3 chuyên chở khí ôn nội trú

3. SỰ CHUYÊN CHỞ O2 VÀ CO2 TRONG MÁU

Có 4 giai đoạn hơ hấp:
1. Giai đoạn thơng khí ở phổi:
đưa O2 vào và thải CO2 ra
2. Giai đoạn trao đổi khí tại phổi
3. Giai đoạn vận chuyển O2
4. Trao đổi O2 và CO2 tại mô


Hemoglobin cấu tạo bởi 4 tiểu đơn vị:
2alpha, 2 beta
1 Hemo kết hợp 4 O2
Sự xuất hiện Hemoglobin trong máu
làm tăng khả năng chuyên chở O2 lên
70 lần, CO2 lên 17 lần

Chuyên chở O2 trong máu ở 2 dạng:
Dạng hòa tan (trực tiếp trong huyết
tương): tan 0,3ml O2/dL/100mmHg
O2 -> chiếm 3% tổng lượng O2 chuyên
chở trong cơ thể.
Dạng O2 gắn với Hb (dạng chủ yếu): có
thể lên 20 ml/dl máu -> chiếm 97%
lượng O2 chuyên chở

- Trục ngang là phân áp O2
Trục đứng là số ml O2 chuyên chở
trong máu
Tương quan giữa phân áp O2 và lượng
O2 chuyên chở là tương quan tuyến

tính.
Mặc dù tăng phân áp O2 thì lượng O2
chun chở nhiều hơn nhưng khi tăng
đến 1520 thì có tình trạng ngộ độc mơ.
Ngộ độc mơ do các gốc Peroxyl được
tạo ra -> Oxy hóa mơ. VD: thở Oxy liều
cao kéo dài -> xơ hóa ĐM võng mạc ở
trẻ sơ sinh, xơ phổi  O2 là con dao 2
lưỡi.


- Khảo sát mối tương quan giữa phân
áp O2 (mmHg) và nồng độ O2 trong
máu (ml/100ml máu)
- Các đường cong tương ứng với nồng
độ Hb khác nhau: 20, 15, 10 g/dl.
- Nếu 100% Hb liên kết với O2 -> nồng
độ O2 chuyên chở O2 sẽ cao hơn ở
đường cong có Hb cao hơn.
- Đường này ko phải đường thẳng
tuyến tính là đường cong Barcroft

- Lượng O2 chuyên chở phụ thuộc
nồng độ Hb. Tuy nhiên, có càng nhiều
Hb  tăng số lượng hồng cầu tăng
độ nhớt máu -> ảnh hưởng đến khả
năng giao O2 cho mô.
Khi Hct = 40% -> khả năng giao O2 cho
mơ là tối ưu.
Cơ thể mình có thích nghi. Khi Hct bình

thường 38-42%

- Trục ngang là phân áp O2 (mmHg)
- Trục đứng bên T là phần trăm Hb bão hòa O2 (%)
- Trục đứng bên P là nồng độ O2 máu (ml/100ml)
- Đường cong Barcroft có hình chữ S ( chữ sigma) vì kháng lực O2 với Hb sẽ thay đổi. Nếu O2 kết hợp với Hb


