnh nội khoa mạn tính: giun - Do suy tủy, dẫn tới chức năng tạo huyết
đũa, tóc …
bị rối loạn

Cơ chế

- Mất máu cấp tính dẫn đến tụt huyết
áp, trụy tim mạch, thiểu niệu, sau đó gs
đổ ngã, bệnh súc chết trong tgian ngắn.
do mất máu nhiều trong tgian ngắn nên
kích thích thần kinh giao cảm làm cho
tim đập nhanh, giãn đồng tử, vã mồ hôi

Bệnh nguyên gây tổn thương hồng cầu
và cơ quan tạo máu gây rối loạn chứ
năng của máu. Do hồng cầu bị phá hoại,
lượng bilirubin tăng lên trong huyết
thanh (chủ yếu là hemobilirubin). Con
vật sốt, hoàng đản, huyết sắc tố niệu
(nước tiểu có màu nước vối). Bênh súc
trở nên gầy gò, suy kiệt, và chết.

XETON HUYẾT
- Nguyên nhân nguyên phát:
+ do khẩu phần thức ăn thừa lipid và thiếu
gluxit
+ thừa lượng thức ăn có tác dụng như xeton
+ cho ăn các loại thức ăn trồng trên đất phèn
chua
+ cho ăn liên tục các loại thức ăn ủ chua chứa
nhiều axit butyric, axit acetic.
- Nguyên nhân thứ phát:
+ do thiếu vận động tích cực
+ do kế phát từ 1 số bệnh như: đái tháo
đường, bệnh gan, thiếu insulin, thừa glucagon
ở động vật nhai lại, nhất là bò sữa, nhu cầu rất

cao về gluxit dễ tiêu hóa cần thiết cho hoạt
động bình thường của hệ vi khuẩn dạ cỏ,
chúng đáp ứng việc tổng hợp các axit béo bay
hơi, axit amin, vitamin và các dưỡng chất
khác.
Các axit béo bay hơi là ngun liệu năng
lượng chính và là nguồn hình thành lactoza,


và khát nước
- Mất máu mạn tính làm thay đổi số
lượng, hình thái và kích thước của
hồng cầu, gây phì đại các gan, lách,
hạch lâm ba, niêm mạc trở nên nhợt
nhạt, da khô, lông xù, con vật giảm sức
đề kháng và khả năng sản xuất.

Chẩn
đoán

Dựa vào các dấu hiệu lâm sàng đặc
trưng của gia súc khi bị bệnh
- Mất máu cấp:
+ cơ thể suy sụp rất nhanh
+ toát nhiều mồ hơi lạnh
+cơ run rẩy
+ khó thở, niêm mạc nhớt nhạt
+ miệng khô, rất khát nước
+ thân nhiệt thấp
+ tần số tim nhanh, mạch yếu

- Căn cứ vào các triệu chứng lâm sàng
điển hình:
+ kém ăn, da khơ, lơng xù, thở nông, tim
đập nhanh
+ da và niêm mạc nhợt nhạt, thường có
màu vàng
+ trâu bị bị bệnh thường liệt dạ cỏ, giảm
sản lượng sữa
+ nước tiểu đậm màu
+gan lách sưng to

lipid sữa và glucoza. Lượng chính gluxit ở
trong dạ cỏ được chuyển hóa thành các axit
béo bay hơi. Thiếu hụt gluxit đi đôi với việc
tăng sử dụng axit béo và 1 phần axit amin
chuyển hóa đường và xeton để bù đắp nhu
cầu năng lượng của cơ thể.
Khi cơ thể thiếu glucoza, trước tiên ảnh
hưởng đến hoạt động chức năng của não, vì
các tb thần kinh rất mẫn cảm với việc thiếu
glucoza. Trong điều kiện lượng glucoza vào
cơ thể thiếu, ở máu tích tụ 1 lượng rất lớn các
thể xeton và các sp độc khác của trao đổi
chất, do đó dẫn đến rối loạn hoạt động chức
năng của não, kết quả bệnh súc bị kích thích
hoặc hơn mê.
1 vai trị ko kém phần quan trọng trong việc
sinh bệnh xeton huyết là rối loạn chức năng
gan, xảy ra do gan thiếu glycogen và bị loạn

