Điều trị suy tim tâm trương docx

Điều trị suy tim tâm trương




Suy tim là diễn biến cuối cùng của nhiều bệnh tim mạch, làm giảm
hoặc mất hẳn sức lao động của bệnh nhân và là một trong những nguyên
nhân chính dẫn đến tử vong.
Trước đây, khi nói đến suy tim người ta hay nghĩ đến tình trạng suy
giảm chức năng co bóp của quả tim. Tuy nhiên, khoảng hơn 10 năm trở lại
đây, người ta đã nhận thấy rất nhiều bệnh nhân có đầy đủ triệu chứng lâm
sàng của suy tim, thậm chí khá nặng nề nhưng chức năng co bóp của tim lại
chưa bị tổn thương hoặc tổn thương rất ít; đặc biệt đối với những bệnh nhân
cao tuổi. Từ đó đã hình thành khái niệm suy tim tâm trương, nghĩa là tim bị
suy giảm khả năng giãn nở; vì tim là một chiếc bơm có nhiệm vụ vừa đẩy,
vừa hút máu về; do vậy khi tim không giãn nở được bình thường thì nó cũng
mất đi khả năng hút máu về và hậu quả là các cơ quan tổ chức của cơ thể
cũng không được đáp ứng đầy đủ lượng máu theo nhu cầu và gây nên các
biểu hiện lâm sàng của suy tim.
Nhiều tài liệu cho thấy 6 năm sau triệu chứng đầu tiên của suy tim,
không còn quá 35% số bệnh nhân sống sót và nói chung gần một nửa số
bệnh nhân suy tim bị đột tử. Trong vòng 30 năm qua, với những hiểu biết
sâu về siêu cấu trúc và chuyển hóa tế bào cơ tim, về sinh lý co cơ, về hoạt
động của tim, người ta ngày càng hiểu sâu hơn về suy tim và đã có nhiều
tiến bộ trong điều trị suy tim.
Điều trị suy tim tâm trương
Can thiệp vào các nguyên nhân gây nên suy tim tâm trương:
- Điều trị các bệnh gây suy tim tâm trương như bệnh tăng huyết áp,
bệnh đái tháo đường, bệnh mạch vành
Mục tiêu của điều trị là làm giảm áp lực mao mạch phổi, duy trì khả

năng co bóp của nhĩ, tăng khả năng gắng sức của bệnh nhân:
- Làm giảm áp lực mao mạch phổi: Các thuốc lợi tiểu đã được dùng
rất sớm trong điều trị suy tim: thuốc làm tăng đào thải nước và natri, qua đó
làm giảm ứ đọng nước trong cơ thể, giảm lượng máu lưu hành dẫn đến giảm
lượng máu trở về tim nghĩa là giảm tiền gánh; do làm giảm ứ đọng natri
trong thành mạch, thuốc lợi tiểu cũng tham gia làm giãn mạch, giảm hậu
gánh.
Có 2 nhóm thuốc lợi tiểu:
- Các thuốc làm tăng đào thải kali:
Tác dụng mạnh và ngắn hạn: furosemid (lasilix), bumetanid
(burinex)
Tác dụng trung bình và kéo dài: nhóm thiazid (hypothiazid), các chất
ức chế men anhydrase carbonic (fonurit, diamox).
- Các thuốc lợi tiểu giữ kali: spironolacton (aldacton), triamteren,
amilorid.


