Đánh giá tác dụng điều trị của hào châm trên bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát độ i ii thể can dương thượng cang theo y học cổ truyền

Bộ giáo dục và đào tạo
Học viện quân y

bộ quốc phòng
Viện y học cổ truyền

quân đội

Trần thị thanh bình

ĐáNH GIá tác dụng điều trị CủA HàO CHÂM
trên bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát Độ I, II
Thể can dơng thợng cang theo y học cổ truyền
chuyên ngành: y học cổ truyền
MÃ số: 3.01.52

Luận văn thạc sĩ y học

Ngời hớng dẫn khoa học:
PGS.TS. Trơng Việt Bình

Hà nội - 2006


Lời cảm ơn
Tôi xin chân thành cảm ơn:
Đảng uỷ, Ban Giám đốc, Trung tâm huấn luyện, Khoa
A2, Khoa A9, Phòng khám Viện Y học cổ truyền Quân đội;
Hệ sau đại học - Học viện Quân y; Khoa Nội tim mạch - LÃo
học - Bệnh viện đa khoa tỉnh Hà Tây; Khoa Đông y thực
nghiệm - Bệnh viện Y học cổ truyền trung ơng đà cho

phép, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập
và thực hiện đề tài.
Tôi xin chân thành cảm ơn GS. Thầy thuốc nhân dân
Bành Văn Khìu - Viện trởng Viện y học cổ truyền Quân đội
đà tạo điều kiện thuận lợi cho chúng tôi trong quá trình học
tập và thực hiện đề tài.
Tôi xin chân thành cảm ơn PGS.TS. Trơng Việt Bình ngời thầy trực tiếp hớng dẫn tôi và đà cho tôi nhiều kiến thức
quí báu trong quá trình thực hiện đề tài và hoàn thành luận
văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn TS. Vũ Thị Khánh Vân ngời
luôn hớng dẫn, giúp đỡ cho tôi trong suốt thời gian học tập và
thực hiện đề tài.
Tôi xin cảm ơn PGS.TS. Phạm Đức Công, TS. Nguyễn Thị
Vân Thái đà cho tôi những ý kiến quý báu trong quá trình
thực hiện đề tài và hoàn thành luận văn.
Tôi xin cảm ơn các thầy giáo, cô giáo, những ngời đÃ
truyền đạt cho tôi những kiến thức khoa học và kinh nghiệm
trong điều trị trong suốt quá trình häc tËp, nghiªn cøu.


3

Tôi xin cảm ơn các bạn bè, đồng nghiệp, gia đình, ngời
thân luôn quan tâm, động viên, giúp đỡ cho tôi trong suốt
quá trình học tập và hoàn thành luận văn này.

Lời cam Đoan

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của
riêng tôi, mọi số liệu, kết quả nghiên cứu nêu trong luận văn

là trung thực và cha từng công bố ở bất kỳ một công trình
nào khác.
Tác giả

Trần Thị Thanh Bình


4

Bảng chữ viết tắt
ĐTĐ

: Độ thông điện

ĐTD

: Điện trở da

JNC

:

Joint

National

Committee

on

detection
Evaluation and treatment of high
blood pressure (Liªn ủ ban qc gia
Hoa kỳ về phát hiện, đánh giá và
điều trị tăng huyết áp)
HAĐM

: Huyết áp động mạch

HAHS

: Huyết áp hiệu số

HATB

: Huyết áp trung bình

HATT

: Huyết áp tâm thu

HATTr

: Huyết áp tâm trơng

RAA

: Renin - Angiotensin- Aldosteron

THA

: Tăng huyết áp

ƯCMC

: ức chế enzym chun

¦CTT
WHO/ISH

: øc chÕ thơ thĨ
:

World

Heath

International

Organization
Society

/
Of


5

Hypertension (Tổ chức Y tế thế giới
và Hội Tăng huyết ¸p thÕ giíi)