dưỡng mỡ. nhưng mắt xích chủ đạo trong
việc phát triển bệnh xeton huyết là rối loạn hệ
thồng thần kinh nội tiết – vùng dưới đồi –
tuyến yên và vỏ tuyến thượng thận.
- Điều tra khẩu phần thức ăn của gia súc
- Nắm vững những đặc điểm của bệnh:
+ rối loạn tiêu hóa, liệt dạ cỏ, ỉa chảy
+ trong hơi thở, sữa, nước tiểu có mùi xeton
+ bệnh súc nằm lì, gục đầu về phía ngực
+ hàm lượng xeton trong máu và nước tiểu
tăng
+ hàm lượng đường huyết giảm


+ số lượng hồng cầu giảm, lượng huyết
sắc tố giảm, số lượng bách cầu và
huyết tiểu bản tăng
- Mất máu mạn:
+ mệt mỏi, yếu dần
+ niêm mạc nhợt nhạt, da khô, lông xù
+ giảm khả năng làm việc và sản xuất
+ xuất hiện các dạng hồng cầu bệnh lý,
số lượng hồng cầu và lượng huyết sắc
tố giảm

Điều tri - Nguyên tắc:

- Cđpb với 1 số bệnh:
- Căn cứ vào các kết quả xét nghiệm
máu, nước tiểu, phân:

+ số lượng hồng cầu giảm nhiều
+ xuất hiện hồng cầu dị hình, sức kháng
hồng cầu giảm
+ hemobilirubin huyết thanh tăng cao,
phản ứng vanderberg gián tiếp
+ hemoglobin niệu, lượng urobilin tăng
+ sterkebilin trong phân tăng, phân có
màu đậm
- Chú ý ktra kst đường máu, thức ăn
thuốc hoặc hóa chất đã dùng cho gs

+ liệt sau khi đẻ: xảy ra sau khi đẻ 1-3 ngày;
sữa và nước tiểu k có mùi xeton; bơm kk vào
vú có thể chữa khỏi
+ liệt dạ cỏ: ko có xeton trong nước tiểu

- Hộ lý

- Nguyên tắc điều trị

+ tìm mọi cách cầm máu (cơ học: ép,
kẹp, thắt, đốt; cấp cứu: adrenalin, long
não) và duy trì hoạt động bình thường
của hệ tuần hồn, hơ hấp, TKTW.
+ bổ sung lượng máu đã mất cho cơ
thể và kích thích sự tạo máu.

+ tăng cường chăm sóc và ni dưỡng tốt
cho gs
+ bổ sung vào thức ăn những nguyên tố

vi lượng và protein để tạo hồng cầu

+ tăng cường cung cấp glucogen để tránh
nhiễm độc toan
+ lập lại cân bằng kiềm - toan máu
+ điều trị theo triệu chứng

- loại trừ các nguyên nhân gây chảy
máu:

+ cho uống viên sắt:
ĐGS: 5-10g/con/ngày
TGS: 2-3g/con/ngày
Chó: 1g/con/ngày

+ cho bệnh súc ăn thức ăn giàu gluxit, dễ tiêu:
cây ngơ, ngọn mía, bã đường
+ giảm tỷ lệ đạm mỡ trong khẩu phần
+ thường xuyên cho bệnh súc vận động
+ tuyệt đối ko để bệnh súc nằm liệt kéo dài

+ vitamin B12:
ĐGS: 2000-3000 UI/con

- Dùng thuốc:

+ chảy máu bên ngoài: dung thủ thuật
ngoại khoa để cầm máu
+ chảy máu bên trong: dùng các thuốc
làm co mạch quản, làm xúc tiến quá

- Dùng thuốc điều trị:

- Hộ lý:


trình đơng máu
+ adrenalin 0,1% ĐGS 3-5 ml, TGS
0,1-0,3ml SC
+ cloranhydrat 10% từ 100-150ml tiêm
TM
+ gluconat canxi kết hợp với vitamin C
và K tiêm TM

TGS: 1000UI/ con
Chó: 200-500 UI/ con
Dùng tiêm bắp 2 ngày 1 lần
+ dùng các loại thuốc tăng cường cơ
năng của gan
Philatop gan: ĐGS: 10ml/con/ngày
TGS: 5ml/con/ngày

