ĐIỀU TRỊ SUY TIM TÂM THU

ĐIỀU TRỊ
SUY TIM TÂM THU
ĐIỀU TRỊ SUY TIM TÂM THU
Phần 1. Một vài nét lịch sử về điều trị suy tim tâm thu và nguyên tắc
điều trị
1. Vài nét về lịch sử điều trị suy tim tâm thu
Digitalis là thuốc đầu tiên được Withering(Anh) công bố từ năm 1785 dùng trong
điều trị chứng phù và đã có nhận xét thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim. Các nghiên
cứu sau này đã chứng minh digitalis là một glucosid trợ tim và có tác dụng lợi
tiểu. Do triệu chứng nổi bật của suy tim là ứ phù nên từ đầu thế kỷ 20 thuyết về ứ
phù đã được đưa ra để giải thích suy tim và đây là thời kỳ của 2 loại thuốc digitalis
và lợi tiểu tồn tại khá lâu dài. Một số thuốc lợi tiểu sau đó đã được phát hiện: Pugh
và Wyndham năm 1949 với các thuốc lợi tiểu thuỷ ngân, nhóm thuốc này hiện
không còn được dùng vì có nhiều tác dụng phụ bất lợi, Novello và Sprague năm
1957, Slater và Nabarro năm 1958 với chlorothiazid
Trong các thập kỷ 50 và 60 tiếp theo các tiến bộ kỹ thuật cho phép hiểu sâu những
thay đổi huyết động trong suy tim, người ta thấy có vai trò của tiền gánh và hậu
gánh bên cạnh sức co bóp cơ tim nên đã đề ra thuyết về huyết động và cho rằng
các thuốc làm tăng co bóp cơ tim, các thuốc lợi tiểu và các thuốc giãn mạch là
những tiếp cận hợp lý nhất trong điều trị chứng bệnh này. Với các thuốc làm tăng
sức co bóp cơ tim, từ cuối thập kỷ 60 vì digitalis bị nghi ngờ về tính hiệu lực trong
suy tim mạn tính có nhịp xoang người ta bắt đầu đi tìm những thuốc trợ tim mới
nhưng rất tiếc đến nay các thuốc tìm được mới chỉ tháy có hiệu lực trong suy tim
cấp tính chưa dùng được lâu dài trong suy tim mạn tính; với các thuốc giãn mạch
từ thập kỷ 70 nhiều thuocó đã được đề xuất như notroprusiat, phentolamin,

hydralazin, các nitrat trên lâm sàng các thuốc giãn mạch đã thực sự cải thiện các
triệu chứng cho các bệnh nhân suy tim và trong một chừng mực nhất định đã làm
giảm tử vong
Đầu thập kỷ 80 người ta thấy các thuốc đã dùng chỉ làm giảm nhanh các triệu
chứng lâm sàng mà không tác động trực tiếp đến cơ tim đã bị suy, chưa thấy có lợi
ích lâu dài đến tái cấu trúc và chức năng cơ tim nên có lẽ là chưa đầy đủ, mặt khác
có những bệnh nhân đã có rối loạn chức năng của thất nhưng chưa có biểu hiện
lâm sàng, chưa cần thiết phải dùng các thuốc trên nhưng cũng cần được điều trị để
hạn chế tiến triển sang suy tim có triệu chứng. Lúc này nhiều nghiên cứu sâu hơn
cho thấy rõ hơn vai trò của hệ thần kinh giao cảm và các hormon gây co mạch có
lợi trong đáp ứng tức thời khi bị suy tim nhưng nêếu kéo dài thì sẽ gây tổn hại đến
cấu trúc và chức năng của cơ tim, qua đó dần dần hình thành thuyết thần kinh- nội
tiết, sau này bổ sung thêm vai trò của các cytokin. Người ta cho rằng can thiệp vào
chính khâu này là trực tiếp can thiệp vào các rối loạn cấu trúc(như làm gảim phì
đại thất trái....) và các rối loạn chức năng của cơ tim có ảnh hưởng không tốt đến
khả năng của thất nhận máu và/hoặc tống máu, đây mới là biện pháp điều trị có
thể cải thiện được tình trạng lâm sàng và thời gian sống thêm một cách cơ bản cho
các bệnh nhân suy tim. Từ thuyết mới này các thuốc can thiệp vào hệ renin-
angiotensin-aldosteron như các chất ức chế men chuyển rồi các chất chẹn thụ cảm
thể AT1 của angiotensin II, các chất đối kháng aldosteron, các chất can thiệp vào
hệ giao cảm như các chất ức chế thụ cảm thể beta đơn thuần hoặc ức chế cả thụ
cảm thể giao cảm alpha và bêta được đưa vào điều trị. Hiệu lực của các thuốc này
thấy rõ qua nhiều nghiên cứu lớn đã cải thiện được tiên lượng của suy tim nhưng
gần đây đã có một số nhận xét cho rằng kết quả đó khoôg duy trì được lâu dài làm
cho tỷ lệ tử vong do suy tim vẫn còn cao, một trong những lý do được nêu nên là
các thuocó đã được tìm ra chưa ngăn chặn được hoàn toàn các rối loạn về thần
kinh- thể dịch, ví dụ như với các chấtg ức chế men chuyển các chất này không ức
chế được đầy đủ hệ renin-angiotensin-aldosteron vì angiotensin II cũng như
aldosteron còn được hình thành qua nhiều con đường khác trong cơ thể. Một số
thuocó khác đang được nghiên cứu theo hướng khắc phục những hạn chế đó như

