Nhận xét đặc điểm lâm sàng và điều trị ngộ độc thuốc diệt chuột nhập lậu từ Trung Quốc doc

TCNCYH 19 (3) - 2002
Nhận xét đặc điểm lâm sàng và điều trị ngộ độc
thuốc diệt chuột nhập lậu từ Trung Quốc
Đặng Thị Xuân
Khoa Chống độc - Bệnh viện Bạch Mai
Nghiên cứu 112 BN ngộ độc cấp thuốc diệt chuột (TDCTQ) vào điều trị tại khoa Hồi sức cấp cứu và
Chống độc, bệnh viện Bạch Mai từ 1998 - 2001 bằng phơng pháp mô tả, chúng tôi thấy: Ngộ độc cấp
TDCTQ là loại ngộ độc rất thờng gặp, nhiều biến chứng, tử vong cao (8%); rối loạn nhịp tim thờng là
nguyên nhân trực tiếp gây tử vong, gặp nhiều ở TDCTQ loại ống dung dịch không màu. Các triệu chứng
lâm sàng chủ yếu của ngộ độc cấp TDCTQ là tổn thơng thần kinh - cơ (co giật 49,1%, hôn mê 32,14%,
kích thích vật vã 43,8%, tăng phản xạ gân xơng 67,9%, tăng trơng lực cơ 59,8%, rối loạn tâm thần,
tăng CK 33,9%); tổn thơng đờng tiêu hoá (buồn nôn, nôn, đau bụng 57,1%); suy hô hấp (22,3%), rối
loạn về tuần hoàn (tụt huyết áp 12,5%, rối loạn nhịp tim 7,14%), tổn thơng thận (suy thận cấp 7,14%);
tổn thơng gan (tăng AST 72%, tăng ALT 48%, tăng bilirubin 34,48%); rối loạn trao đổi ion (hạ calci
ion100%, hạ natri 20,5%, hạ kali 29,5%); thay đổi công thức máu (tăng bạch cầu 52,7% và tỉ lệ đa nhân
trung tính 65,2%); rối loạn chuyển hoá (tăng acid uric 26,1% và đờng máu 23,2%)
Điều trị ngộ độc cấp TDCTQ trớc hết cần khống chế tình trạng co giật, đảm bảo hô hấp, tuần hoàn,
truyền dịch sớm và nhiều tránh suy thận cấp, theo dõi và điều trị tích cực các biến chứng.

I. Đặt vấn đề
Ngộ độc cấp thuốc diệt chuột là cấp cứu
thờng gặp tại khoa Hồi sức cấp cứu của các
bệnh viện. Theo thống kê của Vụ Điều trị- Bộ Y
tế ở 39 bệnh viện tỉnh trong toàn quốc từ 1996-
1998: ngộ độc thuốc diệt chuột đứng hàng thứ 3
trong các ngộ độc cấp, chiếm 8,87%, tử vong
4,48% [5]. Một thống kê ở 48 bệnh viện trong
toàn quốc từ 1998 - 6/2000 thấy 12,16% các
ngộ độc cấp là ngộ độc thuốc diệt chuột, tử
vong 3,5% [2]
Trớc năm 1990, ở Việt Nam thờng sử

dụng các hoá chất nh phosphua kẽm, warfarin,
strychnin để làm thuốc diệt chuột. Từ đầu
những năm 90, thuốc diệt chuột của Trung
Quốc (TDCTQ) nhập lậu tràn lan vào nớc ta,
giá rẻ, dễ mua. Bởi vậy, TDCTQ đợc nhân dân
ta sử dụng rộng rãi, tuỳ tiện để diệt chuột và
cũng thờng dùng để tự tử. Bản chất của
TDCTQ không rõ ràng, nhờ phòng xét nghiệm
độc chất của cảnh sát Pháp mới xác định đợc
TDCTQ loại hạt gạo hồng và ống nớc có hoạt

