Dị ứng mỹ phẩm

DỊ ỨNG VÀ VIÊM DA TIẾP XÚC DO MỸ PHẨM
1. Phân loại q mẫn của Gell và Coombs
1.1. Q mẫn týp I (phản vệ và atopy)
Kháng thể trong cơ chế phản vệ được khám phá từ năm 1967 bởi Ishizaka, được mơ tả
như một chất hoạt tính (reagin), khơng thuộc các lớp globulin miễn dịch đã biết lúc
bấy giờ (IgM, IgD, IgA và IgG). Sau này Johansson và bennich phát hiện chất này ở
người bị bệnh đa u tủy và đặt tên IgE.
IgE có cấu trúc đơn phân như IgG nhưng trọng lượng phân tử nặng hơn (190.000 Da)
do có nhiều gốc đường hóa và cầu nối disulfua. Nồng độ IgE huyết thanh rất thấp (vài
nanogram ở người bình thường cho đến vài chục mg/mL huyết thanh ở người dị ứng).
IgE có thời gian bán sống chỉ 2-3 ngày trong huyết thanh nhưng trong tổ chức thì dài
hơn (2-3 tuần sau).
Những tế bào hiệu ứng của phản ứng chủ yếu là bạch cầu ái kiềm và tế bào mast.
Nguồn gốc cả hai loại tế bào này đều ở tủy xương. Những tế bào mast tìm thấy ở tổ
chức biểu mơ có nguồn gốc khác nhau. Phân biệt giữa bạch cầu ái kiềm và tế bào mast
nhờ vào những hạt bào tương có màu đỏ bởi xanh toluidine và chứa nhiều chất như
heparin, histamin. Sự giải phóng các chất trung gian chứa trong các hạt là hiện tượng
chủ động có sự tham gia của cân bằng tổng hợp AMPv và GMPv. Đồng thời, những tế
bào này cũng có thể tổng hợp những chất mới có vai trò quan trọng trong biểu hiện
lâm sàng của phản ứng q mẫn týp I.
Lần mẫn cảm kháng ngun đầu tiên sẽ kích thích cơ thể sản xuất IgE có khả năng gắn
với các tế bào có hạt ái kiềm (bạch cầu ái kiềm và tế bào mast) nhờ vào các thụ thể với
mảnh Fc của IgE (FcεR). Liên kết này đặc hiệu và ái tính rất cao. Khi tiếp xúc lại
kháng ngun này, thì các kháng ngun sẽ kết hợp với mảnh Fab của IgE có trên bề
mặt tế bào. Tuy nhiên sự liên kết này chỉ khởi động giải phóng hạt từ các tế bào này
khi tạo được liên kết chéo (một quyết định kháng ngun sẽ gắn với hai kháng thể
IgE).
Phản ứng xảy ra khi kháng ngun xâm nhập vào cơ thể theo đường máu thì gọi là sốc
phản vệ, trong khi phản ứng khu trú cục bộ thì gọi là dị ứng (atopy). Những tế bào sản
xuất IgE khu trú tại các tổ chức lympho niêm mạc mũi, thanh quản, cuống phổi và
đường tiêu hóa.v.v.gây nên những triệu chứng lâm sàng tại chổ như viêm mũi dị ứng,

hen phế quản, dị ứng thức ăn.v.v.
Từ lâu người ta cũng nhận biết vai trò của di truyền ảnh hưởng đến sự sản xuất IgE
đối với các kháng ngun thường vơ hại trong mơi trường sống và được gọi là dị
ngun. Những đứa trẻ sinh ra có nồng độ IgE tăng cao trong máu có liên quan đến
chàm thể tạng và cơ địa dị ứng sau này.
HOẢT TÊNH SINH HC CA HCTG CA QUẠ MÁÙN TYP I
Hoạ cháút trung gian Hoảt tênh sinh hc
Hoạ cháút trung gian cọ sàón
Histamin
Serotonin
ECF -A, NCF-A
PAF
Co cå trån
Tàng tênh tháúm thnh mảch
Ngỉïa
Co mảch
Co thàõt cå trån
Hoạ hỉåïng âäüng
Tủ táûp tiãøu cáưu
1
Täøng håüp cháút trung gian tiãøu cáưu
Hoạ cháút trung gian tán sinh
Prostaglandin
Leucotrien C v D
Leucotrien B
Bradykinin
nh hỉåíng trỉång lỉûc cå trån v mảc
mạu. Tủ táûp tiãøu cáưu.
Co cå trån v tàng tênh tháúm thnh mảch
Hoạ hỉåïng âäüng (+) våïi BCTT v BCAT

Co cå trån v tàng tênh tháúm thnh mảch
1.2. Q mẫn týp II (cơ chế ly giải tế bào)
1.2.1. Vai trò sinh lý
Tùy theo vị trí cư trú của vi sinh vật khi xâm nhập vào cơ thể: ở ngồi hay trong tế bào
mà đáp ứng miễn dịch của vật chủ cũng khác nhau. Các vi khuẩn sẽ nhanh chóng bị
loại bỏ nhanh chóng bởi đáp ứng miễn dịch khơng đặc hiệu do các tế bào thực bào phụ
trách, nếu đáp ứng này khơng hiệu quả thì sau cùng là vai trò của đáp ứng miễn dich
đặc hiệu với sự tham gia của các globulin miễn dịch và các tế bào miễn dịch. Q mẫn
týp II có vai trò chống lại các vi sinh vật là chủ yếu. Phản ứng sớm (tiên phát) thành
cơng bởi IgM và IgG nhưng thứ phát thì phụ thuộc chính vào IgG. Những kháng thể
này tham gia qua các cơ chế sau: (1): có khả năng trung hòa các độc tố (2): có khả
năng thực bào thơng qua cơ chế opsonin hóa và hiệu quả bởi vai trò hoạt hóa của hệ
thống bổ thể (3): tụ tập các đại thực bào tại ổ nhiễm trùng nhờ sự hoạt hóa bổ thể và
sản xuất các anaphylatoxxin như là chất hướng động bạch cầu (C5a) (4): dẫn đến hiện
tượng ly giải vi khuẩn nhờ vào phức hợp tấn cơng màng (C5b-9) với sự hiện diện hoặc
khơng có lysosym.
1.2.2. Bệnh tự miễn
Hệ thống miễn dịch khơng chống lại các thành phần cấu trúc của bản thân
Phn ỉïng QM II tham gia ch úu vo cå chãú loải b vi khøn v KN lả, âáưu tiãn
våïi sỉû häø tråü ca IgM v IgG v sau âọ l IgG. Cạc KT tham gia våïi cạc chỉïc nàng
sau:
- Trung ho âäüc täú (ún vạn, bảch háưu, bãûnh than)
- Tàng cỉåìng thỉûc bo qua hiãûn tỉåüng opsonin hoạ v hoảt hoạ bäø thãø
- Thu hụt bảch cáưu tải äø viãm nhåì hoảt hoạ bäø thãø (C3a, C5a.v.v)
- Ly gii vi khøn bàòng phỉïc håüp C5b-9 hồûc cạc enzym
Cọ thãø gàûp kiãøu QM ny trong dë ỉïng PNC do cạc phán tỉí thúc gàõn lãn cạc häưng
cáưu s kãút håüp våïi KT v dáùn âãún ly gii häưng cáưu, ngoi ra chụng cọ thãø gáy gim tiãøu
cáưu v bảch cáưu qua cạc cå chãú trãn.
PHN ỈÏNG DË ỈÏNG KIÃØU QUẠ MÁÙN TYP II DO THÚC
Tãú bo Loải thúc

