LATS Y HỌC - Nghiên cứu nồng độ apolipoprotein huyết tương ở bệnh nhân nhồi máu não do xơ vữa động mạch (FULL TEXT)

1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108

NGUYỄN CẨM THẠCH

NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ APOLIPOPROTEIN
HUYẾT TƯƠNG Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO
DO XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2022


2

ĐẶT VẤN ĐÊ
Đột quỵ não là một vấn đề sức khoẻ toàn cầu, là nguyên nhân đứng hàng
thứ ba gây tử vong sau tim mạch và ung thư nhưng là nguyên nhân hàng đầu
gây tàn tật cho con người, chiếm tỷ lệ khoảng 80 - 85% tổng số đột quỵ não là
nhồi máu não. Có 8 - 12% bệnh nhân nhồi máu não tử vong trong vòng 30 ngày
kể từ khi khởi phát. Tỷ lệ lớn những người sống sót sau nhồi máu não bị tàn tật
và di chứng tâm thần kinh ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống, trở thành gánh
nặng về kinh tế cho gia đình và xã hội [1], [2]. Đặc biệt những bệnh nhân này
cịn có nguy cơ tái phát rất cao, từ 15 - 30% trong vòng 2 năm đầu, 25% sau 5
năm và tỷ lệ tái phát tăng lên gấp đôi sau 10 năm. Ngay cả khi bệnh nhân nhồi

máu não được điều trị bằng những biện pháp tốt nhất như dùng thuốc tiêu sợi
huyết đường tĩnh mạch, lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học thì vẫn có khoảng
50% bệnh nhân có các di chứng suy giảm chức năng thần kinh hoặc tử vong [3].
Nhồi máu não là một bệnh lý của hệ thống mạch máu não, có nhiều
nguyên nhân dẫn đến nhồi máu não như: xơ vữa động mạch, huyết khối từ
tim, rối loạn tăng đơng…trong đó xơ vữa động mạch là nguyên nhân chủ yếu. Vì
vậy, các biện pháp điều trị, dự phịng xơ vữa động mạch sẽ góp phần làm giảm
tỷ lệ bệnh nhân mắc mới cũng như giảm tỷ lệ tử vong và tàn phế ở các bệnh
nhân này [4].
Một trong những biện pháp quan trọng trong dự phòng, điều trị bệnh lý
xơ vữa là kiểm soát các lipoprotein (cholesterol, HDL, LDL…). Đây là những
chỉ số xét nghiệm thường quy giúp các bác sỹ lâm sàng đánh giá tình trạng rối
loạn chuyển hóa, xác định yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch. Tuy vậy, các chỉ
số này phản ánh không đầy đủ về nguy cơ gây bệnh. Sử dụng các
lipoprotein để đánh giá xơ vữa động mạch đôi khi khơng chính xác do sự thay
đổi của cholesterol giữa các lần xét nghiệm gần nhau [5].


Những thập niên gần đây, một số nghiên cứu đã cho thấy vai trò của các
chỉ số apolipoprotein như apolipoprotein A-I (apoA-I), apolipoprotein B
(apoB) và tỷ số apoB/apoA-I có thể sử dụng như yếu tố dự đoán, đánh giá nguy
cơ nhồi máu não cùng với các chỉ số lipid khác [6], [7]; Các chỉ số này phản
ánh sự cân bằng giữa lipoprotein gây xơ vữa và lipoprotein chống xơ vữa [8],
[9]; phản ánh tình trạng xơ vữa hẹp động mạch trong sọ, thậm chí nồng độ
apoA1 UP (apoprotein A-I đơn peptide) huyết tương còn được coi như là một
dấu ấn sinh học trong dự đoán nhồi máu não ở giai đoạn đầu [10], [11]. Bên
cạnh đó xét nghiệm các apolipoproitein có một số ưu điểm hơn các lipoprotein
như độ chính xác, tính thuận tiện và hiệu quả [5].
Các nghiên cứu cũng cho thấy xơ vữa động mạch có thể xảy ra ở các động
mạch trong sọ và ngoài sọ, trong đó xơ vữa động mạch trong sọ gặp nhiều hơn ở

người da đen và người châu Á so với người da trắng. Chính vì vậy việc nghiên
cứu, áp dụng các apolipoprotein để dự báo xơ vữa động mạch não nói chung và
xơ vữa động mạch trong sọ nói riêng ở người Việt Nam là rất có ý nghĩa trong
theo dõi điều trị dự phòng tiên phát và thứ phát, đặc biệt là khi có những yếu tố
nguy cơ kết hợp với các bất thường về chỉ số apolipoprotein. Tuy nhiên cho đến
nay, các nghiên cứu về apolipoprotein cũng như việc áp dụng xét nghiệm này
trong theo dõi, tiên lượng và điều trị dự phịng nhồi máu não cịn ít được quan
tâm thực hiện mà mới chỉ tập trung vào các bệnh lý tim mạch.
Xuất phát từ những lý do trên, chúng tôi thực hiện đề tài: Nghiên cứu
nồng độ apolipoprotein huyết tương ở bệnh nhân nhồi máu não do xơ vữa
động mạch với 2 mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học và sự thay đổi nồng độ một số
apolipoprotein huyết tương bệnh nhân nhồi máu não do xơ vữa động mạch.
2. Đánh giá mối liên quan giữa nồng độ một số apolipoprotein huyết tương
và tình trạng xơ vữa động mạch não.


CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Khái niệm đột quỵ não
Theo Tổ chức Y tế Thế giới năm 1989: “Các dấu hiệu lâm sàng của rối
loạn chức năng não khu trú (hoặc tồn thể) phát triển nhanh chóng, với các triệu
chứng kéo dài hơn 24 giờ hoặc dẫn đến tử vong, khơng có ngun nhân rõ ràng
nào khác ngồi nguồn gốc mạch máu”.
Theo định nghĩa này, cơn thiếu máu cục bộ tạm thời (TIA) và bệnh nhân có các
triệu chứng đột quỵ do xuất huyết dưới màng cứng, khối u, ngộ độc hoặc chấn
thương không được xếp vào đột quỵ não [12]. Đột quỵ não gồm hai thể là nhồi
máu não và chảy máu não. Trong nghiên cứu này chỉ đề cập đến nhồi máu não
(NMN).
1.2. Phân loại nhồi máu não

Một trong các cách phân loại nhồi máu não là theo hệ thống phân loại
các phân nhóm đột quỵ trong nghiên cứu Organon - Điều trị đột quỵ nhồi máu
não cấp (TOAST - Trial of Organon in Acute Stroke Treatment 1993). Cách
phân loại này dựa trên nguyên nhân của nhồi máu não. Theo đó, nhồi máu
não được chia thành năm nhóm: xơ vữa mạch máu lớn, tắc mạch từ tim, tắc
mạch máu nhỏ, nhồi máu não nguyên nhân khác và đột quỵ khơng xác định
ngun nhân.
Xác định các nhóm dựa trên đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng như hình
ảnh chụp cắt lớp, cộng hưởng từ não - mạch não, hình ảnh siêu âm tim, siêu âm
duplex động mạch ngồi sọ, chụp động mạch não và đánh giá tình trạng huyết
khối [13]:
- Xơ vữa mạch máu lớn (LAA - Large atherosclerosis artery)
Những bệnh nhân này có lâm sàng và hình ảnh của hẹp trên 50% hoặc tắc
động mạch não lớn hoặc động mạch vỏ não có thể do xơ vữa động mạch.


