Nghiên cứu nồng độ igg4 huyết thanh ở bệnh nhân viêm tụy cấp

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm tụy cấp là tổn thương viêm lan tỏa nhu mô tụy cấp tính, với các
mức độ từ nhẹ tới nặng và có thể tử vong. Về mặt giải phẫu bệnh, VTC có hai
thể: viêm tụy phù nề và viêm hoại tử chảy máu. Ở các nước phương tây có
khoảng 20% bệnh nhân viêm tụy cấp có tiến triển nặng lên thể hoại tử và
trong số các trường hợp viêm tụy cấp thể hoại tử có khoảng 10-30% bị tử
vong, mặc dù được điều trị tích cực [1]. Ở Việt Nam gần đây VTC có xu
hướng gia tăng. Mặt khác, diễn biến của VTC rất phức tạp và khó lường trước
được nên việc đánh giá mức độ nặng và quá trình tiến triển của bệnh để lựa
chọn phương pháp điều trị tối ưu và phòng các biến chứng của bệnh là rất cần
thiết [2].
Có rất nhiều phương pháp đánh giá mức độ nặng của VTC như: thang
điểm Ranson (1974), thang điểm Imrie (Glasgow) (1984), APACHE II (1985)
và dựa vào chụp cắt lớp vi tính (CTSI); tuy nhiên, chưa có phương pháp nào
có thể xác định được mức độ và tiên lượng VTC một cách chính xác trong
giai đoạn sớm. Cùng với những hiểu biết mới về bệnh sinh của VTC, các
nghiên cứu về các chỉ số huyết học, sinh hóa để tiên lượng VTC đã được đề
cập nhiều trong các nghiên cứu gần đây. Các chỉ số đơn giản, cho kết quả
nhanh chóng và có thể đánh giá mức độ nặng của VTC trước khi có suy tạng,
hoại tử, nhiễm trùng như procalcitonin, các cytokin (IL-6, IL-8). Tuy nhiên
xét nghiệm này có giá thành cao và khó thực hiện [3], [4], [5], [6]. Xét
nghiệm đánh giá nồng độ IgG4 huyết thanh là một xét nghiệm chưa được áp
dụng rộng rãi tại các cơ sở nghiên cứu và các viện lâm sàng. Đồng thời, giá trị
của IgG4 trong các phản ứng viêm và trong VTC chưa được công bố.
Hiện tại, ở Việt Nam chưa có nhiều nghiên cứu được công bố về các
bệnh liên quan đến IgG4. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề


2

tài:” Nghiên cứu nồng độ IgG4 huyết thanh ở bệnh nhân viêm tụy cấp”,
với hai mục tiêu sau:
1. Khảo sát nồng độ IgG4 trong huyết thanh bệnh nhân viêm tụy cấp.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa nồng độ IgG4 huyết thanh với một số
đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của viêm tụy cấp.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Lịch sử nghiên cứu VTC
VTC được mô tả đầu lần từ thế kỷ XVI qua mổ tử thi và áp xe tụy bởi
Aubert (1579) và Tupius (1641) [7].
Đến thế kỷ XIX (1886) Chiaria nêu lên thuyết tự tiêu để giải thích cho
sự họat hóa enzym ngay tại tuyến tụy, khởi đầu cho tiến trình VTC. Tiếp đó
một loạt các giả thuyết; thuyết ống dẫn của Opie (1901), thuyết trào ngược
dịch mật của Claude Bernard và Mark (1984), thuyết oxy hóa quá mức của
Levy (1993) và các thuyết khác: thuyết thấu kính, thuyết vận mạch, thuyết dị
ứng [8], [9], [10], [11]. Tuy nhiên chưa thuyết nào giải thích thỏa đáng cơ chế
bệnh sinh của VTC.
Năm 1927, Elman phát hiện sự tăng amylase máu ở bệnh nhân VTC đã
đánh dấu sự ra đời của việc ứng dụng các chỉ số sinh hóa trong chẩn đoán
VTC [9].
Năm 1945, Tôn Thất Tùng đã tập hợp 54 bệnh án phân tích một cách
khá toàn diện về đặc điểm lâm sàng, tính chất tổn thương giải phẫu bệnh, đối
chiếu giữa lâm sàng và giải phẫu bệnh, đưa ra những chứng minh về căn
nguyên của VTC [12].
Năm 1967, Hội nghị chuyên đề tại Marseilles đưa ra phân loại bệnh học

lâm sàng VTC. Tháng 9 năm 1992 Hội nghị Atlanta với tập hợp của 40
chuyên gia thuộc 6 chuyên khoa đến thừ 15 quốc gia khác nhau đã đưa ra
phân loại VTC dựa trên lâm sàng [13], [14]. Từ những năm 90 của thế kỷ XX
các nhà nghiên cứu ngày càng quan tâm đến vai trò của các chất trung gian
trong phản ứng viêm như các cytokines trong cơ chế bệnh sinh của VTC.


4

Đến nay, tuy đã đạt được nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị
nhưng VTC là một bệnh còn phải tiếp tục nghiên cứu.
1.2. Dịch tễ học và nguyên nhân của VTC
1.2.1. Dịch tễ học
Tỷ lệ mắc VTC cho tới nay chưa thực sự thống nhất và thay đổi theo
từng thời kỳ, từng khu vực.
Theo Arvanitakis C (1999), tỷ lệ mắc 20 - 50/100.000/năm. Tỷ lệ này ở
Pháp là 0,35%, ở Nhật là 0,12%, ở Ấn Độ là 0,55%, tại Mỹ thống kê năm
2004 là 210000 trường hợp VTC, tỷ lệ biến chứng đa phủ tạng là 10%, tỷ lệ
tử vong xấp xỉ 5%. Nam mắc nhiều hơn nữ, thường gặp độ tuổi từ 30-80,
trung bình là 55 tuổi [2].
Ở Việt Nam, các nghiên cứu về VTC chủ yếu của các nhà ngoại khoa
nên tần suất bệnh còn thấp, chưa có con số thống kê chính thức tổng số bệnh
nhân mắc bệnh mỗi năm. Bệnh có xu hướng tăng những năm gần đây, tại
Khoa Tiêu hóa Bệnh viện Bạch Mai, năm 2000 đến 2001 có 180 bệnh nhân
VTC [15].
1.2.2. Nguyên nhân VTC
Có nhiều nguyên nhân gây VTC, trong đó nhóm nguyên nhân do giun,
sỏi mật - tụy, rượu chiếm 60 - 80%.
Các nguyên nhân khác:
- Do nguyên nhân chuyển hóa: tăng triglyceride, tăng calci máu.