YHCT

: Y häc cỉ trun

YHH§

: Y häc hiƯn ®¹i


6

Mục lục
Tran
g
Đặt vấn đề
09
Chơng1: Tổng quan tài liệu
11
1.1. Khái niệm y học hiện đại về bệnh tăng huyết áp
11
1.1.1. Định nghĩa
11
1.1.2. Phân loại bệnh tăng huyết áp
11
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh bệnh tăng huyết áp
13
1.1.4. Biến chứng của bệnh tăng huyết áp
17
1.1.5. Các yếu tố nguy cơ
18

1.1.6. Điều trị bệnh tăng huyết áp
18
1.2. Khái niệm y học cổ truyền về tăng huyết áp
21
1.2.1. Nguyên nhân - Cơ chế bệnh sinh của chứng 21
huyễn vựng
1.2.2. Phân loại cơ chế bệnh sinh của các thể lâm 22
sàng
1.2.3. Điều trị chứng huyễn vựng
26
1.3. Huyệt, kinh lạc và điện sinh học tại huyệt
28
1.3.1. Huyệt
28
1.3.2. Kinh lạc
28
1.3.3. Điện sinh học tại huyệt
28
1.4. Các nghiên cứu đà có
28
1.4.1. Về điều trị bệnh tăng huyết áp theo y học cổ 28
truyền
1.4.2. Về điện sinh học tại huyệt
31
Chơng 2. Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu
33
2.1. Chất liệu và phơng tiện nghiên cứu
33
2.1.1 Chất liệu nghiên cứu
33

2.1.2. Phơng tiện nghiên cứu
33
2.2. Đối tợng nghiên cứu
33
2.2.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
34
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân
34


7

2.2.3. Tiêu chuẩn ngừng nghiên cứu
2.3. Phơng pháp nghiên cứu
2.3.1. Các chỉ tiêu nghiên cứu
2.3.2. Phơng pháp tiến hành
2.4. Tiêu chuẩn đánh giá kết quả
2.4.1. Đánh giá kết quả hạ huyết áp theo 4 mức độ
2.4.2. Thời điểm đánh giá
2.5. Tiến hành thu thập và xử lý số liệu
Chơng 3. Kết quả nghiên cứu
3.1. Một số đặc điểm của nhóm bệnh nhân nghiên
cứu
3.2. Kết quả nghiên cứu tác dụng điều trị
Chơng 4. Bàn luận
4.1. Một số đặc điểm chung của bệnh nhân trong
nhóm nghiên cứu
4.2. Vấn đề chọn huyệt và kỹ thuật châm
4.2.1. Vấn đề chọn huyệt
4.2.2. Kỹ thuật châm

4.3. Về tác dụng điều trị của hào châm
4.3.1. Sự biến đổi một triệu chứng lâm sàng của bệnh
nhân trớc, sau điều trị
4.3.2. Thay đổi tần số mạch trớc và sau điều trị
4.3.3. Thay đổi chỉ số huyết áp trớc và sau điều trị
4.3.4. Tình trạng huyết áp của đối tợng nghiên cứu trớc
và sau điều trị
4.4. Hiệu quả điều trị
4.5. Sự biến đổi độ thông điện và điện trở da tại các
huyệt sau điều trị
4.5.1. Sự biến đổi độ thông điện tại huyệt sau điều
trị
4.5.2. Về sự biến đổi điện trở da tại huyệt sau điều
trị

34
35
35
35
39
39
39
39
41
41
46
64
64
68
68

69
70
70
72
72
76
78
79
79
80


8

Chơng 5. Kết luận
Kiến nghị
Tài liệu tham khảo
Phụ lục

83
85
86
97

Mục lục Bảng
STT

Tên bảng

Tran

g

1

Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp

11

2

Bảng 1.2. Phân độ huyết áp cho ngời > 18 tuổi
JNC VII

12

3

Bảng 1.3. Những thay đổi lối sống để điều trị
THA (JNC7)