Lâm sàng là sự suy giảm chức năng vỏ não (mất ngôn ngữ, thờ ơ, hạn chế vận
động liên quan...vv) hoặc rối loạn chức năng thân não hoặc rối loạn chức
năng tiểu não. Có tiền sử cơn đau cách hồi, cơn thiếu máu não cục bộ
tạm thời trong cùng vùng cấp máu động mạch, tiếng thổi động mạch cảnh,
mạch chậm là những bổ sung triệu chứng lâm sàng. Trên CT và MRI: tổn
thương vỏ não hoặc tiểu não và thân não hoặc nhồi máu não bán cầu với
đường kính trên 1,5 cm là bằng chứng của nguy cơ xơ vữa động mạch. Có
hình ảnh hẹp trên 50% của động mạch ảnh hưởng (trong hoặc ngoài sọ).
Cần loại trừ các nguyên nhân tim mạch. Khơng chẩn đốn đột quỵ thứ phát
sau xơ vữa động mạch nếu siêu âm Duplex hoặc chụp mạch bình thường hoặc
ít thay đổi.
- Tắc mạch từ tim (Cardioembolism - CE)
Bao gồm những bệnh nhân tắc mạch do huyết khối từ tim. Nguy cơ tim
mạch chia thành nguy cơ cao và trung bình dựa trên mức độ liên quan đến

huyết khối.
Yếu tố nguy cơ cao: van tim cơ học; Hẹp van hai lá kết hợp rung nhĩ;
Rung tâm nhĩ (trừ rung nhĩ đơn độc); Huyết khối tiểu nhĩ trái/tâm nhĩ trái;
Hội chứng nút xoang; Nhồi máu cơ tim trong vòng 4 tuần; Huyết khối tâm
thất trái; Bệnh cơ tim giãn; Mất vận động thất trái; U nhày nhĩ; Viêm nội tâm
mạc bán cấp nhiễm khuẩn.
Yếu tố nguy cơ trung bình: sa van hai lá; Vơi hóa vành van hai lá; Hẹp
van hai lá không kết hợp rung nhĩ; Âm cuộn tâm nhĩ trái (khói thuốc); Phình
mạch vách nhĩ; Tồn tại lỗ bầu dục; Cuồng nhĩ; Rung nhĩ đơn độc; Van nhân
tạo sinh học; Viêm nội tâm mạc huyết khối không do vi khuẩn; Suy tim sung
huyết; Giảm vận động thất trái; Nhồi máu cơ tim (trên 4 tuần và dưới 6
tháng).
Cần ít nhất một bằng chứng về tim mạch gây ra huyết khối để chẩn đoán
đột quỵ nguồn gốc tim mạch. Lâm sàng và hình ảnh não có kết quả tương tự


như trong bệnh lý xơ vữa mạch máu lớn. Tiền sử có cơn TIA hoặc đột quỵ do
tổn thương trên một mạch hoặc huyết khối hệ thống là những triệu chứng hỗ
trợ. Đột quỵ khi có yếu tố nguy cơ tim mạch ở mức trung bình mà khơng thấy
ngun nhân khác thì có thể xác định là nguồn gốc từ tim.
- Tắc mạch máu nhỏ (Small artery occlusion - SAO)
Bao gồm những trường hợp được gọi là nhồi máu lỗ khuyết trong các
cách phân loại khác. Bệnh nhân có hội chứng nhồi máu lỗ khuyết điển hình,
khơng có dấu hiệu tổn thương vỏ não. Tiền sử đái tháo đường hoặc tăng huyết
áp là các triệu chứng hỗ trợ chẩn đoán. Hình ảnh CT hoặc MRI bình thường
hoặc hình ảnh thân não, bán cầu não có tổn thương dưới 1,5 cm. Khơng có
bệnh lý tim mạch, khơng hẹp trên 50% đường kính mạch não ảnh hưởng.
- Nhồi máu não nguyên nhân khác (Other determined - OD)
Bao gồm những bệnh nhân có nguyên nhân ít gặp, như các trường hợp
viêm động mạch không xơ vữa, trạng thái tăng đông máu, các rối loạn huyết

học. Kết quả CT hoặc MRI như nhồi máu não cấp tính, có các kích thước và
vị trí nhồi máu khác nhau. Khơng có bằng chứng tắc mạch tim và xơ vữa
mạch máu lớn.
- Đột quỵ không xác định nguyên nhân (Undetermined - UD)
Đột quỵ không xác định được ngun nhân có thể gồm:
+ Bệnh nhân khơng xác định được nguyên nhân dù đã khám toàn diện.
+ Bệnh nhân khơng được đánh giá đầy đủ.
+ Bệnh nhân có 2 hoặc nhiều nguyên nhân tiềm ẩn nên không xác định
được nguồn gốc đột quỵ. Ví dụ nhồi máu não có rung nhĩ và hẹp trên 50%
động mạch ảnh hưởng hoặc bệnh nhân nhồi máu lỗ khuyết và có hẹp 50%
động mạch cảnh.
Phân loại theo TOAST giúp xác định đúng nguyên nhân gây đột quỵ để
tìm ra biện pháp điều trị dự phòng phù hợp.


Bảng 1.1. Đặc điểm các phân nhóm đột quỵ theo tiêu chuẩn TOAST
Đặc điểm

LAA

CE

SAO

Khác

Chức năng vỏ não hoặc tiểu não

+

+

Hội chứng lỗ khuyết

-

-

+

+/-

Vỏ não, tiểu não, thân não
hoặc tổn thương dưới vỏ > 1,5cm

+

+

-

+/-

Nhồi máu vỏ não hoặc thân não <
1,5cm

-

-

+/-

+/-

Hẹp động mạch cảnh ngoài sọ

+

-

-

-

Huyết khối nguồn gốc tim mạch

-

+

-

-

Kiểm tra các bất thường khác

-

-

-

+

Lâm sàng
-

+/-

Hình ảnh

Đánh giá

Nguồn: theo Adams H. P. và cộng sự [13].
1.3. Giải phẫu động mạch não
Não được cấp máu bởi 2 hệ động mạch (ĐM): hệ động mạch cảnh và hệ
động mạch đốt sống thân nền.
1.3.1. Hệ động mạch cảnh: cấp máu cho 2/3 trước bán cầu đại não
* Động mạch cảnh đoạn ngoài sọ
- Động mạch cảnh chung
- Động mạch cảnh trong đoạn ngồi sọ: tính từ chỗ phân chia động mạch
cảnh trong đến khi động mạch chui vào hộp sọ, động mạch cảnh trong đoạn
ngồi sọ khơng phân nhánh.
* Động mạch cảnh đoạn trong sọ
- Động mạch cảnh trong đoạn trong sọ
Theo phân loại của Fisher năm 1938, động mạch cảnh trong đoạn trong
sọ gồm 5 đoạn.