- Do thuốc: azathioprine, 6 - mercaptopurine, cimetidine…
- Do nguyên nhân nhiễm khuẩn: nhiễm trùng (Quai bị, CMV, virus
VGB, HIV, Mycoplasma, Toxoplamosis).
- Do nguyên nhân tự miễn: viêm tụy tự miễn, bệnh viêm đường ruột do
tự miễn, các bệnh tự miễn hệ thống: bệnh lupus ban đỏ hệ thống, viêm quanh
động mạch thể nút, bệnh Vegener và bệnh Behcet…
- Do nguyên nhân bẩm sinh: tụy đôi, chít hẹp và co thắt của cơ vòng Oddi.
- Do nguyên nhân di truyền: VTC di truyền.


5

- Nhóm nguyên nhân do thầy thuốc: VTC sau ERCP, sau phẫu thuật.
- Do khối u: u tụy.
- Do chấn thương: chấn thương bụng.
- Nhóm các nguyên nhân khác: bọ cạp, ngộ độc phospho hữu cơ, loét
dạ dày tá tràng xuyên thấu, VTC thiếu niên.
- Nhóm VTC vô căn [16], [17].
1.3. Cơ chế bệnh sinh của VTC
Có nhiều yếu tố nguyên nhân trong bệnh sinh của VTC nhưng cơ chế
chủ yếu của VTC đến nay vẫn hoàn toàn chưa được biết rõ.
Các giả thuyết về cơ chế bệnh sinh của VTC [8]:
- Thuyết tắc nghẽn và trào ngược: Tắc nghẽn đường dẫn mật tụy do sỏi,
giun, u …hoặc do kích thích tiết dịch tụy quá nhiều như ăn nhiều sau một thời
gian nhịn đói…sự tắc nghẽn này thường kèm theo sự trào ngược dịch ruột và
dịch tụy đã được hoạt hóa khi đến tá tràng và cũng có thể kèm theo dịch mật
là những yếu tố gây hoạt hóa enzyme tụy ngay trong tụy.
- Thuyết thay đổi tính thấm của ống tụy: Tăng tính thấm của niêm mạc
ống tụy, gây thoát các phân tử phospholipase A, trypsin và elastase vào mô kẽ.
- Thuyết tự tiêu: Các tiền enzyme trypsinogen, chymotrypsinogen,

proelastastase và phospholipase A được hoạt hóa ngay bên trong tụy gây tiêu
hủy màng tế bào, tiêu hủy protein, gây phù nề, chảy máu mô kẽ, tổn thương
mạch máu, hoại tử mạch máu, hoại tử mỡ và hoại tử nhu mô tụy. Tổn thương
mô giải phóng các chất hoạt mạch gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch
và phù nề làm giảm thể tích tuần hoàn nặng nề sẽ gây sốc, làm nặng thêm tình
trạng thiếu máu, thiếu oxy, thúc đẩy hoại tử gia tăng. Tuy nhiên cơ chế hoạt hóa
các enzyme của tụy bên ngoài đường tiêu hóa vẫn chưa rõ. Một số tác giả khác
cho rằng men tụy tự hoạt hóa dưới tác động của enzyme lysosom hydrolase.
- Thuyết oxy hóa quá mức của Levy (1993): Sự sản xuất quá mức các gốc
oxy hóa tự do là các peroxyd được hoạt hóa bởi sự cảm ứng enzyme của hệ


6

thống Microsom 450 và sự giảm cơ chế tự vệ chống lại sự oxy hóa quá mức này.
Thuyết này giải thích được vai trò của rượu và một số thức ăn trong VTC.
Những đặc điểm chính trong sinh lý bệnh học của VTC [18], [19]:
- Sinh lý bệnh học của VTC gồm sự hoạt hóa và giải phóng của các
enzyme tụy vào trong mô kẽ gây nên sự tự tiêu của tụy và suy đa tạng sau khi
giải phóng các enzyme vào hệ tuần hoàn. Giai đoạn khởi đầu của bệnh bắt
nguồn từ sự hoạt hóa trypsinogen thành trypsin trong các tế bào nang tuyến và
đến lượt chúng lại hoạt hóa các enzyme khác như elastase và phospholipase
A2; hoạt hóa hệ thống bổ thể và hệ kinin huyết tương, Peptid hoạt hóa
trypsinogen (TAP) - chất được tách ra khi hoạt hóa trypsinogen thành trypsin,
được tìm thấy trong tổ chức tụy trong cả viêm tụy ở người và thực nghiệm
trên động vật; nồng độ peptid này càng cao trong huyết tương, nước tiểu, dịch
màng bụng, bệnh càng nặng. Để tránh sự hoạt hóa sớm, các enzyme tiêu hóa
được tổng hợp trong các tế bào nang tuyến và được giải phóng dưới dạng các
tiền chất không hoạt tính. Khi đi qua phức bộ Golgi, những enzyme tiêu hóa
này được tách biệt khỏi các enzyme lysosome khác - tác nhân có thể hoạt hóa

trypsinogen thành trypsin. Các enzyme tiêu hóa và enzyme lysosom cùng ở
trong tế bào nang tuyến là một đặc tính quan trọng của tổn thương tụy trong
VTC thực nghiệm nhưng trong VTC ở người vẫn còn chưa rõ. Một đặc tính
quan trọng khác được tìm thấy ở VTC thực nghiệm là sự phá vỡ của hàng rào
quanh các tế bào nang tuyến và các tế bào ống dẫn trong tụy làm thoát các
enzyme tụy vào mô kẽ [20].
- Sự hoạt hóa enzyme của tụy không phải là yếu tố duy nhất có liên
quan trong sinh lý bệnh của VTC. Sau khi hoạt hóa trypsinogen thành trypsin,
một phản ứng viêm tại chỗ được bắt đầu, dẫn đến kết quả giải phóng các hóa
chất trung gian của phản ứng viêm. Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy tổn
thương tụy bắt nguồn từ sự giải phóng các hóa chất trung gian gây viêm ở