các chất ức chế renin, các chất đối kháng endothelin, các chất ức chế men
endopeptidase trung tính, các chất kích thích các peptid thải natri ANP và BNP,
các chất đối kháng cytokin, các chất can thiệp vào chuyển hoá tế bào... hy vọng sẽ
mở ra được những triển vọng mới trong điều trị có hiệu lực hơn suy tim
2. Mục tiêu điều trị
Mục tiêu điều trị suy tim tâm thu là làm giảm các triệu chứng làm cho suy tim tiến
triển chậm lại, các biến chứng nặng ít xuất hiện, cải thiện khả năng gắng sức cùng
chất lượng sống của bệnh nhân và cuối cùng là kéo dài đời sống cho bệnh nhân,
giảm số lần vào viện, giảm tỷ lệ tử vong.
Suy tim tâm thu xảy ra khi các cơ chế bù trừ của cơ thể bị vượt qua, các rối loạn
về huyết động cùng những thay đổi về thần kinh- nội tiết xuất hiện kéo dài, vì vậy
điều trị suy tim tâm thu ngay nay không chỉ giới hạn trong việc làm thuyên giảm
các triẹu chứng mà phải quan tâm can thiệp vào quá trình gây nên rối loạn chức
năng thất trái, quá trình này tiến triển độc lập với sự phát triển của các triệu chứng.
Điều trị suy tim cần được tiến hành rất sớm từ khi mới có dấy hiện rối loạn chức
năng thqam thu thất trên siêm âm tim hoặc trên các thăm dò khác mà chưa có triệu
chứng lâm sàng, chậm nhất là khi mới bắt đầu có các triệu chứng đó để hạn chế
tiến triển xấu của suy tim, kéo dài đời sống cho các bệnh nhân.
3. Những nguyên tắc chính trong điều trị
3.1 Điều trị nguyên nhân gây nên suy tim
- Xử trí phẫu thuật hay thực hiện các can thiệp tim mạch khi thấy có chướng ngại
cơ giới như trong các bệnh van tim, các bệnh tim bẩm sinh, bệnh viêm màng ngoài
tim co thắt, nong và đặt stent động mạch vành hay làm cầu nối chủ- vành trong
bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim... để phục hồi tìh trạng huyết động bình thường của
tim.
- Hoặc tích cực điều trị nội khoa các bệnh chính khác gây suy tim như bệnh mạch
vành, bệnh tăng huyết áp, bệnh đái tháo đường, chứng cường giáp... Điều trị tốt
các bệnh mạn tính này sẽ laà chậm tiến triển xấu của suy tim
3.2 Loại bỏ các điều kiện thuận lợi cho suy tim tiến triển xấu
Giải quyết những yếu tố có nguồn gốc từ tim hay ngoài tim như dự phòng và điều