+ Đoạn màng não gồm:

C1 từ thông sau đến chỗ phân chia động mạch não giữa não trước
C2 từ chỗ phân chia động mạch mắt - chỗ phân chia động mạch thông
sau.
+ Đoạn xoang hang gồm:
C3 đoạn gối; C4 đoạn nằm ngang; C5 đoạn xuống. Các đoạn C2, C3, C4
tạo thành siphon động mạch cảnh.
Các ngành bên quan trọng của động mạch cảnh trong đoạn trong sọ:
+ Động mạch mắt
+ Động mạch thông sau
+ Động mạch màng mạch trước
- Động mạch não giữa
Động mạch não giữa phân chia làm bốn đoạn từ M1 đến M4.
+ Đoạn M1: đoạn ngang, kéo dài từ gốc động mạch não giữa đến chỗ
phân đôi hoặc phân ba ở rãnh Sylvius. Có nhánh xuyên là động mạch đậu vân cấp máu cho nhân đậu, nhân đuôi và một phần bao trong.
+ Đoạn M2: đoạn thùy đảo, ở đoạn gối của động mạch não giữa chia ra
nhánh đảo, đoạn này vòng lên trên đảo rồi đi ngang sang bên để thoát khỏi
rãnh Sylvius. Ở đoạn này động mạch não giữa cho ra các nhánh động mạch
trán, động mạch rãnh Rolando trước và sau, nhóm động mạch đỉnh trước và
sau, nhóm động mạch thái dương trước, sau giữa.
+ Đoạn M3, M4: là nhánh của động mạch não giữa từ chỗ thoát ra ở
rãnh Sylvis rồi phân nhánh lên bề mặt bán cầu đại não, cấp máu cho một
phần thùy chẩm và nối với một số nhánh tận của động mạch não sau.
- Động mạch não trước
+ Đoạn A1 từ chỗ phân chia đến vị trí tách ra động mạch thông trước.
+ Động mạch viền trai gồm các đoạn còn lại của động mạch não trước từ
A2 đến A5.


Ngành bên quan trọng của động mạch não trước:
+ Động mạch thông trước

+ Nhánh xuyên sâu: động mạch quặt ngược Heubner.
1.3.2. Hệ động mạch đốt sống thân nền: cấp máu cho 1/3 sau bán cầu đại
não.
* Đoạn ngoài sọ: từ đoạn V1 đến V3
ĐM đốt sống xuất phát từ động mạch dưới đòn cùng bên, đi lên trong
các lỗ của mỏm ngang của các đốt sống cổ từ đốt cổ C6 lên đến đốt đội (C1).
Đến cuối đoạn ngoài sọ ĐM đốt sống qua lỗ lớn xương chẩm vào trong sọ.
* Đoạn trong sọ
- Động mạch đốt sống đoạn trong sọ (đoạn V4)
Khi vào trong sọ động mạch đốt sống nằm hoàn toàn trong khoang dưới
nhện, kết thúc ở nơi hai động mạch đốt sống nhập lại thành động mạch thân
nền, ở ngang bờ dưới cầu não.
Ngành bên quan trọng: động mạch tủy sống trước; động mạch tiểu não
sau dưới; động mạch tủy sống sau.
- Động mạch thân nền: chạy trong bể trước cầu não, dọc suốt chiều dài
của cầu não và sau đó chia đơi để tạo thành hai động mạch não sau.
Ngành bên: động mạch tiểu não trước dưới; động mạch tiểu não trên.
- Động mạch não sau
Đoạn P1 từ chỗ phân chia của động mạch thân nền đến chỗ tách ra động
mạch thơng sau. Đoạn vịng cung: sau động mạch thông sau của động mạch
não sau tạo thành phần vòng cung của động mạch não sau, gồm đoạn P1, P2,
P3.
Ngành bên quan trọng: động mạch thông sau [14], [15].
1.4. Lâm sàng và hình ảnh nhồi máu não
1.4.1. Lâm sàng
 Huyết khối động mạch não:
Đa số các bệnh nhân có triệu chứng báo trước khi huyết khối xảy ra. Đó


là các cơn TIA cảnh báo, tùy theo vị trí của tổ chức có nguy cơ mà triệu

chứng lâm sàng khác nhau:
- Vùng phân bố của động mạch cảnh, động mạch não giữa: mù một mắt,
liệt nửa người, rối loạn cảm giác nửa người, rối loạn ngôn ngữ…
- Hệ sống - nền: chóng mặt, song thị, tê, nhìn mờ, nói khó…
Hồn cảnh khởi phát: thường xảy ra vào ban đêm hoặc sáng sớm.
Các triệu chứng lâm sàng tăng nặng dần hoặc tăng nặng theo từng nấc.
- Các triệu chứng chung: đau đầu, nôn, co giật; ý thức thường tỉnh hoặc
chỉ rối loạn nhẹ, ít khi hơn mê, trừ khi nhồi máu diện rộng ở bán cầu hoặc
nhồi máu lớn ở khu vực dưới lều tiểu não. Bệnh nhân có thể có rối loạn cơ
vịng, thường gặp bí tiểu tiện hoặc đái không tự chủ.
- Các triệu chứng khu trú: tùy theo động mạch bị tổn thương mà có các
triệu chứng lâm sàng tương ứng.
+ Rối loạn ngôn ngữ.
+ Liệt dây VII trung ương và liệt nửa người trung ương đối diện với bên
tổn thương ở bán cầu đại não.
+ Tổn thương một nửa thân não: hội chứng giao bên.
+ Tổn thương hệ sống nền: rối loạn thị lực, chóng mặt, nhìn đơi.
- Huyết áp: bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp hoặc tăng huyết áp phản
ứng.
- Hô hấp: tần số thay đổi, có thể có rối loạn thở theo nhiều kiểu khác
nhau.
- Rối loạn tâm thần: dễ xúc động, dễ cười, dễ khóc và có thể có triệu
chứng trầm cảm.
- Các hội chứng động mạch não:
+ Tắc động mạch cảnh trong: quá trình tắc ĐM cảnh trong thường xảy ra
từ từ, cho nên tuần hoàn ở bán cầu đại não được bổ sung bởi hệ ĐM cảnh bên
đối diện, hệ thống ĐM sống - nền và ĐM cảnh ngoài. Nếu bổ sung này tốt thì
bệnh nhân có thể khơng có triệu chứng lâm sàng rõ ràng, khi thiếu máu ở mức