Cách sử dụng các thuốc lợi tiểu như sau:
Trong suy tim cấp tính: Thường bắt đầu bằng thuốc tiêm furosemid
(lasix) 20 - 40mg tiêm tĩnh mạch hoặc bắp thịt để có tác dụng nhanh và
mạnh, sau đó duy trì bằng thuốc uống.
Trong suy tim mạn tính: Hay dùng furosemid viên (lasilix 40 mg),
liều tùy thuộc vào lượng nước tiểu của bệnh nhân (cân bằng nước vào và ra,
tình trạng ứ nước). Cần lưu ý phải bổ sung kali khi sử dụng dài ngày. Hiện
nay, hầu hết các bác sĩ tim mạch thường kết hợp giữa furosemid (thuốc tăng
đào thải kali) với spironolacton (là thuốc lợi tiểu giữ kali do spironolacton
còn có tác dụng kháng lại aldosteron đã tăng trong suy tim).
+ Các thuốc làm giãn tĩnh mạch như các nitrat làm giảm lượng máu
trở về tim, giảm áp lực tiểu tuần hoàn và giảm thể tích cuối tâm trương thất
trái. Các thuốc này làm máu ứ lại trong hệ tĩnh mạch ngoại vi, giảm lượng

máu trở về tim và như vậy làm giảm tiền gánh; người ta hay dùng
nitroglycerin và các dẫn chất (lenitral, peritrat, imdur) kết hợp với các chất
ức chế men chuyển, hiệu lực thấy rõ trong suy tim cấp tính, suy tim mạn tính
độ III, IV.
+ Các thuốc giãn cả tĩnh mạch và tiểu động mạch: các thuốc này làm
giảm cả tiền gánh và hậu gánh; trong nhóm này thuốc hay được dùng nhất là
các chất ức chế men chuyển angiotensin như captopril (lopril), enalapril
(renitec), perindopril (coversyl), quinapril (accupril) , các chất chẹn thụ thể
AT1 của angiotensin II như losartan (cozaar), irbesartan (aprovel),
telmisartan (micardis)
Các chất ức chế men chuyển cản trở việc hình thành angiotensin II là
một chất co mạch rất mạnh, đồng thời ức chế việc thoái giáng bradykinin là
một chất giãn mạch, làm giảm hoạt tính giao cảm, kích thích vùng dưới đồi -
yên tiết ra arginin-vasopressin, kích thích tăng sản xuất các prostaglandin
giãn mạch PGI2, PGE2 Các chất ức chế men chuyển đã cải thiện được
tình hình huyết động rõ rệt cho nhiều bệnh nhân suy tim nặng đã kháng với
điều trị kinh điển và đã làm giảm tử vong đáng kể; các thuốc này cũng ít có
tác dụng phụ không tốt, nên đang là loại thuốc có nhiều triển vọng nhất.
Các chất ức chế các thụ thể AT1 của angiotensin II cũng có hiệu lực
như các chất ức chế men chuyển, lại tránh được tai biến ho do không làm ứ
đọng bradykinin.
- Duy trì khả năng co bóp của nhĩ trái:
+ Khôi phục lại nhịp xoang nếu bệnh nhân bị rung nhĩ; nếu không thể
phục hồi được thì làm giảm tần số thất để kéo dài thời gian tâm trương; thậm
chí phải đặt máy tạo nhịp đồng bộ nhĩ – thất (để tạo lại nhịp co bóp đồng bộ
của nhĩ và thất). Tuy nhiên khi dùng các thuốc nhóm này, cần tránh dùng
digoxin vì làm tăng nồng độ Ca++ ở thì tâm trương, digitalis có thể làm
giảm quá trình thư giãn của thất trái và làm cho rối loạn chức năng tâm
trương càng xấu đi.
+ Nếu nhịp tim nhanh kéo dài: Chỉ định dùng các thuốc ức chế thụ thể

b giao cảm và các chất ức chế calci làm cho tần số tim chậm lại, tăng thời
gian tâm trương; nên đưa tần số tim xuống khoảng 60 ck/phút để làm giảm
tần số tim cả khi gắng sức.
Cải thiện khả năng gắng sức: các chất ức chế thụ thể giao cảm b, các
chất ức chế calci, các chất ức chế men chuyển và các chất chẹn thụ thể AT1
của angiotensin II có lợi cho việc làm tăng khả năng gắng sức cho bệnh nhân
suy tim tâm trương.