Gim tiãøu cáưu
Gim Bảch cáưu hảt
Tan mạu våí häưng cáưu
Sedormid, cephalotin, phenylbutazon,
quinin, sulfamide
Sulfamide, amidopyrin, chlorpromazin,
hydroxychloroquin, anticonvulsivant,
tolbutamid
Quinin, PAS, PNC, cephalotin, α Methyl
dopa, phenacetin
2.3 Cå chãú kiãøu phn ỉïng Arthus (Quạ máùn typ III)
Sỉû liãn kãút giỉỵa KN v KT dáùn âãún sỉû tảo thnh phỉïc håüp miãùn dëch nhàòm:
- Trung ho trỉûc tiãúp KN âàûc biãût l vai tr ca IgM
- Opsonin hoạ
2
- Ngàn cn sỉû xám nháûp ca cạc khạng ngun vi sinh váût hồûc lectin åí thỉïc
àn nhåì IgA tiãút åí niãm mảc âỉåìng tiãu hoạ
- Phạ hu mäüt säú k sinh trng ( áúu trng) nhåì IgE v tãú bo ại toan, âải thỉûc
bo
Tuy nhiãn sỉû tảo thnh PHMD âäưng thåìi gáy phn ỉïng viãm, tàng tháúm thnh
mảch v tháøm nhûn täø chỉïc (BCTT, ÂTB, tãú bo lympho ) dáù âãún sỉû hoảt hoạ hng
loảt phn ỉïng sn xút hoạ cháút trung gian nhàòm mủc âêch loải b KN. Bçnh thỉåìng
âạp ỉïng miãùn dëch s ngỉìng hàón khi KN khäng cn hiãûn diãûn, mảng lỉåïi anti idiotyp
ỉïc chãú sn xút KT båíi tãú bo B.
-úu täú thûn låüi cho sỉû làõng âng PHMD
Kêch thỉåïc ca PHMD: PHMD cọ kêch thỉåïc tỉì 500.000 - 900.000 Da ỉa thêch
làõng âng åí cạc täø chỉïc ại tênh. Kêch thỉåïc ny phủ thüc t lãû KN/KT, IgM/IgG; ại
tênh ca KN, kh nàng gàõn bäø thãø, trng lỉåüng phán tỉí, bn cháút hoạ hc. Dé nhiãn,
näưng âäü ca PHMD v täúc âäü loải b ca hãû thäúng miãùn dëch.
Cháút hoảt mảch: PHMD cọ thãø bạm vo vạch mảch v lm tàng tênh tháúm do

cạc hoạ cháút cọ thãø tiãút ra do tiãøu cáưu v BACK. Màûc dáưu thỉûc nghiãûm khäng phi bao
giåì cng gáy âỉåüc täøn thỉång täø chỉïc åí th khäng máùn cm âỉåüc tiãm PHMD thủ
âäüng. Tuy nhiãn nãúu dng âäưng thåìi histamin v serotonin thç cọ thãø gáy täøn thỉång täø
chỉïc. Kãút qu ny chỉïng t sỉû làõng âng ca PHMD liãn quan vai tr ca hoạ cháút
trung gian . Sỉû gii phọng histamin båíi tiu cáưu cọ thãø lm dãù båíi hoảt hoạ bäø thãø, tuy
nhiãn cng cọ thãø xy ra m khäng cáưn cọ bäø thãø do PAF - acether tiãút ra båíi tãú bo cọ
hảt ại kiãưm.
úu täú gii pháøu v huút âäüng : PHMD cọ khuynh hỉåïng làõng âng åí nåi cọ
täúc âäü mạu chy xoạy, sỉû làõng âng tải cáưu tháûn dãù dng cọ l do läù lc låïn åí mng cå
bn (d=40 nm) lm cho PHMD dãù dng âi qua. Mng cå bn ch úu cáúu tảo såi
collagen v nhỉỵng glycoprotein nhỉ laminin cọ ại lỉûc våïi LPS ca vi khøn v cáúu
trục KN.
Cå chãú phn ỉïng Arthus cọ vai tr trong bãûnh huút thanh: PHMD tảo thnh
trong trỉåìng håüp thỉìa KN s làõng âng tải täø chỉïc, hoảt hoạ bäø thãø v gii phọng cạc
enzym tiãu âảm, protein kiãưm v cúi cng l tàng sinh låïp tãú bo näüi mảc mảch mạu,
âàûc biãût åí cáưu tháûn (streptomycin, PNC, cephalosporin, hydantoine)
2.4 Cå chãú quạ máùn qua trung gian tãú bo
Âạp ỉïng miãùn dich qua trung gian tãú bo khäng cọ sỉû tham gia ca Ig m do tãú
bo lympho T âàûc hiãủ â máùn cm våïi KN (nhỉ váûy nọ khạc våïi Arthus do Ig), sỉû
tiãúp xục giỉỵa chụng s gii phọng lymphokin .
Cọ thãø truưn loải âapï ỉïng miãùn dëch ny bàòng cạch truưn tãú bo lympho sang
con váût khạc våïi hai âiãưu kiãn: (1) tãú bo truưn phi l tãú bo säúng (2) cọ sỉû ph håüp
phán tỉí MHC giỉỵa tãú bo con váût cho v con váût nháûn (váût thưn chng hồûc sinh âäi
cng trỉïng). Vai tr ca tãú bo Th giåïi hản MHC låïp II, tuy nhiãn, truưn tãú bo T vo
con váût nháûn â chiãúu tia cng khäng cho phẹp phn ỉïng xy ra ngay c khi truưn tãú
bo tu xỉång giu tãú bo kãø c ÂTB.
Lymphokin
: cọ vai tr âiãưu biãún hoảt âäüng miãùn dëch nhỉ IL-2; MIF (ỉïc chãú
ÂTB); MAF (hoảt hoạ ÂTB); CF (hỉåïng âäüng bảch cáưu). Cạc lymphokin cọ tạc dủng
phn ỉïng viãm quạ máùn mün

