Bài giảng Nhiễm khuẩn huyết trên bệnh nhân phẫu thuật

NHIỄM KHUẨN HUYẾT
TRÊN BỆNH NHÂN PHẪU THUẬT

ThS.BS NGUYỄN NGỌC TÚ
BM HỒI SỨC CẤP CỨU – CHỐNG ĐỘCĐH Y DƯỢC TP.HCM

KHOA HỒI SỨC CẤP CỨU , BV CHỢ RẪY

NỘI DUNG

1. TỔNG QUAN NHIỄM KHUẨN HUYẾT TRÊN BỆNH NHÂN PHẪU THUẬT
2. ĐỊNH NGHĨA, SINH LÝ BỆNH NHIỄM KHUẨN HUYẾT
3. CHẨN ĐOÁN
4. ĐIỀU TRỊ

TỔNG QUAN

• Tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết giao động từ 1,2% – 4,5% đã được
báo cáo ở những bệnh nhân trải qua phẫu thuật.

• Một số yếu tố làm tăng nguy cơ nhiễm trùng sau phẫu thuật :
sự xâm lấn của phẫu thuật, các thủ thuật, khả năng bị tổn
thương miễn dịch tương đối...

• Nhiễm khuẩn huyết trên bệnh nhân phẫu thuật làm tăng nguy
cơ nhập ICU, tăng thời gian nằm viện, tăng chi phí điều trị.

Between January 2010
and June 2013, 25,522
patients underwent a
procedure in a surgical

service at our hospital.
There were 863
(3.38%) patients in
whom sepsis developed
during their hospital
stays, as indicated by
the assignment of a
sepsis-related ICD-9-
CM code


Patients in whom
sepsis developed had
significantly longer
hospital (13.04 vs.
3.61 d; p < 0.01) and
ICU (7.41 vs. 1.99 d; p
< 0.01) stays, a higher
rate of ICU admission
(81.18% vs. 28.84%; p
< 0.01), and a higher
mortality rate (22.31%
vs. 2.21%; p < 0.01)




ĐỊNH NGHĨA

NHIỄM TRÙNG Rối loạn đáp SUY TẠNG

ứng miễn dịch

• Nhiễm trùng thơng thường (uncomplicated infection) khơng có suy tạng
• Cơ chế suy tạng: rối loạn đáp ứng miễn dịch

Singer. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810

SINH LÝ BỆNH

1. Rối loạn đáp ứng miễn dịch
2. Rối loạn đông máu
3. Rối loạn chức năng tạng

Rối loạn đáp ứng miễn dịch

• Thể hiện qua cả 2 khía cạnh:
đáp ứng trợ viêm quá mức
và đáp ứng chống viêm quá
mức

• Đáp ứng trợ viêm (pro-
inflammation)

• Đáp ứng chống viêm: hạn
chế tổn thương tạng, gây suy
giảm miễn dịch

Rối loạn đáp ứng miễn dịch

Rối loạn đông máu

Rối loạn đơng máu

• Khởi phát rối loạn đơng máu: tổn thương tế bào nội mạc → phóng thích yếu
tố mơ
• Hình thành thrombin và fibrin
• Giảm tưới máu ở nhiễm trùng, cô lập tác nhân gây bệnh, hạn chế đáp
ứng viêm

• Cân bằng với q trình tạo cục máu đơng là q trình tiêu cục máu đơng
thơng qua kích hoạt plasminogen

• Phản ứng đơng máu q mức có thể dẫn đến giảm tưới máu và suy tạng,
đông máu nội mạch do tiêu thụ yếu tố đông máu.

Rối loạn chức năng tạng

• Cơ chế chính gây rối loạn chức năng tạng
gồm giảm cung cấp và sử dụng oxy

• Rối loạn tuần hồn đại thể
• Tụt huyết áp
• Tái phân phối máu khỏi tuần hồn nội tạng:
khắc phục giảm thể tích tuần hồn, gây
thiếu máu cục bộ nội tạng

• Rối loạn tuần hồn vi thể
• Giảm số lượng mao mạch và số mao mạch
có tưới máu
• Rối loạn chức năng ty thể

Rối loạn chức năng tạng

• Giai đoạn sớm: đồng bộ (coherence) giữa tuần hoàn đại thể và
tuần hoàn vi thể

• Giai đoạn muộn: mất đồng bộ tuần hồn đại thể và tuần hồn vi
thể

• Rối loạn chức năng tạng hồi phục chậm

CHẨN ĐOÁN

1. Triệu chứng nhiễm trùng
2. Triệu chứng ổ nhiễm trùng
3. Triệu chứng suy tạng

Biểu hiện lâm sàng tùy thuộc tác nhân gây bệnh, vị trí ổ nhiễm trùng, tạng bị
suy, sức khỏe nền của người bệnh, điều trị kịp thời

Triệu chứng RLCN tạng – tim mạch

• Biểu hiện điển hình: tụt huyết áp

• Tăng tính thấm thành mạch, giảm trương lực tĩnh mạch → giảm thể tích
tuần hồn tương đối

• Giảm trương lực động mạch → giảm sức cản ngoại biên

• Bù trừ

• Tăng tần số tim, tăng co bóp (?) cơ tim
• Khơng hiệu quả như trong các sốc khác, thậm chí ức chế cơ tim (gđ

muộn)

• Đặc điểm huyết động

• Điển hình: cung lượng tim cao, sức cản hệ thống thấp
• Tùy thuộc dự trữ tuần hoàn và chức năng tim nền

Triệu chứng RLCN phổi

• NTH là nguyên nhân hàng đầu gây
ARDS ngồi phổi (non-pulmonary
ARDS)

• Hóa chất trung gian gây tổn thương
màng phế nang mao mạch → tăng tính
thấm, phù phổi khơng do áp lực thủy
tĩnh

• Phân biệt với phù phổi do q tải dịch?

• Khơng có xét nghiệm chun biệt
• Khơng loại trừ lẫn nhau