độ nhẹ thì có biểu hiện triệu chứng não chung. Khi bổ sung kém thì triệu
chứng thần kinh khu trú rõ, điển hình là hội chứng mắt tháp (mất thị lực cùng
bên với động mạch cảnh bị tắc) và hội chứng tháp. Nếu ĐM cảnh chưa bị tắc
hoàn toàn, các triệu chứng có thể tạm thời hoặc hồi phục dần sau vài tuần.
+ Hội chứng động mạch não trước: liệt nửa người với đặc điểm nặng
hơn ở chi dưới, kèm theo mất sử dụng ở nửa người bên trái do tổn thương thể
trai, có thể có rối loạn cơ vịng tạm thời do tổn thương tiểu thùy cạnh trung
tâm.
+ Hội chứng động mạch não giữa: nếu bị tắc ở gốc ĐM não giữa thì sẽ
có biểu hiện bệnh cảnh lâm sàng nặng nề: liệt và mất cảm giác nửa người bên
đối diện; Mất ngôn ngữ kết hợp, mất sử dụng động tác. Nếu tắc ở một nhánh
nơng nào đó sẽ có triệu chứng khu trú nhỏ hơn. Nếu tổn thương ĐM sâu (ví
dụ như ĐM bèo vân ngồi) gây liệt nặng đồng đều nửa người bên đối diện.
+ Hội chứng động mạch mạch mạc trước: biểu hiện liệt nửa người nặng,
đồng đều bên đối diện, tăng trương lực cơ, bán manh cùng tên bên đối diện,
có thể có rối loạn cảm giác kiểu đồi thị và rối loạn thần kinh thực vật nửa
người bên đối diện.
+ Hội chứng động mạch não sau: bệnh nhân có hội chứng đồi thị, bán
manh cùng tên bên đối diện, mất ngôn ngữ giác quan, mất đọc nếu tổn
thương ở bán cầu ưu năng, có thể bại nhẹ nửa người, mất sử dụng động tác
và có hội chứng ngoại tháp ở nửa người bên đối diện.
+ Hội chứng thuộc động mạch sống - nền: khi có tổn thương một nửa
thân não, lâm sàng điển hình là các hội chứng giao bên, biểu hiện bệnh lý của
dây thần kinh sọ não kiểu ngoại vi ở bên bị tổn thương, liệt hoặc mất cảm
giác ở nửa người bên đối diện.
 Nhồi máu lỗ khuyết
Lâm sàng chung nhồi máu lỗ khuyết thường có cơn TIA. Các thể lâm
sàng nhồi máu lỗ khuyết gồm:

- Đột quỵ vận động đơn thuần.
- Hội chứng liệt thất điều nửa người và rối loạn ngôn ngữ.
- Đột quỵ cảm giác đơn thuần.
- Đột quỵ vận động - cảm giác.
- Các hội chứng lỗ khuyết khác: do những ổ nhồi máu nhỏ vùng thân não
hoặc bán cầu gây nên.
 Tắc mạch não
Các triệu chứng lâm sàng xuất hiện rất đột ngột do cục tắc làm nghẽn
dòng máu đột ngột, lưu lượng tuần hoàn giảm nhanh và mức độ trầm trọng.
- Triệu chứng chung:
+ Rối loạn ý thức: có thể rối loạn ý thức nhẹ đến hôn mê.
+ Co giật (cục tắc gây tắc các nhánh nhỏ ở vỏ não).
- Triệu chứng thần kinh khu trú: phụ thuộc vào vị trí và động mạch ni
não [16].
1.4.2. Chẩn đốn hình ảnh nhồi máu não
Chụp cắt lớp vi tính (CT):
Hình ảnh CT tùy thuộc vào từng giai đoạn và tùy từng thể đột quỵ [16].
Hình ảnh điển hình của nhồi máu khu vực vỏ não là một vùng giảm đậm
mang đặc điểm tủy - vỏ não theo sơ đồ cấp máu của một động mạch não hoặc
một nhánh của động mạch não. Vùng giảm đậm thường có hình thang (động
mạch não giữa), hình tam giác đáy quay ra ngồi (một nhánh của động mạch
não giữa), hình chữ nhật sát đường giữa (động mạch não trước) hoặc hình dấu
phẩy (nhồi máu vùng sâu). Khu vực giảm đậm thường thay đổi theo thời gian:
tuần thứ nhất thấy giảm đậm khơng rõ bờ, có khi giảm đậm không đồng đều
(chảy máu nhỏ trong vùng bị nhồi máu). Tuần thứ hai thấy bờ vùng giảm đậm
rõ hơn, cũng có thể trở nên đồng tỷ trọng trong tuần 2 đến tuần 3 (hiệu ứng
sương mù). Sau một tháng diện giảm đậm thu nhỏ hơn, bờ rõ hơn và đậm độ


cũng giảm xuống gần với đậm độ dịch.

Dấu hiệu choán chỗ thường xuất hiện ở tuần đầu và giảm dần theo thời
gian; vùng nhồi máu rộng gặp choán chỗ nhiều hơn nhưng mức độ chốn chỗ
ít khi mạnh như trong u não, áp xe não. Khi đã hình thành kén nhũn não lại có
tình trạng dãn khu trú và co kéo phần não thất sát với ổ kén cũng như hình
ảnh rộng và sâu hơn của rãnh cuộn não tương ứng với khu vực thiếu máu.
Các dấu hiệu này thể hiện tình trạng teo não cục bộ sau nhồi máu.

Hình 1.1. Thay đổi thiếu máu cục bộ sớm trên hình ảnh CT [17].
Mờ các rãnh cuộn vỏ não (A) và hạch nền bên phải bị che khuất, mất
phân biệt vùng trắng xám (B) và ĐM não giữa phải tăng đậm độ (B
và C) Chụp cắt lớp vi tính mạch máu não (CTA)
CTA là kỹ thuật chẩn đốn hình ảnh khơng xâm lấn để xác định hẹp, tắc
ĐM lớn trong sọ [18]. Cho phép dựng hình từ cung động mạch chủ đến toàn
bộ đa giác Willis và các mạch máu khác trong vịng vài giây, giúp chẩn đốn
xác định vị trí động mạch bị tắc và đánh giá nguyên nhân nhồi máu não.
CTA có độ nhạy 97% - 100% và độ đặc hiệu 98% - 100% trong phát
hiện hẹp, tắc động mạch trong sọ. Đối với hẹp, tắc động mạch ngoài sọ CTA
có độ nhạy 95% - 97% và độ đặc hiệu 90% - 99%. CTA cịn cung cấp thơng
tin có giá trị như hình thái và thành phần các mảng xơ vữa động mạch [17].
Tác giả Byung Rhae Yoo và cs đã tính điểm bàng hệ (Collateral scores - CS)


gồm 4 điểm trên CTA như sau [19]:
0 điểm: không có tuần hồn bàng hệ.
1 điểm: bàng hệ 0-50% vùng cấp máu của động mạch não giữa.
2 điểm: bàng hệ 50-100% vùng cấp máu của động mạch não giữa.
3 điểm: bình thường hoặc lớn hơn so với bán cầu đối xứng bình thường.