- Tiếp máu khi gs mất máu cấp tính
- số lượng máu tiếp tùy thuộc vào
lượng máu mất và phản ứng của cơ thể
(có thể từ 0,1 – 2 lít). Nếu khơng có
máu tiếp, phải tiếp bằng nước sinh lý
để duy trì huyết áp bình thường của gs.
+ cho gs uống sắt hoàn nguyên
(FeCl2)

+ kết hợp với vitamin C để tăng cường
quá trình tạo máu. Gs ăn thịt cho ăn
thêm gan
+ dùng vitamin B12 tiêm cho gs.

CÒI XƯƠNG
- Do thức ăn hoặc sữa mẹ

+ nếu bị táo bón: natrisunfat 300-500g/con
PO
+ trường hợp bệnh súc điên cuồng dùng
chloranhydrat 10-15g thụt ruột
+ chloruacanxi 5-10%: 100-200ml/con IV
+ do thiếu insulin nên cần bổ sung thêm
insulin: 40-80 UI + glucoza 20-40% (200300ml), IV 2 ngày 1 lần
+ trợ sức trợ lực:
cafein natribenzoat 20% :10ml
vit B1 1,25%:10ml, tiêm bắp ngày 1 lần

-Mất máu mạn tính:

ĐẶC
ĐIỂM
Nguyê
n nhân

+ glucoza 20-40% 10-15ml/kgP/ngày IV
+ glucose 200-400g hòa tan với 1-2 lit nước
ấm PO
+ bicacbonat natri từ 50 – 100g, uống 3-4 giờ

1 lần

MỀM XƯƠNG
- Do trong kp ăn thiếu Ca, P lâu ngày hoặc tỉ lệ của

THIẾU VITAMIN A
- Do sữa mẹ không đủ lượng caroten


Cơ chế

thiếu Ca, P, vit D hoặc tỷ
lệ Ca/ P khơng thích hợp
(Ca: P = 3:1)

chúng k thích hợp

- Do gia súc it được chăn
thả, chuồng trại thiếu ánh
sáng ảnh hưởng đến tổng
hợp vit D

- Do khi gs có chửa hoặc nuôi con cơ thể mất nhiều Ca,
P nên phải huy động Ca, P từ xương vào máu

- Do gia súc bị bệnh
đường ruột

- Do kp thiếu protein ảnh hưởng tới sự hình thành
xương

- Gia súc ưu năng tuyến
phó gíap trạng

- Do ảnh hưởng của bệnh đường tiêu hóa mạn tính làm
giảm sự hấp thu các chất dd trong đó có Ca, P

Gia súc non cần nhiều dd
và khống chất (Ca, P)
cung cấp cho sựu phát
triển và hoàn thiện cấu
trúc của khung xương.
Khi thiếu Ca, P trong cơ
thể hoặc tỷ lệ Ca/P trong
thưc ăn không cân đối sẽ
làm rối loạn q trình tạo
xương (cốt hóa)
Xương phát triển chậm và
thường bị biến dạng đặc
biệt là các xương ống.
Khi thiếu dd và khoáng
chất bệnh súc thường ăn
bậy nên rất dễ mắc các
bệnh rối loạn tiêu hóa làm

Do những nguyên nhân trên làm cho thành phần Ca, P
trong xương bị giảm. xương trở nên mềm, xốp, biến
dạng và dễ gãy, cốt mạc của xương dày, dễ bóc khỏi
xương. Do mềm xương nên ảnh hưởng đến hơ hấp, tiêu
hóa và cơ năng vận động của cơ thể. Sự giảm Ca còn

gây hiện tượng co giật ở lợn.

