Tải bản đầy đủ (.doc) (39 trang)

Đề tài viêm da do dị ứng thuốc - lâm sàng, chẩn đoán và điều trị

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (231.96 KB, 39 trang )

Phần 1. Đặt vấn đề 1
Phần 2. Tổng quan tài liệu 2
2.1 Dị ứng thuốc 2
2.1.1 Tình hình dị ứng thuốc trên thế giới và Việt Nam 2
2.1.2 Phân loại dị ứng thuốc 3
2.1.2.1 Cách phân loại của Ado A.D. và cộng sự 3
2.1.2.2 Cách phân loại dựa trên cơ sở phân loại của Gell và Coombs (1969) 4
2.1.3 Những biểu hiện lâm sàng của dị ứng thuốc 6
2.1.3.1 Những biểu hiện lâm sàng hay gặp của dị ứng thuốc 6
2.1.3.2 Các biểu hiện ngoài da thờng gặp 6
2.1.4 Các xét nghiệm dùng cho chẩn đoán dị ứng thuốc 9
2.1.4.1 Các test da 9
2.1.4.2 Test kích thích 9
2.1.4.3 Các phản ứng in vitro 9
2.1.4.4 Các phơng pháp trực tiếp định lợng kháng thể dị ứng 10
2.1.4.5 Phản ứng phân huỷ tế bào Mastocyte 10
2.1.4.6 Test áp 12
2.2 Bệnh viên da dị ứng do thuốc 13
2.2.1 Khái niệm 13
2.2.2 Đặc điểm dịch tễ 13
2.2.3 Các thuốc gây viêm da dị ứng thờng gặp 13
2.2.4 Một số nghiên cứu trớc đây 13
2.2.5 Đặc điểm lâm sàng 14
2.2.6 Chẩn đoán xác định 15
2.3. Điều trị 15
Phần 3. Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu 17
3.1. Đối tợng nghiên cứu 17
3.2. Phơng pháp nghiên cứu 17
3.3. Phơng pháp sử lí số liệu 17
Phần 4. Kết quả nghiên cứu 18
4.1 Đặc điểm thuốc gây dị ứng 18


4.1.1 Danh sách các thuốc gây viêm da dị ứng 18
4.1.2 Các nhóm thuốc gây viêm da dị ứng 19
4.1.3 Các thuốc kháng sinh gây viêm da dị ứng 20
4.1.4 Các họ kháng sinh gây viêm da dị ứng 21
1
4.1.5 Các kháng sinh lactame gây viêm da dị ứng 22
4.2 Đặc điểm lâm sàng 22
4.2.1 Đặc điểm bệnh nhân 22
4.2.1.1 Tuổi, giới 22
4.2.1.2 Nghê nghiệp 23
4.2.1.3 Tiền sử dị ứng thuốc 23
4.2.1.4 Đờng dùng thuốc 24
4.2.2 Đặc điểm lâm sàng 25
4.2.2.1 Thời gian ủ bệnh 25
4.2.2.2 Vị trí biểu hiện bệnh trên da 25
4.2.2.3 Triệu chứng lâm sàng 26
4.3 Một số xét nghiệm cận lâm sàng 27
4.3.1 Công thức máu, máu lắng 27
4.3.2 Hoá sinh máu 27
4.3.3 Xét nghiệm nớc tiểu 28
4.4 Điều trị 28
4.4.1 Danh mục các thuốc thờng dùng điều trị bệnh viêm da dị ứng 28
4.4.2 Thời gian điều trị 30
4.4.3 Kết quả điều trị 30
2
Phần 5. Bàn luận 31
5.1 Số bệnh nhân điều trị nội trú tại khoa dị ứng từ 1994-2001 có su hớng giảm dần 31
5.2 Đặc điểm thuốc gây viêm da dị ứng 32
5.3 Đờng dùng thuốc, thời gian ủ bệnh và loại hình dị ứng 34
Phần 6. Kết luận 35

* Bản cam kết.
* Tài liệu tham khảo.
* Danh sách bệnh nhân nghiên cứu.
Phần 1.
Đặt vấn đề.
Trong những năm gần đây, cùng với sự bùng nổ về số lợng các loại thuốc tân d-
ợc, đông dợc với nhiều chủng loại và sự lạm dụng thuốc trong cộng đồng là sự gia
tăng của các bệnh dị ứng do thuốc, dị ứng thuốc ngày nay đã trở nên phổ biến và
là nỗi lo lắng chung cho cả thầy thuốc cũng nh bệnh nhân.
Những biểu hiện lâm sàng của dị ứng thuốc rất phong phú và đa dạng: Shock
phản vệ, bệnh huyết thanh, bệnh ngoài da, biểu hiện trên nhiều cơ quan bộ phận:
Hô hấp, tiêu hoá, tim mạch, máu, da.Trong đó biểu hiện ngoài da là sớm và thờng
gặp nhất bao gồm: Mày đay, phù Quincke, viêm da dị ứng, đỏ da toàn thân, HC
Stevens-Jonhson, HC Lyell.
Với mục đích:
1. Tìm hiểu các thuốc gây viêm da dị ứng ở bệnh nhân điều trị nội trú tại khoa Dị
ứng Miễn dịch lâm sàng bệnh viện Bạch Mai.
2. Tìm hiểu các đặc điểm lâm sàng của hội chứng viêm da dị ứng.
3. Nhận xét về kết quả điều trị viêm da dị ứng do thuốc.
Chúng tôi nghiên cứu đề tài: Bệnh viêm da dị ứng do thuốc: lâm sàng, xét
nghiệm và điều trị.
3
Phần 2.
Tổng quan tài liệu.
2.1 Dị ứng thuốc.
2.1.1. Tình hình dị ứng thuốc trên thế giới và ở Việt Nam [1,3,7,10,13].
- Từ thế kỉ XIX Diatkopxki E. đã thông báo những biểu hiện lâm sàng của tình
trạng không dung nạp thuốc của một số ngời bệnh.
- Philomatplutxkia A. 1836, Manatxim V.A. 1879 và Lewin L. 1894 đã đa ra
những bằng chứng về tác động không mong muốn của hoá dợc liệu pháp gây