Kiãøu QM ny cọ vai tr trong viãm da do dë ỉïng thúc hồûc mäüt säú cháút khạc nhỉ
m pháøm, chromate.v.v).
2.5 Mäüt säú cå chãú khạc
- Nhảy cm ạnh sạng (photosensibilisation) gäưm 2 hiãûn tỉåüng phototoxitẹ
(chlorothiazide, sulfamide, phenothiazine) hồûc photoallergie (promethazin, sulfamide,
phenothiazin)
- Gii phọng histamin khäng do dë ỉïng : thúc cn quang iode, thúc phiãûn,
polymyxine
- Chuøn hoạ axit Arachidonic ( gii thêch hiãûn tỉåüng báút dung nảp khạng
viãm khäng steroid).
Từ dị ứng được định nghĩa đầu tiên bởi Coca và Cooke (1923) có nghĩa là “ khả năng
thay đổi của cơ thể đối với một chất lạ”. Ngày nay, định nghĩa trên giới hạn hơn “ bệnh gây ra
3
do đáp ứng của hệ thống miễn dịch với một kháng nguyên vô hại (dị nguyên, allergens). Dị
ứng là một loại phản ứng quá mẫn; đây là đáp ứng miễn dịch có hại, có thể dẫn đến tổn
thương tổ chức và gây nên bệnh lý nặng nề. Theo phân loại của Gell và Coombs có 4 typ quá
mẫn, thì dị ứng thường thuộc loại quá mẫn typ I (quá mẫn qua trung gian IgE)
Bảng 1. Phân loại các týp quá mẫn theo Gell và Coombs
Týp I Týp II Týp III Týp IV
Đáp ứng
MD
IgE IgG IgG Tế bào Th1 Tế bào Th2 Tế bào Tc
Kháng
nguyên
Hoà tan Kết hợp tế
bào hoặc
chất nền
Hoà tan Hoà tan Hoà tan Tế bào
Cơ Chế
hiệu quả

-Hoạt hoá
tế bào
mast
-BC ái
kiềm
Tế bào có
FcR (đại
thực bào,
tế bào NK)
-Tế bào có
FcR
-Bổ thể
Hoạt hoá
đại thực
bào
Hoạt hoá
bạch cầu ái
toan
Độc tế bào
IgE được sản xuất ở những tế bào lympho B cư trú ở hạch di chuyển đến những vị trí có
kháng nguyên nơi xảy ra phản ứng dị ứng. Kháng thể lớp IgE khác với các lớp kháng thể khác
do gắn với tế bào mast nhờ vào các thụ thể với mảnh Fc (FcεRI), tế bào mast cư trú chủ yếu ở
tổ chức. Sự liên kết kháng nguyên với IgE hình thành cầu liên kết chéo (crossing link bridge)
các thụ thể và dẫn đến sự giải phóng các chất trung gian từ các hạt bào tương. Bạch cầu ái
kiềm và bạch cầu ái toan cũng bộc lộ FcεR và tham gia vào quá mẫn týp I
Bảng 2. Một số đặc điểm của quá mẫn týp I
Lâm sàng Dị nguyên Đường vào Đáp ứng
Sốc phản vệ Thuốc
Nọc côn trùng
Huyết thanh

Đậu phụng
Tĩnh mạch (trực tiếp
hoặc qua đường
uống)
Phù nề
Tăng thấm thành
mạch
Tắt nghẽn đường dẫn
khí
Suy tuần hoàn
Tử vong
Mày đay Côn trùng cắn
Test dị ứng
Dưới da Sung huyết cục bộ
Tăng tính thấm
Viêm mũi dị ứng
(sốt cỏ khô)
Phấn hoa Đường hô hấp (hít
vào)
Phù nề niêm mạc
mũi, kích thích niêm
mạc mũi
Hen phế quả Gàu (mèo)
Phấn hoa
Phân mạt nhà
Đường hô hấp (hít
vào)
Co thắt phế quản
Tăng tiết nhầy
Viêm đường hô hấp

trên
Dị ứng thức ăn Hạt (đậu phụng)
Động vật giáp xác
(tôm, cua)
Sữa, trứng, cá
Ăn uống Nôn mữa, đi chảy,
ngứa, mày đay, sốc
phản vệ (hiếm gặp)
2. Dị nguyên
Một số dị nguyên và đường xâm nhập của dị nguyên đối với hệ thống miễn dịch thuận lợi cho
việc sản xuất IgE. Tế bào Th2 CD4+ có thể chuyển đổi isotype lớp Ig từ IgM sang IgE hoặc
IgG2, IgG4 hoặc IgG1 và IgG3 (chuột).
4
Nhiều dị ứng do một số dị nguyên được hít vào qua đường hô hấp và tăng sản xuất IgE ở
người mẫn cảm. Người ta có thể hít phải nhiều dị nguyên protein khác nhau nhưng không
phải tất cả đều gây ra tăng sản xuất IgE. Vậy thì protein như thế nào thì sẽ gây tăng sản xuất
IgE. Tuy chưa thể có câu trả lời hoàn chỉnh nhưng một số đặc điểm dị nguyên như sau:
- Hầu hết dị nguyên là những protein hoà tan mạnh, kích thước nhỏ và khô như hạt
phấn, phân mạt nhà, chúng có thể tiếp xúc với niêm mạc của đường dẫn khí. Ví dụ số lượng
dị nguyên cỏ phấn hương (ragweed, Artemisia artemiscifolia) chỉ cần không quá 1 μg/năm
Bảng 3. Đặc điểm dị nguyên kích thích sản xuất IgE
Protein Chỉ những protein kích thích tế bào T
Hoạt tính Enzym Thường là protease
Liều thấp Hoạt hoá thuận lợi tế bào TCD4+ sản xuất
IL-4
Trong lượng phân tử thấp Có thể khuêch tán vào niêm mạc mũi
Tính hoà tan cao Dị nguyên có thể sẳn sàng
Ổn định Có thể tồn tại trong những hạt khô
Có thể được trình diện bởi MHC lớp II
- Enzym: Nhiều bằng chứng cho thấy IgE quan trọng đối với đáp ứung miễn dịch