chất là trifluoroacetamide, một chất hoá học độc
đã bị cấm sử dụng [10].
Trong hội thảo toàn quốc về cấp cứu ngộ độc
cấp tháng 11/1998, Vụ Điều trị và khoa Hồi sức
cấp cứu đã đa ra phác đồ điều trị ngộ độc
TDCTQ [3]. Tuy nhiên, thời gian gần đây,
TDCTQ đợc sản xuất dới nhiều dạng nh hạt
gạo màu hồng, dạng ống nớc màu hồng hoặc
không màu, màu nâu, dạng bột trắng và dạng
viên tròn nh hạt ngô. Bệnh cảnh ngộ độc của
TDCTQ phức tạp hơn, nhiều biến chứng, một số
bệnh nhân (BN) tử vong rất nhanh trong tình
trạng suy tim cấp, rối loạn nhịp tim, ngừng tim.
Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài
này với mục đích:
Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và xét
nghiệm trong ngộ độc cấp một số thuốc diệt
chuột nhập lậu từ Trung Quốc
Nhận xét về hiệu quả của các biện pháp điều

trị tại khoa Chống độc, bệnh viện Bạch Mai.
TCNCYH 19 (3) - 2002
II. Đối tợng và phơng pháp
nghiên cứu
1. Đối tợng:
Các BN ngộ độc TDCTQ vào điều trị tại
khoa Chống độc-Bệnh viện Bạch Mai từ 1998 -
2001.
Tiêu chuẩn chẩn đoán ngộ độc TDCTQ:
+ Có tiếp xúc với TDCTQ hoặc xuất hiện
triệu chứng co giật đột ngột trên bệnh nhân nghi
ngờ ngộ độc cấp.
+ Xét nghiệm độc chất có TDCTQ
2. Phơng pháp:
Nghiên cứu mô tả
2.1. Triệu chứng lâm sàng:
Thời gian xuất hiện triệu chứng ngộ độc,
diễn biến các triệu chứng vào các thời điểm: vào
viện, 24 giờ, 48 giờ, 72 giờ, ra viện.
+ Thần kinh: ý thức (điểm Glasgow), co giật,
phản xạ gân xơng, trơng lực cơ, đồng tử, cảm
giác, tâm thần, điện não đồ.
+ Tim mạch: nhịp tim, huyết áp, điện tâm
đồ, đo CVP nếu BN tụt huyết áp
Tụt huyết áp: huyết áp tối đa < 90mmHg
Sốc tim: Tụt huyết áp, nhịp tim nhanh hoặc
rối loạn nhịp, khó thở,
Phù phổi cấp, CVP cao
+ Hô hấp: nhịp thở, SpO
2

,

Xquang phổi tại
giờng bằng máy Shimadzu, xét nghiệm khí
máu động mạch bằng máy Blood Gas Analyser
288 của hãng Ciba Corning
Suy hô hấp khi: SpO
2
<90%, PaO
2
<
60mmHg
+ Tiết niệu: số lợng, màu sắc nớc tiểu
hàng ngày, ure, creatinin
Suy thận cấp khi có ure >10 mmol/l,
creatinin 130 àmol/l
+ Tiêu hoá: nôn, buồn nôn, đau bụng, ỉa
chảy, tình trạng bụng

+ Tình trạng rối loạn đông máu: xuất huyết
trên lâm sàng, xét nghiệm máu
+ Các dấu hiệu hạ calci máu: Chvostek,
Trousseau, điện tâm đồ, điện giải đồ.
+ Các biến chứng khác: Tiêu cơ vân cấp: CK
>1000 UI/l, CK
MB
< 5%
2.2. Xét nghiệm:
+ Công thức máu: tại viện Huyết học, bệnh
viện Bạch Mai

+ Điện giải đồ, ure, creatinin, đờng máu,
ALT, AST, bilirubin, phospho, acid uric. Xét
nghiệm hoá sinh tại khoa Hoá sinh, bệnh viện
Bạch Mai
+ Xét nghiệm độc chất: dịch dạ dày, nớc
tiểu, máu, mẫu TDCTQ.
Định tính TDCTQ tại phòng Xét nghiệm độc
chất khoa Hồi sức cấp cứu và Chống độc bằng
phơng pháp sắc ký lớp mỏng
Xét nghiệm một số mẫu máu của bệnh nhân
ngộ độc TDCTQ tại Viện Kiểm nghiệm trung
ơng, một số mẫu TDCTQ tại Viện Khoa học
hình sự.
Phân loại mức độ ngộ độc theo tiêu chuẩn
của chơng trình An toàn hoá học Quốc tế -
IPCS [6 ].
Điều trị: đánh giá theo phác đồ của hội thảo
toàn quốc về cấp cứu ngộ độc 1998 [3].
3. Xử lý số liệu:
Theo phơng pháp thống kê y học, sử dụng
chơng trình SPSS 10,0
III. Kết quả và bàn luận
1. Tình hình chung
1.1. Phân bố về giới:
Số BN nghiên cứu: 112 gồm 44 nam (39,3%)
và 68 nữ (60,7%)
TCNCYH 19 (3) - 2002
1.2. Phân bố về tuổi
Khoảng tuổi n %
< 15 10 8,9