ra cho ngời bệnh.
- Năm 1901 Brocq đã thông báo hội chứng hồng ban nhiễm sắc cố định do
dùng Aspirin.
- Năm 1923 Schultz và Kracke đã mô tả 5 trờng hợp dị ứng do dùng Pyramidon
với biểu hiện giảm bạch cầu hạt.
- Năm 1928 Flemming là ngời đầu tiên phát hiện ra kháng sinh Penicilline, chỉ
một thời gian ngắn sau khi Penicilline đợc bán rộng rãi, 1943 Keefer đã
thông báo trờng hợp đầu tiên dị ứng do Penicilline.
- Năm 1958, WHO nghiên cứu tình hình dị ứng thuốc trên một số lợng lớn
bệnh nhân (625.000 ngời) ở 17 nớc cho thấy rằng tất cả các loại thuốc đều
gây dị ứng, nhiều nhất là kháng sinh, loại kháng sinh gây dị ứng nhiều nhất là
Penicilline, tỷ lệ Shock phản vệ do dùng Penicilline là 1/70.000.
- Ơ Đan Mạch, cứ 10 triệu ngời dùng kháng sinh có một ngời tử vong do
Shock phản vệ. Ơ Hoa Kỳ từ năm 1954 đến 1960, tỷ lệ tử vong do dị ứng
kháng sinh tăng gấp 12 lần.
- Ơ Liên Xô cũ, trong 10 năm (1971-1980) đã sảy ra 12.283 trờng hợp tai biến
do dùng thuốc, trong đó dị ứng kháng sinh là 9.400 trờng hợp (71,05%), hàng
năm có 2/1.000.000 ngời bệnh bị tử vong do dị ứng thuốc kháng sinh.
- Hurwite (1969) cho biết dị ứng thuốc chiếm 2,9% các trờng hợp ngời bệnh
vào viện điều trị.
- Theo kết quả điều tra cơ bản của Bộ môn Dị ứng trờng Đại học Y Hà Nội
những năm 1980-1984 ở Hà Nội tỷ lệ dị ứng thuốc chiếm 2,5%, có xu hớng
tăng cao trong những năm gần đây.
- Nguyễn Năng An (1970-1973) cho thấy tỷ lệ dị ứng kháng sinh là 70,82%
trong đó Penicilline chiếm 52,79%, tiếp đến là các thuốc giảm đau hạ sốt
chống viêm không Sternoid (7,3%).
4
- Lê Văn Khang nghiên cứu tình hình dị ứng kháng sinh tại khoa dị ứng (1981-
1990) thông báo tỷ lệ dị ứng với kháng sinh chiếm tỷ lệ cao nhất 80,3%,
trong đó dị ứng Penicilline là 36,3%, tiếp đến là thuốc giảm đau hạ sốt chống

viêm 8,5%, vitamine 3,4%, thuốc an thần 2,4%, vaccine 2,0%, thuốc đông y
1,7%.
- Nguyễn Văn Đoàn nghiên cứu 511 bệnh nhân dị ứng với 81 loại thuốc đợc
khám và điều trị tại khoa Dị ứng cho thấy tỉ lệ dị ứng kháng sinh là 71,2%.
2.1.2. Phân loại dị ứng thuốc.
2.1.2.1. Cách phân loại của Ado A.D. và cộng sự [1,2,3].
- Năm 1970, Ado và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu và phân loại các phản
ứng dị ứng và bệnh dị ứng thuốc thành 2 loại sau:
. Phản ứng dị ứng thuốc cấp tính gồm có: Các dạng phản vệ, bệnh huyết
thanh, mày đay, phù Quincke.
. Phản ứng dị ứng thuốc muộn gồm có: Viêm da dị ứng, rối loạn miễn dịch
học (giảm tiểu cầu, bạch cầu do thuốc), rối loạn chức năng phổi (viêm phổi
bạch cầu ái toan, hen phế quản), bệnh hệ tiêu hoá, tim mạch, thận, các bệnh
tạo keo và các cơ quan khác.
- Xét về tốc độ phát triển và diễn biến Ado và cộng sự chia các phản ứng dị
ứng thuốc thành 3 nhóm:
. Nhóm các phản ứng cấp tính. Phát triển trong vòng 1 giờ sau khi tiếp xúc
với thuốc, phản ứng kiểu này gồm có: shock phản vệ, mày đay cấp, phù
Quincke, cơn hen phế quản, thiếu máu dung huyết cấp, giảm bạch cầu hạt.
. Nhóm các phản ứng bán cấp. Phát sinh trong ngày đầu (24 giờ) sau khi tiếp
xúc với thuốc, kiểu phản ứng dị ứng này gồm: Chứng mất bạch cầu và giảm
tiểu cầu, ngoại ban sẩn hạt.
. Nhóm các phản ứng dị ứng muộn. Phát triển trong vòng vài ngày hoặc vài
tuần sau khi tiếp xúc với thuốc, đó là những phản ứng kiểu: Bệnh huyết
thanh, viêm mạch dị ứng và ban xuất huyết, các quá trình viêm ở khớp, hạch
bạch huyết, nội tạng (viêm gan, viêm thận dị ứng).
2.1.2.2. Phân loại dị ứng thuốc trên cơ sở phân loại Gell và Coombs (1969)
[1,2,3,6,13,20].
Theo những công trình nghiên cứu của nhiều tác giả (Samter M. 1978, Ado AD.
1978, Jager L 1978, Kocturkov G. 1984) có thể phân dị ứng thuốc ra 4 loại hình

sau:
(1) Loại hình 1 (Loại hình phản vệ, loại hình Reagin).
- Dị nguyên: Penicilline, streptomycin và một số loại thuốc khác.
5
- Kháng thể dị ứng: Chủ yếu là IgE, phần nhỏ là IgG.
- Cơ chế dị ứng: Các thuốc khi vào cơ thể chuyền hoá thành các sản phẩm trung
gian. Những sản phẩm trung gian này có nhóm đặc hiệu kết hợp với protein cơ
thể và trở thành dị nguyên. Những dị nguyên này bị đại thực bào phát hiện, sử lý
và chuyển những đặc điểm của dị nguyên đến những tế bào có thẩm quyền miễn
dịch (Lympho T, B). Do tác động của tế bào T, tế bào B biệt hoá thành
Plasmocyte sản sinh ra các kháng thể miễn dịch. Những kháng thể dị ứng nói
trên gắn trên màng các tế bào đích (Mastocyte, Basophile). Dị nguyên trở lại cơ
thể, sự kết hợp của dị nguyên (thuốc) với kháng thể dị ứng xảy ra trên màng các
tế bào đích dẫn đến giải phóng nhiều hoạt chất trung gian (Mediator) nh:
Histamin, Serotonin, chất phản ứng chậm trong dị ứng (SRS.A) hoá ứng động
bạch cầu trung tính (NCF.A), chất Kalicrein từ bạch cầu ái kiềm (BK.A), yếu tố
hoá ứng động bạch cầu ái toan (ECF.A) và sinh ra các Mediator thứ phát tác
động lên cơ quan đích gây nên các biểu hiện lâm sàng của dị ứng
- Các biểu hiện lâm sàng: Mày đay, phù Quincke, Shock phản vệ, hen phế quản
và một số trờng hợp ban đỏ.
(2) Loại hình 2. (Loại hình gây độc tế bào).
- Dị nguyên: Chloramphenicol, penicilline, sulfamid, quinidin, quinin.
- Kháng thể dị ứng: IgG, IgM cùng với sự tham gia của bổ thể (C).
- Cơ chế dị ứng: Những sản phẩm chuyển hoá trung gian của thuốc đóng vai
trò Hapten gắn lên bề mặt các tế bào máu (Hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu) sự
kết hợp của chúng với các kháng thể đặc hiệu lu hành trong huyết thanh ở bề
mặt của các tế bào này gây hoạt hoá C phá vỡ các tế bào đích.
- Biểu hiện lâm sàng: Xuất huyết giảm tiểu cầu, thiếu máu huyết tán miễn dịch,
mất bạch cầu hạt do thuốc.
(3) Loại hình 3 (Loại hình phản ứng Arthur, loại hình phức hợp miễn dịch-