trị rối loạn nhịp tim, rối loạn dẫn truyền, dự phòng và điều trị rối loạn nhịp tim, rối
loạn dẫn truyền, dự phòng các cơn tăng huyết áp kịch phát, dự phòng và điều trị
các bệnh nhiễm khuẩn, thiếu máu, tránh các gắng sức thể lực nặng bất thường,
tránh stress... là những yếu tố làm cho suy tim mất bù, tiến triển xấu
3.3 Điều trị triệu chứng suy tim
Ngoài các beịen pháp không dùng thuốc được coi là có vai trò rất quan trọng làm
nền tẳng trong điều trị nhiều loại thuốc và biện pháp sau đây đã và còn đang được
dùng:
- Các thuốc can thiệp vào huyết động:
+ Các thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim: các glucosid trợ tim như digoxin,
uabain..., các thuốc kích thích thụ cảm thể giao cảm beta như dopamin,
dobutamin..., các thuốc ức chế men phosphodiesterase như amiron, enoximon...
+ Các thuốc làm giảm tiền gánh hoặc/và giảm hậu gánh: các thuocó lợi tiểu, các
thuốc giãn mạch như nitrat, các chất ức chế men chuyển, các chất ức chế thụ cảm
thể AT1 của angiotensin II. Các thuốc này cải thiện điều kiện hoạt động của cơ tim
và làm tăng tác dụng của các thuốc trợ tim
- Các thuốc can thiệp vào cơ chế thần kinh- nội tiết- cytokin
+ Một số thuốc đã nêu trên như các chất ức chế men chuyển, các chất chẹn thụ
cảm thể AT1 của angiotensin II. Các glucosid trợ tim cũng can thiệp vào hệ thần
kinh giao cảm
+ Các chất ức chế thụ cảm thể giao cảm beta: các thuốc này can thiệp vào hệ giao
cảm làm phục hồi mật độ các thụ cảm thể beta 1 ở cơ tim đã bị giảm do suy tim và
làm tăng khả năng đáp ứng với catecholamin
+ Các thuốc đang được nghiên cứu: các chất ức chế renin, các chất đối kháng
endothelin, các chất ức chế men endopeptidase trung tính, các chất kích thích các
peptid thải natri ANP và BNP, các chất đối kháng cytokin, các chất can thiệp vào
chuyển hoá tế bào....
- Tạo nhịp tim: trong một số trường hợp có rối loạn tính đồng bộ trong hoạt động
của tim
- Ghép tim khi điều trị nội khoa không có kết quả

4. Các biện pháp điều trị không dùng thuốc
Thay đổi lối sống cho phù hợp là rất cần thiết đối với các bệnh nhân đã bị suy tim
4.1 Chế độ ăn
- Giảm muối: với suy tim độ II và III theo NYHA không cần phải ăn nhạt hoàn
toàn vì đã có thuốc lợi tiểu nhưng cũng phải giảm natri trong khi chế biến thức ăn
chỉ nên cho khoảng 2-3g không quá 4g muối ăn hàng ngày. Với suy tim độ IV thì
cần giảm muối chặt chẽ hơn có khi phải ăn nhạt hoàn toàn. Ngoài muối ăn không
được dùng thức ăn có nhiều muối như dưa cà, thịt ướp, cá khô, các loại bánh
mặn... không dùng nước uống có chứa nhiều natri như mì chính(natri glutamat),
nước khoáng có nhiều natri bicarbonat...
- Giảm nước: nói chung không cần thiết phải giảm lượng nước vào cơ thể vì đã có
thuốc lợi tiểu trừ ở thời kỳ trơ với các thuốc bệnh nhân vẫn khó thở hoặc phù, có
tràn dịch trong các màng, khi đó chỉ cho 500-1000ml mỗi ngày. Với các bệnh
nhân có giảm natri máu nhiều cũng cần giảm lượng nước đưa vào cơ thể. Thường
xuyên phải cân bệnh nhân nhất là ở các độ III, IV theo NYHA để kiểm soát tình
hình nước vào và ra đánh giá tình hình ứ nước trong cơ thể
- Dùng các rau quả tươi chứa nhiều kali, vitamin nhất là các chất chống oxy
hoá(vitamin A, C, E, caroten...)
- Với bệnh nhân có bệnh mạch vành không dùng các thực phẩm có nhiều
cholesteron, tăng protid thực vật và lipid thực vật trong khẩu phần ăn hàng ngày
- Giảm cân nếu béo, đưa BIM xuống < 22
- Không khuyến khích uống rượu
4.2 Chế độ sinh hoạt
- Thay đổi lối sống, cách sinh hoạt trong ngày để có cuộc sống thoải mái, không bị
lo nghĩ căng thẳng. Tránh các xúc động mạnh. Stress làm tăng hoạt động hoạt tính
giao cảm, nhịp tim nhanh không có lợi
- Bỏ thuốc lá: monoxyd carbon(CO) trong khói thuốc lá gắn với huyết sắc tố gấp
200lần hơn oxy đẩy oxy khỏi HbO2 do đó làm giảm cung cấp oxy cho các mô và
cho lớp nội mạc mạch máu
4.3 Chế độ làm việc và nghỉ ngơi

