Problem case physiology ngoai lai

Physiology
Cases and Problems
FOURTH EDITION

Linda S. Costanzo, Ph.D.
Professor of Physiology and Biophysics
Medical College of Virginia
Virginia Commonwealth University
Richmond, Virginia

LWBK1078-FM_i-x.indd 3

5/16/12 7:05 PM


Contents

Preface  vi
Acknowledgments  vii

1.

CELLULAR AND AUTONOMIC PHYSIOLOGY
CASE 1
CASE 2
CASE 3
CASE 4
CASE 5
CASE 6
CASE 7

CASE 8
CASE 9

2.

Permeability and Simple Diffusion  2
Osmolarity, Osmotic Pressure, and Osmosis  7
Nernst Equation and Equilibrium Potentials  13
Primary Hypokalemic Periodic Paralysis  19
Epidural Anesthesia: Effect of Lidocaine on Nerve Action Potentials  24
Multiple Sclerosis: Myelin and Conduction Velocity  28
Myasthenia Gravis: Neuromuscular Transmission  32
Pheochromocytoma: Effects of Catecholamines  36
Shy–Drager Syndrome: Central Autonomic Failure  42

CARDIOVASCULAR PHYSIOLOGY
CASE 10
CASE 11
CASE 12
CASE 13
CASE 14
CASE 15
CASE 16
CASE 17
CASE 18
CASE 19
CASE 20

3.

1

47

Essential Cardiovascular Calculations  48
Ventricular Pressure–Volume Loops  57
Responses to Changes in Posture  64
Cardiovascular Responses to Exercise  69
Renovascular Hypertension: The Renin–Angiotensin–Aldosterone
System  74
Hypovolemic Shock: Regulation of Blood Pressure  79
Primary Pulmonary Hypertension: Right Ventricular Failure  86
Myocardial Infarction: Left Ventricular Failure  91
Ventricular Septal Defect  97
Aortic Stenosis  101
Atrioventricular Conduction Block  105

RESPIRATORY PHYSIOLOGY

109

CASE 21 Essential Respiratory Calculations: Lung Volumes, Dead Space, and

Alveolar Ventilation  110
CASE 22 Essential Respiratory Calculations: Gases and Gas Exchange  116
CASE 23 Ascent to High Altitude  122
CASE 24 Asthma: Obstructive Lung Disease  128

viii

LWBK1078-FM_i-x.indd 8

5/16/12 7:05 PM




CASE 25
CASE 26
CASE 27
CASE 28

4.

243

Difficulty in Swallowing: Achalasia  244
Malabsorption of Carbohydrates: Lactose Intolerance  248
Peptic Ulcer Disease: Zollinger–Ellison Syndrome  253
Peptic Ulcer Disease: Helicobacter pylori Infection  259
Secretory Diarrhea: Escherichia coli Infection  263
Bile Acid Deficiency: Ileal Resection  267
Liver Failure and Hepatorenal Syndrome  272

ENDOCRINE AND REPRODUCTIVE PHYSIOLOGY
CASE 50
CASE 51
CASE 52
CASE 53
CASE 54

CASE 55
CASE 56
CASE 57
CASE 58
CASE 59
CASE 60
CASE 61
CASE 62

161

Essential Calculations in Renal Physiology  162
Essential Calculations in Acid–Base Physiology  169
Glucosuria: Diabetes Mellitus  175
Hyperaldosteronism: Conn’s Syndrome  181
Central Diabetes Insipidus  189
Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone  198
Generalized Edema: Nephrotic Syndrome  202
Metabolic Acidosis: Diabetic Ketoacidosis  208
Metabolic Acidosis: Diarrhea  215
Metabolic Acidosis: Methanol Poisoning  219
Metabolic Alkalosis: Vomiting  223
Respiratory Acidosis: Chronic Obstructive Pulmonary Disease  230
Respiratory Alkalosis: Hysterical Hyperventilation  234
Chronic Renal Failure  238

GASTROINTESTINAL PHYSIOLOGY
CASE 43
CASE 44
CASE 45

CASE 46
CASE 47
CASE 48
CASE 49

6.

Chronic Obstructive Pulmonary Disease  139
Interstitial Fibrosis: Restrictive Lung Disease  146
Carbon Monoxide Poisoning  153
Pneumothorax  157

RENAL AND ACID–BASE PHYSIOLOGY
Case 29
Case 30
Case 31
Case 32
Case 33
Case 34
Case 35
Case 36
Case 37
Case 38
Case 39
Case 40
Case 41
Case 42

5.

ix

Contents

279

Growth Hormone-Secreting Tumor: Acromegaly  280
Galactorrhea and Amenorrhea: Prolactinoma  284
Hyperthyroidism: Graves’ Disease  288
Hypothyroidism: Autoimmune Thyroiditis  295
Adrenocortical Excess: Cushing’s Syndrome  299
Adrenocortical Insufficiency: Addison’s Disease  304
Congenital Adrenal Hyperplasia: 21b-Hydroxylase Deficiency  309
Primary Hyperparathyroidism  312
Humoral Hypercalcemia of Malignancy  316
Hyperglycemia: Type I Diabetes Mellitus  320
Primary Amenorrhea: Androgen Insensitivity Syndrome  324
Male Hypogonadism: Kallmann’s Syndrome  329
Male Pseudohermaphroditism: 5a-Reductase Deficiency  332

Appendix 1  337
Appendix 2  339
Index  341

LWBK1078-FM_i-x.indd 9

5/16/12 7:05 PM


NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Y2015 – KHOA Y ĐẠI HỌC QUỐC GIA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH -

0921201979

/> />
Đây là những case dịch từ quyển sách:
/>Trong q trình dịch có nhiều chỗ mình thu ngắn và diễn giải theo ý mình. Mọi góp ý vui lịng
nhắn tin qua điện thoại hoặc facebook. Xin cám ơn!
CASE 1: TÍNH THẤM VÀ SỰ KHUẾCH TÁN ĐƠN GIẢN
Bốn chất tan được học tương ứng với tính thấm và tỉ lệ khuếch tán của nó qua qua một lớp lipid
kép. Bảng 1-1 cho thấy bán kính nguyên tử và hệ số phân chia dầu – nước của mỗi chất tan. Sử
dụng thông tin đã cho trong bảng để trả lời các câu hỏi bên dưới về hệ số khuếch tán, tính thấm
và tỉ lệ khuếch tán.

