Bài giảng viêm – ths BS quách thanh lâm

1
VIÊM
Ths.BS. Quách Thanh Lâm
BM. Miễn Dòch - Sinh Lý Bệnh
Khoa Y, ĐH Y Dược TP HCM
2

MỤC TIÊU

1. Trình bày được vai trò của hệ thống bổ thể, hệ thống
đông máu và hệ thống kinin trong viêm
2. Trình bày được cơ chế của rối loạn vận mạch và cơ chế
sự hình thành dòch viêm
3. Trình bày được hiện tượng bạch cầu xuyên mạch và sự
thực bào
4. Vẽ được sơ đồ sự tổng hợp các chất gây hóa ứng động
5. Giải thích được tổn thương tổ chức trong viêm
6. Nêu mối quan hệ giữa ổ viêm và toàn thân và trình bày
được ý nghóa sinh học của phản ứng viêm.

3
 vi khuẩn,
 vật lý, hoá học,
 cơ học, sinh học
Hoại tử tổ chức
Tổn thương tế bào
Viêm
• Viêm là một phản ứng phức tạp / tổn thương tế bào
• Biểu hiện : sưng, đỏ, nóng, đau,
• rối loạn chức năng
4

QUAN NIỆM
Lâm sàng
Viêm là một phản ứng có
hại vì:
Viêm gây sốt, đau
Sinh lý bệnh học
Viêm là một phản ứng có
lợi nhằm loại trừ yếu tố gây
bệnh, sửa chữa tổn thương.
Có hại khi viêm trở thành
quá mức
Cục bộ-toàn thân
Virchow: viêm là phản ứng
tại chỗ
Ngày nay: Viêm là phản
ứng toàn thân có biểu hiện
tại chỗ
Viêm thuộc MDKĐH liên quan
chặt chẽ với MDĐH
5
Quaù trình vieâm
(Inflammatory process)
6
Tế bào và hệ thống protein huyết tng
Tế bào
Protein huyết tương
Bổ thể
Đông máu
Kinin huyết tương
Globulin miễn dòch

7
Tế bào Mast
Tế bào mast giữ vai trò khởi phát phản ứng viêm
Hạt (histamine, serotonine, )
Histamin: hóa chất trung gian tự nhiên trong viêm
Dãn tiểu ĐM, dãn tiểu TM > máu đến mô 
Tăng tính thấm
NCF (Neutrophilic Chemotactic Factor): thu hút BCTT: thực bào
ECF (Eosinophilic Chemotactic Factor): thu hút BCAT: điều hòa
(histaminase, arylsulphatase B)

Tổng hợp PG, LT: tăng tính thấm, thu hút BC
8
Viêm Cấp
Tế bào mast
Màng tế bào
Hạt
Tổn thương vật lý Tổn thương hóa học IgE -kháng nguyên
Phóng hạt
Tổng hợp
Histamin NCF
ECF
Leukotriens
Prostaglandins
Đau Xuất tiết Thực bào Thực bào Xuất tiết Xuất tiết
9
Men Phospholipase A2
Màng tế bào
Arachidonic acid
Hóa hướng động

Thực bào
Thụ thể
Đường chuyển hóa
Lipooxygenase
Đường chuyển hóa
Cyclooxygenase

LTB4:
Bám dính & hóa hướng động
BC phóng thích men
Superoxydes (H
2
O
2
, O
2
-
, OH
-
)
LTC4, LTD4, LTE4:  Tính thấm
PGE1, PGE2
Tăng tính thấm
Thromboxane
Co mạch,ngưng tập TC
NSAIDs
HỆ THỐNG ECOSANOID
Coticoids
10
Protein huyết tương

