SUY TIM (Kỳ 2) potx

SUY TIM
(Kỳ 2)
B. Các cơ chế bù trừ trong suy tim
1. Cơ chế bù trừ tại tim:
a. Giãn tâm thất:
Giãn tâm thất chính là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực
cuối tâm trơng của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra, sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim và
theo luật Starling, sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn
còn.
b. Phì đại tâm thất:
Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày các thành tim, nhất là
trong trờng hợp tăng áp lực ở các buồng tim. Việc tăng bề dày của các thành tim
chủ yếu là để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh. Ta biết rằng khi hậu gánh tăng
sẽ làm giảm thể tích tống máu, do đó để bù lại cơ tim phải tăng bề dày lên.
c. Hệ thần kinh giao cảm đợc kích thích:
Khi có suy tim, hệ thần kinh giao cảm đợc kích thích, lợng Catecholamin
từ đầu tận cùng của các sợi giao cảm hậu hạch đợc tiết ra nhiều làm tăng sức co
bóp của cơ tim và tăng tần số tim.
2. Bằng ba cơ chế thích ứng này, cung lợng tim sẽ đợc điều chỉnh lại gần
với mức bình thờng. Tuy nhiên các cơ chế này cũng chỉ có thể giải quyết trong
một chừng mực nào đó mà thôi.
Thực vậy, nếu tâm thất đã giãn đến mức tối đa và dự trữ co cơ bị giảm thì
luật Starling sẽ trở nên rất ít hiệu lực. Cũng tơng tự nh vậy, phì đại các thành tim
sẽ làm tăng công của tim. Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽ
dẫn đến giảm mật độ cảm thụ bêta trong các sợi cơ tim và giảm dần đáp ứng với
Catecholamin.
3. Cơ chế bù trừ ngoài tim: Trong suy tim, để đối phó với việc giảm cung
lợng tim, hệ thống mạch máu ở ngoại vi đợc co lại để tăng cờng thể tích tuần hoàn
hữu ích. Cụ thể có ba hệ thống co mạch ngoại vi đợc huy động:
a. Hệ thống thần kinh giao cảm: Cờng giao cảm sẽ làm co mạch ngoại vi
ở da, thận và về sau ở khu vực các tạng trong ổ bụng và ở các cơ.

b. Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron: Việc tăng cờng hoạt hóa hệ thần
kinh giao cảm và giảm tới máu thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ Renin trong
máu. Renin sẽ hoạt hóa Angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng
hợp Angiotensin II. Chính Angiotensin II là một chất gây co mạch rất mạnh, đóng
thời nó lại tham gia vào kích thích sinh tổng hợp và giải phóng Nor-adrenalin ở
đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và Adrenalin từ tủy thợng thận.
Cũng chính Angiotensin II còn kích thích vỏ thợng thận tiết ra Aldosteron, từ đó
làm tăng tái hấp thu Natri và nớc ở ống thận.
c. Hệ Arginin-Vasopressin: Trong suy tim ở giai đoạn muộn hơn, vùng d-
ới đồi - tuyến yên đợc kích thích để tiết ra Arginin - Vasopressin, làm tăng thêm
tác dụng co mạch ngoại vi của Angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu nớc
ở ống thận.
d. Cả 3 hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích duy trì cung lợng tim,
nhng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nớc và Natri, tăng
công và mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, tạo nên một "vòng luẩn quẩn" bệnh lý và
làm cho suy tim ngày một nặng hơn.
4. Ngoài ra, trong suy tim, nhằm cố gắng bù đắp lại việc co mạch khu trú
hay toàn bộ nói trên, các hệ thống giãn mạch với Bradykinin, các Prostaglandin
(PGI
2
, PGE
2
) và Yếu tố nhĩ làm tăng đào thải Natri (Atrial Natriuretic Peptid) viết
tắt là APN, cũng đợc huy động song hiệu quả thờng không nhiều.
C. Hậu quả của suy tim: Khi các cơ chế bù trừ (cơ chế thích ứng) nói trên
bị vợt qua thì sẽ xảy ra suy tim với các hậu quả nh sau:
1. Giảm cung lợng tim: cung lợng tim giảm sẽ gây:
a. Giảm vận chuyển ôxy trong máu và giảm cung cấp ôxy cho các tổ chức
ngoại vi.
b. Có sự phân phối lại lu lợng máu đến các cơ quan trong cơ thể: lu lợng

máu giảm bớt ở da, ở các cơ, ở thận và cuối cùng ở một số tạng khác để u tiên máu
cho não và động mạch vành.
c. Nếu cung lợng tim rất thấp thì lu lợng nớc tiểu đợc lọc ra khỏi ống thận
cũng sẽ rất ít.
2. Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi:
a. Suy tim phải: Tăng áp lực cuối tâm trơng ở thất phải sẽ làm tăng áp lực
ở nhĩ phải rồi từ đó làm tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi và làm cho tĩnh mạch
cổ nổi, gan to, phù, tím tái
b. Suy tim trái: Tăng áp lực cuối tâm trơng ở thất trái sẽ làm tăng áp lực
nhĩ trái, rồi tiếp đến làm tăng áp lực ở tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi. Khi máu
ứ căng ở các mao mạch phổi sẽ làm thể tích khí ở các phế nang bị giảm xuống, sự
trao đổi ôxy ở phổi sẽ kém đi làm bệnh nhân khó thở. Đặc biệt khi áp lực mao
mạch phổi tăng đến một mức nào đó sẽ phá vỡ hàng rào phế nang - mao mạch
phổi và huyết tơng sẽ có thể tràn vào các phế nang, gây ra hiện tợng phù phổi.