chống ký sinh trùng ở vật chủ. Nhiều ký sinh trùng xâm nhập vào cơ thể vật chủ bằng cách
tiết ra những enzym tiêu đạm phá vỡ các tổ chức liên kết và xâm nhập vào cơ thể vật chủ.
Người ta cho rằng các enzym này thúc đẩy đáp ứng tế bào Th2.
Dị nguyên chính trong phân mạt nhà là Dermaphagoides pteronyssimus chịu trách
nhiệm gây ra dị ứng 20% trường hợp dị ứng ở Bắc Mỹ, đây là một protease cystein tương tự
papain (Derp 1), Derp 1 hoạt động như một dị nguyên, nó phân cắt protein liên kết các tế bào
biểu mô gọi là occludin, phá vỡ liên kết giữa các tế bào biểu mô và xâm nhập vào cơ thể, tại
đây kháng nguyên được tế bào trình diện kháng nguyên (tế bào tua) xử lý cũng như tế bào
mast, tế bào ái toan. Tính dị nguyên của Derp 1 cũng được thúc đẩy bởi tính chất ly giải
protein của thụ thể màng trên tế bào tế bào lympho T và B. Tách chuổi α của thụ thể IL-2
(CD25) ở tế bào lympho T sẽ làm cho hoạt tính của thụ thể này mất đi do đó cạnh tranh sự tồn
tại của tế bào lympho Th1 và dẫn đến kích thích hoạt động của tế bàoTh2.
Protease papain: chiết xuất từ dịch đu đủ có thể gây dị ứng ở người có tiếp xúc với
enzym này gọi là dị ứng nghề nghiệp. Dị ứng nghề nghiệp cũng xảy ra ở người bị hen do hít
phải loại enzym subtilisin của vi khuẩn hoặc một số thành phần chất tẩy áo quần
Chymopapain: là loại enzym được sử dụng điều trị, để phá huỷ đĩa đệm thoát vị ở
bệnh nhân đau dây thần kinh toạ đã gây sốc phản vệ mạc dầu hiếm gặp. Tuy nhiên không phải
mọi dị nguyên đều là enzym, ví dụ có khi là chất ức chế enzym. Một số dị nguyên có nguồn
gốc tự thực vật và tổng hợp nhưng cơ chế chưa hoàn toàn rõ ràng
2. Viêm da tiếp xúc dị ứng (ACD: allergic contact dermatitis) thường gây ra bởi các phân tử
hóa chất (hapten) có TLPT < 500 Da. Các nghiên cứu thường thực hiện với trinitrophenyl, ion
kim loại nặng như nickel, đồng, thuốc như nhóm beta lactam và vài chất có nguồn gốc thực
vật như urushiol có trong cây thường xuân (poison ivy). Kích thước nhỏ nên hapten có thể
thấm qua da mà những chất khác là không thể trong điều kiện bình thường. Hầu hết hapten là
những kháng nguyên yếu nên thường phải tiếp xúc nhiều lần. Tuy nhiên có khi chỉ cần
khoảng 2 lần là đủ kích thích mẫn cảm như với urushiol, là kháng nguyên có khả năng kích
thích dị ứng mạnh.
Tại Việt Nam tần suất và tỷ lệ mắc bệnh viêm da tiếp xúc gia tăng trong thập niên qua. Các
nhà da liễu học ước lượng khonảg 11-20% bệnh nhân mắc bệnh này; trong đó
Cơ chế bệnh sinh

Sự phát triển ACD đòi hỏi sự trình diện kháng nguyên cho tế bào lympho T bởi các tế bào
trình diện kháng nguyên ở da (APC: antigen presenting cells) chủ yếu là tế bào Langerhans.
5
Sauk hi hapten xuyên qua lớp biểu bì thì được xử lý và trình diện trên bề mặt tế bào
Langerhans cùng với phân tử MHC lớp II (phân tử hòa hợp mô chủ yếu lớp II) và các yếu tố
đồng kích thích như IL-1, TNF-α. Các tế bào sừng có vai trò quan trọng trong ACD do hoạt
hóa MHC lớp II và biểu lộ phân tử dính ICAM-1 (intercellular (adhesion molecules-1) và tiết
các cytokin điều biến miễn dịch. Cả dị nguyên và chất kích ứng ddeuf có thể hoạt hóa tế bào
sừng theo cách này, tuy nhiên chỉ có dị nguyên mới đủ điều kiện để hoạt hóa APC. Các tế bào
lympho T nhận diện kháng nguyên trình diện bởi thụ thể đặc hiệu kháng nguyên gọi là TCR.
Người ta có thể phân biệt được ACD do chất kích ứng hoặc do dị nguyên bằng cách đo điện
trở kháng (electrical impedance): điện trở kháng thấp ở phản ứng dị ứng
ACD chia làm 2 giai đoạn:
Giai đoạn mẫn cảm bắt đầu với sự tiếp xúc kháng nguyên qua da và sự tương tác giữa APC và
tế bào T. Có hai dưới nhóm tế bào T (1): tế bào TCD4+ giới hạn MHC lớp II và tế bào
TCD8+ giới hạn MHC lớp I .
Giai đoạn loại trừ (elicitation) xảy ra ở cá thể đã mẫn cảm với chính kháng nguyên này trước
đây. Sau một loạt chuổi thử thách, ACD phát triển trong vòng 24 giờ hay lâu hơn sau khi tiếp
xúc kháng nguyên. Đáp ứng loại trừ thực hiện bởi những hiệu quả của phản ứng viêm thông
qua các cytokin như TNF-α và IL-1 là những cytokin có khả năng sản xuất các phân tử dính
như ICAM-1, selectin, integrin, LFA-1, VLA-4 (leucocyte functional antigen, very late
antigen).
Dị nguyên
Kháng nguyên là các phân tử có trọng lượng phân tử nhỏ < 500 Da còn gọi là kháng nguyên
không hoàn chỉnh (hapten) xâm nhập qua lớp bì. Kháng nguyên trở thành những kháng
nguyên hoàn chỉnh có khả năng kích thích đáp ứng miễn dịch do có thể liên kết với một
peptid bản thân. Trinitrophenyl và nickel là những hapten được nghiên cứu nhiều nhất in
vitro. Trong liên kết này lysin rất quan trọng vì nó xác định vị trí của của hapten trong phức
hợp TCR-MHC và đủ mạnh để kích thích đáp ứng miễn dịch. Để xác định phức hợp hapten-
peptid có thể trình diện trên bề mặt tế bào qua quá trình xử lý nội bào, người ta dùng albumin