PHMD-)
- Dị nguyên: Penicilline, streptomycin, sulfamid, acid aminosalycilic
- Kháng thể dị ứng: IgG, IgM.
- Cơ chế dị ứng: Sự kết hợp KN-KT tạo thành PHMD. Trong điều kiện thừa dị
nguyên các PHMD này sẽ lắng đọng trong các mạch máu nhỏ gây viêm tắc
mạch, hoạt hoá C. Các thành phần C đợc giải phóng (c3a, c5a) có tác dụng
hoá ứng động bạch cầu đa nhân tới ổ viêm, gây vỡ hạt các tế bào này giải
phóng các Lysosyme làm tiêu tổ chức, hoại tử đứt gãy các mạch máu.
6
- Biểu hiện lâm sàng: Bệnh huyết thanh, sốt do thuốc, Luput ban đỏ hệ thống,
viêm đa khớp dạng thấp tiến triển, viêm cầu thận, viêm mao mạch dị ứng do
thuốc.
(4) Loại hình 4 (Loại hình dị ứng muộn).
- Dị nguyên: Penicilline, streptomycin, tetracyclin và các thuốc khác.
- Kháng thể dị ứng: Lympho bào mẫn cảm (Lympho T, B) làm chức năng của
kháng thể dị ứng.
- Cơ chế dị ứng: Khi vào cơ thể thuốc gặp đại thực bào sử lý, đại thực bào
tiết ra Inteleukin 1 và theo hệ ARN truyền đạt những nhóm quyết định kháng
nguyên của loại thuốc gây bệnh, tạo nên những Lympho bào mẫn cảm.
: Sự kết hợp của các Lympho bào mẫn cảm với dị nguyên tạo
nên PHMD, phức hợp này gặp đại thực bào sử lý lần hai. Do ảnh hởng của yếu
tố hoá ứng động, các đại thực bào dần dần tiếp cận PHMD và thực bào các phức
hợp này, hậu quả là giải phóng các Lymphokin trong đó có yếu tố gây viêm, yếu
tố phân huỷ Lympho bào, yếu tố ức chế di tản bạch cầu và đại thực bào Tác
động của các Lymphokin gây ra các triệu chứng lâm sàng.
- Biểu hiện lâm sàng: Viêm da tiếp xúc, HC Stevens-Jonhson, HC Lyell, đỏ da
toàn thân
2.1.3. Biểu hiện lâm sàng của dị ứng thuốc.
2.1.3.1. Những biểu hiện lâm sàng hay gặp của dị ứng thuốc [1,2,3,19].
Biểu hiện dị ứng thuốc rất phong phú ở nhiều cơ quan với nhiều mức độ.

- Cơ quan hô hấp: Viêm mũi, viêm xoang mũi, hen phế quản
- Cơ quan tiêu hoá: Viêm miệng, viêm lỡi, viêm dạ dày, viêm ruột, xuất huyết
dạ dày, ruột, viêm gan dị ứng
- Bộ phận tim mạch: Viêm cơ tim, viêm nút quanh động mạch, nhồi máu cơ
tim, hoại tử các chi
- Cơ quan tạo máu: Giảm bạch cầu hạt, thiếu máu tan huyết,xuất huyết giảm
tiểu cầu
- Ơ da: mày đay, ban đỏ , hồng ban cố định , hồng ban đa dạng , đỏ da, tróc
vẩy, ngứa sẩn, chàm, ghẻ nớc, viêm da bọng nớc, ban xuất huyết, những phản
ứng kiểu Arthus
2.1.3.2. Các biểu hiện ngoài da thờng gặp [7,10,12,14,17].
* Mày đay.
- Mày đay thờng là biểu hiện lâm sàng nhẹ và ban đầu của phần lớn những tr-
ờng hợp dị ứng thuốc.
7
- Các loại thuốc đều có thể gây tình trạng mày đay, hay gặp hơn là các kháng
sinh, vaccin huyết thanh, thuốc chống viêm, giảm đau, hạ sốt,v.v
- Sau khi dùng thuốc (nhanh là sau 5-10 phút , chậm là có thể sau vài ngày),
ngời bệnh có cảm giác nóng bừng, ngứa, trên da nổi ban cùng sẩn phù. Sẩn có
màu hồng, xung quanh có viền đỏ, hình tròn, bầu dục, to bằng hạt đậu, đồng
xu, có thể liên kết với nhau thành mảng, càng gãi càng tiến triển nhanh và lan
rộng.Trờng hợp nặng, cùng với mày đay có kèm theo khó thở, đau bụng, đau
khớp , chóng mặt , buồn nôn, đau đầu, mệt mỏi , sốt cao.
* Phù Quincke.
- Phù Quincke là một dạng mày đay khổng lồ, nguyên nhân có thể do nhiều
loại thuốc khác nhau gây nên, nh kháng sinh, vaccin, huyết thanh, thuốc chống
viêm, giam đau, hạ sốt,v.v
- Phù Quincke thờng xuất hiện nhanh sau khi dùng thuốc ở những vùng da
mỏng, môi, cổ, quanh mắt, bụng , các chi, bộ phận sinh dục,v.v Kích thớc phù
Quincke thờng to, có khi bằng bàn tay, nếu ở gần mắt làm cho mắt híp lại, ở môi