1, Phương trình mơ tả hệ số khuếch tán cho một chất tan là gì? Mối liên hệ giữa bán kính
ngun tử và hệ số khuếch tán?
Phương trình mơ tả hệ số khuếch tán là phương trình Stokes – Einstein:
Với: D là hệ số khuếch tán; K là hằng số Boltzmann; T là nhiệt độ tuyệt đối (K); r là bán kính
ngun tử; ῃ là độ nhớt. Cơng thức cho thấy quan hệ tỉ lệ nghịch giữa bán kính nguyên tử và hệ
số khuếch tán. Thật vậy, chất tan nhỏ có hệ số khuếch tán cao và ngược lại, chất tan lớn có hệ số
khuếch tán thấp.
2, Phương trình nào liên hệ tính thấm và hệ số khuếch tán? Mối liên hệ giữa bán kính
nguyên tử và tính thấm?

Với P là tính thấm; K là hệ số phân chia; D là hệ số khuếch tán; delta(x) là độ dày của màng
Cơng thức cho thấy tính thấm tỉ lệ trực tiếp với hệ số khuếch tán D. Sâu hơn nữa, bởi vì hệ số
khuếch tán tỉ lệ nghịch với bán kính nguyên tử => tính thấm cũng tỉ lệ nghịch với bán kính
nguyên tử. Khi bán kính nguyên tử tăng, cả hệ số khuếch tán và tính thấm đều giảm.
3, Mối liên hệ giữa hệ số phân chia dầu – nước và tính thấm? Đơn vị của hệ số phân chia là
gì? Đo hệ số phân chia bằng cách nào?

1


NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Y2015 – KHOA Y ĐẠI HỌC QUỐC GIA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH -

0921201979

/> />
Hệ số phân chia dầu – nước (K) mô tả mối liên hệ giữa khả năng hòa tan của một chất tan trong
dầu và khả năng hịa tan của nó trong nước. Hệ số phân chia cao hơn, chất tan trong dầu hay tính
thấm qua màng lipid cao hơn và khuếch tán dễ dàng hơn qua màng đôi lipid. Mối liên hệ giữa hệ
số phân chia dầu – nước và tính thấm được mô tả trong câu trả lời câu hỏi số 2: K cao hơn =>
tính thấm cao hơn.
Hệ số phân chia là một con số khơng có đơn vị. Nó được đo bằng cách xác định mối liên quan
nồng độ của chất tan trong pha dầu và nồng độ của chất tan trong pha nước, mô tả bằng tỉ lệ hai
nồng độ. Khi được mô tả như một tỉ lệ, đơn vị của nồng độ triệt tiêu nhau.
Một điểm tiềm ẩn nhầm lẫn là trong phương trình tính thấm, K hiện diện là hệ số phân chia (bàn
luận câu hỏi 4); trong phương trình hệ số khuếch tán, K hiện diện cho hằng số Boltzmann.
4, Dựa vào bốn chất tan trong bảng 1-1, chất nào có tính thấm cao nhất qua màng đơi
lipid?
Tính thấm qua màng đơi lipid tỉ lệ nghịch với kích thước phân tử và tỉ lệ thuận với hệ số phân
chia. Thật vậy, một phân tử nhỏ với hệ số phân chia cao (chất có khả năng tan nhiều trong lipid)
có tính thấm cao nhất, và một chất tan lớn với hệ số phân chia thấp có tính thấm thấp nhất.
Dựa vào bảng 1-1: chất tan B có tính thấm cao nhất vì nó có kích thước nhỏ nhất và hệ số hân
chia cao nhất.
5, Dựa vào bốn chất tan trong bảng 1-1, chất nào có tính thấm thấp nhất qua màng đơi
lipid?
Chất tan D có tính thấm thấp nhất vì nó có kích thước lớn nhất và hệ số phân chia thấp nhất.
6, Hai dung dịch chất tan với nồng độ khác nhau của chất tan A được phân chia bởi màng
đơi lipid có diện tích bề mặt 1cm2. Nồng độ của chất tan A ở một dung dịch chất tan là 20

mmol/mL, nồng độ của chất tan A trong dung dịch chất tan còn lại là 10 mmol/mL, và tính
thấm của màng đơi lipid với chất tan A là 5x10-5 cm/giây. Cái gì trực tiếp và tỉ lệ và tỉ lệ
khuếch tán thực của chất tan A qua màng đơi lipid?
Cơng thức tính tỉ lệ khuếch tán thực của chất tan theo định luật khuếch tán
Fick:
Với: J là tỉ lệ khuếch tán thực (mmol/s); P là tính thấm (cm/s); A là diện tích bề mặt (cm2); C1 là
nồng độ trong dung dịch chất tan 1 (mmol/mL); C2 là nồng độ dung dịch chất tan 2 (mmol/mL).
Tỉ lệ khuếch tán thực tỉ lệ thuận
với tính thấm của chất tan qua
màng, diện tích bề mặt, và sự
khác biệt về nồng độ qua màng.
Tỉ lệ khuếch tán thực của chất tan A:

2


NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Y2015 – KHOA Y ĐẠI HỌC QUỐC GIA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH -

0921201979

/> />
7, Nếu diện tích bề mặt của màng đơi lipid trong câu 6 tăng gấp đơi, thì tỉ lệ khuếch tán
thực của chất tan A là?
Nếu diện tích bề mặt tăng gấp đơi, tất cả các thơng số khác khơng đổi thì tỉ lệ khuếch tán thực
cũng tăng gấp đôi.
8, Nếu tất cả điều kiện được nhận định giống với điều kiện được mô tả trong câu hỏi 6,
ngoại trừ chất tan A được thay thế bằng chất tan B, tỉ lệ khuếch tán thực của chất tan B là?
Bởi vì chất tan B có cùng bán kính ngun tử như chất tan A, nhưng hai lần hệ số phân chia dầu
– nước, tính thấm và tỉ lệ khuếch tán thực của chất tan B phải gấp hai so với chất tan A. Do đó,
tính thấm của chất tan B là 1x10-4 cm/s và tỉ lệ khuếch tán thực của chất tan B là 1x10-3 mmol/s.

9, Nếu tất cả điều kiện được nhận định giống với điều kiện được mô tả trong câu hỏi 8,
ngoại trừ nồng độ của chất tan B trong 20 mmol/mL chất tan gấp đôi lên là 40 mmol/mL, tỉ
lệ khuếch tán thực của chất tan B là?
Nếu nồng độ cao hơn của chất tan B là gấp đôi, tỉ lệ khuếch tán thực tăng 3x10-3 mmol/s (gấp 3
lần):

Nếu bạn nghĩ rằng tỉ lệ khuếch tán sẽ gấp đôi, nên nhớ rằng tỉ lệ khuếch tán tỉ lệ thuận với sự
khác biệt nồng độ qua màng, sự khác biệt nồng độ là gấp ba.