- Do thiếu vit D, gs thiếu vận động, ít tiếp xúc với ánh
mặt trời

- Do gs thiếu thức ăn xanh trong mùa
đông
- Do gs mắc bệnh đường tiêu hóa, ảnh
hưởng tới sự hấp thụ vitamin

- Do tuyến phó giáp trạng tăng tiết làm hàm lượng Ca
trong máu tăng

Vitamin A trong cơ thể có tác dụng
chống bệnh khơ mắt. khi thiếu vit A các
mô bảo vệ da, niêm mạc, giác mạc mắt
bị khô làm cơ thể dễ bị nhiễm khuẩn.
giác mạc khô, khi cọ sát dễ bị tổn
thương, kéo màng trắng mờ, dần dần
sinh mềm, hỏng mắt (chứng nhuyễn
giác mạc). ngoài giác mạc bị viêm loét,
hàng rào biểu bì cũng bị tổn thương nên
con vật dễ bị nhiễm trùng đường tiêu
hóa và hơ hấp. khi thiếu vit A biểu hiện
rõ nhất là hiện tượng quáng gà. Đó là do
sắc tố rodopxin có ở quanh võng mạc,
ra ngồi ánh sáng nó bị phân hủy thành
opsin và retinin (aldehyt của vit A).
ngược lại trong tối thì opsin và retinin
lại tạo thành rodopxin làm tăng khả

cho bệnh súc ngày càng
gầy, chậm lớn, sức đề
kháng kém.
Chẩn
đoán

Bệnh ở giai đoạn đầu khó
chẩn đốn, đến giai đoạn
xương biến dạng dễ phát
hiện.
Khi khám bệnh chú ý điều
tra khẩu phần ăn và các
biểu hiện lâm sàng:
+ hay ăn, liếm bậy bạ,
gặm nhấm các vật xq
+ Bệnh súc giảm ăn, tiêu
hóa kém
+ thích nằm, đau các khớp
xương, các khớp sưng
+ xương biến dạng, các
khớp sưng to,các xương
ống chân cong queo, sống
lưng cong lên hay vặn
vẹo, lồng ngực và xương
chậu hẹp,xương ức lồi, …
con vật gầy yếu

năng thị giác. Khi thiếu vit A thì retinin

sẽ thiếu và rodopxin cũng ít nên thị giác
kém sút gây nên chứng quáng gà.
- Bệnh ở trạng thái mạn tính nên lúc đầu chẩn đốn rất
khó, chủ yếu dựa vào xét nghiệm
- Bệnh thường xảy ra ở cả bầy gs có chế độ chăn ni
giơng nhau và có cùng triệu chứng giống nhau:
+ gs hay nằm, kém vận động, khi vận động có thể nghe
tiếng lục khục ở khớp xương
+ xương hàm trên và dưới hay biến dạng, xương ống
nhô cao, cong queo và dễ gãy
+ con vật hay mắc bệnh về đường tiêu hóa, trong phân
có nhiều thức ăn chưa tiêu.
+ gs cái mắc bệnh tỷ lệ thụ thai kém, ở gà sản lượng
trứng giảm, trứng dễ vỡ, mỏ biến dạng
+ ktra máu: hàm lượng Ca trong huyết thanh giảm 57%, hàm lượng P hơi tăng, bạch cầu trung tính và lâm
ba cầu tăng.
+ thay đổi về tổ chức học: cốt mạc sưng, xương bị xốp,
ống Havers mở to, x.quanh có nhiều tổ chức l.kết
- Gõ vào xoang trán có âm phát ra giống như gõ vào cột
gỗ
- Dùng x-quang có thể phát hiện bệnh sớm

Điều trị - Bổ sung Ca, P và vit D:
+ dầu cá: 1015ml/con/ngày PO

- Hộ lý:
+ bổ sung thêm Ca và P vào khẩu phần ăn: bột xương,
các loại premix khoáng, vitamin.

+ vit D: 5000-10000 UI /
con SC
+ CaCl2 10%:
ĐGS 5-10g/con
TGS 3-5g
chó 0,5-1g/con IV
- Vệ sinh chuồng trại,tăng
cường chăn thả ngồi trời
- Gloconat canxi 10%
tiêm bắp với liều trên

+ cho gs vận động ngồi trời, chuống trại sạch sẽ thơng
thống
+ nếu gia súc bị liệt, thường xuyên trở mình cho con
vật, lót ổ đệm cho gs nằm
- Dùng thuốc điều trị:
+ bổ sung vit D cho gs
+ dùng Ca bổ sung trực tiếp vào máu: CaCl2 10%;
gluconat canxi 10%; …
+ dùng thuốc điều trị triệu chứng và các bệnh kế phát
+ dùng thuốc tăng cường trợ lực cơ và bổ thần kinh:
strychninsulfat 0,1% kết hợp với vitamin B1
- Nếu có điều kiện nên tiến hành chiếu tia tử ngoại

- Dùng thuốc điều trị triệu - Tăng cường khả năng hấp thu Ca cho cơ thể:
+ dầu cá: bò 20-30ml/ con
chứng và các bệnh kế
lợn 5-10ml/ con
phát:
chó 3ml/con.