làm môi sng to biến dạng; màu da vùng phù Quincke bình thờng hoặc hơi hồng
nhạt, đôi khi phối hợp với mày đay. Trờng hợp phù Quincke ở họng, thanh quản ,
ngời bệnh có thể bị nghẹt thở; ở ruột , dạ dày gây đau bụng; ở não gây đau đầu.
* Viêm da dị ứng.
Viêm da dị ứng thực chất là phản ứng chàm (eczema), thơng tổn cơ bản là
mụn nớc, kèm theo ngứa và tiến triển theo nhiều giai đoạn. Viêm da dị ứng th-
ờng xảy ra nhanh sau ít giờ tiếp xúc với thuốc, ngời bệnh thấy ngứa dữ dội, nổi
ban đỏ, nổi mụn nớc, phù nề ở các vùng da hở , vùng tiếp xúc với thuốc.
* Đỏ da toàn thân.
Đỏ da toàn thân thờng xảy ra do các thuốc nh penicilin, streptomicin,
sulfamid, chloramphenicol, tetracylin, các thuốc an thần, giảm đau, hạ sốt Bệnh
xuất hiện từ 2 đến 3 ngày, trung bình 6-7 ngày, đôi khi 2-3 tuần lễ sau khi dùng
thuốc. Bệnh nhân thấy ngứa khắp ngời, sốt cao, rối loạn tiêu hoá, nổi ban và tiến
triển thành đỏ da toàn thân, trên da có vảy trắng, kích thớc không không đều từ
hạt phấn đến hạt da, các kẽ tay chân có thể bị nứt và chảy nớc vàng, đôi khi bội
nhiễm có mủ.
* Hội chứng viêm loét cấp tính da và niêm mạc: (còn gọi là hội chứng
Stevens-Johnson) do các thuốc nh penicilin, streptomicin, tetracylin, sulfamid
chậm, thuốc an thần, hạ sốt, giảm đau, chống viêm Sau khi dùng thuốc, từ vài
giờ đến 15-20 ngày, ngời bệnh thấy mệt mỏi, ngứa khắp ngời, có cảm giác nóng
ran, sốt cao, nổi ban đỏ, nổi các bọng nớc trên da, các hốc tự nhiên (miệng, mắt,
mũi, tai, hậu môn, niệu đạo, âm đạo) dần dần tới viêm loét, hoại tử niêm mạc các
hốc tự nhiên này, có thể kèm theo tổn thơng gan thận , thể nặng dễ gây tử vong.
8
* Hội chứng Lyell (còn gọi là hội chứng hoại tử tiêu thơng bì nhiễm độc; toxic
epidermal necrosis) là tình trạng nhiễm độc da dị ứng nghiêm trọng nhất do các
thuốc nh sulfamid chậm, penicilin, ampicilin, streptomycin, tetracyclin, analgin,
phenacetin, v.v
Bệnh diễn biến nh sau: vài giờ đến vài tuần lễ sau khi dùng thuốc, ngời bệnh
mệt mỏi, bàng hoàng mất ngủ, sốt cao, ngứa khắp ngời, trên da xuất hiện các

mảng đỏ, đôi khi có những chấm xuất huyết; vài ngày sau có khi sớm hơn, lớp
thợng bì tách ra khỏi da, khẽ động tới là trợt từng mảng (dấu hiệu Nikolski dơng
tính), tơng tự hội chứng bỏng da toàn thân, cùng với tổn thơng da, có thể viêm
loét niêm mạc các hốc tự nhiên, viêm phổi, màng phổi, viêm gan, viêm thận, tình
trạng ngời bệnh thờng rất nặng, nhanh dẫn đến tử vong.
* Hồng ban nút.
- Các thuốc thờng gây hồng ban nút là penicillin, streptomycin, sulfamid,
iodid, bromid
- Bệnh thờng bắt đầu 2-3 ngày sau khi dùng thuốc, ngời bệnh sốt đau mình
mẩy và xuất hiện các nút to bằng quả táo nhỏ nổi lên trên mặt da, nhẵn đỏ, ấn
đau. Vị trí các nút thờng ở tứ chi đôi khi xuất hiện trên mình và ở mặt, màu
sắc của nút dần chuyển từ đỏ đến tím đến xanh nh 1 bớu máu.
* Hồng ban nhiễm sắc cố định.
- Các thuốc hay gây hồng ban nhiễm sắc cố định là macrolid, tetracyclin,
aspirin, phenophtalein, bacbituric
- Bệnh thờng bắt đầu vài giờ hay 1 vài ngày sau khi dùng thuốc. Ngời bệnh sốt
nhẹ trên da xuất hiện 1 hay nhiều ban màu sẫm thờng là hình tròn có đờng
kính vài cm. Các ban này có thể ở tứ chi, mình hay ở môi và sẽ xuất hiện ở
chính vị trí đó nếu lần sau bệnh nhân dùng lại thuốc trên.
9
2.1.4. Các xét nghiệm dùng cho chẩn đoán dị ứng thuốc [3,6,9,10,18].
2.1.4.1.Các test da.
Là phơng pháp phát hiện sự mẫn cảm của cơ thể bằng cách đa dị nguyên qua da
và sau đó đánh giá kích thớc và đặc điểm sẩn phù và phản ứng viêm tại chỗ. Bao
gồm các phơng pháp sau:
-Test lẩy da (Prick test).
-Test áp (patch test).
-Test rạch bì.
-Test nội bì.
-Phản ứng truyền mẫn cảm thụ động .

2.1.4.2. Test kích thích.
Là khả năng chẩn đoán sinh học các phản ứng dị ứng dị ứng, cơ sở của nó là tái
tạo lại phản ứng này bằng cách đa dị nguyên nghi ngờ vào cơ thể nhằm tạo lại
bệnh cảnh lâm sàng nh thật, có các loại sau:
-Test nhỏ mũi.
-Test nóng.
-Test lạnh .
-Test kích thích.
2.1.4.3. Phản ứng in vitro.
Chỉ cho phép phát hiện tình trạng mẫn cảm tức là chứng minh cá thể này đã
từng tiếp xúc với dị nguyên đó. Chúng không đủ để chứng minh dị nguyên này
gây ra phản ứng dị ứng. Bao gồm các loại sau:
-Phản ứng ngng kết hồng cầu thụ động.
-Phản ứng phân huỷ Mastocyte.
-Phản ứng phân huỷ Basophile
-Phản ứng ngng kết bạch cầu.
-Phản ứng tiêu bạch cầu đặc hiệu.
-Phản ứng chuyển dạng Lympho bào.
-Phản ứng giải phóng đặc hiệu Histamin.
10
2.1.4.4. Các phơng pháp trực tiếp định lợng kháng thể dị ứng.
-RAST ( Radioallergo sorbent test).
-RIST ( Radioimmuno sorbent test).
-PRIST (Paper radioimmuno sorbent test).
Để phát hiện thuốc gây viêm da dị ứng ngời ta hay sử dụng phản ứng phân
huỷ Mastocyte và test áp. Chúng tôi xin đợc trình bày kĩ hai xét nghiệm
này:
2.1.4.5. Phản ứng phân huỷ tế bào Mastocyte.
1. Nguyên lý: Dựa vào sự thay đổi hình thái học của Mastocyte trong điều kiện
có sự kết hợp giữa huyết thanh ngời bệnh và dị nguyên đặc hiệu.