15-19 20 17,9
20-29 46 41,1
30-39 17 15,2
40-49 13 11,6
>50 6 5,4
Tổng số 112 100
Tuổi trung bình: 28,14 13 tuổi (12-79),
59% các bệnh nhân ở lứa tuổi trẻ từ 15-29
1.3. Nguyên nhân ngộ độc
Nguyên nhân ngộ độc n %
Tự tử 78 69,6
Nhầm 14 12,5
Nghi bị đầu độc 5 4,5
Không rõ 15 13,4
Tổng số 112 100
1.4. Thời gian nằm viện và kết quả điều trị
- Thời gian nằm viện trung bình: 4,5 3,5
ngày (0,5 - 19 ngày)
- Kết quả điều trị:
Kết quả điều trị n %
Khỏi 101 90,2
Di chứng 2 1,8%
Chết 9 8
Tổng 112 100,0
Tử vong 9 BN: 6 BN do rối loạn nhịp, 1 do
suy đa tạng, 1 BN suy hô hấp, 1 BN mất não
2. Triệu chứng ngộ độc cấp TDCTQ
2.1. Triệu chứng xuất hiện đầu tiên
Triệu chứng ngộ độc xuất hiện trung bình
sau 1,4 1,6 giờ (5 phút- 12 giờ), 83,3% các

triệu chứng ngộ độc xuất hiện sớm trong vòng 2
giờ đầu. Dấu hiệu đờng tiêu hoá xuất hiện sớm
nhất ở 51/112 BN (45,5%), co giật xuất hiện
sớm nhất ở 30/112 BN (26,8%)
2.2. Triệu chứng lâm sàng ngộ độc cấp
TDCTQ và diễn biến

Triệu chứng Vào viện Ngày 2 Ngày 3 Ngày 4 Ra viện
Số bệnh nhân 112 103 74 54 103
Suy hô hấp 25 (22,32%) 19 (18,4%) 17 (23%) 10 (18,5%) 0
Sặc phổi 2 (1,8%) 2 (1,9%) 1 (1,4%) 0 0
Buồn nôn, nôn
đau bụng
64 (57,1%) 6 (5,8%) 3 (4,1%) 3 (4,1%) 2 (1,94%)
Co giật 55 (49,1%) 5 (4,9%) 4 (5,4%) 3 (5,6) 0
Kích thích 49 (43,8%) 34 (33%) 19 (25,7%) 12 (22,2%) 5 (4,9%)
Hôn mê 36 (32,14%) 26 (25,2%) 22 (29,7%) 18 (33,3%) 2 (1,94%)
Đau đầu 3 (2,7) 5 (4,9%) 3 (4. 1%) 3 (5,6) 2 (1,94%)
Run cơ 18 (16,1%) 1 (1%) 0 0 0
Tăng TLC 67 (59,8%) 48 (46,6%) 28 (37,8%) 19 (35,2%) 14 (13,6%)
Tăng PXGX 76 (67,9%) 53 (51,5%) 30 (40,5%) 17 (31,5%) 14 (12,5%)
TLC: trơng lực cơ PXGX: phản xạ gân xơng
TCNCYH 19 (3) - 2002
Các biến chứng:
Tiêu cơ vân: 38/112 BN (33,9%) Nhiễm
khuẩn: 13/112 BN (11,6%)
Suy thận: 8/112 BN (7,14%) Loạn thần:
10/112 BN (8,9%)
Tụt huyết áp: 14/112 BN (12,5%)
Những biến chứng khác ít gặp nh viêm dạ