3


NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Y2015 – KHOA Y ĐẠI HỌC QUỐC GIA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH -

0921201979

/> />
CASE 2: Osmolarity, osmotic pressure and osmosis

1, Osmolarity là gì? Nó được tính bằng cách nào?
Osmolarity là nồng độ của các hạt vận động osmotically (xu hướng của chất lỏng) trong dung
dịch chất tan. Nó được tính như kết quả của nồng độ chất tan (mmol/L) nhân cho số hạt trên mỗi
mol của dung dịch chất tan. Mức độ phân li được mô tả bằng hệ số thẩm thấu (osmotic
coefficient – g). Nếu chất tan không phân ly, g = 1.0. Nếu chất tan phân li thành hai hạt thì g =
2.0. Ví dụ, với chất tan là ure hoặc đường saccarozo, g = 1.0 vì chất tan khơng phân li trong dung
dịch. Mặt khác, cho NaCl, g = 2.0 vì NaCl phân li thành hai hạt trong dung dịch, Na+ và Cl-. Ví
dụ cuối cùng, nó quan trọng để chú ý rằng ion Na+ và Cl- có thể tương tác trong dung dịch, làm
g hơi thấp hơn lý thuyết.
Osmolarity = gC
Với g là số hạt/một mol dung dịch chất tan; C là nồng độ (mmol/L)

Hai dung dịch nó có osmolarity được tính giống nhau được gọi là isosmotic. Nếu osmolarity
được tính của hai dung dịch là khác nhau, dung dịch có osmolarity cao hơn gọi là hyperosmotic
và dung dịch có osmolarity thấp hơn gọi là hyposmotic.
2, Osmosis là gì? Lực thúc đẩy cho osmosis là gì?
Osmosis là dịng di chuyển của nước giữa hai dung dịch được phân chia bởi một màng bán thấm
gây ra do sự chênh lệch nồng độ. Động lực cho osmosis là sự chênh lệch ở osmotic pressure (áp
lực thẩm thấu) gây ra bởi sự hiện diện của chất tan. Ban đầu, nó có thể ngạc nhiên rằng sự hiện
diện của một chất tan có thể gây ra áp suất, nó được giải thích như sau: Hạt chất tan trong dung
dịch tương tác với các lỗ trên màng => nó làm giảm áp suất thủy tĩnh của dung dịch chất tan.
Nồng độ chất tan cao hơn => nồng độ áp lực thẩm thấu cao hơn và áp suất thủy tĩnh thấp hơn
(bởi vì sự tương tác của chất tan với lỗ trên màng). Thực vậy, nếu hai chất tan có sự chênh lệch
nồng độ, thì áp suất thẩm thấu và áp suất thủy tĩnh của nó cũng chênh lệch, và sự chênh lệch áp
suất gây ra dòng nước xuyên qua màng (sự thẩm thấu hay osmosis).

4


NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Y2015 – KHOA Y ĐẠI HỌC QUỐC GIA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH -

0921201979

/> />
3, Osmotic pressure là gì và tính nó như thế nào? Effective osmotic pressure là gì và tính nó
bằng cách nào?
Áp suất thẩm thấu của dung dịch chất tan được mô tả bằng công thức Van’t

Hoff:

Với n là áp suất thẩm thấu (atm); g là số hạt trong một mol dung dịch chất tan; C là nồng độ
(mmol/L); R là hằng số khí (0.082 L-atm/mol-K); T là nhiệt độ tuyệt đối (K)

Bằng từ ngữ, công thức Van’t Hoff cho thấy áp suất thẩm thấu của dung dịch chất tan phụ thuộc
vào nồng độ của xu hướng di chuyển các hạt chất tan tích cực. Nồng độ của các hạt chất tan
được chuyển thành áp suất bởi nhân nồng độ với hằng số khí và nhiệt độ tuyệt đối.
Định nghĩa của effective osmotic pressure liên quan đến việc hơi điều chỉnh của công thức Van’t
Hoff. Effective osmotic pressure phụ thuộc vào cả nồng độ của hạt chất tan và mức độ chất tan
xuyên qua màng. Mức độ các hạt chất tan xuyên qua màng được mô tả bởi hệ số phản xạ
(reflection coefficient). Giá trị của hệ số phản xạ khác nhau từ 0 – 1. Khi hệ số phản xạ = 1.0,
màng hồn tồn khơng thấm với chất tan, chất tan giữ lại trong dung dịch ban đầu và gây ra trọn
vẹn áp lực thẩm thấu. Khi hệ số phản xạ = 0; màng thấ tự do với chất tan, chất tan khuếch tán
qua màng và làm giảm nồng độ cho đến khi nồng độ chất tan của cả hai dung dịch chất tan cân
bằng. Khi hệ số phản xạ = 0, dung dịch chất tan ở cả hai phía của màng có cùng áp suất thẩm
thấu bởi vì có cùng nồng độ chất tan. Nó khơng có sự khác biệt effective osmotic pressure xun
qua màng, khơng có thẩm thấu của nước xảy ra. Khi hệ số phản xạ giữa 0 và 1, màng hơi thấm
với chất tan, effective osmotic pressure nằm đâu đó khoảng giữa giá trị lớn nhất và 0

5


NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Y2015 – KHOA Y ĐẠI HỌC QUỐC GIA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH -

0921201979

/> />
Thực vậy, để tính effective osmotic pressure, cơng thức Van’t Hoff cho áp suất thẩm thấu được
điều chỉnh bởi giá trị cho hệ số phản xạ như
sau:
Isotonic solution có effective osmotic pressure giống nhau ở hai dung dịch chất tan. Khi isotonic
solution ở cả hai phía của màng bán thấm, nó khơng có sự chênh lệch effective osmotic pressure
xun qua màng, khơng có động lực cho thẩm thấu và cũng khơng có dòng nước.
Nếu cả hai dung dịch chênh lệch effective osmotic pressures, một dung dịch có sự cao hơn

effective osmotic pressure (hypertonic) và một dung dịch có effective osmotic pressure thấp hơn
(hyposmotic). Nếu dung dịch chất tan ở cả hai bên màng bán thấm, sau đó một áp suất thẩm thấu
chênh lệch hiện diện. Sự chênh lệch áp suất thẩm thấu của hai dung dịch là động lực thúc đẩy
dòng nước. Dòng nước từ dung dịch chất tan hypotonic di chuyển qua dung dịch chất tan
hypertonic.
4, Tính osmolarity và effective osmotic pressure của mỗi chất trong danh sách bảng 1-2 tại
nhiệt độ 37oC. Biết 37oC, RT = 25.45 L-atm/mol hoặc 0.0245 L-atm/mmol.