19

4

Bảng 1.4. Vị trí, tác dụng của các huyệt trong
phác đồ

37

5

Bảng 3.1. Phân bố đối tợng nghiên cứu theo tuổi

41

6

Bảng 3.2. Phân bố đối tợng nghiên cứu theo giới
tính

42

7

Bảng 3.3. Phân bố đối tợng nghiên cứu theo thời
gian phát hiện

42

8

Bảng 3.4. Phân bố đối tợng nghiên cứu theo yếu
tố gia đình

43

9

Bảng 3.5. Phân bố đối tợng nghiên cứu theo
nghề nghiệp

43

Bảng 3.6. Phân bố đối tợng nghiên cứu theo quá

44

10


9

trình điều trị
11

Bảng 3.7. Phân bố đối tợng nghiên cứu theo độ
tăng huyết áp

45

12

Bảng 3.8. Sự thay đổi triệu chứng lâm sàng trớc
và sau điều trị

46

13

Bảng 3.9. Sự thay đổi tần số mạch trớc và sau

điều trị

47

14

Bảng 3.10. Thay đổi huyết áp tâm thu trớc và
sau điều trị

48

15

Bảng 3.11. Thay đổi huyết áp tâm trơng trớc và
sau điều trị

49

16

Bảng 3.12. Thay đổi huyết áp trung bình trớc
và sau điều trị

50

17

Bảng 3.13. Tình trạng huyết áp của đối tợng nghiên
cứu trớc và sau điều trị 15

51

18

Bảng 3.14. Tình trạng huyết áp của đối tợng
nghiên cứu trớc và sau điều trị 30

51

19

Bảng 3.15. Tình trạng huyết áp của đối tợng
nghiên cứu trớc và sau điều trị 2h

52

20

Bảng 3.16. Tình trạng huyết áp của đối tợng
nghiên cứu trớc và sau điều trị 24h

52

21

Bảng 3.17. Hiệu quả điều trị sau 15

53

22

Bảng 3.18. Kết quả điều trị sau 30

54

23

Bảng 3.19. Kết quả điều trị sau 2h

55

24

Bảng 3.20. Kết quả điều trị sau 24h

56

25

Bảng 3.21. Độ thông điện tại huyệt Hợp cốc

57

26

Bảng 3.22. Độ thông điện tại huyệt Hành gian

58

27

Bảng 3.23. Điện trở da tại huyệt Hợp cốc

59

28

Bảng 3.24. Điện trở da tại huyệt Hành gian

60

29

Bảng 3.25. Độ giảm HATT, HATTr, HATB sau điều
trị

61

30

Bảng 3.26. Độ giảm ĐTĐ huyệt Hợp cốc, Hành gian

62


10

sau điều trị
31

Bảng 3.27. Độ tăng ĐTD huyệt Hợp cốc, Hành gian
sau điều trị

63

Mục lục Biểu đồ
ST
T

Tên Biểu đồ

Trang

1

Biểu đồ 3.1. Phân bố đối tợng nghiên cứu theo
tuổi

41

2

Biểu đồ 3.6. Phân bố đối tợng nghiên cứu theo quá
trình điều trị

44

3

Biểu đồ 3.7. Phân bố đối tợng nghiên cứu theo độ

tăng huyết áp

45

4

Biểu đồ 3.9. Sự thay đổi tần số mạch trớc và
sau điều trị

47

5

Biểu đồ 3.10. Thay đổi huyết áp tâm thu trớc
và sau điều trị

48

6

Biểu đồ 3.11. Thay đổi huyết áp tâm trơng trớc
và sau điều trị

49

7

Biểu đồ 3.12. Thay đổi huyết áp trung bình trớc
và sau điều trị

50

8

Biểu đồ 3.17. Kết quả điều trị sau 15

53

9

Biểu đồ 3.18. Kết quả điều trị sau 30

54

10 Biểu đồ đồ 3.19. Kết quả điều trị sau 2h

55

11 Biểu đồ đồ 3.20. Kết quả điều trị sau 24h

56

12 Biểu đồ đồ 3.21. Độ thông điện tại huyệt Hợp
cốc

57

13 Biểu đồ đồ 3.22. Độ thông điện tại huyệt Hành
gian

58

14 Biểu đồ đồ 3.23. Điện trở da tại huyệt Hợp cốc

59

15 Biểu đồ đồ 3.24. Điện trở da tại huyệt Hành gian

60


11


12