dày, doạ sảy thai.
Nhận xét về triệu chứng, biến chứng:
Triệu chứng đờng tiêu hoá là hay gặp nhất
64/112 BN (57,1%). Thời gian nôn tồn tại trung
bình 17,6 giờ, 96,4% số BN chỉ nôn trong ngày
đầu
- Triệu chứng thần kinh:
+ Co giật 49,1%, chủ yếu là co giật toàn
thân. Co giật tồn tại trung bình 26,1 giờ. Co giật
cũng thờng là triệu chứng sớm của ngộ độc
TDCTQ, những BN co giật liên tục cũng chính
là nguyên nhân tử vong của nhiều BN, thậm chí
tử vong trớc khi tới bệnh viện vì sặc vào phổi,
suy hô hấp.
+ Rối loạn ý thức gặp ở 32,14% với bệnh
cảnh lâm sàng nặng nề ngay từ lúc vào.
+ 67,9% các BN có tăng phản xạ gân xơng
và 59,8 % có tăng trơng lực cơ. Phản xạ gân
xơng tăng đợc coi nh một dấu hiệu chỉ điểm
khi cha xuất hiện co giật.

Hô hấp: suy hô hấp gặp ở 25/112 BN
(22,3%) cần thông khí nhân tạo., 2 bệnh nhân
vào viện trong tình trạng phù phổi do suy tim
cấp.
Tuần hoàn: Tụt huyết áp 14/112 BN
(12,5%), trong đó 8 BN (7,14%) do rối loạn
nhịp (6 BN tử vong). Rối loạn nhịp thờng xuất
hiện ngay sớm cùng bệnh cảnh ngộ độc nặng
nề. Thay đổi điện tim thờng gặp nhất là nhịp

nhanh xoang 50/112 BN (44,64%). Trong 15
BN có QT dài, chỉ có 2 BN có kèm giảm natri
và kali nhng tất cả các BN đều có calci máu
giảm, vì vậy QT dài nhiều khả năng là dấu hiệu
của giảm calci máu.
Tổn thơng thận: 7,14% bị suy thận cấp do
tiêu cơ vân. Suy thận cấp có đặc điểm của suy
thận do tổn thơng ống thận, suy thận làm thời
gian nằm viện kéo dài và tử vong cao hơn [1, 8].
Thời gian nằm viện trung bình của BN suy thận
là 10 ngày.
Các dấu hiệu ngộ độc và thay đổi điện tâm
đồ phù hợp với nhận xét của Neal
E. Flomenbaum [7] và các tác giả [1, 6,8].
Rối loạn đông máu chúng tôi gặp ở một BN
ngộ độc TDCTQ loại bột màu trắng.
2.3. Phân độ ngộ độc theo IPCS
Độ ngộ độc Số bệnh nhân Tỉ lệ % Kết quả của Nguyễn Minh Tâm
Độ 0 16 14,3 14,18
Độ 1 40 35,7 44,73
Độ 2 23 20,5 21,46
Độ 3 24 21,4 19,27
Độ 4 (tử vong) 9 8,0 0,36
Tổng số 112 100 100

ở các độ nặng (3 và 4) tỉ lệ của chúng tôi cao hơn của Nguyễn Minh Tâm (nghiên cứu tại khoa
Chống độc, bệnh viện Bạch Mai ở 275 bệnh nhân ngộ độc cấp năm 2001 [4]). Tử vong do ngộ độc
TCNCYH 19 (3) - 2002
cấp trong toàn quốc là 2,8-3,2% [5], tại khoa Chống độc bệnh viện Bạch Mai từ 1999-2001 là dới
1,5% [2], điều đó chứng tỏ ngộ độc cấp TDCTQ vẫn là loại ngộ độc nặng, nhiều biến chứng và tỉ lệ

tử vong cao.
2.4. Nhận xét triệu chứng và biến chứng giữa 2 nhóm TDCTQ hay gặp
Nhóm 1: hạt gạo và ống nớc màu hồng: 33 BN
Nhóm 2: ống nớc không màu: 45 BN