6


NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Y2015 – KHOA Y ĐẠI HỌC QUỐC GIA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH -

0921201979

/> />
5, Chất nào, nếu bất kỳ dung dịch chất tan là isosmotic?
Dung dịch chất tan được tính osmolarity có kết quả giống nhau là isosmotic. Do đó, dung dịch
chất tan 1,5 và 6 là isosmotic tương ứng. Dung dịch 2 và 4 là isosmotic tương ứng.
6, Chất tan nào là hyperosmotic tương ứng với tất cả các dung dịch chất tan khác?
Dung dịch 3 có kết quả tính tốn osmolarity lớn nhất. Do đó nó là hyperosmotic tương ứng với
các dung dịch khác.
7, Chất tan nào là hyposmotic tương ứng với tất cả các dung dịch chất tan khác?
Theo tính tốn, dung dịch 1 là hypotonic tương ứng với các dung dịch chất tan khác bởi vì nó có
effective osmotic pressure thấp nhất (0). Nhưng tại sao 0? Các hạt ure trong dung dịch 1 không
là một vài “động lực” cho áp suất thẩm thấu? Câu trả lời nằm ở hệ số phản xạ của ure, nó bằng 0:
bởi vì màng thấm tự do với ure, ure ngay lập tức khuếch tán làm giảm sự chênh lệch nồng độ cho
đến khi nồng độ của ure cả hai phía của màng cân bằng. Tại điểm cân bằng nồng độ, khơng có
effective osmotic pressure.
8, Màng bán thấm ở giữa dung dịch chất tan 1 và 6. Sự khác biệt effective osmotic pressure

giữa hai dung dịch chất tan là gì? Vẽ sơ đồ minh họa hướng dòng nước sẽ di chuyển giữa
hai dung dịch chất tan và sự thay đổi thể tích của mỗi dung dịch chất tan theo thời gian?
Chất tan 1 là 1 mmol/L ure, với một osmolarity là 1 mOsm/L và một effective osmotic pressure
của là 0. Chất tan 6 là 1 mmol/L albumin, với một osmolarity là 1 mOsm/L và một effective
osmotic pressure là 0.0245 atm. Theo bàn luận trước đó, hai dung dịch này là isosmotic vì nó có
cùng osmolarity. Tuy nhiên, nó khơng phải isotonic vì nó khác nhau về effective osmotic
pressures. Dung dịch 1 (ure) có effective osmotic pressure thấp hơn (hypotonic). Dung dịch 6
(albumin) có effective osmotic pressure cao hơn (hypertonic). Sự chênh lệch effective osmotic
pressure là sự chênh lệch giữa hai effective osmotic pressure của dung dịch 6 và dung dịch 1:

7


NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Y2015 – KHOA Y ĐẠI HỌC QUỐC GIA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH -

0921201979

/> />
Nếu hai dung dịch được phân chia bởi một cái màng bán thấm, dòng di chuyển nước bởi sự thẩm
thấu từ chất tan ure (hypotonic) sang dung dịch chất tan albumin (hypertonic). Theo thời gian,
kết quả của dòng nước di chuyển, thể tích của dung dịch chất tan ure giảm và thể tích dung dịch
albumin tăng.

9, Nếu độ dẫn thủy tĩnh hay hệ số lọc (Kf), của màng trong câu hỏi 8 là 0.01 mL/min-atm, tỉ
lệ dòng nước xuyên qua màng là?

8


NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Y2015 – KHOA Y ĐẠI HỌC QUỐC GIA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH -

0921201979

/> />
Osmotic water flow (dòng nước thẩm thấu) xuyên qua màng là kết quả của osmotic driving force
(động lực thúc đẩy thẩm thấu) – hay sự chênh lệch của hai effective osmotic pressure và tính
thấm của nước qua màng, nó gọi là độ dẫn thủy tĩnh (hydraulic conductance) hoặc hệ số lọc.
Trong câu hỏi này, hệ số lọc là 0.01 mL/min-atm và độ chênh lệch effective osmotic pressure
được tính trong câu 8 là 0.0245 atm.

10, Mannitol là loại đường lớn nhất nó khơng phân li trong dung dịch chất tan. Một màng
bán thấm phân chia giữa hai dung dịch chất tan của mannitol. Một dung dịch chất tan có
nồng độ mannitol là 10 mmol/L và nồng độ mannitol trong dung dịch chất tan còn lại là 1
mmol/L. Hệ số lọc của màng là 0.5 mL/min-atm, dòng nước xuyên qua màng được đo là 0.1
mL/min. Hệ số phản xạ của mannitol cho màng là ?
Câu hỏi được tiếp cận bằng việc sử dụng mối liên hệ giữa dòng nước, độ dẫn thủy tĩnh và sự
chênh lệch effective osmotic pressure được giới thiệu trong câu 9. Cho mỗi
chất tan mannitol,
Do đó sự khác biệt effective pressure giữa hai dung dịch mannitol là:

Bây giờ, thay thế giá trị cho sự chênh lệch effective osmotic pressure vào cơng thức dịng nước:

9


NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Y2015 – KHOA Y ĐẠI HỌC QUỐC GIA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH -

0921201979

/> />

CASE 3: NERNST EQUATION AND EQUILIBRIUM POTENTIALS
1, Một dung dịch chất tan của 100 mmol/L KCl được phân chia từ một dung dịch chất tan
của 10 mmol/L KCl bởi một màng rất thấm ion K+, nhưng không thấm ion Cl-. Cường độ
và hướng của tiềm năng chênh lệch mà nó sẽ được hình thành xuyên qua màng này là?
(Nhận định rằng 2.3RT/F = 60 mV). Nồng độ ion K+ ở cả hai dung dịch chất tan sẽ thay đổi
như kết quả của quá trình hình thành nên sự chênh lệch điện thế?
Hai dung dịch chất tan có nồng độ KCl khác nhau được phân chia bởi một màng thấm với ion
K+ nhưng không thấm với ion Cl-. Trong dung dịch chất tan, KCl phân li thành K+ và Cl-, nó
cịn một sự chênh lệch nồng độ cho K+ và Cl- qua màng. Mỗi ion sẽ “thích” khuếch tán theo
chiều gradient nồng độ. Tuy nhiên, màng chỉ thấm với ion K+. Thật vậy, ion K+ sẽ khuếch tán
qua màng từ nơi có nồng độ cao về nơi có nồng độ thấp, nhưng ion Cl- thì khơng như vậy. Như
kết quả của sự khuếch tán, điện tích dương thật được mang xuyên qua màng, tạo ra một chênh
lệch điện thế (sự khuếch tán điện thế K+). Sự hình thành điện tích dương tại màng chậm hơn sự
khuếch tán của K+ (điện tích dương bị đẩy lùi bởi điện tích dương). Cuối cùng, sự hình thành
điện tích dương đáng kể tại màng chính xác cân bằng theo xu hướng khuếch tán của K+ theo
chiều gradient nồng độ. Nó được gọi là cân bằng điện hóa hay electrochemical equilibrium, xảy
ra khi các lực hóa học và điện thế thúc đẩy một ion (trong trường hợp này là K+) cân bằng và
khơng có sự khuếch tán sâu hơn (tiếp tục nữa) của ion xuất hiện.
Rất ít ion K+ cần cho khuếch tán để thiết lập cân bằng điện thế. Bởi vì rất ít ion K+ liên quan,
q trình khơng thay đổi nồng độ K+ trong một lượng lớn dung dịch chất tan. Nói một cách
khác, bởi vì sự hình thành nhanh chóng của K+ khuếch tán điện thế , K+ không khuếch tán cho
đến khi hai dung dịch chất tan có nồng độ K+ cân bằng.

10


NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Y2015 – KHOA Y ĐẠI HỌC QUỐC GIA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH -

0921201979

/> />
Nernst equation được sử dụng để tính tốn cường độ (độ lớn) của sự chênh lệch điện thế được
hình thành bởi sự khuếch tán của một ion thấm (trong trường hợp này là K+). Thật vậy, Nernst
equation được sử dụng để tính toán điện thế cân bằng của một ion cho
sự chênh lệch nồng độ nhất định qua màng, nhận định rằng màng chỉ
thấm với ion đó:

Với E là điện thế cân bằng (mV); 2.3RT/F là hằng số (60 mV tại 37oC); z là điện tích của ion
khuếch tán (bao gồm cả dấu); C1, C2 là nồng độ của ion ở hai dung dịch chất tan.
Bây giờ, để trả lời câu hỏi, độ lớn và hướng (dấu) của chênh lệch điện thế được hình thành bởi sự
khuếch tán ion K+ theo chiều gradient nồng độ? Hay nói cách khác, điện thế cân bằng của K+
cho sự chênh lệch nồng độ là? Trong thực hành, tính tốn liên quan đến Nernst equation có thể
được sắp xếp hợp lý. Bởi vì vấn đề liên quan đến logarit, tất cả dấu trong phép tính có thể được
bỏ qua và cơng thức có thể được xử lý bằng dấu giá trị tuyệt đói của sự chênh lệch điện thế. Để
tiện lợi hơn, luôn luôn để nồng độ cao hơn là số trừ và nồng độ thấp hơn là số bị trừ. Dấu chính
xác của sự chênh lệch điện thế được xác định bằng trực giác.
Nồng độ K+ cao hơn (100 mmol/L), nồng độ K+ thấp hơn (10 mmol/L), 2.3RT/F = 60 mV tại
37oC và z cho K+ = +1. Bởi vì chúng ta xác định điện thế cân bằng K+, E biểu thị là EK+. Nhớ
là chúng ta đồng ý bỏ qua tất cả các dấu trong phép tính và để xác định dấu cuối cùng bằng trực
giác.

11


NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Y2015 – KHOA Y ĐẠI HỌC QUỐC GIA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH -

0921201979

/> />
Để xác định hướng (dấu) của điện thế cân bằng, nhìn hình 1-4. Câu hỏi: Bằng cách nào K+

khuếch tán tạo ra sự chênh lệch điện thế? Sự khuếch tán từ nơi có nồng độ cao về nơi có nồng độ
thấp. Điện tích dương được tích trữ gần ở màng của dung dịch có nồng độ thấp, điện tích âm giữ
lại phía sau tại màng của dung dịch có nồng độ cao. Thật vậy, sự chênh lệch điện thế là 60 mV,
với dung dịch 1 âm tương ứng với dung dịch 2. Hay nói cách khác, sự chênh lệch điện thế 60
mV, với dung dịch 2 dương tương ứng với dung dịch 1.
2, Nếu dung dịch chất tan KCl giống với mô tả ở câu 1 bây giờ được phân chia bởi một cái
máng rất thấm ion Cl- nhưng không thấm với ion K+, cường độ và hướng của sự chênh
lệch điện thế được hình thành xuyên qua màng là gì?

Tất cả thông số giống câu hỏi 1, ngoại trừ màng thấm với Cl- và không thấm K+. Một lần nữa,
cả K+ và Cl- có nồng sự chênh lệch nồng độ lớn qua màng, và cả hai ion thích khuếch tán theo
chiều chênh lệch nồng độ. Tuy nhiên, bây giờ chỉ có Cl- có thể khuếch tán. Cl- khuếch tán từ
dung dịch có nồng độ cao hơn sang dung dịch có nồng độ thấp hơn, mang điện tích âm qua màng
và hình thành điện thế khuếch tán Cl- (Cl- diffusion potential). Mạng lưới điện tích âm được
hình thành tại màng, nó ngăn chặn sự khuếch tán sâu hơn Cl- (điện tích âm đẩy lùi điện tích âm).

12


NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Y2015 – KHOA Y ĐẠI HỌC QUỐC GIA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH -

0921201979

/> />
Tại điểm cân bằng điện hóa, xu hướng cho Cl- khuếch tán theo chiều chênh lệch nồng độ chính
xác cân bằng bởi sự chênh lệch điện thế được hình thành. Nói một cách khác, lực hóa học và
điện thế cho Cl- cân bằng. Một lần nữa, rất ít ion Cl- cần để khuếch tán để tạo ra sự chênh lệch
điện thế, do đó, q trình khơng làm thay đổi nồng độ Cl- trong lượng lớn dung dịch.
Sử dụng Nernst equation để tính điện thế cân bằng Cl-. Giá trị tuyệt đối của điện thế cân bằng
được tính bởi việc đặt nồng độ Cl- cao hơn là số trừ, nồng độ Cl- thấp hơn là số bị trừ và bỏ qua

tất cả các dấu.

Dấu của sự chênh lệch điện thế được xác định bằng trực giác qua hình 1-5. Cl- khuếch tán từ nơi
có nồng độ cao về nơi có nồng độ thấp. Điện tích âm tích lũy gần màng của dung dịch 2 và điện
tích dương giữ lại phía sau màng của dung dịch 1. Dung dịch 2 âm tương ứng với dung dịch 1.