đầu tiên -> tăng ái lực của O2 với những Hb tiếp theo -> giúp O2 tiếp theo gắn Hb dễ hơn. Đặc biệt, khi PO2
thấp =20, 30, 40 mmHg thì đường cong này có dạng thắng đứng -> thường PO2 này nằm ở mô (<40mmHg), lúc
này PO2 chỉ thay đổi với 1 lượng nhỏ -> độ bão hòa Hb thây đổi 1 lượng lớn.
- VD: PO2 giảm (40->27 =13 mmHg) -> độ bão hòa O2 giảm 25mmHg; trong khi đó để giảm Hb bão hịa từ 97%>75%, thì phải giảm PO2 từ 95->40 mmHg (55mmHg: rất nhiều). Điều này có lợi cho cơ thể vì phần lớn mơ có
PO2 thấp
- Khi phân áp O2 cao 80, 100, 200 mmHg -> đường cong này có dạng tà đầu, đi ngang. Chứng tỏ, khi PO2 tăng
nhiều thì độ bã hịa O2 tăng ko bao nhiêu.
- Cần nhớ: PaO2 bình thường 80-100mmHg. PaO2=95 mmHg -> SaO2=97%. Máy đo độ bão hòa O2 máu mạch
đập -> SpO2 -> dự đoán SaO2.
PaO2=60mmHg -> SaO2=89%.
Suy hô hấp giảm O2 máu là PaO2 giảm <60mmHg.
Nếu SpO2 cò 85-87% -> PaO2 giảm rất thấp -> sd O2 liệu pháp
P50: giá trị phân áp O2 mà tại đó 50% Hb bão hịa O2. VD: trên hình P50 = 27 mmHg. P50 biểu hiện ái tính Hb
với O2
Nhu cầu cơ thể với O2
Hb như xe tải, khi bão hòa O2 đạt 97%
Khi nghỉ ngơi: ¼ lượng HbO2 được mơ
sd. PvO2 (phân áp O2 tĩnh mạch) =
40mmHg -> ứng với độ bão hòa Hb tại
tĩnh mạch 75%.
Khi vận động -> giảm PO2 xuống 20
mmHg -> nhận được ¾ O2 chuyên chở

dưới dạng kết hợp với Hb

Nếu dưới ngưỡng 20 mmHg -> chuyển
sang chuyển hóa thiếu O2

VD: P50 = 27 mmHg ứng với 50% Hb
bão hòa O2. P50= 40 mmHg -> ứng với
50% Hb kết hợp với O2.  O2 dễ nhả
hơn -> giảm ái lực
P50 = 27 mmHg ứng với 50% Hb bão
hòa O2. P50= 15 mmHg -> ứng với
50% Hb kết hợp với O2. -> O2 găn với
Hb chặc hơn -> tăng ái lực


Đường cong Barcroft không phải hằng
định mà sẽ thay đổi phụ thuộc vào:
Nhiệt độ; 2,3-diphosphoglycerate;
PCO2; pH

Nhiệt độ tăng -> đường cong lệch P ->
Hb giảm ái lực với O2. Nhiệt độ giảm > đường cong lệch T -> Hb tăng ái lực
với O2

PaCO2 tăng lên 70 mmHg -> đường
cong lệch P -> Hb giảm ái lực với O2.
PCO2 giảm -> đường cong lệch T -> Hb
tăng ái lực với O2

Tóm lại: Nhiệt độ; 2,3diphosphoglycerate; PCO2; pH tăng

 đường cong lệch P. Và ngược lại


HbO2: Hb kết hợp với O2
HHb: Hb ko kết hợp với O2,
Deoxyhemoglobin.
Hb bất thường: ko kết hợp được với
O2  bình thường chiếm tỉ lệ thấp 12% trong máu.
Để đo lường O2 máu -> có 2 chỉ số:
SaO2: chỉ tính những Hb có khả năng
gắn O2. Tuy nhiên, trong 1 số bệnh lý > Hb bất thường tăng cao -> SaO2 ko
phản ánh đúng lượng Hb đang chứa
O2 thực sự.
FO2Hb: mẫu số là tồn bộ Hb trong cơ
thể. Bình thường, SaO2 sấp sĩ FO2Hb,
chỉ khác khi có Hb bất thường tăng cao
Hb bất thường tăng cao trong những
trường hợp
VD: bị ngộ độc khí CO khi cháy nhà ->
triệu chứng ngộ độc CO: môi hồng, da
niêm hồng đỏ, lơ mơ. Đo SaO2=98%
nhưng nếu đo FO2Hb = 28,7%.
Những tình huống này hay gặp trong
cháy nhà, em bé bị thiếu men G6PD ->
khi uống thuốc oxy hóa làm MetHb
tăng rất cao (10,20,30%) -> đo SpO2
bình thường nhưng thực sự thiếu O2
chuyên chở trong máu do Hb bất
thường tăng cao
Hồng cầu bình thường sẽ ko thốt

mạch (chỉ thốt mạch khi có tổn
thương mạch máu) -> Hb nhả O2 -> O2
khuếch tán qua mô kẽ -> đi vào ty thể
 nên O2 phải chuyển sang dạng hòa
tan để ty thể sd được
Dạng chuyên chở là dạng quan trọng
chiếm 97%