+ táo bón: dùng thuốc
Cho uống ngày 1 lần
nhuận tràng
+ vit D: bò 10.000-15.000 UI/con
+ lở loét: trở mình cho gs
lợn 5.000-10.000 UI /con
- Nếu có điều kiện nên
chó 5.000 UI /con.
Tiêm bắp ngày 1 lần
tiến hành chiếu tia tử
Trợ sức và làm giảm đau các khớp xương
ngoại
Thuốc

ĐGS

TGS

Chó

Dd glucoza
20%

1-2 lít

300400ml

100150ml

Urotropin

10%

50-70ml

30-50ml

15-20ml

Salicylat natri

2g

1g

0,5g


Tiêm chậm TM 2 ngày 1 lần
Điều trị các bệnh kế phát như chướng hơi, ỉa chảy.
ĐẶC
ĐIỂM
Nguyê
n nhân

CHÀM DA
- Nguyên nhân ngoại cảnh:

- Nguyên nhân bên ngoài:

+ do điều kiện vệ sinh kém, chuống trại bẩn, da luôn bị bẩn và

ẩm ướt, do đó kích thích gây viêm
+ da bị tổn thương do cọ sát cơ giới, bị côn trùng cắn …
+ do bị kích thích bởi các hóa chất
+ do bị ảnh hưởng của thời tiết (dị ứng)
- Nguyên nhân nội sinh:

+ gia súc bị nhiễm lạnh đột ngột
+ do các loại cơn trùng đốt: ong, kiến, sâu róm…
+ do gs tiếp xúc với 1 số hóa chất
- Nguyên nhân bên trong:

+ do rối loạn tiêu hóa: táo bón lâu ngày, suy gan, giun sán…
+ do các rối loạn về tuần hoàn nội tiết (gan, thận …)
+ do rối loạn quá trình TĐC của cơ thể như thiếu sinh tố, thiếu
các loại khoáng vi lượng.
Cơ chế

Chẩn
đoán

NỔI MẨN ĐAY

+ do gs ăn phải những thức ăn độc, kém phẩm chất: mốc…
+ do gs táo bón lâu ngày
+ do sử dụng thuốc
+ do kế phát từ những bệnh truyền nhiễm như đóng dấu
lợn, viêm hạch truyền nhiễm

Các nguyên nhân trên tác động làm hệ thống vận mạch của
da bị rối loạn, làm tứng đám nội bì thâm nhiễm tương dịch,

da dày lên, bệnh súc rất ngứa và khó chịu. bệnh tiến triển
nhanh bệnh súc có thể bị sưng mắt, sưng mơi, chảy nhiều
nước dãi, rối loạn nhịp tim và hô hấp. ngựa và chó hay mắc
hơn các loại gs khác
Căn cứ vào các triệu chứng điển hình:
Trên da xuất hiện nhiều nốt tròn như đồng xu rồi lan to ra,
+ da bị đỏ, ranh giới ko rõ rệt, rất ngứa
+ trên vùng da đỏ xuất hiện các nốt sần như những hạt kê, dày chi có màu đỏ, sờ tay vào thấy dày cộm
chít
Gs ngứa, khó chịu, kém ăn, bệnh tiến triển nhanh bệnh súc
+ các mụn nước hình thành và ngày càng lớn
có thể bị sưng mắt, sưng mơi, chảy nhiều nước mũi, nước
Dựa vào các triệu chứng của bệnh tùy theo các giai đoạn:


+ mụn bị vỡ, chảy nước vàng và đóng vảy
+ hình thành loạt mụn nước và tiếp tục chu kỳ
+ vùng viêm cũ đóng vẩy, khơ dần, có chỗ lên da non màu hồng
+ da có màu sẫm hơn và dày cộm lên
Cđpb với 1 số bệnh:

dãi, rối loạn nhịp tim và hơ hấp
Nếu nặng con vật có thể chết

+ bệnh ghẻ: ngứa mạnh, khơng hình thành mụn nước, nếu có là
mụn mủ, tìm cái ghẻ
+ bệnh viêm da: k lây lan mạnh như eczema, bệnh gây viêm sâu
ở các lớp nội bì và dưới da, ko có mụn nước và mụn đỏ, ít ngứa,
hiệu quả nhanh khi đtrị kháng viêm
Điều trị - Điều trị tồn thân:

+ tăng cường cơng năng giải độc cho cơ thể: tăng đại tiện, tiểu
tiện, giải độc gan thận…
+ tẩy giun sán định kỳ
+ chữa dị ứng: gluconat canxi hoặc chlorua canxi + vit C, IV (có
td tăng độ bền thành mạch, giảm tính thấm thánh mạch); kháng
histamin (histalong), IV.
- Điều trị tại chỗ:
Trường hợp chỗ da bệnh chảy nước, trợt da, đỏ:
+ các loại thuốc sát trùng natriborat 5%; rivanol 1%; thuốc tím
1%; thấm vào gạc, đắp lên vết loét
+ bôi dầu kẽm (giảm kích ứng) bao gồm: oxit kẽm 40g, dầu oliu
60g (có thể thay bằng vaselin), ngày bôi 2 lần
+ chú ý: khi đắp gạc ko kỳ cọ quá mạnh; bôi thuốc xong khơng
băng kín; nếu có nhiều vẩy thì chấm qua dầu lạc cho vẩy bong ra
rồi mới bôi thuốc hoặc đắp gạc.
Giai đoạn vết thương tương đối khô và bớt đỏ:

Nguyên tắc điều trị:
+ loại trừ những kích thích của bệnh ngun
+ bảo vệ cơ năng TKTW, tuần hồn, hơ hấp
+ đtrị cục bộ
Bệnh mới phát:
+ natrium brommua hoặc kalium brommua (trâu, bò 1015g, PO)
+ novocain 0,25%, tiêm TM
+ chloruacanxi 10% trâu, bò, ngựa 80-100ml, IV
+ chlopheniramin 1mg/5kgP
+ histalong 1mg / 5kgP
+ prednisolone 1mg/kgP
+ làm co mạch quản: adrenalin 1% (SC) ĐGS 2-5ml
+ thải trừ chất chứa trong ruột (trường hợp bị táo bón), cho

uống thuốc tẩy nhẹ như sunfat natri hoặc magiesunfat
Điều trị cục bộ:
+ chườm nước lạnh vào nốt phát ban
+ bôi axit acetic 1%


Bôi thuốc ngày 2 lần bằng các loại thuốc sau:
+ ichthyol 10ml
+ oxit kẽm 5g
+ axit benzoic 3g
+ bột tanin 5g
+ phèn chua 5g
+ vaselin 5ml
Tạo thành hỗn dịch mỡ bơi ngày 2 lần
Giai đoạn mạn tính:

+ trường hợp phát ban do ong, kiến đốt dùng vôi tôi bôi lên
vết thương.

+ dùng các loại thuốc làm mỏng da, bơt ngứa: dầu ichthyol, mỡ
lưu huỳnh, mỡ salisilic từ thấp đến cao (5-10%) bơi lên chỗ da
bệnh, có thể băng lại
+ khi dùng thuốc nên thăm dò phản ứng của gs để kịp thời thay
đổi thuốc
+ có thể dùng bp lý liệu pháp

TRIỆU CHỨNG TRÚNG ĐỘC CẤP TÍNH
- Rối loạn tktw:
+ Hưng phấn: điên cuồng, rl ý thức, rl vận động, chạy nhảy lung tung, co giật, giãy giụa rồi chết
+ Ức chế: ủ rũ, hôn mê, tê liệt dần rồi chết