3, Một dung dịch chất tan CaCl2 5 mmol/L được phân chia từ một dung dịch chất tan của
1 micromol/L CaCl2 bởi một cái màng thấm chọn lọc với ion Ca2+ nhưng không thấm với
Cl-. Cường độ và hướng của sự chênh lệch điện thế được hình thành qua màng là?
Đây là một biến thể cho vấn đề đã được giải quyết ở câu hỏi 1 và câu hỏi 2. Nó là sự chênh lệch
nồng độ cho CaCl2 qua màng thấm chọn lọc với ion Ca2+. Bạn được hỏi để tính tốn điện thế
cân bằng của Ca2+ cho trạng thái chênh lệch nồng độ (chênh lệch điện thế sẽ chính xác cân bằng
với xu hướng khuếch tán theo chiều chênh lệch nồng độ của ion Ca2+). Ion Ca2+ khuếch tán từ
nơi có nồng độ cao về nơi có nồng độ thấp, mỗi ion mang hai điện tích dương. Một lần nữa, giá
trị tuyệt đối của điện thế cân bằng được tính bởi đặt nồng độ cao hơn Ca2+ là số trừ và nồng độ
thấp hơn Ca2+ là số bị trừ và bỏ qua tất cả các dấu. Nhớ rằng, với ion Ca2+, z = +2.

Dấu của điện thế cân bằng được xác định qua hình 1-6. Ca2+ khuếch tán từ dung dịch 1 sang
dung dịch 2, mang điện tích dương qua màng và bỏ lại điện tích âm phía sau => dung dịch 1 âm
hơn dung dịch 2 tương ứng.

13


NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Y2015 – KHOA Y ĐẠI HỌC QUỐC GIA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH -

0921201979

/> />
4, Một sợi thần kinh được đặt chìm vào trong dung dịch chất tan – có thành phần tương tự

dịch ngoại bào. Sau khi chuẩn bị cân bằng tại 37oC, một vi điện cực được chèn vào bên
trong sợi thần kinh ghi lại sự chênh lệch điện thế qua màng thần kinh là 70 mV, bên trong
tế bào âm so với phần chìm trong dung dịch chất tan tương ứng. Thành phần của dịch nội
bào và dịch ngoại bào (phần chìm trong dung dịch) được mô tả trong bảng 1-4. Nhận định
rằng 2.3RT/F = 60 mV tại 37oC, ion nào gần nhất với cân bằng điện hóa? Kết luận có thể về
mối liên hệ giữa độ dẫn của màng thần kinh với ion Na+, K+ và Cl- dưới tình trạng trên?

Vấn đề cho nồng độ Na+, K+, Cl- nội bào và ngoại bào, và do điện thế màng của sợi thần kinh.
Câu hỏi đặt ra ion nào gần nhất với điện thế cân bằng? Gián tiếp bạn được hỏi ion nào có tính
thấm cao nhất hoặc sự dẫn cao nhất qua màng? Hướng tiếp cận là đầu tiên tính điện thế cân bằng
cho mỗi ion. Sau đó so sánh điện thế cân bằng được tính với điện thế màng được đo thật sự. Nếu
điện thế cân bằng được tính của một ion gần bằng hoặc bằng với giá trị điện thế màng đo được,

14


NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Y2015 – KHOA Y ĐẠI HỌC QUỐC GIA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH -

0921201979

/> />
ion đó gần với giá trị cân bằng điện hóa, ion phải có tính thấm hoặc độ dẫn cao nhất. Nếu điện
thế cân bằng cho một ion xa từ điện thế màng đo được, ion xa cân bằng điện hóa và phải có tính
thấm thấp và độ dẫn thấp.

Hình 1-7 cho thấy sợi thần kinh và nồng độ của ba ion trong dịch nội bào và dịch ngoại bào. Nó
thì quan trọng để biết rằng điện thế màng và điện thế cân bằng luôn luôn được mô tả như điện
thế nội bào tương ứng với điện thế ngoại bào. Ví dụ, trong câu hỏi này, điện thế màng là 70mV,
trong tế bào âm hơn, để tiện hơn nó được ghi là -70mV.

Điện thế màng thật sự là -70 mV. Na+ có tính thấm/độ dẫn thấp nhất do có điện thế cân bằng là
+40 mV, xa giá trị điện thế màng nhất. Ion gần nhất với cân bằng điện hóa là Cl- (-78 mV) =>
Màng tế bào thần kinh thấm Cl- cao nhất, dẫn K+ gần cao nhất và dẫn Na+ thấp nhất.

15


NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Y2015 – KHOA Y ĐẠI HỌC QUỐC GIA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH -

/> />
16

0921201979


NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Y2015 – KHOA Y ĐẠI HỌC QUỐC GIA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH -

0921201979

/> />
CASE 4: PRIMARY HYPOKALEMIC PERIODIC PARALYSIS
Jimmy Jawoski là một vận động viên 16 tuổi của trường trung học. Gần đây, sau khi hoàn thành
các sự kiện của anh ta, anh ta cảm thấy vô cùng yếu, chân anh ta trở nên “giống cao su”. Ăn,
đặc biệt là carbohydrate, làm anh ta cảm thấy tồi tệ hơn. Sau lần gặp gỡ gần đây nhất, anh ta
không thể đi lại và được mang trên cán từ trường đua về. Ba mẹ anh ta rất hoảng hốt và sắp xếp
cuộc hẹn với bác sĩ nhi khoa để đánh giá tình trạng của anh ta. Một phần của việc xử lý, bác sĩ
nhi khoa đo nồng độ K+ huyết thanh của Jimmy, nó bình thường (4.5 mEq/L). Tuy nhiên, bởi vì
bác sĩ ngạc nhiên khi liên kết với K+, đo một lần nữa sau khi tập thể dục làm căng cơ bằng máy
chạy bộ. Sau kiểm tra trên máy chạy bộ, nồng độ K+ huyết thanh của Jimmy thấp báo động (2.2
mEq/L). Jimmy được chẩn đoán là rối loạn bẩm sinh gọi là primary hypokalemic periodic