7

dạng tiền chất như các cytokine IL-1, IL-6, IL-8 và đồng thời bởi sự hoạt hóa
các tế bào gây viêm như bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào và lympho
bào. Nồng độ của một số cytokine như IL-1, Il-6, yếu tố hoại tử u alpha
(TNF-α) có liên quan đến mức độ nặng nhẹ của VTC. Thực nghiệm điều trị
bằng kháng thụ thể của IL-1 ngăn chặn sự sản sinh các gốc oxy tự do và điều
trị bằng chất đối kháng thụ thể của yếu tố hoạt hóa tiểu cầu cải thiện kết quả
điều trị bệnh [21].
- Sự hoạt hóa các tế bào biểu mô cho phép sự xuyên biểu mô của bạch
cầu trung tính, mono, lympho vào trong tụy và các hóa chất trung gian được
gải phóng từ các tế bào này như Neutrophil Elastase có thể gây tổn thương
nhiều hơn cả các enzyme của tụy. Các hóa chất trung gian gây viêm giải
phóng từ bạch cầu trung tính và đại thực bào còn gây tổn thương thành mạch,
làm tăng tính thấm của các mạch máu nhỏ dẫn đến phù nề làm giảm cấp máu
gây thiếu oxy tổ chức ở nhu mô tụy. Sự thiếu oxy tổ chức và sự tăng sản sinh
các gốc oxy tự do cũng góp phần làm tăng tổn thương.

- Như vậy, bất kỳ nguyên nhân ban đầu là gì rượu, sỏi mật,…mức độ
nặng của VTC có liên quan đến sự tổn thương các tế bào nang tuyến và sự
hoạt hóa của nhiều tế bào khác như bạch cầu trung tính, mono, lympho và các
tế bào biểu mô. Các biến chứng tại chỗ, toàn thân xảy ra theo sau sự giải phóng
số lượng lớn các hóa chất trung gian do sự hoạt hóa của các tế bào này [22].
- Nồng độ của một số chất trung gian này có liên quan đến mức độ
nặng nhẹ của VTC, nhìn chung nồng độ của các chất này càng cao VTC càng
nặng, đây cũng là cơ sở để đánh giá mức độ nặng nhẹ của VTC dựa vào định
lượng nồng độ của một số chất trung gian trong huyết thanh.
1.4. Chẩn đoán VTC
1.4.1. Triệu chứng lâm sàng VTC


8

Triệu chứng lâm sàng VTC diễn ra hết sức cấp tính, đột ngột, diễn biến
phức tạp có thể có dấu hiệu ngoại khoa xen lẫn, đặc biệt trong VTC hoại tử [16].
1.4.1.1. Triệu chứng cơ năng
- Đau bụng: Là dấu hiệu nổi bật nhất, là lí do để bệnh nhân đi khám
bệnh. Đau bụng thường xuất hiện một cách đột ngột ở vùng thượng vị, có thể
lan lên ngực, ra hai mạn sườn hai bên, xiên ra sau lưng. Đau bụng liên tục, dữ
dội kéo dài nhiều giờ, có thể đau khởi phát sau khi ăn, sau bữa ăn nhiều rượu
thịt. Cũng có khi đau bụng khởi phát tự nhiên. Đau bụng dữ dội do viêm tụy
giải phóng ra các enzyme, đặc biệt là enzyme tiêu protein gây tiêu hủy màng
tế bào gây giãn mạch, chảy máu mô kẽ, thoát dịch gây sốc.
- Nôn: Đa số các trường hợp bệnh nhân có nôn hoặc buồn nôn, lúc đầu
nôn ra thức ăn, sau đó nôn ra dịch, nôn xong bệnh nhân đỡ đau hoặc không.
- Bí trung đại tiện: Do tình trạng liệt ruột cơ năng, bệnh nhân không
trung tiện, không đi ngoài, bụng trướng và đầy tức khó chịu.
- Khó thở: Do đau, tràn dịch màng bụng, màng phổi.

1.4.1.2. Triệu chứng toàn thân
- Sốt: Bệnh nhân hường có sốt nhẹ, song có thể sốt cao trong VTC do
sỏi mật viêm đường mật.
- Mạch, huyết áp:
+ Đa số thể nhẹ, tình trạng toàn thân thường không trầm trọng, bệnh
nhân mệt mỏi nhưng tỉnh, mạch, huyết áp ổn định, không khó thở.
+ Với những trường hợp VTC thể nặng (VTC hoại tử): Có thể có tình
trạng sốc. Vã mồ hôi, chân tay lạnh, nhợt nhạt, tinh thần chậm chạp, mạch
nhanh, HA tụt, khoảng cách giữa HA tối đa và HA tối thiểu hẹp lại (HA kẹt).
Người bệnh có thể hoảng hốt, kích động hoặc ngược lại nằm lờ đờ, mệt mỏi,
có những mảng tím ở chân tay, thân thể, thở nhanh nông.
1.4.1.3.Triệu chứng thực thể


9

- Bụng chướng: Bụng chướng đều, có khi chướng ở vùng trên rốn nhiều
hơn, gõ vang do liệt ruột cơ năng. Không có quai ruột nổi, rắn bò như trong
tắc ruột cơ học, các tác giả gọi là giả tắc ruột. Khi ổ bụng nhiều dịch có thể gõ
đục vùng thấp.
- Phản ứng thành bụng: Có thể phản ứng thành bụng khu trú hay toàn
bộ vùng trên rốn, xuất hiện ở hạ sườn phải khi nguyên nhân gây VTC là do
sỏi mật.
- Mảng xuất huyết trên rốn (dấu hiệu Cullen): Có thể thấy mảng cứng
vùng thượng vị, có khi lan sang hai vùng dưới sườn, ranh giới không rõ,
không di động, ấn đau, cảm giác ngay dưới tụy do hiện tượng hoại tử mỡ.
- Điểm sườn lưng một hay hai bên đau: Có ở hầu hết các bệnh nhân
VTC, điểm này được Mayo - Robson và Korte mô tả từ năm 1906, được Tôn
Thất Tùng cho là một triệu chứng quan trọng của VTC.
- Có thể thấy vàng da kèm gan to, túi mật to do sỏi, giun đường mật gây

tình trạng ứ mật hoặc do viêm gan.
- Trường hợp nặng (nhất là trong VTC thể hoại tử): Có thể thấy vết bầm
xanh tím ở mạn sườn (dấu hiệu Grey Turner) hoặc ở quanh rốn (dấu hiệu
Cullen), suy hô hấp, suy thận, tràn dịch màng phổi, suy đa tạng, sốc. Trường
hợp VTC có suy tạng thường diễn biến xấu, tỷ lệ tử vong rất cao.
1.4.2. Triệu chứng cận lâm sàng VTC
1.4.2.1. Xét nghiệm huyết học - sinh hóa
- Amylase máu: Giá trị bình thường < 220U/l do tụy tiết ra chỉ có 40%,
còn 60% là của nước bọt, 85% VTC có tăng Amylase máu. Amylase máu bắt
đầu tăng từ 4 - 12 giờ sau khi đau, tăng cao sau 24 giờ, duy trì trong 2 - 3 ngày
và về bình thường sau 3 - 5 ngày. Amylase tăng gấp 3 lần giá trị bình thường trở
lên kết hợp với triệu chứng lâm sàng mới có giá trị chẩn đoán VTC [23].