2. Nguyên liệu dụng cụ:
2.1.Dụng cụ:
- Dụng cụ mổ chuột: Bàn mổ, kéo mổ, pinke, bông sạch.
- Bơm, kim tiêm 5ml, 10ml.
- Lam kính, ống nghiêm nhỏ, buồng đếm bạch cầu.
- Micropipete, pipete pastaur.
- Kính hiển vi thờng.
- Máy li tâm, tủ ấm 37C.
2.2.Nguyên liệu.
- Dung dịch Natri Clorua 0,9% hoặc dung dịch Hanks.
- Huyết thanh bệnh nhân.
- Dị nguyên.
- Ether gây mê chuột.
- Dung dịch xanh Toludin nhuộm tế bào Mastocyte 0,1%.
- Chuột cống trắng 200gam hoặc chuột nhắt trắng.
3.Tiến hành.
- Gây mê chuột bằng Ether.
- Cắt động mạch cho chảy hết máu.
- Tiêm 10ml dung dịch NaCl 0,9% (37C) vào ổ bụng chuột, day ổ bụng từ 3-5
phút.
- Rạch thành bụng, hút hết dịch đã bơm vào ổ bụng, cho vào một ống nghiệm
đáy tròn, li tâm với tốc độ 1000 vòng/phút trong 5 phút, bỏ phần dịch nổi,
hoàn thành dịch treo bằng 1 ml NaCl 0,9%.
- Tiến hành phản ứng: Cho các thành phần vào 3 ống nghiệm theo bảng dới
đây.
11
Huyết thanh
bệnh nhân
Dung dịch
tế bào

Mastocyte
Dị nguyên
nghiên cứu
Nớc muối
sinh lí.
ống 1 0,05ml 0,05ml 0,05ml
ống 2 (chứng DN) 0,05ml 0,05ml 0,05ml
ống 3 (chứng HT) 0,05ml 0,05ml 0,05ml
- ủ cả 3 ống ở 37C trong 15 phút.
- Cho vào mỗi ống nghiệm 0,5ml dung dịch Xanh toludin để ở nhiệt độ thờng,
lấy ở mỗi ống ra 0,5ml cho lên 3 lam kính có đánh số tơng ứng 1,2,3 đậy
lamen, soi trên kính hiển vi có độ phóng đại từ 40 đến 100 lần. Đếm ở mỗi
lam kính 100 tế bào xem có bao nhiêu tế bào bị vỡ và tiến hành so sánh kết
quả giữa ống thí nghiệm và ống chứng.
4. Đánh giá kết quả.
- Phản ứng đợc gọi là âm tính (-) khi số lợng tế bào Mastocyte ở lam thí
nghiệm không thay đổi, hoặc thay đổi < 10% so với lam chứng.
- Phản ứng dơng tính (+) khi số lợng tế bào Mastocyte ở lam thí nghiệm bị
phân huỷ nhiều hơn ở lam chứng với các mức độ:
+ Số lợng tế bào phân huỷ nhiều hơn từ 10-20%.
++ Số lợng tế bào bị phân huỷ nhiều hơn từ 21-30%.
+++ Số lợng tế bào bị phân huỷ nhiều hơn từ 31-40%.
++++ Số lợng tế bào bị phân huỷ nhiều hơn 41%.
12
2.1.4.6. Test áp.
1. Nguyên lí.
Dựa vào cơ chế phản ứng type IV (theo phân loại của Gell và Combs). Khi đa
1 lợng nhỏ dị nguyên vào tổ chức da ngời bệnh, nếu là dị nguyên đặc hiệu sẽ
gắn với Lympho bào mẫn cảm có sự tham gia của đại thực bào làm giải
phóng các hoá chất trung gian có tên gọi chung là lymphokin gây ra những

rối loạn chức năng làm tổn thơng tổ chức (viêm, loét da). Dựa vào triệu chứng
của tổn thơng da để đánh giá kết quả của phản ứng.
2. Dị nguyên.
- Chất lỏng lấy 0,2-0,3 ml.
- Chất rắn lấy một miếng 0,2ì0,3 cm.
- Chất bột hay chất lỏng nhão lấy 0,5-2 gram.
- Thể hơi tuỳ theo độc tính của dị nguyên ta lấy 1 lợng cho phù hợp.
3. Kĩ thuật.
- Dùng ete lau sạch vùng da làm thử nghiệm.
- Dùng giấy hoặc lam nhựa hoặc lam kính đánh nhẹ lên những vị trí làm thử
nghiệm.
- Đặt dị nguyên lên trên vị trí da đã chọn, nếu dị nguyên là chất bột hay mỡ thì
ta rắc bột hay phết mỡ vào miếng gạc đã chuẩn bị (2ì2 cm), nếu dị nguyên ở
thể hơi cho vài ml hơi vào 1 lọ con mở nắp áp vào vị trí da thử nghiệm cố
định chặt.
- Dùng bút đánh dấu từng loại dị nguyên cũng nh thử nghiệm chứng.
- Đặt 1 miếng giấy thấm, sau đó đặt 1 miếng giấy bóng kính (5ì5 cm) lên trên
miếng gạc dùng băng dính băng lại, nếu dị ứng với băng dính có thể thay
bằng băng vải.
4. Đọc kết quả.
- Đọc kết quả sau 30 phút để đánh giá sơ bộ hay ở những ngời quá nhạy cảm.
- Thờng đọc sau 24-48 giờ, tốt nhất sau 48 giờ vì ở thời điểm phản ứng dị ứng
có đỉnh điểm cao nhất, sau 7 ngày đọc lại để đánh giá chính xác hơn và phát
hiện các trờng hợp phản ứng chậm. Kết quả đợc đánh giá nh sau:
- Phản ứng âm tính (-): không có phản ứng sảy ra.
- Phản ứng dơng tính nhẹ (+): vị trí thử nghiệm mẩn đỏ, đờng kính vừa phải ch-
a thâm nhiễm.
- Phản ứng dơng tính vừa (++): vị trí thử nghiệm nổi ban đỏ thâm nhiễm.
13
- Phản ứng dơng tính mạnh (+++): ở vị trí thử nghiệm ngoài ban đỏ thâm