bò gắn với TNP và bọc trong các liposome chuyển vào trong tế bào. Thực nghiệm cho thấy
TNP-protein trải qua quá trình xử lý trong APC và phức hợp này được trình diện trên màng tế
bào với tế bào T. Thực nghiệm cho thấy sự hapten hoá protein không can thiệp hoặc quá trình
xử lý nội bào hoặc quá trình vận chuyển.
Những nghiên cứu tiếp tục cho thấy TNP-peptid dẫn đến một số protein có gốc lysin thuộc hai
nhóm hoặc gắn với MHC lớp I hoặc gắn với MHC lớp II liên quan trình diện kháng nguyên
cho tế bào TCD8+ hoặc tế bào TCD4+ là chủ yếu. Phân tích các cytokin cũng cho thấy tế bào
TCD8+ là những tế bào hiệu ứng chủ yếu của dị ứng do TNP gây ra.
Bên cạnh độc tố cây thường xuân (poison Ivy), nickel là kim loại nặng gây ra dị ứng thường
gặp nhất, đáp ứng miễn dịch đối với nickel liên quan chủ yếu tế bào TCD4+ nhận biết kháng
nguyên –MHC lớp II và các tế bào T nhận diện phức hợp nickel cũng có thể nhận diện những
kim loại nặng khác như đồng, palladium
Điều trị viêm da tiếp xúc
Viêm da tiếp xúc hoặc do kích ứng hoặc do dị ứng đầu tiên là phải loại bỏ tiếp xúc dị nguyên
bằng các biện pháp như rửa sạch (poison Ivy), thay áo quần nhiễm bẩn và giặt sạch. Phòng
ngừa bằng cách tránh tiếp xúc các dị nguyên
Mặc dầu hiện nay có nhiều thuốc sử dụng để điều trị viêm da tiếp xúc nhưng thuốc chính vẫn
là corticosteroid và gần đây là nhóm ức chế miễn dịch (nonsteroidal macrolide
immunosuppressive agents) như tacrolimus, pimecrolimus
Thuốc bôi tại chổ giảm viêm bằng cách ức chế tụ tập bạch cầu, tăng trương lực mạch:
triamcinolon acetate 0,1% hay 0,5%, hydrocortisone và desonide trong trường hợp nhẹ. Trong
trường hợp nặng thì có thể sử dụng clobetasol propionate, betamethasone dipropionate (2-3
tuần).
6
Trong trường hợp phải dùng corticosteroid dài ngày thì có thể dẫn đến tổn thương da tại chổ
như teo da, giãn mạch, mụn trứng cá, ban đỏ, viêm nang lông. Biểu hiện toàn thân cũng có thể
xảy ra trong trường hợp bôi corticosteroid trên diện tích ra rộng như hội chứng Cushing, suy
trục tuyến thượng thận, tuyến yên và vùng dưới đồi, tăng đường máu, và tiểu đường.
Sử dụng corticosteroid toàn thân chỉ định khi tổn thương > 20% diện tích cơ thể, vết bỏng, tổn
thương ở mặt nặng nề. Prednisone đường uống liều khởi đầu là 1mg/kg/ngày (40-60 mg/ngày

ở người lớn) trong 2- 3 tuần. Betamethasone sodium phosphate (4mg) và/hoặc triamcinolone
(40-60mg) tiêm bắp có tác dụng nhanh và kéo dài từ 3-4 tuần. Tác dụng phụ do dùng đường
toàn thân là nguy cơ nhiễm trùng, tăng đường máu, phù, loãng xương, ảo giác, bất an, nhược
cơ, tăng trưởng chậm. Nếu ngừng đột ngột thuốc có thể dẫn đến suy thượng thận
Tacrolimus dạng bôi 0,03% hay 0,1% và pimecrolimus có thể dùng thay thế cho
corticosteroid nhất là những vùng da nhạy cảm như ở mặt, nách, bẹn, .v.v. Các thuốc này
không gây teo da và giãn mạch
Tia Grenz có thể dùng trong trường hợp sẹo do viêm da tiếp xúc mạn tính. Liệu pháp ánh
sáng (phototherapy) được sử dụng trong trường hợp khó khăn. Chất ức chế miễn dịch như
azathioprine, cyclosporine, methotrexate, và một số hoá chất khác (mycophenolate ức chế
tổng hợp guanosine nucleotide điều trị bệnh viêm da mạn tính như ) cũng sử dụng điều trị.
Dùng psoralen 1% và tia cực tím A điều trị chàm bọng nước mạn tính ở tay
Những biện pháp tăng cường khác như băng ẩm (vaseline, zinc oxide paste) có hoặc không có
astrigent như aluminum acetate, giảm đau, giảm ngứa.
Điều trị tương lai hướng đến việc ức chế sản xuất cytokin kích thích hoạt hoá tế bào như
TNFα và IL-1 và tăng biểu lộ các cytokin ức chế
Dị ứng và mỹ phẩm
Hầu hết mọi người có thể sử dụng mỹ phẩm mà không gặp khó khăn. Các công thức hiện nay
được thiết kế thích hơp và dễ dung nạp cho người sử dụng. Mặc dầu nổ lực ứng dụng các sản
phẩm ít nguy cơ dị ứng nhất nhưng vẫn có một tỷ lệ nhỏ bị viêm da tiếp xúc do dị ứng
(allergic contact dermatitis) và viêm da tiếp xúc do kích ứng (irritant contact dermatitis) sau
khi sử dụng mỹ phẩm.Tần suất dị ứng mỹ phẩm rất khó xác định vì đa số trường hợp nhẹ
bệnh nhân sẽ ngừng sử dụng mỹ phẩm nghi ngờ và không cần can thiệp của bác sĩ. Bên cạnh
chàm gây ra bởi cơ chế quá mẫn muộn, mày đay tiếp xúc cũng ít được xem do sử dụng mỹ
phẩm qua cơ chế quá mẫn týp I hoặc không do cơ chế miễn dịch.
Theo Viện Hàn lâm Da Liễu Hoa Kỳ, mỗi người lớn ở Hoa Kỳ thường dùng 7 loại mỹ phẩm
hàng ngày gồm nước hoa, chất khử mùi, xà phòng, kem dưỡng da, .v.v. Lachariae (1995) điều
tra trên 3300 bệnh nhân nữ > 18 tuổi cho thấy 51% da nhạy cảm mỹ phẩm, 10% có dị ứng.
Ngô Xuân Nguyệt nghiên cứu tại Trung Tâm Da Liễu Hà Nội trong 6 tháng cuối năm 2001
với tỷ lệ bệnh nhân viêm da tiếp xúc do mỹ phẩm là 35 người/3772 người viêm da dị ứng