paralysis và phải điều trị bằng cung cấp bổ sung K+. (Hạ kali máu giai đoạn gây liệt nguyên
phát).
1, Phân phối K+ bình thường giữa dịch nội bào và dịch ngoại bào? Nơi nào chứa hầu hết
K+?
Hầu hết K+ trong cơ thể ở vị trí dịch nội bào; K+ là cation chính nội bào. Nồng độ K+ nội bào
nhiều gấp 20 lần K+ ngoại bào. Phân bố bất đối xứng của K+ được duy trì bởi bơm Na+-K+
ATPase – nó hiện diện trên màng của tất cả các tế bào. Na+-K+ ATPase, sử dụng năng lượng
ATP, vận chuyển chủ động K+ từ dịch ngoại bào vào dịch nội bào chống lại gradient nồng độ =>
duy trì nồng độ K+ dịch nội bào cao.
2, Nhân tố chính có thể thay đổi sự phân phối K+ giữa dịch nội bào và dịch ngoại bào?
Rất nhiều nhân tố, bao gồm hormone và thuốc, có thể thay đổi sự phân phối ion K+ giữa dịch nội
bào và dịch ngoại bào. Tái phân phối được gọi là K+ shift để biểu thị K+ có thể được di chuyển
đổi từ dịch ngoại bào vào trong dịch nội bào hoặc từ dịch nội bào ra dịch ngoại bào. Bởi vì nồng
độ K+ bình thường ở dịch ngoại bào thấp, K+ di chuyển có thể gây ra những thay đổi sâu sắc
trong nồng độ K+ dịch ngoại bào hoặc trong huyết thanh.

17


NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Y2015 – KHOA Y ĐẠI HỌC QUỐC GIA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH -

0921201979

/> />
Nhân tố chính làm K+ di chuyển vào bên trong tế bào (từ ECF vào ICF) là insulin, betaadrenergic agonists (epinephrine, norepinephrine) và alkalemia. Nhân tố chính làm K+ di chuyển
ra ngồi tế bào (từ ICF ra ECF) là thiếu insulin, beta-adrenergic antagonists, tập thể dục,
hyperosmolarity, cell lysis (ly giải tế bào) và acidemia. Do đó, insulin và beta-adrenergic
agonists làm K+ di chuyển từ ECF vào ICF và làm giảm K+ huyết thanh (hypokalemia). Ngược
lại, thiếu insulin, beta-adrenergic antagonists, tập thể dục, hyperosmolarity hoặc cell lysis gây
tăng K+ huyết thanh (hyperkalemia).

3, Mối liên hệ giữa nồng độ K+ huyết thanh và điện thế nghỉ của màng tế bào kích thích
(thần kinh, cơ xương)?
Tại điện thế nghỉ, màng tế bào cơ xương và thần kinh có tính thấp cao (độ dẫn cao) với ion K+.
Lượng lớn gradient nồng độ cho K+ xuyên qua màng tế bào được tạo ra bởi bơm Na+-K+
ATPase (nồng độ K+ cao ở dịch nội bào và thấp ở dịch ngoại bào). Lực thúc đẩy (driving force)
hóa học, cùng với độ dẫn cao K+, gây ra K+ khuếch tán từ dịch nội bào ra dịch ngoại bào. Như
bàn luận case 3, quá trình hình thành sự chênh lệch điện thế âm bên trong hoặc K+ khuếch tán
điện thế, với cơ bản cho điện thế nghỉ của màng. Điện thế nghỉ của màng tiếp cận với điện thế
cân bằng K+ (được tính bằng Nernst equation cho gradient nồng độ K+) vì tính thấm cao ion K+
ở trạng thái nghỉ.
Thay đổi nồng độ K+ huyết thanh (dịch ngoại bào) làm thay đổi điện thế cân bằng K+ => thay
đổi điện thế nghỉ của màng tế bào. Nồng độ K+ thấp hơn, sự chênh lệch nồng độ K+ cao hơn qua
màng và sự âm nhiều hơn (hyperpolarized – tăng phân cực) điện thế cân bằng K+. Sự âm hơn
điện thế cân bằng K+ => sự âm hơn điện thế nghỉ của màng tế bào. Ngược lại, cao hơn nồng độ

18


NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Y2015 – KHOA Y ĐẠI HỌC QUỐC GIA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH -

0921201979

/> />
K+ huyết tương, sự thấp hơn gradient nồng độ K+ và ít âm hơn điện thế cân bằng K+ và ít âm
hơn điện thế nghỉ của màng tế bào.
4, Nồng độ K+ huyết thanh giảm làm thay đổi điện thế nghỉ của màng tế bào cơ xương
bằng cách nào (cơ chế)?
Khi nồng độ của K+ huyết thanh giảm (hypokalemia), điện thế màng ở trạng thái nghỉ của cơ
xương trở nên âm hơn (hyperpolarized). Thật vậy, sự thấp hơn của nồng độ ion K+ huyết thanh,
sự lớn hơn gradient nồng độ K+ qua màng tế bào, sự lớn hơn và âm hơn điện thế cân bằng K+.

Bởi vì sự dẫn K+ của màng tế bào cơ xương rất cao ở trạng thái nghỉ, điện thế hoạt động ở màng
tế bào hướng về phía điện thế cân bằng K+ âm hơn.
5, Trình bày một cơ chế mà giảm nồng độ K+ huyết thanh có thể dẫn đến yếu cơ xương.

Điện thế hoạt động của màng tế bào cơ xương là một sự kiện rất nhanh ( kéo dài khoảng 1 msec)
và nó bao gồm khử cực => theo sau nó là tái cực (repolarization). Điện thế nghỉ của màng tế bào
khoảng -70 mV. Bởi vì tính thấm cao với K+, điện thế nghỉ của màng tiếp cận điện thế cân bằng
K+. Tại trạng thái nghỉ, sự dẫn với Na+ thấp, do đó điện thế nghỉ của màng tế bào “ra xa” điện
thế cân bằng Na+. Điện thế hoạtdđộng được bắt đầu khi một dòng ion dương đi vào bên trong tế
bào cơ, khử cực màng tế bào cơ. Dòng ion dương (inward current) thường là kết quả của sự lan

19


NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Y2015 – KHOA Y ĐẠI HỌC QUỐC GIA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH -

0921201979

/> />
ion dương tư điện thế hoạt động vị trí lân cận (hàng xóm). Nếu dịng ion dương đi vào đáng kể
để khử cực màng tế bào đến điện thế ngưỡng (threshold potential) khoảng -60 mV, cổng hoạt
hóa của kênh Na+ mở ra nhanh chóng. Như kết quả đó, sự dẫn của Na+ tăng và trở nên cao hơn
sự dẫn K+ (tính thấm Na+ nhiều hơn K+). Tính thấm Na+ tăng lên nhanh chóng tạo ra một dịng
ion dương Na+ đi vào tế bào => khử cực điện thế màng về phía điện thế cân bằng của Na+, với
tạo thành upstroke của điện thế hoạt động. Giai đoạn tiếp theo là sự tái cực về điện thế nghỉ của
màng. Tái cực gây ra bởi hai sự kiện chậm hơn: đóng cổng inactivation gates của kênh Na+ (dẫn
đến đóng kênh Na+ và giảm tính thấm Na+) và tăng tính thấm K+, nó đưa điện thế màng trở về
điện thế cân bằng K+.
Trở lại câu hỏi: giảm K+ huyết thanh làm tăng “sự âm” của cả điện thế cân bằng K+ và điện thế
nghỉ của màng tế bào. Bởi vì điện thế nghỉ của màng tế bào âm hơn so với ngưỡng để bắt đầu

khử cực điện thế hoạt động. Hay nói cách khác, khởi phát điện thế hoạt động trở nên khó khăn
hơn. Khơng có điện thế hoạt động, cơ xương của Jimmy khơng thể co => giống cao su
6, Tại sao Jimmy yếu cơ sau khi tập thể dục? Tại sao ăn nhiều carbohydrate lại làm tình
trạng yếu cơ tồi tệ hơn?
Chúng ta có thể suy đốn về giai đoạn liệt cơ của Jimmy sau khi tập thể dục gắng sức và tại sao
nó lại nghiêm trọng hơn khi ăn carbohydrates. Cơ chế về vấn đề này vẫn chưa hoàn toàn hiểu
được, tập thể dục làm K+ từ nội bào di chuyển ra ngoại bào => sự chuyển tiếp này có thể làm
tăng nồng độ K+ ngoại bào. (Ngẫu nhiên, vị trí tăng nồng độ K+ là một nhân tố gây tăng dòng
máu đến cơ trong lúc tập thể dục). Bình thường, sau khi tập thể dục, K+ tái tích trữ trong tế bào
cơ. Bởi vì anh ta bị rối loạn di truyền, sự tái tích trữ K+ khuếch đại và dẫn đến giảm K+ máu.
Ăn carbohydrat làm nghiêm trọng hơn tình trạng yếu cơ là do glucose kích thích tiết insulin, mà
insulin là nhân tố chính gây ra hấp thu K+ vào trong tế bào => giảm K máu.
7, Cung cấp bổ sung K+ được kỳ vọng để cải thiện tình trạng của Jimmy bằng cách nào?
Cung cấp bổ sung K+ ngoại bào bù trừ sự hấp thu khuếch đại của K+ vào trong tế bào cơ xảy ra
sau khi tập thể dục.
8, Một rối loạn bẩm sinh khác, primary hyperkalemic periodic paralysis, liên quan đên một
giai đoạn co cơ tự phát (co thắt), tiếp theo đó là sự yếu cơ kéo dài. Sử dụng kiến thức về
những ion cơ bản cho điện thế hoạt động màng tế bào cơ xương, trình bày cơ chế tăng K+
huyết thanh => sự co tự phát => sau đó là yếu cơ kéo dài.
Bắt đầu co thắt cơ (hyperactivity) có thể được hiểu từ bàn luận trước đó. Khi nồng độ K+ huyết
thanh tăng (hyperkalemia), điện thế cân bằng K+ và điện thế nghỉ của màng trở nên ít âm (khử
cực). Điện thế nghỉ của màng được di chuyển gần hơn với điện thế ngưỡng và như kết quả đó, ít
dịng ion dương đi vào được đòi hỏi để bắt đầu khử cực của điện thế hoạt động.
Vậy thì tại sao phía sau giai đoạn hyperactivity là giai đoạn yếu cơ kéo dài? Quay về kênh Na+
(phần này mình tích hợp từ nhiều sách thay vì chỉ dịch trong quyển này): Đây cũng là lời giải
thích cho câu hỏi tại sao tăng K máu gây ngưng tim:
20


NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Y2015 – KHOA Y ĐẠI HỌC QUỐC GIA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH -

0921201979

/> />
Kênh Na+ có hai cổng, cổng m - cổng activated (mặt tiếp xúc môi trường ngoại bào) và cổng h cổng inactivation (mặt tiếp xúc môi trường nội bào). Kênh Natri chỉ thật sự cho Na đi vào khi cả
hai cổng này đều mở. Như vậy kênh Na sẽ có hai trạng thái bất hoạt là đóng cổng m hoặc đóng
cổng h. Chia 3 giai đoạn:
+ Đóng: cổng m đóng, cổng h mở
+ Mở: khử cực => hai cổng đều mở => tăng Na => làm quá trình khử cực sâu hơn nữa (Điều hịa
ngược dương tính)
+ Bất hoạt (inactivated): Cổng m mở, cổng h đóng, xuất hiện khi điện thế màng trở nên dương.
=> Sự tái cực là chuyển từ trạng thái bất hoạt sang trạng thái đóng. Nhưng từ trạng thái bất hoạt
thì khơng trở về trạng thái mở trực tiếp được.
Quay lại vấn đề, tăng K máu là tăng K ngoại bào sẽ có hai giai đoạn cấp và mạn:
+ Giai đoạn cấp: sẽ làm giảm lượng K đi ra ngồi => ban đầu sẽ tăng kích thích tế bào gần đến
ngưỡng.
+ Giai đoạn mạn: khử cực giai đoạn mở => điện thế màng dương ở trạng thái kênh bất hoạt. Vị
trí này đáng quan tâm. Vì điện thế màng luôn dương nên không thể xảy ra tái cực, tức là không
chuyển từ trạng thái bất hoạt sang trạng thái nghỉ => Không thể qua trạng thái mở cho Na đi vào
nữa.
Thế thì câu hỏi đặt ra là tại sao tăng K+ ngoại bào lại làm khử cực màng?
Bản chất điện thế nghỉ phụ thuộc vào 2 yếu tố: tính thấm của màng và điểm cân bằng của các
chất, tính thấm phụ thuộc vào sự kích thích, điểm cân bằng phụ thuộc vào cân bằng nernst =>
phụ thuộc vào nồng độ chất ở bên trong và bên ngoài màng tế bào.
Bản chât của điện thế hoạt động là thay đổi tính thấm màng liên tục => các chất thay nhau đưa
điện thế nghỉ về điểm cân bằng của mình. Việc tái cực phụ thuộc vào K+ điện thế màng về điểm
cân bằng của K (xấp xỉ -85mV).
=> Trở lại, khi tăng K ngoại bào => cân bằng Nernst thay đổi do tỉ số log(Ki)/log(Ko) thay đổi
giảm xuống => cân bằng Nernst của K khơng cịn là -85mV nữa mà dương hơn là -70 hoặc -75
mV.

21