10

- Lipase máu: Chỉ có nguồn gốc từ tụy nên tính đặc hiệu cao hơn
amylase máu. Lipase phải tăng gấp 3 lần giá trị bình thường cao nhất (250U/l)
mới có giá trị chẩn đoán VTC [23]. Ngoài ra do sự tăng lipase máu tồn tại kéo
dài hơn tăng amylase máu, nên lipase sẽ là một xét nghiệm để chẩn đoán và
theo dõi VTC tốt hơn, nhất là khi bệnh nhân đến muộn. Tuy nhiên tăng lipase
máu cũng không chỉ đặc hiệu trong VTC mà còn tăng trong các bệnh lý khác
như thủng ổ loét dạ dày – tá tràng, nhồi máu mạc treo ruột, tắc ruột, suy thận.
- Một số xét nghiệm đánh giá mức độ viêm: Không đặc hiệu và tăng
trong nhiều tình trạng bệnh lý có viêm, chủ yếu đánh giá mức độ nặng nhẹ
của bệnh, qua đó giúp tiên lượng VTC.
+ Một số cytokine IL-6, IL-8 tăng sớm trong những giờ đầu, nhanh
chóng giảm về bình thường sau 2 – 3 ngày, càng cao VTC càng nặng.
+ CRP: Tăng rõ sau 24 – 48 giờ, giá trị bình thường <1mg/dl, mức độ
tăng CRP liên quan mức độ nặng của VTC.

+ Calci, Magie máu: Các trường hợp VTC hoại tử, sự giảm calci máu là
hậu quả của calci kết hợp với acid béo tự do được giải phóng trong quá trình
phân hủy lipid để tạo ra hình ảnh vệt nến.
+ AST, ALT: Trong VTC hoại tử, AST tăng cao hơn ALT và tăng gấp 5
lần bình thường.
+ Đường máu: Tăng do hiện tượng tụy hoại tử, dẫn đến giảm tiết
insulin hoặc trong giai đoạn đầu do đau quá mức dẫn đến tăng tiết
catecholamine.
Sự tăng đường máu, giảm calci máu có thể chỉ thoáng qua rồi trở về
bình thường nhưng nếu kéo dài và tăng hoặc giảm nhiều thường gặp trong
VTC nặng và có ý nghĩa tiên lượng.
+ Bilirubin máu: Bilirubin tăng trong trường hợp có tắc mật, đây là dấu
hiệu gián tiếp chỉ điểm có sự cản trở lưu thông ở đường mật.


11

+ LDH: Trong VTC nồng độ LDH tăng gấp 1,5 lần bình thường.
+ BC thường tăng, với tăng BC đa nhân trung tính.
+ Hematocrid tăng do tình trạng cô đặc máu.
+ Ure máu tăng do mất nước và là tăng ure trước thận.
+ Ngoài ra có thể tăng phosphatase kiềm, triglycerid và giảm albumin
máu, có thể kèm theo rối loạn điện giải.
1.4.2.2. Các phương pháp thăm dò hình thái
 Chụp XQ bụng không chuẩn bị:
Là phương pháp thăm dò hình thái đơn giản nhưng chỉ có giá trị gợi ý
chẩn đoán các biến chứng chứ không có giá trị chẩn đoán xác định trong
VTC. Phương pháp này cho phép phát hiện các dấu hiệu bệnh lý khác giúp
loại trừ VTC như hình liềm hơi dưới cơ hoành trong thủng ổ loét dạ dày - tá
tràng, hình mức nước hơi trong tắc ruột [24].

 Siêu âm ổ bụng:
Là phương tiện thăm dò hình thái không xâm nhập phổ biến nhanh, đơn
giản, có thể làm nhiều lần, cắt được các bình diện. SA bụng giúp đánh giá
mức độ tổn thương tụy, theo dõi tiến triển của bệnh, giúp xác định nguyên
nhân (như sỏi mật, giun chui ống mật - ống tụy). Tuy nhiên trong VTC SA
bụng thường khó bụng chướng hơi do liệt ruột (gặp ở 50% các bệnh nhân
VTC). Và tụy nằm sau phúc mạc gây khó khăn cho việc quan sát tụy trên SA
bụng, nhất là trong giai đoạn đầu của bệnh. SA bụng có giá trị trong chẩn
đoán VTC với độ nhạy 60 – 90% và độ đặc hiệu 90% [24].
 Chụp cắt lớp vi tính ổ bụng (CT bụng):
Chụp CT bụng là một kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh nhanh và là tiêu
chuẩn vàng trong chẩn đoán VTC và nhất là VTC hoại tử, phát hiện nguyên
nhân, các biến chứng tại chỗ và các tổn thương xung quanh tụy như nang giả
tụy, các ổ dịch quanh tụy, apxe tụy, giúp tiên lượng VTC. Phương pháp này


12

vượt trội SA bụng do không bị ảnh hưởng bởi hơi ở ruột, độ nhạy của CT
bụng trong chẩn đoán VTC là 92% và độ đặc hiệu là 100%. Chụp CT bụng
có thuốc cản quang cho phép phân biệt tổ chức tụy lành, phù nề hoặc hoại tử.
Nếu tổ chức tụy lành hoặc chỉ bị phù nề, khi tiêm thuốc cản quang sẽ ngấm
thuốc làm tăng độ cản quang, trong khi vùng thấy hình ảnh tổn thương hoại tử
trên CT bụng trong vòng 2 - 3 ngày. Vì thế, nếu có thể một số tác giả khuyến
cáo nên trì hoãn chụp CT bụng trong vòng 48 - 72 giờ [24].
 Chụp cộng hưởng từ (MRI):
Đây là phương tiện thăm dò không dùng tia X, nó cho thấy hình ảnh,
kích thước khối dịch đặc hay đủ loãng để chọc hút và dẫn lưu. MRI có giá tri
hơn chụp CT trong phát hiện hoại tử, nhất là trong trường hợp bệnh nhân bị dị
ứng với thuốc cản quang và suy thận. Tuy nhiên, hiện nay còn là phương tiện