đặt vấn đề
Tăng huyết áp là một bệnh khá phổ biến và ngày càng
gia tăng ở nớc ta cũng nh trên thế giới, là mối đe doạ rất lớn đối
với sức khoẻ nhân dân các nớc.
ở Việt Nam, theo thống kê của ngành y tế cho thấy số
ngời mắc bệnh tăng huyết áp chiếm từ 1 - 2% số dân trong
thập kỷ 60, tăng lên 11,7% ở đầu thập kỷ 90. ở Hà Nội tỷ lệ
ngời trởng thành mắc bệnh tăng huyết áp (THA) tăng từ
16,05% năm 1999 đến 23,3% vào năm 2002 [22], càng nhiều
tuổi thì tỷ lệ mắc bệnh càng tăng [13].
Trên thế giới, năm 2000 có 26,4% ngời lớn tuổi mắc
bệnh tăng huyết áp và dự báo sẽ tăng 29,2% trong những
thập kỷ tới [19][85]. ớc tính trên toàn thế giới hiện nay có
khoảng 1 tỷ ngời bị tăng huyết áp và khoảng 2,9 triệu trờng

hợp tử vong mỗi năm [30]. Bệnh tăng huyết áp tiến triển lâu
ngày sẽ làm ảnh hởng đến các cơ quan đích là mắt, tim,
nÃo, thận gây ra các biến chứng nặng nề nh đột quỵ, suy
tim[3]. Những công trình nghiên cứu gần đây còn cho
thấy THA làm tăng khả năng sa sót trÝ t vµ Alzheimer [73].
HiƯn nay y häc hiƯn đại (YHHĐ) cũng đà tìm ra đợc
nhiều loại thuốc hữu hiệu để điều trị THA, nhng ngời ta
vẫn cha biết đợc nguyên nhân gây bệnh THA, nên việc
điều trị còn rất khó khăn và phải điều trị liên tục, thậm chí
suốt đời vì các thuốc chỉ có tác dụng ngắn hạn và có nhiều
tác dụng ngoài ý muốn [7].


13

Tăng huyết áp thuộc phạm vi chứng huyễn vựng của y
học cổ truyền (YHCT) với nhiều thể lâm sàng trong đó thể
can dơng thợng cang có nhiều điểm tơng đồng với cơn tăng
huyết áp. Có nhiều phơng pháp dùng thuốc và không dùng
thuốc nh: xoa bóp, bấm huyệt, khí công, dỡng sinh, châm
cứu đà dùng để điều trị chứng huyễn vựng trong đó thông
dụng là sử dụng bằng hào châm.
Bệnh tăng huyết áp thờng có diễn biến bất thờng nhng
việc theo dõi sử dụng thuốc hạ áp của YHHĐ ở tuyến y tế cơ
sở, vùng sâu, vùng xa không phải lúc nào cũng thuận lợi nhất
là đối những bệnh đang có cơn tăng huyết áp mà cha đợc
dùng thuốc ngay. Nếu kịp thời đợc điều trị bằng các phơng
pháp của y học cổ truyền sẽ góp phần điều trị và hạn chế
những biến chứng. ĐÃ có nhiều tác giả nghiên cứu về tác dụng
của châm cứu điều trị bệnh tăng huyết áp nhng cha có

công trình nào đề cập tới tác dụng điều trị sau một lần
dùng hào châm một cách đầy đủ và toàn diện vì vậy chúng
tôi tiến hành đề tài: Đánh giá tác dụng điều trị của hào
châm trên bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát độ I,
II thể Can dơng thợng cang theo y học cổ truyền với
mục tiêu:
1. Đánh giá tác dụng hạ huyết áp động mạch của hào
châm điều trị bệnh tăng huyết áp nguyên phát độ I, II thể
Can dơng thợng cang theo YHCT.
2. Tìm hiểu sự thay đổi một số chỉ số sinh học (độ
thông điện, điện trở da) tại vùng huyệt sau dùng hào châm


14

điều trị bệnh tăng huyết áp nguyên phát độ I, II thể Can dơng thợng cang theo YHCT.