chiếm tỷ lệ 0,92%Mỹ phẩm được sử dụng để làm tăng vẻ đẹp của con người nhưng một số
người đã phụ thuộc đến nỗi nó như một phần của cuộc sống. Tuy mỹ phẩm không có tính
kháng nguyên mạnh lắm nhưng có chừng 10% dân số đã và đang dị ứng có liên quan đến nó.
Hương liệu (fragances)
Hương liệu được sử dụng từ thời cổ đại. Chúng . Ngày nay hương liệu được tìm thấy trong
mỹ phẩm, nước hoa, chất làm sạch, thuốc, công nghiệp .v.v. . Thức ăn cũng có chứa hương
liệu nhưng được gọi là flavor. Chúng xuất hiện từ thiên nhiên hay được tổng hợp trong các
phòng thí nghiệm. dưới dạng sản phẩmtlà nguồn gốc quan trọng của viêm da tiếp xúc do dị
ứng (ACD), được Hương liệu bao gồm hương liệu thô, balsam Peru, và cinnamic aldehyde là
những dị nguyên được xác định phổ biến nhất trong ACD do mỹ phẩm. Có thể tránh tiếp xúc
dị nguyên đặc hiệu khó khăn nếu nhà sản xuất không ghi chú ở thành phần sản phẩm
(ingredients). Hơn nữa có khi thành phần hương liệu được ghi chú dưới dạng tinh chất
7
(essential oils) thì bệnh nhân cũng không nhận ra. Người ta có thể tránh dị ứng bằng cách sử
dụng các sản phẩm không chứa hương liệu “ inscented: fragance free”
Chất nhuộm tóc và uốn tóc: p-phenylenediamine (PPD) có trong chất nhuộm tóc và glyceryl
monothioglycolate (GMT), ammonium persulfate trong chất uốn tóc (acid permanent wave
ingredient) .v.v. là những hoá chất thường gặp ở mỹ phẩm làm tóc, nguyên nhân phổ biến
nhất gây viêm da tiếp xúc ở thợ làm tóc và nguyên nhân thứ hai của dị ứng mỹ phẩm.Cần lưu
ý 79 công trình nghiên cứu tại Canada và Tây Ban Nha đã chứng minh việc sử dụng chất
nhuộm tóc đã không liên quan đến nguy cơ xuất hiện ung thư vì kể từ hơn 30 năm qua, các
chất sinh ung thư mạnh như diaminotoluen và diamincanisol đã bị cấm sử dụng trong thuốc
nhuộm tóc.
Ngoài ra cocamidopropyl betain một chất surfactant có ở dầu gội đầu, sữa tắm, dung dịch rửa
mắt và mặt có khả năng gây dị ứng ở thợ làm tóc do sử dụng nhiều dầu gội đầu như viêm da
tay. Dimethylaminopropylamine dùng để tổng hợp cocamidopropyl betain từ a xit béo của trái
dừa cũng gây dị ứng.
Chất bảo quản (preservatives): sử dụng trong nhiều loại mỹ phẩm và sản phảm vệ sinh cá
nhân. Một số chất bảo quản chứa formaldehyde (quaternium -15) hoặc không chứa
formaldehyde (paraben, thiomersal, và isothiazolinone)

Formaldehyde: hay methanal, là chất có mùi gắt, là gốc alđehye có rộng rãi trong môi trường
và thườngdo sự đốt gỗ không hoàn chỉnh, thuốc lá, than đá, xăng.v.v. Nó đã được sản xuất
thương mãi kể từ năm 1889 và áp dụng trong khử khuẩn ở kỹ nghệ hun khói, thẩm phân phúc
mạc, tiệt trùng dụng cụ sữa, cố định màu nhuộm, dung dịch ướp, và các sản phẩm làm sạch
như chất rửa chén, dung dịch làm sạch cửa kính.v.v.
Quaternium -15: chất diệt khuẩn không mùi và không màu tan mạnh trong nước, ổn định, hoạt
động trong diện rộng pH. Cpó hiệu quả đối với vi khuẩn, nấm mốc nhất là đối với
Pseudomonas aeruginosa. Công thức có chứa quaternium -15 thường gặp dầu gội, dầu xả,
dung dịch giữ ẩm da, dầu tắm, kem chống nắng, .v.v. Chất này giải phóng formaldehyde
mạnh hơn, có khả năng gây dị ứng mạnh không những với formaldehyde mà còn với chất
không phải formaldehyde
Chất sơn móng tay (finger coating): gần đây, việc sử dụng các móng tay giả được trang trí cầu
kỳ đang là thời trang được nhiều người ưa thích, việc sử dung móng tay giả có acrylic là
nguyên nhân viêm da móng hoặc có khi dị ứng mí mắt, mặt do dính từ móng tay. Một số hoá
chất khác như toluen sulfonamide formaldehyde resins (TSFR) thường có trong thành phần
chất sơn móng tay có thể cho test áp (+) là 7% đối với dạng dung dịch nhưng khi sử dụng ở
dạng khô (bay hơi) thì tỷ lệ < 1%.
Kem dưỡng da và một số mỹ phẩm khác như kem chống nắng, mỹ phẩm trang điểm, một số
thuốc bôi có kháng sinh hoặc zinc oxide. Kem chống nắng có para-amino-benzoic acide (5%),
benzophenone (3%), .v.v. gây viêm da tiếp xúc. Ngoài ra mỹ phẩm thường chứa các chất bảo
quản có khả năng gây viêm da.
Các chiết xuất thực vật: cây cỏThực vật được sử dụng rộng rãi trong điều trị dược liệu thay
thế ở dưới dạng dung dịch súc miệng, hương liệu, sản phẩm bôi ngoài da. Một số công ty mỹ
phẩm đã đáp ứng thị hiếu của người sử dụng đã thêm các tinh chất thực vật như kem dưỡng
da, xà phòng, dầu gội, chất khử mùi,.v.v. Tuy nhiên, sử dụng tinh chất thực vật càng nhiều thì
phản ứng phụ càng cao. Thomson và Wilkinson khảo sát 29 bệnh nhân bị viêm da dị ứng thì
59% bệnh nhân có dị ứng với một hoặc nhiều hơn trong số 18 thành phần của cây
Bảng . Một số thực vật trong nhóm 47 loài thực vật được sử dụng để làm test áp da
Tinh chất thực vật (tiếng Anh) Tinh chất thực vật (tiếng Việt)
Fragance mix 8% pet Hương liệu hỗn hợp 8%