Hình 1.2. Điểm bàng hệ trên CTA.
(A) CS = 0, (B) CS = 1, (C) CS = 2, (D) CS = 3 [19].

Chụp cộng hưởng từ (MRI)
Đây là phương pháp hiện đại giúp chẩn đoán và xác định chiến lược
điều trị nhồi máu não trong giai đoạn cấp tính. MRI cung cấp những hình ảnh
rõ ràng của vùng não tổn thương, qua đó giúp chúng ta xác định cơ chế
nhồi máu não và đánh giá, tiên lượng bệnh nhân.
- Hình ảnh MRI đối với từng thể nhồi máu não như sau:
+ Nhồi máu não ở các nhánh nông: thường hình chêm, theo phân vùng
tưới máu não của động mạch. Hình ảnh MRI được dùng để phân biệt với: u
sao bào, đụng giập não, viêm não, phù não do u não.
+ Nhồi máu não tại vùng giao thủy: thường xảy ra bởi nguyên nhân
do hạ huyết áp, suy hô hấp hoặc suy tim, tắc động mạch nguồn nuôi não. Phân
biệt với xơ cứng rải rác.
+ Nhồi máu não ổ khuyết: hình ảnh nhỏ, ở vị trí sâu và ở các nhân xám
trung ương. Nguyên nhân thường do co thắt mạch não, gặp trong tăng huyết


áp, đái tháo đường. Phân biệt với rộng khoang Virchow - Robin.
+ Nhồi máu não do tắc tĩnh mạch não hoặc xoang tĩnh mạch: Thường
gặp trong u não, rối loạn đông máu, nhiễm trùng... Tổn thương cả hai bên ở
vỏ não, và không theo phân vùng tưới máu động mạch não. Mất tín hiệu dịng
chảy trong xoang tĩnh mạch. Huyết khối trong tĩnh mạch (dấu hiệu dây
thừng) và trong xoang tĩnh mạch (dấu hiệu delta), tăng tín hiệu trên cả T1 và
T2 và thường kèm theo xuất huyết não.
- Hình ảnh MRI trong các giai đoạn nhồi máu não
+ Giai đoạn tối cấp: 0 - 24 giờ. Dấu hiệu thay đổi sớm nhất xuất hiện
trên Perfusion, DWI. Sau 8 giờ mới thấy rõ thay đổi trên T1 và T2.
+ Giai đoạn: 1 - 7 ngày. Phù não tăng, tối đa từ 48 - 72 giờ dẫn đến hiệu
ứng khối mạnh. Các vùng nhồi máu não trên MRI rõ hơn: T2 tăng và T1 giảm
tín hiệu. Xuất huyết não trên vùng nhồi máu xảy ra từ 24 - 48 giờ, do tái tưới
máu, dấu hiệu “sương mù” do sự giáng hóa hemoglobin.

+ Giai đoạn bán cấp: 7-21 ngày. Phù não giảm dẫn đến hiệu ứng khối
giảm. Vùng nhồi máu não: T1 giảm và T2 tăng. Giai đoạn mạn tính (trên 21
ngày): vùng nhồi máu não T1 giảm và T2 tăng.
Tóm lại MRI có nhiều ưu điểm: khơng xâm lấn và khơng sử dụng tia X;
Khơng liên quan đến phóng xạ; Thuốc đối quang từ hiếm xảy ra tác dụng phụ,
hiếm khi có các phản ứng dị ứng; Độ tương phản, độ sắc nét và chi tiết của
hình ảnh các cơ quan rất tốt; Có thể đánh giá các cấu trúc theo nhiều hướng
khác nhau; Trường chụp có thể mở rộng để đánh giá sự lan rộng, di căn của
khối u. MRI sọ não cịn có nhiều chuỗi xung khác nhau giúp đánh giá chi tiết
về cấu trúc, giới hạn ... thậm chí là cấu trúc về mặt hóa học của tổn thương
(MRI spectro), đánh giá được vùng chức năng của não bộ (MRI function)...
Chụp cộng hưởng từ mạch máu não (MRA)
MRA là một bộ các kỹ thuật hình ảnh mạch máu dùng cộng hưởng từ có


khả năng hiện hình tuần hồn trong và ngồi sọ. Một quy trình chẩn đốn hình
ảnh mạch máu não trong đột quỵ bao gồm MRA TOF 2D và/hoặc 3D và MRA
có tiêm thuốc khảo sát vùng cổ và MRA TOF 3D khảo sát đa giác Willis để
đánh giá hẹp ĐM trong sọ gồm: MRA dựng hình ĐM khơng tiêm thuốc; MRA
có thuốc đối quang từ. Đây là phương pháp tin cậy để phát hiện sự tắc nghẽn ở
ĐM cảnh, ĐM não trước, ĐM não giữa và ĐM thân nền. Trong NMN, chụp
MRA mạch máu trong sọ có thể phát hiện các vùng hẹp, tắc và xác định tuần
hoàn bàng hệ. Tuy nhiên độ nhạy khơng cao với dịng chảy lưu lượng thấp.

Hình 1.3. Hình ảnh tắc động mạch não giữa bên phải
(A) CTA, (B) MR 3D-TOF, (C) DSA sau tái thơng [17].
Chụp mạch máu số hóa, xóa nền (DSA)
Chụp mạch máu số hóa, xóa nền là tiêu chuẩn vàng để đánh giá vị trí,
mức độ hẹp tắc động mạch não. Đối với bệnh nhân nhồi máu não, chụp mạch
máu số hóa xóa nền được chỉ định với mục đích vừa kết hợp chụp chẩn đốn

vị trí mạch bị hẹp tắc và điều trị tái thông động mạch (dụng cụ cơ học hoặc
thuốc tiêu sợi huyết).
Siêu âm Doppler
Siêu âm Doppler để phát hiện dấu hiệu tắc, hẹp hệ động mạch trong và
ngồi sọ. Các hệ thống Duplex, Triplex màu hóa hình ảnh, với siêu âm cắt
lớp và tiêm thuốc cản âm giúp khảo sát hình ảnh và tình trạng huyết động,
tình