15

Chơng 1
Tổng quan tàI liệu
1.1. Khái niệm y học hiện đại về bệnh tăng huyết áp
1.1.1. Định nghĩa
Huyết áp động mạch ở ngời trởng thành đợc xác định
khi huyết áp tâm thu (HATT) lớn hơn hoặc bằng 140 mmHg
và/hoặc huyết áp tâm trơng (HATTr) lớn hơn hoặc bằng 90
mmHg (theo Tổ chức Y tế thế giới và Hội tăng huyết áp thế
giới năm 1999-WHO/ISH 1999) [3][83]
1.1.2. Phân loại bệnh tăng huyết áp

1.1.2.1. Phân loại theo chỉ số huyết áp
Phân loại tăng huyết áp theo Tổ chức Y tế thế giới và
Hội tăng huyết áp thế giới năm 1999, cách phân loại này đÃ
đợc khẳng định lại năm 2003 (WHO/ISH 2003) [3][83]
Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp
Phân loại WHO/ ISH
Huyết áp tối u

Huyết áp
tâm thu
(mmHg)
< 120

Huyết áp
tâm trơng
(mmHg)
< 80

Huyết áp bình thờng

120 129

80 84

Tiền tăng huyết áp

130 139

85 89

Tăng huyết áp độ I (nhẹ)

140 159

hoặ

90 99

c
* Nhóm phụ: THA giới hạn

140 149

Tăng huyết áp độ II (vừa)

160 179

90 94
hoặ
c

100 109


16

Tăng

huyết

áp

độ

III

hoặ

180

(nặng)

110

c

Tăng huyết áp tâm thu

140

< 90

140 149

<90

đơn thuần
* Nhóm phụ: THA giới hạn

Bảng 1.2. Phân độ hut ¸p cho ngêi > 18 ti – JNC VII (2003)

[30]
Loại
Bình thờng
Tiền Tăng huyết áp

Huyết áp
tâm thu (mmHg)
< 120

và

120 139

hoặ

Huyết áp
tâm trơng
(mmHg)
< 80
80 89

c
Tăng huyết áp giai đoạn140 159
1

hoặ

90 99

c

Tăng huyết áp giai đoạn 160
2

hoặ

100

c

1.1.2.2. Phân loại tăng huyết áp theo giai đoạn bệnh
Theo Tổ chức Y tế thế giới và Hội tăng huyết áp thế giới
năm 1993 (WHO/ISH 1993) bệnh tăng huyết áp tiến triển qua
3 giai đoạn tuỳ thuộc vào tổn thơng của các cơ quan đích
[3]:
- Giai đoạn I: Không có một dấu hiệu khách quan về tổn thơng cơ quan ®Ých.


17

- Giai đoạn II: Bệnh nhân có ít nhất một trong các dấu
hiệu tổn thơng thực thể sau:
+ Dầy tâm thất trái thấy đợc trên X.quang, điện tim,
siêu âm tim.
+ Hẹp lan rộng hay khu trú các động mạch võng mạc
mắt.
+ Protein niệu và hoặc Creatinin huyết tơng tăng nhẹ.
- Giai đoạn III: Bệnh nhân đà có tổn thơng ở các cơ
quan:
+ Tim: có suy thất trái.

+ NÃo: Tai biến mạch máu nÃo, đột quỵ thoảng qua,
bệnh nÃo do THA
+ Mắt: có chảy máu hay xuất tiết võng mạc, có thể có
phù gai thị
+ Ngoài ra có thể có:
Cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim.
Huyết khối động mạch trong sọ gây
nhũn nÃo.
Phồng tắc động mạch.
Suy thận.
1.1.2.3. Phân loại tăng huyết áp theo nguyên nhân
Dựa theo nguyên nhân tăng huyết áp đợc chia làm hai
loại: tăng huyết áp thứ phát và tăng huyết áp nguyên phát [3]:
- Tăng huyết áp thứ phát: còn gọi là tăng huyết áp triệu
chứng khi tìm thấy nguyên nhân. Những nguyên nhân
chính:


18

+ Thận: viêm cầu thận cấp, viêm đài bể thận, sái thËn,
thËn ®a nang, ø níc bĨ thËn, hĐp ®éng mạch thận.
+ Nội tiết: cờng Aldosteron tiên phát, phì đại thỵng thËn
bÈm sinh, héi chøng Cushing, u tủ thỵng thËn, tăng calci máu.
+ Nguyên nhân khác: hẹp eo động mạch chủ, nhiễm
độc thai nghén, thuốc tránh thai, thuốc corticoid
Các nguyên nhân nói trên chiếm từ 11- 15% các trờng hợp
tăng huyết áp.
- Tăng huyết áp nguyên phát: còn gọi là tăng huyết áp
bệnh nếu không tìm thấy nguyên nhân và chiếm từ 85

89% các trờng hợp tăng huyết áp.
1.1.2.4. Phân loại tăng huyết áp theo thể bệnh [3]
- Tăng huyết áp thờng xuyên: Con số huyết áp lúc nào
cũng cao, tuy cã lóc cao nhiỊu, cã lóc cao Ýt. Trong loại này có
thể phân biệt:
+ Tăng huyết áp lành tính: tiến triển chậm, ít biến
chứng.
+ Tăng huyết áp ác tính: tiến triển nhanh, nhiều biến
chứng.
- Tăng huyết áp không thờng xuyên: con số huyết áp lúc
cao, lúc bình thờng. Tăng huyết áp cơn trên cơ sở huyết áp
bình thờng hoặc gần bình thờng có những cơn tăng vọt.
- Tăng huyết áp dao động (tăng huyết áp tạm thời):
Huyết áp tăng thất thờng, huyết áp thay đổi qua các lần đo,
khi hồi hộp và trở lại bình thờng khi nghỉ ngơi, khi trạng thái
tinh thần yên tĩnh.
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh bệnh tăng huyết áp


19

Huyết áp động mạch (HAĐM) phụ thuộc bởi 2 yếu tố
chính là cung lợng tim và sức cản ngoại vi, tính theo công
thức:
Huyết áp = Cung lợng tim x Sức cản ngoại vi.
- Huyết áp phụ thuộc vào lu lợng tim: [6]
+ Lùc co bãp cña tim: Khi tim co bóp mạnh, thể tích
tâm thu tăng, lu lợng tim tăng, nên huyết áp tăng.
+ Tần số tim: Tần số tim thấp (tim đập chậm) thì lu lợng thấp, huyết áp thấp. Tần số tim cao (tim đập nhanh)
thì lu lợng cao, huyết áp tăng.

- Huyết áp phụ thuộc máu
+ Độ quánh của máu tăng, sức cản tăng, huyết áp tăng và
ngợc lại.
+ Thể tích máu tăng, lu lợng máu tăng, huyết áp tăng và
ngợc lại.
- Huyết áp phụ thuộc vào động mạch:
+ Mạch máu co thì huyết áp tăng và ngợc lại.
+ Khi mạch máu kém đàn hồi, sức cản tăng, tim tăng lực
co bóp làm tăng huyết áp.
Trong hoạt động hàng ngày, HAĐM thay đổi rất nhiều
nhng vẫn nằm trong giới hạn bình thờng, nhờ nhiều yếu tố
tham gia vào quá trình điều hoà HAĐM, với các cơ chế nh sự
điều chỉnh của của thần kinh giao cảm trong việc điều tiết
catecholamin, hệ renin-angiotensin-aldosteron Trong bệnh
THA các cơ chế này bị rối loạn hàng loạt [11][14][68][84].
1.1.3.1. Vai trò của hệ thần kinh giao cảm