Triệu chứng Nhóm 1 (n=33) Nhóm 2 (n=45)
Suy hô hấp 3 (9,1%) 7 (15,6%)
Buồn nôn, nôn, đau bụng 13 (45,5%) 22 (62,2%)
Co giật 8 (24,2%) 19 (42,2%)
Hôn mê 6 (18,2%) 11 (24,4%)
Kích thích, vật vã 12 (36,4%) 14 (31,1%)
Tăng trơng lực cơ, PXGX 21 (63,6%) 24 (53,3%)
Rối loạn tâm thần 4 (12,1%) 3 (6,7%)
Tiêu cơ vân 6 (18,2%) 10 (22,2%)
Suy thận cấp 1 (3%) 4 (8,9%)
Tụt huyết áp 2 (6,1%) 6 (13,3%)
Rối loạn nhịp tim, viêm cơ tim 0 6 (13,33%)
Nhiễm khuẩn 2 (6,1%) 3 (6,7%)
Tử vong 0 5 (11,1%)

Tỉ lệ các triệu chứng và biến chứng của nhóm 2 có xu hớng cao hơn nhóm 1 về tình trạng: co
giật, tiêu hoá, suy hô hấp, suy thận cấp, tụt huyết áp.
Rối loạn nhịp tim và viêm cơ tim (13,33%) và tử vong 5 BN (11,1%) chỉ gặp ở nhóm 2, không
gặp nhóm 1.
5 BN uống TDCTQ loại bột trắng, số lợng BN còn ít nhng chúng tôi thấy triệu chứng ngộ độc
phức tạp hơn, một BN bị đông máu trong mạch lan toả (chúng tôi cha gặp ở các loại ngộ độc
TDCTQ khác), BN này tử vong do suy đa tạng.
3. Xét nghiệm
TCNCYH 19 (3) - 2002
3.1. Xét nghiệm máu

Xét nghiệm n
X SD
Tỉ lệ tăng Tỉ lệ giảm
Hồng cầu (triệu/mm
3
) 112
4,45 0,53
22 BN (19,6%)
Bạch cầu (nghìn/mm
3
) 112
12,4 7,2
59 BN (52,7%)
Bạch cầu đa nhân (%) 112
77,5 11,9
73 BN 65,12%)
Tiểu cầu (nghìn/mm
3
) 112
226 58,8
Có 1 BN < 100
Hb (g/l) 112
133,3 14,6

Hematocrite (l/l) 112 0,39
Ure (mmol/l) 112
6,2 3,8
18 BN (16,1%)
Glucose (mmo/l) 112
7,1 3,7

26 BN (23,2%)
Natri (mmo/l) 112
137,3 5,7
25BN (22,3%)
Kali (mmo/l) 112
3,7 0,5
33BN (29,5%)
Clo (mmo/l) 112
100,8 6,2
25 BN (22,3%)
Calci (mmo/l) 40
2,18 0,31
12 BN (36%)
Calci ion hoá (mmo/l) 32 1 32 BN (100%)
Phospho (mmo/l) 19
1,46 0,79
4 BN (21,1%)
CK (U/l) 66
1203441293
38 BN (57,6%)
Creatinin (àmo/l)
40
141,6 153,8
BN (20%)
Acid uric (àmo/l)
23
347261,5
6 BN (26,1%)
Bilirubin toàn phần (àmo/l)
29

16,8 8,5
10 BN (34,5%)
AST (U/l) 50
202,3489,6
36 BN (72%)
ALT (U/l) 50
91,3 147,9
24 BN (48%)
pH 18
7,3970,13
6 BN (33,3%) 2 BN (11,1%)

3.2. Điện não đồ:
17/21 BN (81%) có sóng động kinh.
3.3. Xét nghiệm độc chất:
Các BN đều tìm thấy TDCTQ từ dịch rửa dạ
dày hoặc nớc tiểu, máu. TDCTQ tồn tại trong
nớc tiểu từ 1- 6 ngày, trong máu từ 1- 4 ngày
Những thay đổi xét nghiệm thờng gặp là:
Công thức máu: tăng bạch cầu và tỉ lệ đa
nhân trung tính rất thờng gặp, ngay khi BN
mới vào viện cha có tình trạng nhiễm khuẩn.


Rối loạn trao đổi ion:
+ Hạ natri, kali máu
+ Hạ calci máu, đặc biệt là 100% các BN có
giảm calci ion, 13,4% có QT dài trên điện tim,
dấu hiệu thiếu calci trên lâm sàng nh
Chvostek, Trousseau kéo dài có thể hàng tuần.