nhiễm còn nổi những bọng nớc.
2.2. Bệnh viêm da dị ứng do thuốc [3,9,10,13,14,15,16,17,18].
2.2.1. Khái niệm.
Viêm da dị ứng do thuốc thực chất là một biểu hiện ngoài da của dị ứng thuốc
đặc trng bởi tình trạng viêm da ban đỏ, nổi mụn nớc có ngứa tiến triển qua nhiều
giai đoạn. Thuốc gây viêm da dị ứng có thể vào theo nhiều con đờng: uống, tiêm
truyền hay da niêm mạc, biểu hiện của bệnh có thể toàn thân hay chỉ khu trú tại
vùng tiếp xúc với thuốc. Bệnh có thể thuộc loại hình dị ứng Type I, type II, type
III hay type IV, viêm da dị ứng type IV còn gọi là viêm da dị ứng tiếp xúc.
2.2.2. Đặc điểm dịch tễ.
- Bệnh thờng hiếm xuất hiện ở trẻ < 5 tuổi và ngời già, tỉ lệ mắc bệnh ở nam và
nữ không có sự khác biệt rõ ràng.
- Bệnh không phụ thuộc vào mùa, thời tiết, vị trí địa lý.
- Bệnh không có tính chất di truyền, không mang tính cơ địa.
- Có ảnh hởng rõ của yếu tố nghề nghiệp.
2.2.3. Các thuốc gây viêm da dị ứng thờng gặp.
- Các kháng sinh: penicillin, streptomycin, sulfamid, neomycin
- Thuốc chống viêm phi stesoid
- Vitamin
- Một số tá dợc: lanolin
2.2.4. Một số nghiêm cứu trớc đây.
- Theo nghiên cứu của Lê Văn Khang (1994) thì viêm da dị ứng chiếm 7,2%
các trờng hợp dị ứng kháng sinh và chiếm 17,4% các bệnh ngoài da do dị ứng
kháng sinh.
- Nguyễn Văn Đoàn (1996) nghiên cứu về dị ứng thuốc từ 1991-1995 ở khoa dị
ứng bệnh viện Bạch Mai thấy tỉ lệ viêm da dị ứng là 15,8% .
- Phạm Văn Thức (1993) nghiên cứu về dị ứng thuốc ở Hải Phòng thấy có tỉ lệ
viêm da dị ứng là 14,42%.
2.2.5. Đặc điểm lâm sàng
- Ngứa: Là triệu chứng xuất hiện sớm nhất cũng nh thờng gặp nhất có thể ngứa

toàn thân hoặc khu trú taị nơi dùng thuốc (bôi, nhỏ mắt ). Ngứa khiến bệnh
nhân khó chịu gãi nhiều do vậy có thể quan sát đợc các vết xớc do gãi trên da
bệnh nhân.
14
- Ban đỏ: Nổi khắp cơ thể hoặc khu trú, nhiều hình thái kích thớc (Chấm, nốt,
mảng, đám) phẳng hoặc hơi lăn tăn trên nền da lành hay trên nền da bị phù
nề.
- Mụn phỏng (vesicule ) đờng kính nhỏ 1-2mm (mụn phỏng li ti) nổi trên nền
da đỏ, trong chứa nớc trong, nếu bội nhiễm thì chứa mủ đục, ngứa nhiều, khi
vỡ gây chảy nớc.
- Ngoài ra còn có thể gặp: Sốt, nổi hạch, phù nề, bong vẩy da
- Bệnh diễn biến qua 5 giai đoạn:
(1) Đỏ da: Da hơi phù lăn tăn, ngứa nhiều.
(2) Mụn phỏng nhỏ li ti chứa nớc trong.
(3) Chẩy nớc vàng: Do các mụn phỏng vỡ ra tiết huyết thanh, khi huyết thanh ra
hết còn để lại những lỗ sâu bằng trôn kim (miệng giếng) . Trong giai đoạn
này có thể đỡ ngứa hoặc ngứa tăng lên.
(4) Đóng vẩy: vẩy huyết thanh màu vàng sau vài ngày thì rụng.
(5) Ăn da non: vẩy rụng để lại nền da màu đỏ và nhẵn (giống nh da củ hành tây)
đôi chỗ còn những lỗ chôn kim. Vài hôm sau da teo đi, nứt thành từng mảng
có vảy nh phấn, đến khi vảy rụng hết, da trở lại nh thờng, khỏi hẳn không để
lại sẹo.
- Các giai đoạn trên có thể xen kẽ nhau cùng tồn tại ở cùng một thời điểm.
Trong trờng hợp nhiêm trùng thứ phát hoặc điều trị không phù hợp có thể bội
nhiễm thứ phát hay Liken hoá.
2.2.6.Chẩn đoán xác định.
Khai thác tiền sử dị ứng
Trong nghiên cứu các bệnh dị ứng thuốc khai thác tiền sử dị ứng có và trò đặc
biệt quan trọng, nhờ đó ta có thể sớm phát hiện đợc thuốc gây dị ứng. Quá trình
khai thác tiền sử dị ứng cần làm sáng tỏ các vấn đề sau:

- Lí do dùng thuốc.
- Loại thuốc, liều lợng và hàm lợng thuốc nghi ngờ gây viêm da dị ứng đã và
đang dùng.
- Khối lợng thuốc nghi gây viêm da dị ứng đã dùng cho tới khi xuất hiện triệu
chứng đầu tiên.
- Khoảng thời gian xuất hiện triệu chứng đầu tiên sau khi tiếp xúc với thuốc
- Những bệnh dị ứng đã mắc trớc đây và hiện nay, các bệnh nội và ngoại khoa
khác.
15
- Mối liên quan của bệnh này với các yếu tố vật lý hoá học, nghề nghiệp, trạng
thái tinh thần, chỗ ở, vật nuôi, cây cỏ, đồ trang sức
- Tiền sử gia đình có ngời thân mắc bệnh dị ứng, biểu hiện nh thế nào.
Dựa vào bệnh cảnh lâm sàng bệnh nhân có xuất hiện các triệu chứng nh đã
nêu trên.
Dùng phản ứng phân huỷ tế bào Mastocyte,hay test áp đối với các thuốc nghi
ngờ.
2.3. Điều trị.
- Ngừng ngay việc sử dụng loại thuốc có liên quan tới sự xuất hiện viêm da.
- Thuốc dùng tại chỗ:
. Giai đoạn cấp: đắp dung dịch Zarisch, dung dịch nớc muối 1%, acid boric 4%.
. Giai đoạn bán cấp và mạn: Bôi hồ nớc, thuốc mỡ cortison: Flucinar, locacorten,
ultralan
- Thuốc dùng toàn thân:
. Kháng Histamin: Theralen, Penergan, Chlopheniramin
. Coticoid: Prednisonol, Dexamethason, Methyl prednisonol uống hoặc tiêm
truyền.
. Vitamine C 0,5-1g/ ngày.
- Trong trờng hợp dùng các thuốc trên không đỡ, chuyển lên tuyến chuyên khoa
(ở các tuyến dới).
16