20

Hệ thần kinh giao cảm tác động tới huyết áp thông qua
các chất trung gian hoá học (catecholamin) đợc hình thành ở
đầu tận cùng của dây thần kinh giao cảm hậu hạch và ở tuỷ
thợng thận. Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích sẽ làm tăng
hoạt động của tim. Khi đó sẽ gây ra phản ứng co thắt toàn
bộ hệ thống tĩnh mạch và tiểu động mạch, làm tăng sức cản
ngoại vi và THA.
1.1.3.2. Vai trò của ion natri
Theo quy luật về cân bằng áp lực thẩm thấu natri sẽ kéo
theo nhiều nớc làm tăng thể tích dịch lu hành và tăng cung lợng tim, ion natri tăng trong thành các tiểu động mạch làm tăng

sự nhạy cảm của thành mạch đối với các amin, gây co mạch và
làm tăng sức cản ngoại vi, do đó làm tăng huyết ¸p.
1.1.3.3. Vai trß cđa hƯ renin- angiotensin-aldosteron (RAA)
HƯ RAA cã vai trò quan trọng trong điều hoà huyết áp
và cân b»ng natri. HƯ thèng nµy tham gia vµo bƯnh sinh THA
qua 2 cơ chế: vừa làm tăng cung lợng tim, vừa gây co mạch
làm tăng sức cản ngoại vi.
Trong bệnh tăng huyết áp, Renin ở cầu thận đợc hoạt hoá
có tác dụng chuyển Angiotensinogent là một chất có sẵn
trong huyết tơng thành Angiotensin I, rồi tiếp tục chuyển
thành Angiotensin II. Chất này có tác dụng co mạch rất mạnh,
đồng thời còn kích thích làm cho hệ thống thần kinh giao
cảm hoạt động mạnh lên, kích thích dới vùng đồi yên tiết ra
hormon chống lợi tiểu làm ứ nớc và ion Natri, làm tăng khối lợng
máu tuần hoàn và nh vậy cũng làm tăng huyết áp [3], [6].
- Vai trò của thành mạch:


21

Khi có tăng huyết áp tiểu động mạch dầy lên, chỗ hẹp,
chỗ giÃn và do đó có thể là nguyên nhân gây thoát huyết tơng, chảy máu, tiểu động mạch trở lên xơ cứng do mất các
sợi chun, lắng đọng colagen và calci, đồng thời với sự rối
loạn chuyển hoá lipid ở lớp giữa sẽ làm cho động mạch mất
khả năng đàn hồi. Do vậy, máu đợc thất trái bóp ra trong
thì tâm thu sẽ đợc truyền thẳng vào hệ động mạch, gây
nên sự thay đổi về thể tích dẫn đến tăng huyết áp. Mặt
khác, lòng động mạch hẹp sẽ làm tăng sức cản ngoại vi cũng
gây nên tăng huyết áp. Nh vậy, giữa tăng huyết áp và sự
đẩy nhanh xơ vữa động mạch có mối quan hệ nhân quả

tạo thành một vòng xoắn bệnh lý. Nếu hạ đợc huyết áp thì
tình trạng xơ vữa động mạch sẽ đợc cải thiện. Nếu làm
giảm xơ vữa động mạch thì cũng giảm đợc huyết áp.


22

Sơ đồ hệ thống Renin Angiotensin
Aldosteron (RAA)
Angiotensinogent
Angiotensinogent
Renin

Angiotensin I

Angiotensin II

Kích thích hệ thần
kinh giao cảm tăng
tổng hợp

Kích thích vỏ thượng
thận tăng tiết
Aldossterron

Kích thích đồi yên
tăng tiét
Vasopressin chống
lợi niệu

Làm co mạch

Tăng tái hấp thu
Na+ và H2O

Giữ nước và Na+

Tăng khối lượng tuần
hoàn

Tăng huyết áp


23

- Vai trò của các yếu tố khác:
+ Prostaglandin đợc nội mạc thành mạch sản xuất ra thờng xuyên có tác dụng bảo vệ thành mạch, không cho tiểu
cầu kết dính và tham gia điều hoà huyết áp làm giÃn mạch.
Prostaglandin đối lập với Tromboxan A2 của tiểu cầu mà chất
này làm cho tiểu cầu kết dính và co mạch. Trong bệnh tăng
huyết áp ngời ta thấy thiếu PGI 2 do tổng hợp không đủ
hoặc do tăng thoái hoá.
+ Tính di truyền của tăng huyết áp: Nghiên cứu các rối
loạn di truyền hiếm gặp ảnh hởng đến huyết áp cho thấy
rằng các bất thờng gien liên quan đến một số dạng tăng
huyết áp hiếm gặp. Tuy nhiên số ngời bị đột biến những
gien này liên quan đến trị số huyết áp trong dân số không
nhiều. Các nghiên cứu của hội di truyền họcđà nhận ra tính
đa hình thái ở một số gien qui định (ví dụ: Angio
tensinogen) và các nghiên cứu liên kết gien đà tập trung chú