Tea tree oil 5% pet (Melaleuca alternifolia) Dầu cây trà 5%
Lavender 2% pet
Dandelion 2,5%
8
Myroxylon pereirae 25% Nhựa thơm Peru 25%
Sandalwood Nhựa gỗ đàn hương
Chrysanthemum 2,5% Cây hoa cúc 2,5%
Perppermint 2% Bạc hà 2%
Eucalyptus oil 2% Dầu khuynh diệp 2%
Myrr 8% Trầm Hương
Rose oil 2% Dầu hoa hồng
Geranium oil 2% Dầu phong lữ
Jasmine 2% Hoa lài
Olive oil Dầu ô liu
Aloe vera 10% Lô hội 10%
Prophylene-glycol 30%
Avocado 100% oil Dầu trái lê
Green tea
Apricot oil .etc. Dầu trái đào .v.v.
Solid propolis Chất có trong mật ong
Pet: petrolatum (dầu hoả)
Các nghiên cứu ở Hoa Kỳ cho thấy sử dụng test áp da thì đến 47,6% bệnh nhân bị viêm da
tiếp xúc có dị ứng với ít nhất một chất, có 4 người dương tính hơn một chất. So sánh với
nhóm chứng nhận thấy dầu cây trà là chất gây phản ứng áp da (+) cao nhất, thực tế việc sử
dụng tinh dầu trà phổ biến trong các chất chống nấm và chống vi khuẩn và gần đây là chống
viêm da tuyến bả. Tuy nhiên có 3/28 người bình thường vẫn có test da (+) với dầu cây trà.
Nghiên cứu phát hiện thành phần gây dị ứng mạnh nhất của dầu cây trà là d-limonene,
terpinolen, ascaridol, α- terpinene và trà tươi thì ít dị ứng hơn.
Dị ứng tropolis là dị ứng nghề nghiệp thường thấy ở người nuôi ong, tuy nhiên hiện nay
tropolis được sử dụng rộng rãi trong mỹ phẩm dưới dạng bôi ngoài da hoặc dưới dạng nhai

nên có thể gây viêm da tiếp xúc hoặc viêm miệng.
Balsam of Peru là một hỗn hợp chất thơm có nguồn gốc từ loại cây Trung Mỹ gọi là
Myroxylon pereirae. Nó cómùi thơm của quế (cinnamein) và tinh dầu chứa a xit cinnamic và
vanillin. Nhựa Peru thường được dùng trong mỹ phẩm, dược chất, hương vị. Nó cũng có đặc
tính kháng khuẩn, chống nấm, và .v.v.
Bảng Các dị nguyên có trong các mỹ phẩm chăm sóc da theo Hội Viêm da Tiếp xúc Bắc Mỹ
(NACDG)
Dị nguyên Tỷ lệ % của phản ứng viêm da tiếp xúc
Balsam Peru 12,3
Hương liệu hỗn hợp 11,7
Thimerosal 10,8
Formaldehyde 9,3
Quarternium -15 9,0
p-phenylenediamine 4,9
p-aminobenzoic acid 3,2
2-Bromo-2-nitropropane-1,3-diol 3,1
Imiđazoliinyl urea 2,5
Lanolin alcohol 2,4
Glyceryl thioglycolate 2,0
DMDM hydantoin 1,9
Kathon CG 1,4
9
Toluene sulfonamide formaldehyde resin 1,3
Methyl methacrylate 1,3
Parabens 1,0
Oxybenzone 0,6
Bảng 1. Những nguyên nhân chính gây dị ứng da dựa vào vị trí tổn thương
Vị trí Nguồn dị nguyên chủ yếu
Mặt Mỹ phẩm chăm sóc da: giữ ẩm da, chống nắng, làm sạch da, trang
điểm, và nước hoa

Mi mắt Mỹ phẩm làm móng (do tay chạm vào), làm mắt
Môi và miệng Son môi, sản phẩm sát trùng miệng (kem đánh răng, dung dịch
súc miệng, chỉ nha khoa), kẹo cao su và bạc hà
Tai Mỹ phẩm dùng cho tóc, nước hoa, dung dịch nhỏ tai, trang sức
Thân mình Mỹ phẩm giữ ẩm, làm sạch, nước hoa, làm móng
Tay Mỹ phẩm giữ ẩm, làm sạch, nước hoa, làm móng
Da đầu Mỹ phẩm nhuộm tóc, uốn tóc, xà phòng gội đầu, chất tạo bóng
(hair spray), nước hoa
Chẩn đoán dị ứng mỹ phẩm
Chẩn đoán viêm da dị ứng xảy ra chừng 5,7 triệu lần khám trong năm tại Hoa Kỳ, thường xảy
ra ở bất cứ nhóm tuổi nào nhưng nhiều nhất là ở phụ nữ, tuổi thanh thiếu niên hoặc trung niên
Chẩn đoán chính xác viêm da dị ứng có thể phối hợp về khai thác bệnh sử, hình thái và vị trí
tổn thương. Chẩn đoán gián biệt giữa viêm da dị ứng và viêm da tiếp xúc thường khó khăn
tuy nhiên không cần thiết phải chẩn đoán gián biệt trong nhiều trường hợp. Cơ chế của viêm
da tiếp xúc không do phản ứng quá mẫn týp I (IgE) mà do quá mẫn týp IV (quá mẫn trung
gian tế bào) và thường xảy ra do tiếp xúc với dị nguyên nào đó. Mỹ phẩm hoặc bệnh do nghề
nghiệp thường gây viêm da tiếp xúc.
Viêm da tiếp xúc do kích ứng (irritant contact dermatitis): thường được chẩn đoán mà không
dựa trên tiêu chuẩn nào hoặc khi test áp da âm tính với dị nguyên. Một số tác giả đã tiêu
chuẩn hoá nhằm chẩn đoán viêm da kích ứng. Ví dụ diallylglycol carbonate ảnh hưởng 70%
công nhân, tổn thương dạng ban đỏ hơn là dạng mụn bỏng, cảm giác nóng hơn là ngứa, triệu
chứng tăng với nước lạnh trong khi dịu đi với nước nóng. Theo Malten những vùng nhạy cảm
như mi mắt, má, lưng bàn tay, cổ, mặt trước cánh tay, cằm. Chẩn đoán thường dễ dàng nếu
không có tiền sử viêm da dị ứng hay vẩy nến trước đó và test áp da âm tính. Những yếu tố
nguy cơ cho viêm da kích ứng là làm việc nơi ẩm thấp, cọ xát nhiều, nhiều xà phòng và chất
tẩy, dung môi kiềm hoặc hữu cơ .
Viêm da tiếp xúc do dị ứng với mỹ phẩm và các sản phẩm chăm sóc cá nhân có thể phát hiện
trên khắp cơ thể. Khai thác tiền sử sử dụng các loại mỹ phẩm làm đẹp và thăm khám toàn thân
có thể cung cấp chìa khoá để mở ra bí ẩn của ACD.
Thăm khám lâm sàng có thể cung cấp những chìa khoá quan trọng mở các nguyên nhân gây