đắt tiền, đòi hỏi trang thiết bị cao hơn, thời gian thực hiện kéo dài nên thực tế
ít được áp dụng trong VTC [24].
 Chụp đường mật tụy ngược dòng nội soi (ERCP):
Tuy ít có vai trò trong chẩn đoán viêm tụy cấp nhưng có vai trò trong
phân biệt ở trường hợp viêm tụy cấp do tụy phân đôi( pancreas divisum) hoặc
bệnh lý cơ Oddi, và điều trị cấp cứu viêm tụy cấp do sỏi. Tuy nhiên trong
những trường hợp cần xác định rõ sỏi hay giun, cần điều trị đến khi tình trạng
bệnh nhân ổn định [25].
 Siêu âm nội soi (SANS):
Được chỉ định chủ yếu trong các trường hợp viêm tụy cấp không rõ
nguyên nhân nghi ngờ do sỏi. SANS nhạy trong phát hiện viêm tụy cấp do sỏi
nhưng độ đặc hiệu không cao nên chỉ được áp dụng ở các trung tâm lớn. Kết
quả phụ thuộc rất nhiều vào chủ quan người làm [1].
1.4.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định VTC


13

Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định VTC theo khuyến cáo của hội nghị tiêu
hóa thế giới năm 2006 [26]:
- Lâm sàng: Đau thượng vị đột ngột, đau dữ dội, đau xuyên ra sau lưng
kèm buồn nôn và nôn.
- Cận lâm sàng: Amylase máu tăng cao trên 3 lần so với giá trị bình thường.
Chẩn đoán hình ảnh: Có hình ảnh điển hình của VTC trên SA bụng
hoặc chụp CT bụng:
+ SA bụng: Tụy to toàn bộ hoặc từng phần (đầu, thân hoặc đuôi),
đường viền xung quanh tụy không rõ ràng, mật độ echo không đều, giảm âm
hoặc âm vang hỗn hợp, có thể có dịch quanh tụy và các khoang trong ổ bụng.
+ CT bụng: Tụy to ra hoặc bình thường, bờ không đều, có thể có hình
ảnh ổ hoại tử, cho biết mức độ tổn thương quanh tụy và xa tụy.

- Chẩn đoán xác định: Triệu chứng lâm sàng kết hợp với amylase máu
tăng trên 3 lần so với giá trị bình thường, kết hợp với hình ảnh điển hình của
VTC trên SA bụng hoặc chụp CT bụng. Điều này cho phép chẩn đoán VTC
và chẩn đoán ngay cả khi amylase máu không tăng, nếu có đau bụng kiểu
VTC và chẩn đoán hình ảnh xác định tụy viêm vì trong một số trường hợp
nhất định amylase máu có thể không tăng [1].
1.5. Phân loại và biến chứng của VTC
1.5.1. Phân loại VTC
Phân loại cổ điển chia VTC thành 2 thể (GPB): thể phù nề và thể hoại tử.
- Phân loại theo chẩn đoán hình ảnh (SA bụng và CLVT bụng): Chia
thành 2 thể, thể phù nề (không có hoại tử) và thể hoại tử.
- Theo phân loại Atlanta 1992 VTC chia thành 2 thể nặng và nhẹ. Cách
phân loại này đã tạo ra một nền tảng cho các nghiên cứu và quản lý hỗ VTC
trên lâm sàng nhưng cũng có những hạn chế ví dụ như các thể trung gian khó
xếp loại [13], [14].


14

+ Thể nhẹ: VTC không có một hoặc nhiều biến chứng quan trọng toàn
thân hoặc tại chỗ gây ra bởi đợt tấn công VTC.
+ Thể nặng: VTC kèm theo một hoặc nhiều các biến chứng quan trọng
tại chỗ hoặc toàn thân.
- Các biến chứng tại chỗ bao gồm:
+ Hoại tử tụy.
+ Nang giả tụy.
+ Áp xe tụy.
- Các biến chứng toàn thân gồm:
+ Suy hô hấp: PO2< 60mmHg, đòi hỏi liệu pháp oxy quá 24 giờ hoặc
phải thở máy.

+ Suy tuần hoàn: HA tâm thu < 80mmHg kéo dài hơn 15 phút.
+ Suy thận: Creatinin huyết thanh > 2mg% (176,8 µmol/l) sau khi bù
đủ dịch và không có suy thận từ trước.
+ Xuất huyết tiêu hóa: Nôn ra máu, ỉa phân đen, dịch dạ dày qua sonde
có máu [15].
1.5.2. Biến chứng của VTC
1.5.2.1. Biến chứng toàn thân [1]
- Hội chứng suy đa tạng (Multi-organ dysfunction syndrome) và hội
chứng viêm hệ thống (Systemic inflammatory response syndrome): Suy
tạng trong VTC thường liên quan với nồng độ cao các yếu tố hoại tử u, IL6 lưu hành và sự hoạt hóa hệ thống của đại thực bào, hệ thống bổ thể.
-

Trụy mạch: Do tổn thương nội mạc của thành mạch làm một khối

lượng huyết tương thoát ra khỏi hệ thống tuần hoàn vào vùng gian bào, xung
quanh tụy và khoang sau phúc mạc, tạo thành một khu vực thứ ba tích lũy
chất dịch do huyết tương thoát ra, kết quả là đưa tới giảm khối lượng tuần
hoàn, dẫn đến tình trạng sốc giảm thể tích.