trạng co thắt mạch não sau chảy máu dưới nhện, thông động tĩnh mạch, ở
những đoạn động mạch khác nhau trong và ngoài sọ [16].
1.5. Xơ vữa động mạch não
1.5.1. Cơ chế xơ vữa động mạch
Xơ vữa động mạch là hậu quả của tăng lipid máu và oxy hóa lipid. Là
một bệnh của mạch máu, trong đó tất cả các mạch máu từ ĐM chủ đến ĐM
vành đều có thể bị xơ vữa và đặc trưng bởi các mảng bám nội mạch. Thuật
ngữ XVĐM có nghĩa là sự dày lên của thành động mạch và tích tụ chất béo.
Các chất béo nằm ở lõi trung tâm của mảng bám, được bao phủ bởi nắp xơ.
Sự hình thành của các mảng bám bắt đầu bằng sự lắng đọng của các tinh
thể cholesterol nhỏ trong vùng nội mạc và lớp cơ trơn bên dưới. Sau đó các
mảng bám phát triển với sự tăng sinh của các mô sợi và cơ trơn xung quanh
và xâm lấn lòng động mạch và gây giảm lưu lượng tuần hồn. Mơ liên kết
tăng sinh các ngun bào sợi và lắng đọng canxi trong tổn thương gây ra xơ
cứng động mạch. Cuối cùng, bề mặt không nhẵn của lịng động mạch sẽ dẫn
đến sự hình thành cục máu đông và huyết khối, gây tắc mạch.
Xơ vữa động mạch gồm 3 giai đoạn: hình thành vệt mỡ, hình thành
mảng xơ vữa đơn thuần, hình thành mảng xơ vữa tiến triển và biến chứng
[20].
 Giai đoạn hình thành vệt mỡ:
Các nghiên cứu trên động vật và người đều cho thấy những vệt mỡ là dấu

hiệu đầu tiên của XVĐM. Các tổn thương ban đầu thường được gây ra bởi sự
gia tăng các lipoprotein chính trong nội mạc động mạch. Các hạt lipoprotein
bao gồm các protein, phospholipid, cholesterol và triglycerid. Một trong
những lipoprotein gây xơ vữa quan trọng nhất là lipoprotein tỷ trọng thấp giàu
cholesterol (LDL). Lipoprotein này có thể được tích lũy trong lịng mạch do
khả năng xâm nhập vào nội mơ hoặc bám dính vào các thành phần cấu trúc
nền ngoại bào như proteoglycan.


Hình 1.4. Hình thành vệt mỡ [20]
Tại vị trí tổn thương, sự cân bằng giữa các thành phần khác nhau của
cấu trúc nền có thể bị phá vỡ. Ví dụ, khi một trong số ba nhóm chính
của proteoglycan như heparin sulfate tăng so với keratan sulfate và
chondroitin sulfate sẽ dẫn đến sự kết dính và tích tụ lipoprotein. Trong giai
đoạn đầu hình thành mảng xơ vữa, các mảng bám thường phát triển theo
hướng ngược lại của mạch máu. Khi một mảng bám bao phủ hơn 40% lớp
sợi chun bên trong của động mạch, động mạch được coi là mất hiệu quả.
XVĐM là kết quả của tổn thương nội mạc với một số phản ứng tế bào liên
quan đến bạch cầu đơn nhân, tế bào cơ trơn và tế bào lympho. Các tổn
thương mềm ban đầu bao gồm các tế bào bọt, chất béo ngoại bào lắng đọng
và một số lượng nhỏ tiểu cầu. Các tế bào cơ trơn tăng sinh và cuối cùng,
chảy máu trong mảng bám.
Sự hình thành vệt mỡ gồm 4 bước: lắng đọng LDL; Hoạt hóa các tế bào
nội mơ; Hoạt hóa các bạch cầu; Hình thành các tế bào bọt.
- Lắng đọng LDL: bước đầu tiên trong quá trình tạo xơ vữa là lắng đọng
lipoprotein ở vị trí tổn thương. Mặc dù LDL khơng thể đi qua các mối nối nội
mơ vững chắc, nhưng nó có thể xâm nhập vào các tế bào nội mô thông qua


q trình nhập bào. Trong điều kiện bình thường, có sự cân bằng nồng độ

LDL huyết tương và trong nội bào thành động mạch. Khi lipid huyết tương
tăng lên, nhiều phần tử bị bẫy trong nội mạc (do proteoglycan có ái lực LDL
cao ở ngoại bào tăng). Vì mối tương quan trực tiếp giữa nồng độ LDL huyết
tương và lượng lipoprotein trong tổn thương, nên LDL được coi là một chỉ số
xơ vữa động mạch. Bẫy LDL dẫn đến tăng nồng độ LDL trong nội mạc cũng
như tăng thời gian lưu lại tổn thương của chúng. Hai yếu tố này sẽ dẫn đến
q trình tự oxy hóa và oxy hóa tế bào của các hạt lắng đọng.
- Hoạt hóa các tế bào nội mơ: cytokine và lipid oxy hóa đóng vai trị
quan trọng trong việc hoạt hóa các tế bào nội mô. Trong giai đoạn đầu của xơ
vữa động mạch, bạch cầu đơn nhân và tế bào lympho T xâm nhập vào trong
nội mô mạch máu. Tế bào đơn nhân biệt hóa thành đại thực bào, chúng thực
bào các lipid bị oxy hóa như Ox-LDL để tạo thành các tế bào bọt. Ox-LDL
đóng vai trị trong hoạt hóa tế bào lympho T và hoạt động như một kháng
nguyên cho tế bào này. Do đó, tế bào lympho T tiết ra các cytokine để hoạt
hóa các đại thực bào và làm thay đổi các tế bào nội mô và cơ trơn.
- Hoạt hóa các bạch cầu: trong những bước đầu tiên của quá trình xơ vữa
động mạch, bạch cầu đơn nhân và tế bào lympho T xâm nhập vào nội mạc
nguyên vẹn. Quá trình này cần sự biểu hiện của các phân tử kết dính bạch cầu
và chemokine, trong đó q trình phiên mã được thực hiện bởi yếu tố NF-αβ.
+ NF-αβ là một yếu tố phiên mã và được hoạt hóa khi các cytokine tiền
viêm gắn với các thụ thể của chúng trên bề mặt nội mô.
+ Các phân tử kết dính bạch cầu có liên quan đến các giai đoạn chính
của xơ vữa động mạch. Tế bào nội mơ là nguồn quan trọng để sản xuất các
phân tử này. Thụ thể của các phân tử kết dính được biểu hiện trên bạch cầu
đặc hiệu, tế bào cơ trơn hoặc tế bào nội mô mạch máu. Các phân tử kết dính
này có vai trị quan trọng trong sản xuất và giải phóng các phân tử gây hóa