ý vào một số vị trí trong bộ gien có thể chứa các gien gây
tăng huyết áp nguyên phát. Tuy nhiên, không có bất thờng
gien nào trong số các loại gien kể trên, đơn độc hay phối hợp
với nhau, đợc chứng minh là gây ra tăng huyết áp trong quần
thể nói chung.
1.1.4. Biến chứng của bệnh tăng huyết áp
Khi bệnh tăng huyết áp phát triển đến một giai đoạn
nhất định gây tổn thơng đến các cơ quan, tổ chức khác
thì mới xuất hiện biến chứng [3].
- Động mạch:
+ Mạch nhanh: Nhiều hay ít do tăng tần số tim.


24

+ Mạch căng: Do xơ cứng thành động mạch và do áp lực
trong lòng mạch tăng (soi đáy mắt).
- Tim: Tâm thất trái dầy lên, cơ tim giÃn ra, khả năng co
bóp đàn hồi của tim giảm, thất trái giÃn dẫn đến suy tim trái.
Động mạch vành cũng dần dần bị xơ vữa do tăng huyết áp
thúc đẩy gây ra thiếu máu cơ tim cục bộ làm xuất hiện
những cơn đau thắt ngực, mức độ nặng có thể gây nhồi
máu cơ tim, nó đợc coi là yếu tố đe doạ trong bệnh mạch
vành.
- NÃo: Tăng huyết áp lâu ngày làm cho động mạch nÃo
mất độ đàn hồi, biến dạng dễ hình thành những túi phồng
nhỏ rất dễ vỡ khi có tăng huyết áp kịch phát. Tăng huyết áp
làm cho lòng động mạch nÃo hẹp lại, gây cản trở tuần hoàn,
giảm lu lợng máu đến nuôi tổ chức nÃo gây ra tình trạng
thiếu máu nÃo, đôi khi tắc mạch nÃo gây ra nhồi máu nÃo. ở

ngời bình thờng, huyết áp trung bình có khả năng tự điều
chỉnh phạm vi giữa 50 - 70 mmHg và 150 - 200 mmHg. Nếu
vợt qua giới hạn đó một số động mạch nhỏ bị giÃn ra, máu ào
vào các mao mạch làm nứt các thành mạch dễ làm cho dịch
huyết tơng dễ tràn vào khoảng kẽ gây phù nÃo. Nếu tăng
huyết áp kéo dài các ổ hoại tử và chảy máu nÃo sẽ xuất hiện.
- Thận: Hay gây ra tăng huyết áp ác tính. Biểu đồ hiện
chủ yếu ở thận bằng các hiện tợng thiếu máu do hoại tử kiểu
tơ huyết các tiểu động mạch đến của cầu thận, nứt rạn các
thành mao mạch. Các cơ chế trên dẫn đến tổn thơng cầu
thận lớn và tăng tiết renin. Renin chuyển Angiotensinogen
thành Angiotensin gây tăng huyết áp. Hoại tử động mạch


25

thận dẫn đến tăng Aldosteron thứ phát gây ứ nớc, muối, làm
tăng thể tích máu càng làm nặng thêm tình trạng tăng
huyết áp và dễ có biến chứng tim mạch nh suy tim trái.
1.1.5. Các yếu tố nguy cơ [30]
- Lợng muối ăn vào.
- Uống rợu.
- Hút thuốc lá.
- Béo bơng.
- Ỹu tè t©m lý.
- Ti > 60 (nam), > 65 (nữ).
- Yếu tố gia đình.
1.1.6. Điều trị
1.1.6.1. Thay đổi lèi sèng