PvO2: phân áp O2 máu tĩnh mạch
Khi nghỉ ngơi. Dạng gn Hb: ẳ lng
O2 s c mụ ly, ắ quay về TM.
Dạng hịa tan: 1/3 mơ lấy, phần cịn lại
sẽ được chun chở
Bình thường cơ thể có thể cung cấp O
cho mơ từ 200-250 ml/ph. Khi vận
động lượng này có thể tăng gấp 15-20
lần

PO2 đầu mao mạch 95mmHg
PO2 trong mô kẽ: 40 mmHg
PO2 trong TB: 23 mmHg
 O2 khuếch tán từ ĐM -> mô kẽ ->
tế bào theo khuynh hướng nồng độ từ
nơi nồng độ cao đến nơi có nồng độ
thấp -> TM
PO2 tĩnh mạch: 40 mmHg

PaCO2: phân áp CO2 trong máu ĐM
PCO2 mô >46 mmHg

PCO2 dịch kẽ = 45 mmHg
PvCO2: phân áp CO2 trong máu TM
- Khi CO2 đi từ ĐM -> TM ( phân áp
CO2 trong mô cao hơn nên máu từ mô
-> ĐM đến khi đạt cân bằng)
- Lương CO2 thải ra nhiều hơn lượng
O2 lấy vô vì thải CO2 để bù trừ cho
q trình chuyển hóa tạo acid trong cơ
thể -> pH bớt toan


Sau khi trao đổi xong: 7% CO2 sẽ hòa tan trực tiếp vào bào tương, 93% sẽ vào hồng cầu (1/4 tạo thành HbCO2,
70% chuyển thành ion HCO3- và H+, HCO3- bị vận chuyển ra ngoài để trao đổi với Cl-, H+ sẽ kết hợp với các
thành phần hệ đệm trong máu đặc biệt là Hb
Slide tóm tắt trao đổi O2 và CO2 tại mao mạch phổi và mao mạch hệ thống

Tại phổi: hít vào -> đưa O2 vào phế nang-> phân áp O2 PN cao hơn máu -. O2 khuếch tán vào dịch kẽ -> huyết
tương ( 1 phần hòa tan với HT, 1 phần kết hợp với Hb).
HCO3- + H+  H2CO3 CO2  đi qua màng PN-MM  vào phế nang  thở ra: thải CO2 ra ngoài. Ngoài ra,
HbCO2 -> CO2 -> thải ra


Tại mao mạch hệ thống, HbO2 -> O2 hòa tan -> huyết tương -> dịch kẽ -> vào tế bào -> tb sd cho chu trình Kreb
-> CO2 -> khuếch tán qua dịch kẽ -> hòa tan trong huyết tương và vào trong hồng cầu.
Trong cơ thể xảy ra đồng thời 2 quá
trình chuyên chở O2 và CO2 cùng lúc,
2 qt này ko diễn ra độc lập với nhau 
2 qt có ảnh hưởng tới nhau.
Hiệu quả Haldane: khi PO2 cao -> dễ
dàng đẩy CO2 ra khỏi máu hơn.

Sơ đồ: trục ngang- Phân áp CO2, trục
đứng – lượng CO2 trong máu. Đường
A: PO2= 40 mmHg. Đường B: PO2 =
100 mmHg. Nếu cùng PCO2 40mmHg
thì lượng CO2 chuyên chở trong máu
của đường A cao hơn đường B -> khi
PO2 cao -> lượng CO2 chuyên chở
trong máu càng ít -> đẩy CO2 ra khỏi
máu nhiều hơn
Tóm lại: PO2 máu tăng -> hỗ trợ đẩy
CO2 máu vào phế nang
Tại phổi: nhả CO2 -> kiềm máu -> pH
tăng -> Đường cong Barcroft lệch T ->
ái lực Hb với O2 tăng -> lượng O2 lấy
vào tăng lên.
Mô: khi nhận CO2 vào máu -> toan
máu -> pH giảm -> Đường cong
Barcroft lệch P -> ái lực Hb với O2
giảm -> tăng lượng oxy nhả cho mô