ứng động bạch cầu và/hoặc chemokine.
+ Chemokine là các protein hoặc cytokine gây hóa ứng động bạch cầu có

trọng lượng phân tử thấp (8-10 kDa), có vai trị quan trọng trong hoạt hóa và
di chuyển của bạch cầu. Các chemokine đặc hiệu cũng có thể khiến cho các tế
bào nội mơ và cơ trơn di chuyển.
- Sự hình thành tế bào bọt: tế bào thực bào đơn nhân biệt hóa thành đại
thực bào sau khi xâm nhập vào trong nội mơ. Các thực bào có thể tham gia
ngăn ngừa XVĐM bằng quá trình thực bào lipid từ khoảng trống ngoại bào.
Một số đại thực bào chứa lipid có thể rời khỏi thành động mạch và lấy lipid ra
khỏi động mạch. Nếu mức độ xâm nhập của lipid vào thành động mạch nhiều
hơn mức thốt ra, dẫn đến sự tích tụ lipid và hình thành mảng xơ vữa.
Các đại thực bào thực bào Ox-LDL nhờ các thụ thể dọn dẹp và chuyển
thành các tế bào bọt. Các thụ thể dọn dẹp tăng lên trong q trình biệt hóa
bạch cầu đơn nhân thành đại thực bào nhờ các cytokine và lipid oxy hóa.
Một số tế bào bọt trong tổn thương nội mạc phát triển sẽ chết theo
chương trình làm cho các nhân hoại tử giàu lipid ở trung tâm của mảng
XVĐM phát triển. Các tế bào đơn nhân còn tạo ra các chất gây độc tế bào như
yếu tố hoại tử khối u (Tumor necrosis factor - TNF), yếu tố tăng trưởng, các
chất tiền đông và các gốc tự do. Những chất này lại gây tổn thương nội mạc
và làm tăng quá trình oxy hóa LDL, dẫn đến những thay đổi về oxy hóa.
 Hình thành mảng xơ
vữa:
Tổn thương nghiêm trọng đối với mô mạch máu xảy ra khi các tế bào cơ
trơn và tế bào nội mô lân cận tiết ra các peptide nhỏ như cytokine và các yếu
tố tăng trưởng như interleukin 1 (IL-1) và TNF. Những yếu tố này làm cho tế
bào cơ trơn di chuyển vào phía bên trong lòng mạch. Sự di chuyển tế bào cơ
trơn và chất nền tổng hợp ngoại bào tạo thành nắp xơ. Nắp xơ bao gồm các
mô sợi giàu collagen, tế bào cơ trơn, đại thực bào và tế bào lympho T. Sau đó


mảng XVĐM trưởng thành và phình ra làm giảm dịng máu trong động mạch.
Đại thực bào và tế bào lympho T tại vùng rìa mảng bám phát triển. Các

đại thực bào tiết ra meta proteinase, phân hủy các cấu trúc nền ngoại bào. Các
tế bào T sản xuất TNF ngăn cản sự tổng hợp collagen trong tế bào cơ trơn.
Các q trình này làm suy yếu nắp xơ và có thể phá hủy nó. Sự phá hủy nắp
xơ bộc lộ collagen và lipid vào dịng máu, góp phần tích tụ và kết dính tiểu
cầu, hình thành cục máu đơng gây tắc mạch.

Hình 1.5. Hình thành mảng xơ vữa đơn thuần [20]
 Hình thành mảng xơ vữa tiến triển và biến chứng
Thành phần của mảng xơ vữa gồm:
- Nội mô mạch máu: nội mô mạch máu tương tác với các đại phân tử và
các thành phần trong máu để tăng vận chuyển protein trong huyết tương.
- Cơ trơn động mạch: duy trì tái tạo mạch máu, chuyển hóa các sản
phẩm lipid và bài tiết các cytokine khác nhau để kiểm soát trương lực thành
mạch.
- Tế bào lympho: tham gia vào các phản ứng miễn dịch. Lõi của mảng
bám bao gồm các mảnh tế bào, tế bào bọt, canxi, cholesterol este và khối chất
béo. Nhân lipid là một khối màu vàng nhạt, tạo bởi các sắc tố caroten [20].


Hình 1.6. Hình thành mảng xơ vữa tiến triển và biến chứng [20]
1.5.2. Dịch tế học xơ vữa động mạch não
* Tình hình thế giới
Xơ vữa động mạch não là nguyên nhân quan trọng của nhồi máu não.
Nguyên nhân gây nên các tổn thương xơ vữa mạch máu não cũng tương tự
như trong các hệ thống động mạch khác. Xơ vữa động mạch có thể xảy ra ở
các động mạch trong sọ (ICAS) và ngoài sọ (ECAS).
Xơ vữa động mạch ngồi sọ có mối liên quan đến chủng tộc (người da
trắng), tăng huyết áp và hút thuốc, trong khi xơ vữa động mạch trong sọ có
liên quan đến tuổi cao, tăng huyết áp, tiểu đường và tiền sử đột quỵ [21].
Theo nghiên cứu tại Mỹ của M. Fareed năm 2016, tỷ lệ XVĐM trong sọ

là 31% trong đó có 9% xơ vữa gây hẹp trên 50% lòng ĐM. Tỷ lệ ước tính đối
với xơ vữa gây hẹp trên 50% lịng mạch ở người da trắng 65-90 tuổi là 8% và
người Mỹ gốc Phi là 12%. Tuổi cao, người Mỹ gốc Phi, tăng huyết áp tâm


thu, nồng độ LDL cao là các yếu tố liên quan đến XVĐM trong sọ [22].
Trong nghiên cứu đa chủng tộc phía Bắc Manhattan, tỷ lệ mắc xơ vữa
động mạch não có triệu chứng đối với người da trắng, người Tây Ban Nha và
người da đen lần lượt là 8, 22 và 32 trên 100000. Tỷ lệ xơ vữa động mạch
trong sọ cũng theo thứ tự trên là: 3, 13, 15 trên 100000 người; xơ vữa động
mạch ngoài sọ là: 5, 9, 17 trên 100000 người [23].
Với mục tiêu xác định tần suất và mối tương quan với lâm sàng của các
tổn thương động mạch trong và ngoài sọ trong dân số không bị đột quỵ tại
Nhật Bản, Uehara và cs đã sử dụng MRA để chẩn đoán xơ vữa mạch não. Kết
quả: 11,5% người có xơ vữa hẹp gốc động mạch cảnh và 14,7% xơ vữa hẹp
các động mạch trong sọ [24].
Trong một nghiên cứu dọc nhằm xác định tỷ lệ xơ vữa hẹp động mạch
trong sọ không triệu chứng ở những người khỏe mạnh và xác định các yếu tố
nguy cơ của XVĐM trong sọ, tác giả Matsui R. đã nghiên cứu trên 2807 tình
nguyện viên với thời gian theo dõi trung bình là 64,5 tháng. Tỷ lệ XVĐM
trong sọ khơng có triệu chứng trong nghiên cứu này là 5,9% [25].
Tác giả Liu và cs đã tổng hợp các nghiên cứu về xơ vữa động mạch não
tại Trung Quốc từ 1/1966 - 12/2008, trong đó [26]:
Khi giải phẫu các bệnh nhân tử vong do các nguyên nhân khác nhau tại
Hồng Kơng, có 31,4% bệnh nhân bị xơ vữa ít nhất một ĐM trong sọ mức độ
nặng, 18% bị hẹp động mạch cảnh trong sọ và 2% bị tắc hồn tồn ĐM cảnh.
Theo dõi những người bình thường ở huyện Liangbei, miền trung Trung
Quốc, tác giả Wong thống kê có 6,9% bị XVĐM trong sọ. XVĐM não giữa
chiếm tỷ lệ cao nhất, tiếp đến là động mạch não trước, động mạch thân nền,
động mạch não sau và thấp nhất là động mạch cảnh trong đoạn trong sọ.