Hệ thống bổ thể
Chiếm 10% protein huyết tương
Đường cổ điển, đường tắt, đường lectin
Diệt khuẩn (phức hợp tấn công màng)
Gia tăng phản ứng viêm:
Phản vệ tố (C3a, C5a) > TB Mast phóng hạt
Bất hoạt bởi carboxy-peptidase B / HT
Yếu tố hóa hướng động (C5a, C567) > thu hút BC
Opsonin hóa (C3b)

11
12
• Hệ thống đông máu

• Hoạt hóa : collagen, protease, kallicrein, plasmin,
endotoxin.
• Fibrin thoát mạch, bắt giữ dòch viêm, VK, vật thể lạ:
Ngăn phát tán
Giữ VK, vật thể lạ / nơi thực bào mạnh
Tạo khung cho sự sửa chữa
• Fibrinopeptid B: thu hút BCTT,  tính thấm (phối hợp với
Bradykinin)
13
• Hệ thống kinin

• Hoạt hóa: prekallicrein activator (yếu tố XII:
Hageman)
• Bradykinin (9a.a)
Dãn mạch
Gây đau (phối hợp với PG)

Co cơ trơn
Tăng tính thấm (phối hợp với PGE)
Tăng hóa hướng động
• Bất hoạt bởi kininase / HT và mô
14
• Chất trung gian gây viêm
(Inflammatory mediators)
•- Dãn mạch
•- Co cơ trơn
•- Tăng tính thấm thành mạch
•- Tăng hóa hướng động
15
Viêm rất quan trọng để bảo vệ và có nhiều cách khởi phát
Các hoạt chất sinh học có thể gây tổn thương cho túc chủ
Cơ chế bất hoạt và điều hòa
Hủy hoại bởi các
enzyme / HT
Các chất ức chế
Tác động qua lại
giữa các hệ thống
16
Biến đổi chủ yếu trong phản ứng viêm cấp


Rối loạn tuần hoàn

Rối loạn chuyển hóa

Tổn thương tổ chức

Tăng sinh tế bào

17
Rối loạn tuần hoàn tại ổ viêm
 Rối loạn vận mạch
 Hình thành dòch viêm
 Bạch cầu xuyên mạch
 Thực bào
18
• (1) Dãn mạch
• (2) Huyết tương và
protein thoát mạch
• (3) BC di chuyển
đến nơi có tổn
thương
19
Co mạch
Sung huyết động mạch
Sung huyết tónh mạch
Ứ trệ tuần hoàn
Thần kinh
Histamine
C3a, C5a
Bradykinin
LT, PG
Độ nhớt
Ma sát
Chèn ép
Hình thành dòch viêm
Rối loạn chuyển hóa

Tình trạng nhiễm toan
Rối loạn vận mạch
20
Hình thành dòch viêm
• Cơ chế
Tăng áp lực thủy tónh
Tăng tính thấm thành mạch
• Các chất gây dãn mạch
Histamine
Bradykinin
PG, LT (PGE1, PGE2, LTC4, LTE4)
C3a, C5a
• Tạo khoảng hở giữa các tế bào nội mô
•  Thoát protein (KT), fibrinogen, bạch cầu.
• Dòch tiết (Rivalta+ve, Protein>2,5-3g/dl)
21
22
Bạch cầu xuyên mạch
• BC bám vào thành mạch và thoát ra khỏi lòng mạch

• - Hiện tượng hóa hướng động (chemotaxis)

• - Chất gây hóa hướng động (chemotactic factors):

• N- formil- oligopeptid
• C3a, C5a, C567
• Kallicrein, plasminogen activator
• Fibrinopeptid
• PG, LT
• NCF, ECF từ TB mast

23
Hieọn tửụùng hoựa hửụựng ủoọng
24
BC bám vào thành mạch
- Thụ thể hóa hướng động (chemotactic receptor)/tế bào
nội mô mạch máu
- Phân tử bám dính (selectins, integrins) dưới tác động
của cytokin (IL1, IL8, TNF)
Vận động của BC nhờ sự co thắt sợi actin  giả túc
(pseudopodia)
25