Hạ calci máu sẽ làm tăng tình trạng co giật và
nguy cơ rối loạn nhịp tim. Taitelman U, Roy A,
Hoffer E [9] tiêm calci thấy mất dấu hiệu QT
TCNCYH 19 (3) - 2002
dài, hạn chế rối loạn nhịp ở bệnh nhân ngộ độc
fluoroacetamid. Vì vậy, theo chúng tôi nên cho
calci ngay từ đầu, theo dõi để phát hiện các dấu
hiệu hạ calci trên lâm sàng và điện tim.
Tổn thơng thần kinh-cơ: hôn mê, co giật,
điện não có sóng động kinh., CK máu tăng cao
(thờng sớm từ ngày 1 và 2)
Tổn thơng thận thể hiện bằng suy thận cấp,
creatinin máu tăng.
Rối loạn chuyển hoá: tăng đờng huyết, tăng
acid uric
Tổn thơng gan: tăng AST, ALT, bilirubin.
Tỉ lệ BN và giá trị AST tăng rất cao, biểu hiện
tổn thơng nặng ty thể tế bào, có nghĩa là tổn
thơng hô hấp của tế bào.
4. Điều trị
Tổng liều thuốc chống co giật, dịch truyền
và hiệu quả điều trị
Nguyễn Gia Bình,
Nguyễn Văn Chi [1]
Chúng tôi
(1998-2001)
Diazepam (mg) 9,45
33,7 30,7
Gardenal (mg) 92,08
910 850

Thiopental (g) 0,72
3,1 3
Lợng dịch truyền (ml) 1378
9074,7 2648
Co giật (%) 93,3 49,1
Suy hô hấp (%) 55,5 22,3
Suy thận cấp (%) 8,3 7,14
Thời gian nằm viện (ngày) 9,75 4,5

Các thuốc chống co giật trong nghiên cứu
của chúng tôi cao hơn của Nguyễn Gia Bình,
Nguyễn Văn Chi [1], giảm đợc tình trạng co
giật và co cứng cơ, vì vậy giảm suy hô hấp.
Lợng dịch truyền trung bình cao hơn nhiều với
nhóm không theo phác đồ của 2 tác giả trên [1],
giảm suy thận cấp, thời gian điều trị cũng đợc
rút ngắn.
Kaliclorua dùng trung bình 6g/ngày,
calciclorua 1,7g/ngày. Các BN đều có giảm
calci máu, tử vong chủ yếu do viêm cơ tim và
rối loạn nhịp, vì vậy chúng tôi xin bổ sung calci
cho tất cả các BN, liều và cách sử dụng nh thế
nào để đạt hiệu quả tốt? ảnh hởng của pH máu
tới việc sử dụng calci nh thế nào cần đợc
nghiên cứu tiếp.
IV. kết luận
Nghiên cứu trên 112 bệnh nhân ngộ độc cấp
TDCTQ vào điều trị tại khoa Hồi sức cấp cứu và
Chống độc, bệnh viện Bạch Mai, chúng tôi thấy:
Ngộ độc cấp TDCTQ là loại ngộ độc rất

thờng gặp, nhiều biến chứng, tử vong cao
(8%); rối loạn nhịp tim thờng là nguyên nhân
trực tiếp gây tử vong, gặp nhiều ở TDCTQ loại
ống dung dịch không màu. Các triệu chứng lâm
sàng chủ yếu của ngộ độc cấp TDCTQ là co giật
(49,1%), buồn nôn, nôn (50%), kích thích vật vã
(43,8%), tăng phản xạ gân xơng (67,9%), tăng
trơng lực cơ (59,8%). Các dấu hiệu ngộ độc
TDCTQ nặng là co giật liên tục, hôn mê
(32,14%), suy hô hấp (22,3%), tụt huyết áp
(12,5%), rối loạn nhịp tim (7,14%).
Các biến chứng hay gặp của ngộ độc cấp
TDCTQ là tiêu cơ vân (33,9%), suy thận cấp
(7,14%), rối loạn tâm thần (8,92%).
TCNCYH 19 (3) - 2002
Các thay đổi về xét nghiệm gồm sự tăng số
lợng bạch cầu (52,7%), tăng tỉ lệ bạch cầu đa
nhân trung tính (65,2%), tăng CK (33,9%), tăng
AST (72%), tăng ALT (48%), tăng bilirubin
(34,48%), tăng acid uric máu (26,1%). Hạ calci
ion (100%), hạ natri (20,5%), hạ kali (29,5%).
Phác đồ điều trị ngộ độc cấp TDCTQ đang
áp dụng có hiệu quả tốt, làm giảm tình trạng co
giật, giảm tỉ lệ suy hô hấp, giảm suy thận cấp,
rút ngắn thời gian điều trị. Tuy nhiên, cần bổ
sung nhiều calci hơn.
Điều trị ngộ độc cấp TDCTQ trớc hết cần
khống chế tình trạng co giật, đảm bảo hô hấp,
tuần hoàn, truyền dịch sớm và nhiều tránh suy
thận cấp, theo dõi và điều trị tích cực các biến