+ Rl tim mạch: Nhịp tim tăng nhanh or bị loạn nhịp-> liệt tim
+ Rl hơ hấp: xuất huyết phổi, khó thở, ngạt thở, …
+ Rl tiêu hóa: nơn mửa, kinh luyến ruột, lồng ruột, xoắn ruột, chướng hơi dạ dày ruột
+ Rl tiết niệu: thiểu niệu, vô niệu, đái ra máu
Bệnh súc có thể bị chết trong vịng vài h or vài ngày


NTAC ĐTRI TRÚNG ĐỘC
NGUYÊN LÝ CẤP CỨU NGỘ ĐỘC KHI BỊ TRÚNG ĐỘC
THEO ĐƯỜNG TIÊU HĨA
- Nhanh chóng thải trừ chất độc ra khỏi cơ thể:
+ gây nôn cho gs: ví dụ chó tiêm CaCl2 vào TM tốc độ nhanh
+ thụt rửa dạ dày, ruột bằng nước ấm, nước muối sinh lý, hoặc dd đặc
hiệu
Dùng sunfatnatri 2% khi bị ngộ độc Bari
Dùng sodium iod 1% khi bị ngộ độc thallium
Dùng acid tanic 0,5% hoặc chè đặc khi bị ngộ độc kiềm, alkaloid
+ thụt rửa ruột bằng MgSO4 hoặc Na2SO4
Ngăn chặn chất độc xâm nhiễm vào máu:
+ giải độc bằng pp lý hóa học
Cho uống bột than hoạt tính, bột kaolin
Cho uống cháo, hồ hoặc lòng trắng trứng (khi trúng độc KL nặng)
+ dùng các chất hh cho uống nhằm mục đích trung hịa hoặc gây kết
tủa chất độc.
Phục hồi và duy trì hoạt động của các hệ trọng yếu kết hợp với điều
trị theo triệu chứng
+ hệ tim mạch: trợ tim (khi loạn nhịp); dùng thuốc điều hòa nhịp tim
(tăng quá mức)
+ hệ TK: dùng thuốc an thần; hoặc dùng thuốc gây hưng phấn TK
+ hệ hô hấp: cho thở oxy, tăng cường hô hấp, hô hấp nhận tạo…

+ trong trường hợp nơn KHƠNG dùng thuốc chống nơn
Tăng cường đào thải chất độc ra khỏi cơ thể:

QUA DA VÀ NIÊM MẠC
Nhanh chóng thải trừ chất độc
ra khỏi cơ thể:
+ nhanh chóng rửa da, niêm
mạc bằng nước sạch hoặc dd
thuốc có tính chất đối kháng với
chất độc
+ chú ý ko làm chất độc lan
nhiễm thêm ra x.quanh
Còn lại giống bên tiêu hóa

QUA ĐƯỜNG HƠ HẤP
Nhanh chóng đưa bệnh súc ra
khỏi hiện trường
Để bệnh súc ở nơi thơng
thống or cho thở oxy
Kích thích lm tăng cường hơ
hấp


+ tăng cường lợi tiểu: truyền dịch; dùng thuốc lasix, fursemid,
urotropin…
+ tăng cường khả năng giải độc của cơ thể: truyền glucose, vit C, ATP,
giải độc gan thận…
Dùng các thuốc có tác dụng đặc hiệu với chất độc
+ ngộ độc muối nitrit, alinin, nitrobenzen,cyanua : dùng xanh
methylen 1% pha với nước đường glucose tiêm chậm vào TM, sau 12h lặp lại với liều tương tự

+ ngộ độc KL nặng như arsenic, thủy ngân, chì …: dùng nhóm hợp
chất thionalit liên tục 3-5 ngày
+ ngộ độc phospho hữu cơ:
+ ngộ độc flo hữu cơ: dùng acetamide pha với procain để tiêm bắp, 2-4
lần/ ngày; hoặc dùng anhydrous ethylic pha với đường glucose truyền
chậm TM
+ ngộ độc Bari: sunfatnatri hoặc natrithiosunfat (IV) 2 lần/ ngày, chú ý
bổ sung thêm kali