dị ứng tiếp xúc do mỹ phẩm
Vị trí thương tổn: biểu hiện tại chổ như đỏ da, phù nề, ngứa, da có thể bị tổn thương, viêm.
Biểu hiện toàn thân như nôn mữa, ngứa.v.v. Ban đỏ có khi xuất hiện ở nơi xa vị trí sử dụng
mỹ phẩm ví dụ dị ứng ở mắt do chất sơn móng tay.
Thời gian xuất hiện và tiến triển bệnh: liên quan việc sử dụng mỹ phẩm. Khi nghỉ sử dụng thì
giảm rõ rệt, khi dùng lại thì xuất hiện bệnh. Hỏi thêm tiền sử dị ứng da từ trước.
10
Lấy mẫu mỹ phẩm: xem người bệnh đã sử dụng loại mỹ phẩm gì? cần lưu ý tình trạng viêm
da tiếp xúc nghề nghiệp
Cận lâm sàng:
Nghi ngờ lọại mỹ phẩm gây bệnh thì lấy chất pha với dung môi (dầu hoả, nước cất, aceton,
lanolin, nước muối sinh lý) có nồng độ tuỳ theo chất. Dùng miếng gạc khoảng 1 cm2 đặt chất
đó lên gạc rồi áp lên vùng da không có thương tổn, có băng dính cố định phủ lên lớp gạc và
có kích thước lớn hơn miếng gạc.
Chọn vị trí: vùng da lưng dọc hai bên cột sống giữa hai xương bả vai hoặc phía trong cẳng
tay, cánh tay.
Đọc kết quả sau 24 giờ, có trường hợp phản ứng muộn sau 48 giờ
Đọc kết quả:
Đỏ đơn thuần (±)
Đỏ và phù tại chổ (+)
Đỏ và sẩn phù (2+)
Đỏ, sẩn phù và mụn nước (3+)
Chú ý vùng da ở
Công thức máu có thể tăng bạch cầu ái kiềm, bạch cầu ái kiềm có thể tăng ở vị trí tổn thương.
Tại các laboratory của các Trung Tâm Da Liễu người ta đã sản xuất các bộ dị nguyên liên
quan bao gồm các thành phần tinh khiết của một số dị nguyên phổ biến (bộ dị nguyên của
gồm 47 dị nguyên pha trong dầu hoặc trong nước cất)
Lời khuyên khi sử dụng mỹ phẩm
Trước khi dùng mỹ phẩm hãy đọc kỹ nhãn hiệu, các thành phần trong mỹ phẩm có thể gây dị
ứng da, nên sử dụng các mỹ phẩm không chứa đựng các thành phần gây dị ứng này

Thực hiện test áp (patch test) để kiểm tra bằng cách chà xát mỹ phẩm trên mặt trước cánh tay
và quan sát sau 24 giờ. Nếu có dị ứng thì ban đỏ xuất hiện
Nên sử dụng các mỹ phẩm có thành phần đơn giản
Không sử dụng nước hoa trực tiếp lên da (xịt nước hoa vào áo quần)
Nên tránh những mỹ phẩm gây dị ứng cho bản thân (prevention is better than treatment)
Ngoài ra còn phải biết bảo vệ mỹ phẩm tránh hư hại
Chú ý ngày hết hạn của các loại mỹ phẩm: đa số các loại kem, phấn và son môi có thời gian
sử dụng khoảng 2 năm ngoại trừ mascara chỉ 3 tháng.
Phải giữ gìn mỹ phẩm tránh bụi bặm và luôn lau sạch sẽ
Giữ gìn vệ sinh và giặt sach các dung cụ sử dụng để trang điểm (chổi lông, bông phấn.v.v)
Chất kích ứng và dị nguyên
Cơ chế liên quan thường gặp với viêm da kích ứng gồm sự giáng hoá của keratin biểu bì, loại
bỏ lớp lipid bề mặt và những chất giữnước, tổn thương màng tế bào và gây độc trực tiếp.
Những thay đổi đặc trưng có thể chứng minh với sodium dodecyl sulfate irritation (nồng độ
thấp) dẫn đến sự bất thường của ceramide ở lớp sừng (stratum corneum) thông qua các
cytokin . Fartasch chứng minh acetol bôi da có thể gây biến đổi chủ yếu a xit nhân mà không
làm thay đổi lớp màng cơ bản.
Bệnh cảnh mô học đóng góp vào bệnh lý của viêm da kích ứng. Phản ứng với sodium lauryl
dẫn đến á sừng và phân bào tế bào biểu bì, tạo không bào, tích luỹ lipid trong bào tương của
tế bào sừng, các sợi keratin tập trung và dẫn đến ban đỏ hoại tử.
Những nguyên nhân thường gây ra viêm da kích ứng như xà phòng, chất tẩy, thức ăn, chất
chùi rữa, dung môi, sản phẩm nhựa, dầu hoả, chất bôi trơn, .v.v. trong khi chất gây viêm da
tiếp xúc dị ứng là muối kim loại, chất nhuộm, cây cỏ, resin, cao su, chất diệt cỏ.v.v.
Những nghiên cứu gần đây cho thấy có sự tương đồng giữa viêm da kích ứng và viêm da dị
ứng hơn là sự khác nhau. Sự tương đồng cho thấy các dị nguyên và chất kích ứng đều có khả
11
năng sản xuẩ IL-2, TNF-, IL-2. và IFN- do đó khó có thể phân biệt hai loại tổn thương trên
bằng test áp da.
Tóm lại, trong nhiều trường hợp việc khai thác bệnh sử có giá trị giúp cho chẩn đoán
phânbiệt. Viêm da biến mất sau nhiều ngày nghỉ việc và xuất hiện khi trở lại làm việc vài

ngày thì đó là viêm da tiếp xúc nghề nghiệp có thể do kích ứng lẫn dị ứng, chỉ có điều nếu là
do chất kích ứng thì phản ứng xảy ra sớm và ít ngứa hơn, chỉ cần vài ngày tiếp xúc thay vì
nhiều tuần như trong viêm da dị ứng
Test áp da
12