15

-

Hội chứng suy hô hấp cấp: Do đau và tình trạng nằm lâu gây ứ đọng

đờm dãi, xẹp phổi, viêm phổi, tràn dịch màng phổi, tổn thương mao mạch
phổi đưa tới tình trạng giảm oxy máu, giảm độ đàn hồi phổi, phù tổ chức kẽ ở
phổi. Tất cả yếu tố trên đưa tới suy giảm chức năng hô hấp.
- Suy thận cấp: Hậu quả của giảm khối lượng tuần hoàn và tình trạng

co mạch dẫn tới giảm lượng máu tới thận và rối loạn chức năng ống thận làm
giảm lượng nước tiểu. Lúc đầu là suy thận cấp chức năng, sau nếu kéo dài sẽ
dẫn tới suy thận thực tổn không hồi phục.
- Thủng hoặc hoại tử ống tiêu hóa: Trong những ngày đầu, dạ dày ruột
thường giãn trướng do liệt nhu động cơ năng, gây nôn và bí trung đại tiện,
nặng hơn là loét dạ dày - tá tràng, xuất huyết tiêu hóa. Thường thủng hoặc
hoại tử ở tá tràng, đại tràng ngang do men tụy được giải phóng từ ổ viêm phá
hủy dần thành ruột hoặc những loét thủng do stress. Đây là biến chứng nặng
có tỷ lệ tử vong cao, đòi hỏi phải can thiệp phẫu thuật.
- Biến chứng thần kinh: Nhiều cấp độ, đi từ rối loạn ý thức, kích thích
vật vã, lẫn lộn và hôn mê do phù não.
- Rối loạn đông máu: Có thể xảy ra vài giờ sau khi đau, thường gặp ở
VTC nặng. Đây là tình trạng tăng đông, sau đó đông máu trong lòng mạch.
Cơ chế có lẽ do trypsin hoạt hóa gây tan fibrin. Biến chứng này không thấy
trên lâm sàng, trừ khi có chảy máu nội tạng hoặc xuất huyết dưới da.
1.5.2.2. Biến chứng trong ổ bụng [1]
- Ổ dịch khu trú: Thường thấy ở quanh tụy, phía trước tụy, khoang gan
thận, khoang lách thận. Những ổ dịch này thường không có vách ngăn và
thường tự tiêu không để lại biến chứng.
- Ổ hoại tử tụy: Có thể ở trong nhu mô tụy, có khi lan toàn bộ tụy,
những ổ hoại tử có thể lan xung quanh tụy tới rễ mạc treo đại tràng ngang
hoặc hậu cung mạc nối, khoang sau phúc mạc và lan xa theo rãnh đại tràng
xuống hố chậu, túi cùng Douglas. Dòng hoại tử của tụy có thể lan tới dạ dày,


16

tá tràng, lách, đại tràng ngang, lan lên trung thất, khoang màng phổi gây tràn
dịch ổ dịch ứ đọng.
- Apxe tụy: Là ổ mủ khu trú ở tụy hoặc gần tụy, trong những mảnh tổ

chức hoại tử, thương tổn bắt đầu từ những ổ hoại tử, lúc đầu vô khuẩn sau đó
bội nhiễm tạo thành ổ apxe, biến chứng này phát triển ở khoảng 3% số bệnh
nhân VTC, hầu hết sau 3 - 4 tuần kể từ lúc khởi phát bệnh, lúc này bệnh nhân
thường có sốt cao dao động.
- Nang giả tụy cấp tính: Là những ổ chứa dịch bao bọc bởi tổ chức xơ
hoặc tổ chức hạt, được hình thành trong vòng 4 tuần của bệnh, nang này
thường thấy ở tụy, quanh tụy.
1.6. Đánh giá mức độ và tiên lượng của VTC
Có rất nhiều phương pháp được đưa ra và áp dụng để đánh giá mức độ
nặng nhẹ và tiên lượng VTC, nhưng đến nay chưa có phương pháp nào tỏ ra
tối ưu và đây là vấn đề còn nhiều tranh cãi. Có thể chia các phương pháp tiên
lượng VTC thành 6 loại [27]:
- Đánh giá dựa vào lâm sàng:
- Dựa vào các xét nghiệm liên quan đến mức độ của phản ứng viêm
như: yếu tố hoại tử u - alpha (TNF – α), IL-6, IL-8, Protein phản ứng C,
Elastase bạch cầu đa nhân trung tính, Procalcitonin.
- Dựa vào các xét nghiệm liên quan đến những sản phẩm được giải
phóng bởi tụy như: peptide hoạt hóa trypsinogen (TAP) trong huyết thanh và
nước tiểu…
- Dùng các bảng tính điểm như: Ranson, Imrie (Glasgow), APACHE II...
[28], [29], [27]:
+ Ban đầu, bảng tiên lượng Ranson được thiết lập trên cơ sở là các bệnh
nhân VTC do rượu, sau đó có sửa đổi áp dụng cho VTC do sỏi mật. Vì nguyên


17

nhân của bệnh không phải lúc nào cũng rõ ràng, do đó bảng Ranson không được
chấp nhận rộng rãi trên lâm sàng.
+ Năm 1984, Imrie là một phẫu thuật viên ở Glasgow đã đưa ra một bảng

yếu tố tiên lượng gồm 8 yếu tố, đánh giá sau 48 giờ. Bảng điểm này có ưu thế hơn
so với bảng điểm Ranson là đơn giản hơn mà lại có thể áp dụng như nhau đối với
tất cả các trường hợp VTC. Có những ý kiến cho rằng, các bảng điểm tiên lượng
Ranson và Imrie (Glasgow) có khả năng tiên lượng rất kém, chỉ tương đương với
khám lâm sàng do có độ nhạy chỉ khoảng 30%. Tuy nhiên, do đơn giản và dễ áp
dụng nên cho đến nay các bảng điểm này vẫn được sử dụng rộng rãi nhất.
Bảng 1.1: Bảng điểm Imrie [30], [31]
Dấu hiệu
Tuổi
Số lượng bạch cầu
Glucose máu lúc đói
Ure máu
LDH
Albumin máu
Calci máu
PaO2
Tổng điểm
< 3 dấu hiệu
≥ 3 dấu hiệu

Trong 48h đầu
> 55
> 15G/L
> 10 mmol/L (> 180mg/dL)
> 16 mmol/L (> 45mg/dL)
> 600 U/L
< 32 g/L
< 2 mmol/L (< 80mg/dL)
< 60 mmHg
Mức độ

VTC ít có khả năng nặng
VTC nặng

Điểm
1
1
1
1
1
1
1
1

+ Năm 1981, Knaus và cộng sự đưa ra bảng APACHE II để đánh giá mức
độ nặng của tất cả các loại bệnh đang được điều trị trong các khoa điều trị tích
cực, trong đó có VTC. Mặc dù đã được đơn giản hóa nhưng bảng APACHE II
vẫn quá phức tạp, đòi hỏi phải có máy tính để tính toán, vì thế trên thực tế bảng
điểm này rất ít khi được áp dụng với thường chỉ sử dụng ở các đơn vị điều trị
tích cực [30]. Hơn nữa, một số nghiên cứu lại thấy bảng điểm APACHE II không
tin cậy trong dự đoán VTC hoại tử.
- Dựa vào chụp cắt lớp vi tính:


18

+ Chụp cắt lớp vi tính là phương pháp chẩn đoán hình ảnh tốt nhất
trong chẩn đoán VTC và chỉ ra được các dấu hiệu phản ánh biến chứng của
VTC. Do đó chụp cắt lớp vi tính là một trong những phương pháp quan trọng
giúp đánh giá mức độ của VTC.
+ Bất lợi của phương pháp này là chi phí còn cao và chưa được trang bị

rộng rãi, đây chính là khó khăn với hầu hết bệnh nhân Việt Nam.
- Dựa vào các phương pháp khác:
1.7. Đại cương về kháng thể IgG4
1.7.1. Khái niệm kháng thể [32], [33]
Kháng thể hay còn gọi là các globulin miễn dịch là các phân tử protein
có khả năng kết hợp đặc hiệu với kháng nguyên. Tất cả các kháng thể đều có
cấu trúc tương đối giống nhau, được sản xuất từ tế bào plasma (tương bào) được biệt hóa từ tế bào lympho B. Mỗi đơn vị là một phân tử protein có 4
chuỗi polypeptid giống nhau từng đôi một. Bao gồm 2 chuỗi nhẹ và 2 chuỗi
nặng, chúng nối với nhau bằng những cầu nối disulfua (S-S).
Chuỗi nhẹ có trọng lượng phân tử khoảng 23000. Có 2 loại chuỗi nhẹ
chung cho tất cả các lớp globulin miễn dịch là chuỗi nhẹ kappa và chuỗi nhẹ
lambda. Về cấu tạo chung, chuỗi nhẹ gồm 211-221 acid amin và chia làm hai
phần dài bằng nhau là phần hằng định và phần đổi. Phần hằng định ký hiệu C
có tận cùng là -COOH với trình tự acid amin tương đối hằng định. Phần thay
đổi ký hiệu V có tận cùng là -NH2, trật tự acid amin trong phần này thay đổi
từng nhóm một rất khác nhau từ cá thể này đến cá thể khác và ngay trong một
cá thể.
Chuỗi nặng có trọng lượng phân tử 50.000-70.000. chuỗi nặng có
khoảng 440 acid amin và cũng được chia thành hai phần là phần hằng định và
phần thay đổi. Chúng được chia thành 5 lớp. Các chuỗi nặng có tính đặc hiệu
riêng và quyết định globulin miễn dịch thuộc lớp nào. Tương ứng với mỗi


19

chuỗi nặng là một loại globulin miễn dịch. Có 5 lớp globulin miễn dịch là
IgA, IgD, IgG, IgM và IgE.

Hình 1.1. Một phân tử kháng thể điển hình [34]
1.7.2. Kháng thể IgG4

IgG4 là một dạng dưới lớp của kháng thể IgG do tê bào lympho B
trưởng thành dưới sự kích thích của KN trải qua quá trình biệt hóa thành
tương bào sản xuất [35].
Ở người, IgG chiếm khoảng 70 - 75% tổng số Ig huyết thanh người
bình thường. Nồng độ trung bình là 1000 mg/100 ml, người Việt Nam là 1400
mg/100 ml. Căn cứ vào sự khác biệt tính kháng nguyên ở vùng hằng định của
chuỗi nặng gamma, globulin G được chia thành 4 dưới lớp là IgG1, IgG2,
IgG3, IgG4. Tương quan tỷ lệ giữa các dưới lớp là IgG1 chiếm 60 - 70%,


20

IgG2 chiếm 14 - 20%, IgG3 chiếm 4-8% và IgG4 chiếm 2 - 6%. Giá trị bình
thường của IgG4 ≤ 135 mg/dl [36], [37], [38].
Các IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) có mặt trong bào thai phần lớn có
nguồn gốc từ mẹ. Sự di chuyển qua rau thai của các IgG của mẹ xảy ra rất
sớm, từ tuần thứ 8, nhưng chủ yếu là trong 3 tháng cuối của thời kỳ bào thai.
Khả năng này không phải IgG có kích thước thích hợp mà do tế bào rau thai
có thụ thể đặc hiệu cho phần Fc của phân tử IgG. Nhờ đặc điểm này mà trẻ
được bảo vệ trong khoảng 6 tháng đầu của cuộc sống [39].
IgG là lớp kháng thể chủ yếu trong đáp ứng miễn dịch thứ phát, nó
cũng là lớp kháng thể độc quyền kháng độc tố [33].

Hình 1.2. Bốn phân lớp khác nhau của IgG [40]

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu

21

Gồm 72 bệnh nhân được chẩn đoán xác định VTC theo khuyến cáo
của hội nghị tiêu hóa thế giới năm 2006.
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
Bệnh nhân chẩn đoán xác định là viêm tụy cấp đang được điều trị tại
Khoa Tiêu hóa Bệnh viện Bạch Mai.
Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định VTC theo khuyến cáo của hội nghị tiêu
hóa thế giới năm 2006 [26]:
- Lâm sàng: Đau thượng vị đột ngột, đau dữ dội, đau xuyên ra sau lưng
kèm buồn nôn và nôn.
- Cận lâm sàng: Amylase máu tăng cao trên 3 lần so với giá trị bình thường.
Chẩn đoán hình ảnh: Có hình ảnh điển hình của VTC trên SA bụng
hoặc chụp CT bụng:
+ SA bụng: Tụy to toàn bộ hoặc từng phần (đầu, thân hoặc đuôi),
đường viền xung quanh tụy không rõ ràng, mật độ echo không đều, giảm âm
hoặc âm vang hỗn hợp, có thể có dịch quanh tụy và các khoang trong ổ bụng.
+ CT bụng: Tụy to ra hoặc bình thường, bờ không đều, có thể có hình
ảnh ổ hoại tử, cho biết mức độ tổn thương quanh tụy và xa tụy.
- Chẩn đoán xác định: Triệu chứng lâm sàng kết hợp với amylase máu
tăng trên 3 lần so với giá trị bình thường, kết hợp với hình ảnh điển hình của
VTC trên SA bụng hoặc chụp CT bụng. Điều này cho phép chẩn đoán VTC
và chẩn đoán ngay cả khi amylase máu không tăng, nếu có đau bụng kiểu
VTC và chẩn đoán hình ảnh xác định tụy viêm vì trong một số trường hợp
nhất định amylase máu có thể không tăng [1].
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Các trường hợp tăng amyase máu do nguyên nhân khác không phải do
VTC: Tắc ruột, thủng ổ loét dạ dày - tá tràng, viêm tuyến nước bọt, viêm phúc
mạc không do VTC, nhồi máu ruột.