ĐẶC
TRÚNG ĐỘC CACBAMID
SẮN
ĐIỂM
Nguyê - Do bổ sung ure vào thức ăn
- Do gs ăn nhiều sắn không
n nhân
không đúng kỹ thuật:
được chế biến đúng cách
(không loại vỏ, ngâm nước,
+ bổ sung quá nhiều ure
+ bổ sung không đúng cách
phơi…)
(cho gs uống trực tiếp…)
- Bệnh súc ăn sắn ko đảm bảo
+ cho ăn thức ăn có bổ sung ure
nhưng khơng có giai đoạn tập chất lượng
ăn loại thức ăn đó hoặc trong - Do ăn nhiều sắn sau nhiều

HỢP CHẤT PHOSPHO HỮU
CƠ

- Do sd dipterex (thuốc BVTV)
để diệt côn trùng và kst ko đúng
ký thuật
+ phun trực tiếp lên gs
+ tắm, bôi cho gs với nồng độ
quá cao và ko đúng kỹ thuật
+ dùng để tẩy giun sán quá liều
quy định (chủ yếu xảy ra với

MUỐI ĂN
Cho gs và gia cầm ăn thức
ăn có chứa nhiều muối
nhưng khơng đủ nước uống
và khí hậu nóng bức.


khẩu phần thiếu đường hoặc
tinh bột
- Do ăn, uống phải ure ở dạng
nguyên chất.
Cơ chế

Bản thân carbamid là chất
không độc, trong dạ cỏ dưới
sự tác động của vsv chứa
nhiều men ureaza, carbamid
->NH3 và các loại vi khuẩn cố
định đạm sống trong dạ cỏ sẽ
sử dụng NH3 ->tạo protein
cho bản thân chúng.

Nếu lượng NH3 sinh ra nhiều
trong tgian ngắn thì vi khuẩn
cố định đạm không sử dụng
hết, NH3 ->máu -> tăng độ
pH của máu, ion amonium đi
vào trong tế bào làm tăng
nhạy cảm phản ứng của tế
bào, làm cho cơ thể bị trúng
độc.

ngày bị đói

Axit cyanhydric tồn tại trong
thực vật duới dạng glucosid,
khi vào cơ thể sẽ +men
cytocrom, cytocrom oxydaza
(men chuyển điện tử trong
q trình hơ hấp của tb)
=> qtrinh oxy hóa trong tổ
chức bị đình trệ =>thiếu oxy,
nghiêm trọng nhất là hiện
tượng thiếu oxy của não làm
cho con vật khó thở, co giật
rồi chết.

lợn)
- Do gs ăn quá nhiều thức ăn lẫn
dipterex

Các HCPPHC tác động chủ yếu

lên quá trình dẫn truyền xung
động TK.
Sự dẫn truyền XĐTK được thực
hiện do quá trình hoạt hóa
acetylcholin trong các xinap TK
do men cholinesteraza thực hiện.
HCPPHC khi vào cơ thể gắn với
acetylcholin -> phức hợp
phosphoryl hóa bền vững và làm
mất hoạt tính của acetylcholin,
do vậy phản ứng phân giải
acetylcholin bị giảm sút hay
đình trệ. Hậu quả là
acetylcholin tích tụ lại các
xinap TK.
Sự tích tụ này gây ra sự kích
thích liên tục quá mức các
recepter ở hậu xinap (lúc đầu),
sau đó giai đoạn kiệt xinap ở cả
hệ TKTW và ngoại biên.
Acetylcholin tích tụ lại gây rối
loạn:
+ ở các điểm nối TK cơ trơn và
ở các tb tiết sẽ gây co cơ và tăng
tiết
+ ở các điểm nối TK cơ-xương

Bản chất của trúng độc
muối ăn là trúng độc ion
Na+.

khi trúng độc, hàm lượng
natri trong máu tăng gây
cảm giác khát, đồng thời
Na+ có thể đi vào tổ chức
não gây ức chế TK (do
hàm lượng Na+ giữa não và
mạch quản có sự chênh
lệch) hàm lượng Na+ ở não
cao, gây chênh lệch về áp
suất thẩm thấu, nước từ
mạch quản vào não làm
tăng thể tích não (phù não)
tăng áp lực não, gây hậu
quả thối hóa não, cơ năng
vỏ não bị rối loạn, làm con
vật có triệu chứng TK.