CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THẬN HƯ THỨ PHÁT (Kỳ 1) ppt

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THẬN
HƯ THỨ PHÁT
(Kỳ 1)
I. ĐẠI CƯƠNG
1. Định nghĩa:
Hội chứng thận hư là một hội chứng của bệnh cầu thận xảy ra một cách đột
ngột do tổn thương ở cầu thận được đặc trưng bởi:
- Đái máu.
- Đái ít.
- Tăng huyết áp.
- Protein niệu.
- Phù.
2. Đặc điểm dịch tễ:
Hội chứng thận hư thứ phát gặp chủ yếu ở người lớn tuổi. Theo thống kê
của Trần Văn Chất và Trần Thị Thịnh từ năm 1991-1995 tại khoa thận tiết niệu
Bệnh viện Bạch Mai có 31,5% số bệnh nhân nằm tại trong khoa với số tuổi trung
bình từ 36-54 tuổi chiếm 98,32%, bệnh không liên quan về giới và địa dư, như vậy
bệnh gặp nhiều ở lứa tuổi lao động trong đó đã có biến chứng suy thận mạn chiếm
26%. Việc điều trị chẩn đoán đúng có ý nghĩa rất quan trọng để tránh biến chứng
của hội chứng thận hư thứ phát đỡ gánh nặng cho gia đình và xã hội.
II. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
1. Nguyên nhân:
1.1. Bệnh hệ thống và chuyển hóa:
- Lupus ban đỏ hệ thống.
- Hội chứng ban xuất huyết dạng thấp.
- Đái đường.
- Thận nhiễm bột.
1.2. Thuốc và độc chất:
- Phenindion, Tridion.
- Captopril.
- Lợi tiểu thuỷ ngân.

- Ong đốt.
- Heroin.
1.3. Tim mạch:
- Viêm ngoại tâm mạc.
- Tăng huyết áp ác tính.
- Hẹp động mạch thận.
1.4. Nhiễm khuẩn - ký sinh vật:
- Sốt rét.
- Giang mai.
- AIDS.
- Viêm gan B.
1.5. Ung thư (vú, phế quản, đại tràng).
1.6. Sau tiêm (Bismuth, vacxin bại liệt).
2. Cơ chế bệnh sinh:
- Bệnh sinh của hội chứng thận hư chưa được hiểu biết đầy đủ. Về giải
phẫu bệnh học, thì tổn thương ở màng đáy cầu thận là chủ yếu. Bình thường màng
đáy không cho các phân tử lớn như protein đi qua. Khi có một nguyên nhân nào đó
làm màng đáy bị tổn thương điện thế của màng đáy bị thay đổi thì protein lọt qua
được. Protein niệu càng nhiều thì Protein máu càng giảm, albumin ra nhiều nhất
(80%) làm giảm áp lực keo của huyết tương. Nước thoát ra ngoài lòng mạch hậu
quả là gây phù và giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng. Từ đó một mặt trực tiếp gây
tái hấp thu nước và natri ở ống lượn gần, mặt khác gián tiếp qua hệ thống điều hoà
nội tiết làm tăng ADH và Aldosteron.
- ADH tăng sẽ tái hấp thu nước ở ống góp.
- Aldosteron tăng sẽ tái hấp thu Na+ và nước ở ống lượn xa và ống góp.
- Kết quả của quá trình trên là quá trình giữ Na+, giữ nước, do đó sẽ đái ít
và dẫn đến phù toàn thân kéo theo các rối loạn nước và điện giải.
Sơ đồ cơ chế gây phù:

III. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

1. Phù:
Ở thể điển hình thì triệu chứng lâm sàng chủ yếu là phù.
- Phù to toàn thân, phù mặt.
- Đặc biệt là mi mắt, rồi xuống chi dưới và bộ phần sinh dục.
- Cổ trướng, tràn dịch màng phổi một hoặc hai bên.
- Trường hợp nặng có thể phù não.
2. Đái ít: Nước tiểu thường dưới 500 ml/24h.
3. Mệt mỏi, ăn kém.
4. Thiếu máu nhẹ.
5. Protein niệu cao.
Protein niệu thường lớn hơn hoặc bằng 3,5 g/24h, thành phần chủ yếu là
albumin, ngoài ra nước tiểu còn có thể mỡ, lưỡng chiết quang, trụ mỡ, trụ hạt,
hồng cầu niệu và bạch cầu niệu.
6. Protein máu giảm:
Do một lượng lớn albumin bị mất qua nước tiểu, kết quả dẫn đến albumin
huyết tương giảm.
- Trường hợp nặng albumin giảm dưới 30 g/l.
- Alpha 2 globulin thường tăng.
- Gamma globulin bình thường hoặc giảm trong hội chứng thận hư sau
viêm cầu thận lipid thường tăng cao.
7. Lipid máu tăng:
Tăng lipid máu được xem như là một đặc trưng cơ bản của hội chứng thận
hư. Có thể tăng > 9 g/l. Trong đó cholesterol > 2,5 mg/l.
8. Na+ trong máu thường thấp.
9. Na+ niệu thường thấp.
10. Máu: Máu lắng thường tăng, số lượng hồng cầu, hemoglobin và
hematorit giảm nhẹ.
11. Mức lọc cầu thận: Bình thường, khi suy thận thì giảm.
12. Sinh thiết thận: Thấy tổn thương ở cầu thận.
Như vậy triệu chứng lâm sàng quan trọng là phù với tính chất phù rất to và

nhanh có thể có tràn dịch các màng. Ở cộng đồng có thể nghĩ đến hội chứng thận
hư. Nếu trên một bệnh nhân có các bệnh khác hoặc phù tái phát nhiều lần thì nghĩ
đến hội chứng thận hư thứ phát.