22

- Chẩn đoán còn nghi ngờ
- Bệnh nhân chụp CT không tiêm thuốc cản quang
- Bệnh nhân không đồng ý tham gia vào nghiên cứu
- Bệnh nhân mắc các bệnh tự miễn
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
- Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 10 năm 2016 đến tháng 5 năm 2017
- Địa điểm nghiên cứu: Khoa Tiêu hóa Bệnh viện Bạch Mai
2.3. Phương pháp nghiên cứu
Bệnh nhân được sử dụng một mẫu bệnh án nghiên cứu thống nhất để
thu thập các thông tin về lâm sàng và cận lâm sàng.
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu
- Phương pháp mô tả, cắt ngang.
- Chọn mẫu và cỡ mẫu: thuận tiện (n=74).
2.3.2. Các bước tiến hành nghiên cứu
- Lựa chọn các bệnh nhân thỏa mãn các tiêu chuẩn nghiên cứu đến
khám và điều trị tại Bệnh viện Bạch Mai.
- Tất cả các bệnh nhân nghiên cứu đều được hỏi và khám bệnh một
cách tỉ mỉ theo mẫu bệnh án thống nhất.
- Lấy mẫu máu toàn phần chống đông bằng EDTA tại thời điểm bệnh
nhân vào viện, bảo quản, vận chuyển về khoa Hóa sinh, Bệnh viện Bạch Mai,
sau đó tách lấy huyết thanh.
- Tiến hành định lượng nồng độ IgG4 bằng phương pháp ELISA
(Enzyme Linked Immunosorbent Assay - thử nghiệm hấp thụ miễn dịch có
gắn Enzym) tại phòng xét nghiệm vi sinh y học – Trung tâm nghiên cứu ứng
dụng Y – Sinh - Dược, Học viện Quân Y.
.- Thống kê và xử lý kết quả.

23

2.3.3. Quy trình định lượng kháng thể
- Nguyên lý chung: Định lượng IgG4 toàn phần bằng phương pháp
miễn dịch ELISA , dựa vào nguyên lý kỹ thuật “ không ganh đua” hoặc “
bánh Sandwich hai bước”. Chất phản ứng đánh dấu ở đây là kháng thể có
mang một Enzym gắn trên mảnh Fc. Nó được phát hiện do làm đổi màu của
một cơ chất sinh màu mà người ta cho thêm vào. Có thể định lượng được
bằng đo độ quang học bằng quang kế của cơ chất đã chuyển màu.
- Các bước thực hiện:
+ Bước 1: cho huyết thanh người bệnh vào giếng đã gắn sẵn kháng
IgG4 ở thành ống. Kháng IgG4 có sẵn này sẽ kết hợp đặc hiệu với IgG4 trong
huyết thanh. Sau đó cho them dung dịch nước rửa để loại bỏ các thành phần
có thừa trong huyết thanh.
+ Bước 2: Cho kháng IgG4 đánh dấu Enzym vào giếng nó sẽ kết hợp
với IgG4 tạo thành phức hợp kháng IgG4 - IgG4 - kháng IgG4 đánh dấu
Enzym, rửa lần 2 để loại bỏ thành phần dư thừa. Sau đó cho cơ chất của
Enzym vào, enzyme sẽ biến cơ chất thành sản phẩm có màu mà đo được bằng
quang phổ kế.
Giá trị bình thường của IgG4 ≤ 135 mg/dl [36], [37], [38].

Bệnh nhân vào viện được hỏi bệnh, tiền sử,
khám lâm sàng, xét nghiệm


24

Chẩn đoán VTC theo khuyến cáo của hội
nghị tiêu hóa thế giới năm 2006

Lấy máu toàn phần xét nghiệm: Định
lượng nồng độ kháng thể IgG4

Mục tiêu 1

Mục tiêu 2

Khảo sát nồng độ kháng thể IgG4

Tìm hiểu mối liên quan giữa

trong huyết thanh bệnh nhân viêm

nồng độ kháng thể IgG4

tụy cấp

huyết thanh với một số đặc
điểm lâm sàng và cận lâm
sàng của viêm tụy cấp.
Hình 2.1. Sơ đồ thiết kế nghiên cứu

2.4. Một số tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu
2.4.1 Tiêu chuẩn Atlanta 1992 về VTC nặng [13], [14]
2.4.1.1. Viêm tụy cấp nặng:
* Các trường hợp được coi là VTC nặng khi có một trong những tiêu
chuẩn sau:

25

- Suy tạng khi có một trong các biểu hiện sau:
+ Huyết áp tâm thu < 90 mmHg.
+ Áp suất riêng phần oxy trong máu động mạch: PaO2 < 60 mmHg.
+ Creatinin máu > 2mg% ( 176,8μmol/l) sau bù dịch.
+ Xuất huyết tiêu hóa > 500ml trong 24 giờ.
- Biến chứng tại chỗ: Hoại tử, áp se hoặc nang giả tụy.
- Điểm Imrie ≥ 3 hoặc điểm Ranson ≥ 3.
- Điểm APATCHE II ≥ 8.
- Biểu hiện lâm sàng: Khám bụng thấy có phản ứng thành bụng, có cảm
ứng phúc mạc, bụng chướng căng, nghe không thấy nhu động ruột. Có thể sờ thấy
mảng cứng ở vùng thượng vị. Hiếm gặp, có thể có các vết bầm máu ở mạng sườn
(dấu hiệu Gray – Turner) hoặc quanh rốn (Dấu hiệu Cullen).
2.4.1.2 Viêm tụy cấp nhẹ
Viêm tụy cấp nhẹ là những trường hợp VTC có kết hợp với rối loạn
chức năng tạng ở mức tối thiểu và sự hồi phục nhanh chóng không để lại dấu
vết gì. Nó không có các đặc điểm như VTC nặng.
2.4.2. Đánh giá VTC theo bảng điểm Imrie
Đánh giá trong vòng 48 giờ đầu theo 8 tiêu chuẩn LS và CLS, mỗi yếu
tố tính 1 điểm theo bảng 1.1.