chứng.
V. Kiến nghị
Bổ sung calci vào phác đồ điều trị ngộ độc
TDCTQ đang sử dụng
Tiếp tục nghiên cứu về TDCTQ, đặc biệt là
tác dụng trên hệ tim mạch nhằm giảm tỉ lệ tử
vong.
Chúng tôi xin bổ sung calci vào phác đồ điều
trị ngộ độc cấp TDCTQ đang đợc áp dụng,
phác đồ cụ thể nh sau:
Phác đồ điều trị ngộ độc TDCTQ ở ngời lớn
Cha có co giật:
1. Tiêm bắp diazepam 10mg, nếu có phản xạ
gân xơng tăng
2. Rửa dạ dày 3-5 lít nớc cho đến khi nớc
sạch, mỗi lít nớc cho thêm 5g muối ăn (một
thìa cà phê), sau rửa cho uống 20g than hoạt 2
giờ/lần (tổng liều: 120g) bằng đờng uống hoặc
qua sonde dạ dày, thêm sorbitol 40-60g/ngày.
3. Gardenal: ngời lớn 0,10g - 0,20g
4. Calciclorua 10ml/liều dung dịch 10% TM
chậm, hoặc calci gluconat 0,1- 0,2ml/kg
(10ml/liều dung dịch 10%) tiêm TM chậm,
nhắc lại nếu còn dấu hiệu hạ calci máu.
5. Truyền dịch đảm bảo nớc tiểu 100ml/giờ
Nếu có co giật hoặc co cứng toàn thân:
1. Tiêm diazepam 10mg tĩnh mạch/lần, nhắc
lại sau mỗi 5-10 phút cho đến 30mg, nếu không
có kết quả: dùng thiopental 200-300mg tĩnh
mạch trong 5 phút, sau đó truyền duy trì

2mg/kg/giờ để khống chế cơn giật (có thể 2-
3g/24giờ).
2. Đặt ống nội khí quản, thở máy với FiO
2
=
1 trong 1 giờ, sau đó giảm xuống 0,4-0,6. Nếu
không có máy thở phải bóp bóng ambu. Chỉ
ngừng thở máy khi hết dấu hiệu cứng cơ toàn
thân.
Đặt ống thông dạ dày, rửa dạ dày bằng
natriclorua 0,9% 3 - 5 lít, sau đó bơm than hoạt
liều nh trên (sau khi đã khống chế đợc co
giật)
4. Calciclorua 10ml/liều dung dịch 10% TM
chậm, hoặc calci gluconat 0,1- 0,2ml/kg
(10ml/liều dung dịch 10%) tiêm TM chậm,
nhắc lại nếu còn dấu hiệu hạ calci máu.
5. Truyền dịch: natriclorua 0,9%, glucoza
5%, ringer lactate sao cho có nớc tiểu 100-
200ml/giờ.
6. Cần chú ý theo dõi lợng nớc tiểu, nếu
dới 150ml/3giờ nên đặt ống thông tĩnh mạch
trung tâm, theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm
(ALTMTT), nếu trên 10cmH
2
O cho furosemide
20-40mg tiêm tĩnh mạch. Nếu không đo đợc
ALTMTT, sau khi truyền đủ 200ml/giờ sau 3
giờ mà nớc tiểu vẫn dới 50ml/giờ ở ngời lớn,
10ml/giờ ở trẻ em thì cho thêm furosemid.