Huang và cs đã đánh giá trên 1068 người khơng có triệu chứng trong
một cộng đồng dân cư ở tỉnh Quảng Đông - Trung Quốc, tỷ lệ bị xơ vữa hẹp


động mạch não giữa là 5,9%.
Kết quả điều tra cộng đồng dân cư khu vực nông thôn Bắc Kinh của 2
bệnh viện Trung Quốc có 3,7% xơ vữa hẹp động mạch trong sọ; 1,5% xơ vữa
hẹp động mạch ngoài sọ và 0,7% bị hẹp cả động mạch trong sọ và ngoài sọ.
Năm 2016 Gorelick tổng hợp tỷ lệ XVĐM trong sọ trên các bệnh nhân
nhồi máu não. Các nhóm dân số có nguy cơ cao đối với XVĐM trong sọ bao
gồm người Mỹ da đen, người châu Á và người gốc Tây Ban Nha. Tại Mỹ,
người ta ước tính trong 900000 trường hợp nhồi máu não và TIA mỗi năm, có
tới 10% là do XVĐM trong sọ. Trong dân số Trung Quốc, XVĐM trong sọ có
trong 33-50% trường hợp đột quỵ và trên 50% TIA; Tỷ lệ này ở Thái Lan là
47%, ở Hàn Quốc khoảng 28-60% và ở Singapore khoảng 48%. XVĐM trong
sọ ở Nhật Bản cũng chiếm tỷ lệ khá cao mặc dù tỷ lệ hẹp động mạch cảnh
ngồi sọ có triệu chứng đã tăng trong những năm gần đây. Do phần lớn dân
số thế giới là người châu Á, châu Phi hoặc người gốc Tây Ban Nha, nên có
thể coi XVĐM trong sọ như là tổn thương mạch máu não phổ biến nhất [27].
* Tình hình trong nước
Ở Việt Nam, theo hiểu biết của chúng tôi, dịch tễ học xơ vữa động mạch
não cịn ít được quan tâm nghiên cứu. Hiện chỉ có một số ít các nghiên cứu
đánh giá mức độ xơ vữa động mạch não trên các bệnh nhân nhồi máu não.
Năm 2002, Nguyễn Hoàng Ngọc tiến hành so sánh ECAS từ hẹp nhẹ
đến tắc hồn tồn giữa 2 nhóm bệnh nhân NMN: 102 bệnh nhân người Pháp,
96 bệnh nhân người Việt Nam và 127 người Việt Nam trên 45 tuổi. Kết quả
cho thấy có sự khác biệt giữa 2 nhóm NMN người Pháp và Việt Nam về bệnh
lý hẹp, tắc ĐM cảnh ngoài sọ do xơ vữa. Nhóm NMN người Pháp có tỷ lệ
hẹp động mạch cảnh cao hơn ở bệnh nhân người Việt. Tỷ lệ hẹp ĐM cảnh
không triệu chứng ở người Việt Nam trên 45 tuổi là 3,94% với mức độ hẹp

nhẹ, không gây rối loạn huyết động, bề mặt các mảng xơ vữa đều nhẵn [28].


Nguyễn Công Hoan và cs nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học
của nhồi máu não do xơ vữa hệ động mạch cảnh trong của 50 bệnh nhân nhồi
máu não do xơ vữa động mạch giai đoạn cấp (dưới 1 tháng), điều trị tại khoa
Thần kinh - bệnh viện Bạch Mai từ tháng 10/2007 đến tháng 10/2008. Kết
quả: hẹp trên 70% động mạch cảnh chiếm 76%, trong đó hẹp vừa (50-69%):
24%, hẹp khít (70-99%): 38%, tắc hồn tồn: 38%. Vị trí hay gặp hẹp, tắc là
chỗ chia đơi động mạch cảnh (43,1%) [29].
Theo tác giả Lê Đình Tồn (2016): có 78,3% bệnh nhân nhồi máu não có
bệnh lý xơ vữa hẹp tắc động mạch, trong đó bệnh nhân nhồi máu não có xơ
vữa động mạch trong sọ là 59,4%, nhồi máu não có xơ vữa động mạch ngồi
sọ là 11,6 % [30].
1.5.3. Một số đặc điểm của xơ vữa động mạch não
 Một số đặc điểm xơ vữa theo vị trí tổn thương động mạch não
Các tổn thương xơ vữa động mạch hầu hết là tiến triển thầm lặng cho
đến độ tuổi 40 của mỗi bệnh nhân. Trong đó ICAS tiến triển sau độ tuổi 20
và chậm hơn so với ECAS. ICAS là những tổn thương không ổn định, tiến
triển và thối triển đan xen nhau, nhưng ít biến động hơn so với ở động mạch
vành. Chụp MRA các động mạch trong sọ của bệnh nhân bị thiếu máu cục
bộ cơ tim trên 7 năm cho thấy hàng năm quá trình hẹp trung bình của mạch
máu trong sọ là 1,1%. Có sự khác biệt rõ về xơ vữa giữa các mạch máu
trong sọ: xơ vữa ở ĐM cảnh đoạn trong sọ là ổn định và xơ vữa ở ĐM não
trước là không ổn định, đối với ĐM não giữa và ĐM não sau thì tổn thương
thường khơng ổn định với tiến triển hẹp lịng mạch trung bình là 2,6% hàng
năm. Thoái triển xơ vữa ĐM cảnh trong đoạn trong sọ là 14%, ở ĐM não
trước, ĐM não giữa và ĐM não sau là 28% [31].
Một nghiên cứu dọc kéo dài 5 năm trên 41 bệnh nhân Nhật Bản bị thiếu
máu cục bộ cơ tim cho thấy tiến triển hẹp đoạn gốc động mạch cảnh trong có