Phần 3.
Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu.
3.1. Đối tợng.
Tất cả các bệnh nhân điều trị nội trú, đợc chẩn đoán là Viêm da dị ứng do thuốc
tại khoa Di ứng- Miễn dịch lâm sàng Bệnh viện Bạch Mai từ 1994-2001 gồm 95
bệnh nhân.
3.2. Phơng pháp nghiên cứu.
- Phơng pháp nghiên cứu hồi cứu. Tổng kết và phân tích các số liệu thu đợc từ
95 bệnh án Viêm da dị ứng do thuốc đợc điều trị nội trú tại khoa Di ứng-
Miễn dịch lâm sàng Bệnh viện Bạch Mai từ 1994-2001.
- Tiêu chuẩn chọn bệnh án. Các bệnh án có chẩn đoán cuối cùng khi ra viện là
viêm da dị ứng do thuốc với điều kiện:
- Có tiền sử dùng thuốc.
- Có các hội chứng và triệu chứng dị ứng sảy ra sau dùng thuốc.
- Tham khảo phản ứng phân huỷ Mastocyte để xác định thuốc gây dị ứng.
3.3. Phơng pháp sử lí số liệu.
- Theo phơng pháp thống kê y học.
17
Phần 4.
Kết quả nghiên cứu.
4.1. Đặc điểm thuốc gây viêm da dị ứng.
4.1.1. Danh sách các thuốc gây viêm da dị ứng.
Kết quả nghiên cứu cho thấy tỉ lệ cao viêm da dị ứng do thuốc đông y (18,9%),
tiếp đến là thuốc ampicillin (17,9%), đặc biệt tỉ lệ bệnh nhân dùng phối hợp
nhiều loại thuốc là rất cao (25,2%). Kết quả chi tiết ở bảng 1.
Bảng 1. Danh sách các thuốc gây viêm da dị ứng.
STT Thuốc gây viêm da dị ứng Số lợng Tỉ lệ
1. Thuốc đông y 18 18,9%
2. Ampicillin 17 17,9%
3. Penicillin 5 5,2%

4. Chlorocid 3 3,2%
5. Rifampicin 3 3,2%
6. Tetracyclin 3 3,2%
7. Erythromycin 3 3,2%
8. Cao dán 2 2,1%
9. Amoxicillin 1 1,05%
10. Oxacillin 1 1,05%
11. Claforan 1 1,05%
12. Streptomycin 1 1.05%
13. Hỗn hợp thần kinh 1 1,05%
14. Gentamycin 1 1,05%
15. Cyprobay 1 1,05%
16. Trimethoprim 1 1,05%
17. Vitamine C 1 1,05%
18. Quinin 1 1,05%
19. Decolgen 1 1,05%
20. Teretol 1 1,05%
21. Vaccine uốn ván 1 1,05%
22. Vaccine phòng dại 1 1,05%
23. Oxyte kẽm 1 1,05%
24. Kem Halong 1 1,05%
25. Cao sao vàng 1 1,05%
26. Phối hợp nhiều loại thuốc 24 25,2%
Tổng 95 100%
4.1.2. Các nhóm thuốc gây viêm da dị ứng.
Viêm da dị ứng do nhóm kháng sinh chiếm tỉ lệ cao nhất (52,6%), tiếp đến là
thuốc đông y (18,9%), các nhóm thuốc khác chiếm tỉ lệ rất thấp. Theo bảng 2 và
biểu đồ 1.
Bảng 2. Các nhóm thuốc gây viêm da dị ứng.
STT Loại thuốc Số lợng Tỉ lệ

18
1. Kháng sinh (KS) 50 52,6%
2. Thuốc đông y (DY) 18 18,9%
3. Vaccine (VC) 2 2,1%
4. Thuốc bôi ngoài da (ND) 2 2,1%
5. Cao dán (CD) 2 2,1%
6. Thuốc thần kinh (TK) 2 2,1%
7. Vitamine (Vit) 1 1,05%
8. Chống viêm phi Steroid (CVPS) 1 1,05%
9. Chống sốt rét (SR) 1 1,05%
10. Nhiều loại thuốc phối hợp 16 16,95%
Tổng 95 100%
Biểu đồ 1: Các nhóm thuốc gây viêm da dị ứng.
4.1.3.Các thuốc kháng sinh gây viêm da dị ứng.
Bảng 3. Các thuốc kháng sinh gây viêm da dị ứng.
STT Thuốc kháng sinh gây viêm
da dị ứng
Số lợng Tỉ lệ
1. Ampicillin 17 34,0%
2. Penicillin 5 10,0%
3. Chlorocid 3 6,0%
4. Rifampicin 3 6,0%
5. Tetracyclin 3 6,0%
6. Erythromycin 3 6,0%
7. Amoxicillin 1 2,0%
8. Oxacillin 1 2,0%
9. Claforan 1 2,0%
10. Streptomycin 1 2,0%
19
0

5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
KS DY VC ND CD TK Vit CVPS SR
Số l ợng
11. Gentamycin 1 2,0%
12. Cyprobay 1 2,0%
13. Trimethoprim 1 2,0%
14. Quinin 1 2,0%
15. Phối hợp nhiều loại thuốc 8 16,0%
Tổng 50 100%
4.1.4. Các "họ" kháng sinh gây viêm da dị ứng.
Bảng 4. Các "họ" kháng sinh gây viêm da dị ứng
STT Các họ kháng sinh Số lợng Tỉ lệ
1.
lactamine
25 50%
2. Aminosid 3 6%
3. Chloramphenicol 3 6%
4. Rifamycin 3 6%
5. Tetracyclin 3 6%
6. Erythromycin 3 6%
7. Quinolon 1 2%

8. Sulfamid 1 2%
9. Không rõ tên 8 16%
Tổng 50 100%
Biểu đồ 2: Các họ kháng sinh gây VDDU.
4.1.5. Các kháng sinh họ lactamine gây viêm da dị ứng.
20
0
5
1
0
1
5
2
0
2
5
(

l
a
c
t
a
m
i
n
e
A
m
i

n
o
s
i
d
C
h
l
o
r
a
m
p
h
e
n
i
c
o
l
R
i
f
a
m
y
c
i
n
T

e
t
r
a
c
y
c
l
i
n
E
r
y
t
h
r
o
m
y
c
i
n
Q
u
i
n
o
l
o
n

S
u
l
f
a
m
i
d
T


l

0
5
10
15
20
25
( lactamine
Aminosid
Chloramphenicol
Rifamycin
Tetracyclin
Erythromycin
Quinolon
Sulfamid
Tỉ lệ
Bảng 5. Các kháng sinh họ lactamine gây viêm da dị ứng.
STT