Theo dõi chặt các chức năng sống: mạch,
huyết áp, nhịp tim, nớc tiểu và xét nghiệm:
CK, điện não
Các biện pháp hỗ trợ khác:
1. Suy thận cấp: lọc màng bụng, thận nhân
tạo nếu điều trị khác không có kết quả
2. Viêm cơ tim: truyền dobutamine 2-
15àg/kg/phút
Ngoại tâm thu thất trên 10% tần số tim: tiêm
xylocaine 0,05-0,10g tĩnh mạch.
TCNCYH 19 (3) - 2002
4. Xử trí suy hô hấp cấp tiến triển (nếu
có).
5. Các loại vitamin B.
Tài liệu tham khảo
1. Nguyễn Gia Bình, Nguyễn Văn Chi
(1998), Nhận xét về tình hình ngộ độc thuốc
chuột tàu tại khoa Hồi sức cấp cứu A9 - Bệnh
viện Bạch Mai từ 1994 - 6/1998, Hội thảo lần
thứ II về cấp cứu ngộ độc, trang 38 - 44.
2. Nguyễn Thị Dụ (2000) Tình hình ngộ
độc cấp ở Việt Nam và khoa Chống độc bệnh
viện Bạch Mai, Hội thảo về chiến lợc giám
sát và phòng chống hành vi tự sát. Trờng
Đại học Y Hà Nội 15/12/2000.
3. Vũ Văn Đính, Phạm Văn Vững (1998),
Xử trí ngộ độc thuốc chuột tàu, Hội thảo lần
thứ II về cấp cứu ngộ độc, Uông Bí 8/1998:
45 - 47.
4. Nguyễn Thị Minh Tâm (2002), Đánh

giá mức độ nặng của ngộ độc cấp bằng bảng
PSS của IPCS. Luận văn tốt nghiệp bác sĩ
chuyên khoa II, Trờng Đại học Y Hà Nội

5. Trần Thu Thuỷ, Phạm Văn Vững
(1998), Tình hình ngộ độc và biện pháp
phòng chống. Hội thảo lần thứ II về cấp cứu
ngộ độc, trang 1-7
6. Hans E. Persson, Gunilla K. Sjoberg,
John A. Haines, Jenny Pronczuk de Garbino
(1998), Poisoning Severity Score. Grading of
Acute Poisoning, Clinical Toxycology, 36
(3), pp. 205-213.
7. Neal E. Flomenbaum (1998),
Rodenticides, Glodfrank's Toxycologic
emergencies, Sixth Edition, pp. 1459-1473.
8. Poisindex (2001), Copyright
Micromidex Inc. 1974-2000, Micromidex
(R) Healthcare Sevices Vol 103.
9. Taitelman U, Roy A, Hoffer E (1983),
Fluoroacetamide poisoning in man: the role
of ionized calcium, Arch Toxycol Suppl 1983
(6), pp. 228 - 31.
10. P. Martin (1998), Télécopie,
Recherche surraticide.
Abstract
Evaluation of clinical manifestations and treatment
of rodenticide poisoning
Study on 112 patients who were admitted to ICU & PCC, Bachmai hospital from 1998 to 2001
due to Chinese rodenticide poisoining, we found that: rodenticide poisoning was a very common

poisoning with high complication and mortality (8%); cardiac arrhythmia were usually the direct
cause of death, especially in patients who ingested the white colored agent. The main clinical
manifestations of rodenticide poisoning were neuromuscular symptoms (convulsion 49,1%, coma
32,14 %, agitation 43,8%, hypereflexia 67,9% hypertonia 59,8%, mental disorders, rhabdomyolysis
33,9%); digestive symptoms (nausea, vomiting, abdominal pain 57,1%); respiratory failure
(22,3%); cardiovascular compromise (hypotension 12,5%, disarrythmias 7,14%), acute renal failure
(7,14%); hepatic dysfunction (elevated AST 72%, ALT 48%, bilirubin 34,48%); electrolyte
disorders (hypocalcemia 100%, hyponatremia 20,5%, hypokalemia 29,5%); hematological changes
(leukocytosis 52,7%, elevated neutrophil 65,2%); metabolic disorders (hyperuricemia 26,1%,
hyperglycemia 23,2%). The patient management should be an anticonvulsion therapy, airway
management, fluid infusion and early forced diuresis for the prevention of ARF, other critical care
and monitoring.