Các kháng sinh họ
lactamin
Số lợng Tỉ lệ
1. Ampicillin 17 68%
2. Penicillin 5 20%
3. Oxacillin 1 4%
4. Amoxicillin 1 4%
5. Claforan 1 4%
Tổng 25 100%
Nhận xét: Theo các bảng 3,4,5 và biều đồ 2 thấy trong các thuốc kháng sinh
gây viêm da dị ứng thờng gặp nhất là họ lactamin chiếm tỉ lệ 50% trong đó
68% thuộc về Ampicillin.
4.2. Đặc điểm lâm sàng.
4.2.1. Đặc điểm bệnh nhân.
4.2.1.1. Tuổi, giới.
Kết quả nghiên cứu cho thấy tỉ lệ mắc bệnh của lứa tuổi từ 15-45 là cao nhất
(64,2%), lứa tuổi 15 có tỉ lệ thấp nhất (5.3%). Số lợng bệnh nhân nữ cao hơn
hẳn số bệnh nhân nam (nữ 59 tròng hợp, nam 36 tròng hợp) đặc biệt ở lứa tuổi
15-45 (nữ 38 tròng hợp, nam 23 tròng hợp) và lứa tuổi > 45 (nữ 19 tròng hợp,
nam 10 tròng hợp). Bảng 6.
Bảng 6. Đặc điểm tuổi, giới của bệnh nhân.
Lớp tuổi
Nam Nữ Tổng
Số lợng Tỉ lệ Số lợng Tỉ lệ Số lợng Tỉ lệ
15
3 3,2% 2 2.1% 5 5,3%
15 - 45 23 24,2% 38 40% 61 64,2%
> 45 10 10,4% 19 20,1% 29 30,5%
Tổng 36 37,8% 59 62,2% 95 100%


4.2.1.2. Nghề nghiệp.
Kết quả nghiên cứu cho thấy những ngời thuộc nhóm ở nhà chiếm tỉ lệ cao nhất
32,6%, tiếp đến là nhóm làm ruộng (19,0%). Chi tiết xem ở bảng 7.
Bảng 7. Nghề nghiệp của bệnh nhân.
STT Nghề nghiệp Số lợng Tỉ lệ
1. Ơnhà. (hu, nội trợ, thất nghiệp ) 31 32,6%
2. Làm ruộng 18 19,0%
3. Viên chức 16 16,8%
4. Công nhân 14 14,7%
5. Học sinh-Sinh viên 9 9,5%
6. Nghề khác 7 7,4%
21
Có tiền sử dị ứng
thuốc
Không có tiền sử dị
ứng thuốc
Tổng 95 100%
4.2.1.3. Tiền sử dị ứng thuốc.
Theo nghiên cứu có 56,9% số bệnh nhân không có tiền sử dị ứng thuốc,
34,7% số bệnh nhân có tiền sử dị ứng thuốc trớc đó. Kết quả ở bảng 8.
Bảng 8. Tiền sử dị ứng thuốc.
STT Tiền sử dị ứng thuốc Số lợng Tỉ lệ
1
Có tiền sử
dị ứng thuốc
Tiền sử bản thân 33
41
34,7%
43,1%
Tiền sử gia đình 1 1,1%

Bản thân và gia đình 7 7,3%
2 Không có tiền sử
dị ứng thuốc 54 56,9%
Biểu đồ 3: Tiền sử dị ứng thuốc
4.2.1.4. Đờng dùng thuốc.
Theo nghiên cứu thì đờng uống là đờng gây dị ứng nhiều nhất (65,3%), tiếp đó là
đờng da và niêm mạc (24,2%), cuối cùng là đờng tiêm truyền (16,8%). Kết quả ở
bảng 9.
Bảng 9. Các đờng dùng thuốc.
STT Đờng dùng thuốc Số lợng Tỉ lệ
1. Uống 62 65,3%
2. Da và niêm mạc 23 24,2%
3. Tiêm truyền 16 16,8%
22
0.00%
10.00%
20.00%
30.00%
40.00%
50.00%
60.00%
70.00%
Uống Tiêm, truyền Đ ờng khác
Tỉ lệ %
BiÓu ®å 4: C¸c ®êng dïng thuèc.
23
4.2.2. Đặc điểm lâm sàng.
4.2.2.1. Thời gian ủ bệnh.
Thời gian ủ bệnh đợc tính từ thời điềm bệnh nhân tiêp xúc với thuốc đến thời
điểm xuất hiện triệu chứng bệnh đầu tiên, nếu bệnh nhân dùng một đợt thuốc thì

tính từ ngày dùng thuốc đầu tiên, theo Ado chia ra 3 mức độ: Thời gian ủ bệnh
1 giờ (phản ứng dị ứng cấp), từ 1 giờ đến 24 giờ (bán cấp) và thời gian ủ bệnh >
24 giờ (phản ứng dị ứng muộn). Kết quả nghiên cứu cho thấy viêm da dị ứng chủ
yếu là phản ứng bán cấp (38,9%) và muộn (57,9%). Bảng 10.
Bảng10. Thời gian ủ bệnh.
Thời gian
ủ bệnh
1 giờ
1-24 giờ >24 giờ Không rõ Tổng
Sốlợng 2 37 55 1 95
Tỉ lệ 2,1% 38,9% 57,9% 1,1% 100%
4.2.2.2. Vị trí biểu hiện bệnh trên da.
Viên da dị ứng thờng gặp biểu hiện trên toàn thân (72,8%), một số trờng hợp
bệnh chỉ biểu hiện khu trú ở mặt hay ở chân tay thờng do việc dùng thuốc tại chỗ
(nhỏ mắt, bôi hay dán cao ).
Bảng 11. Vị trí biểu hiện bệnh.
Vị trí biểu
hiện
Mặt Chân hoặc
tay
Mặt + chân
tay
Toàn thân Tổng
Số lợng 17 3 6 70 95
Tỉ lệ 17,9% 3,2% 6,1% 72,8% 100%
24
4.2.2.3. Triệu chứng lâm sàng.
Qua nghiên cứu lâm sàng trên 95 bệnh án thấy hầu hết ngời bệnh có biểu hiện
ngứa (94,7%), 72,6% số bệnh nhân có ban đỏ, 54,6% bệnh nhân có phù nề kh trú
có thể tại vùng da tiếp xúc với thuốc hay biểu hiện phù Quincke do dùng thuốc

đờng toàn thân và 40% bệnh nhân xuất hiện mụn nớc trên vùng ban đỏ. Kết quả
cụ thể ở bảng 12.
Bảng 12. Các triệu chứng lâm sàng.
STT Triệu chứng Số lợng Tỉ lệ
1. Ngứa 90 94,7%
2. Ban đỏ 69 72,6%
3. Phù nề kh trú 50 54,6%
4. Mụn nớc 38 40%
5. Sốt 25 26,3%
6. Chảy nớc vàng 22 17,9%
7. Đóng vảy,bong vảy huyết thanh 17 17,9%
8. Đỏ da toàn thân 13 13,75
9. Nổi hạch 6 6,3%
10. Bọng nớc 5 5,3%
11. Bội nhiễm da 2 2,1%
12. Xuất huyết dới da 1 1,05%
13. Loét hốc tự nhiên` 1 1,05%
25

×