- Chế độ làm việc và nghỉ ngơi hợp lý là một yêu cầu rất quan trọng đối với bệnh
nhân suy tim vì cơ tim đã bị suy yếu. Về nguyên tắc mức độ làm việc, hoạt động
và nghỉ ngơi phụ thuộc vào độ suy tim. Với công việc đang làm khi đã bị suy tim
thì nên chuyển sang công việc tĩnh tại, không đòi hỏi phải di chuyển nhioều
- Với suy tim độ I theo NYHA bệnh nhân vẫn có thể tiếp tục công việc và các hoạt
động bình thường nhưng nên tránh những công việc đòi hỏi phải gắng sức nhất là
về thể lực, trong ngày phải bố trí có thời gian nghỉ ngơi. Với suy tim độ II cần phải
giảm mức độ hoạt động, thời gian nghỉ trong ngày nhiều hơn, bảo đảm tốt giấc
ngủ. Với suy tim độ III mà hoạt động dưới mức bình thường đã gây khó thở, mệt
thì không thể tiếp tục được công việc cũ, cần nghỉ ngơi và chỉ làm những việc nhẹ
thích hợp. Với suy tim độ IV hoặc có đợt tiến triển xấu thì phải nghỉ hoàn toàn
thậm chí nghỉ trên giường trong thời gian tối thiểu cần thiết cho điều trị
- Nếu đi nghỉ hoặc an dưỡng thì không nên đến những nưoi có độ cao, khí
hậunóng và độ ẩm cao
4.4 Chế độ vận động thể lực
Với bệnh nhân suy tim các độ I, II theo NYHA và độ II những đã ổn định với điều
trị nên hướng dẫn tập vận động thể lực nhẹ nhành, đều đặn mỗi ngày như đi bộ,
tập thở, tập thể dục tại chỗ.... trong 20-30 phút vào buổi sáng và buổi chiều để cải
thiện dần dần khả năng gắng sức; không được vận động thể lực nhiều đến mức
thấy khó thở, mệt; cũng không được làm những động tác đòi hỏi gắng sức thể lực
mạnh và kéo dài
Vận động thể lực là cần thiết đối với bệnh nhân suy tim vì cơ chế bù trừ trong suy
tim mạn tính đã gây co mạch ngoại vi làm giảm lượng máu tới da và các cơ gây
nên nhiều biến đổi về mô học và chuyển hoá làm cho da lạnh, mỏi cơ, yếu cơ, teo
cơ, vận động thể lực giúp cho máu đến các cơ nhjiều hơn, khắc phục được một
phần nhưữn hậu quả như làm tăng sức cơ kể cả các cơ tham gia vào hô hấp, làm
cho nhịp tim bớt nhanh khi nghỉ, hô hấp tốt hơn, cải thiện chức năng tâm trương
và tâm thu của thất
Vận động thể lực làm cho những biến đổi về chuyển hoá do suy tim bớt nặng nề:
nghiên cứu của Miotti và cs(1990) của Adamopoulos và cs(1993)... cho thấy vận

động thể lực làm bớt giảm phosphocreatinin, ATP và làm tăng tốc độ phục hồi
ATP trong các cơ bắp khi gắng sức.Nghiên cứu của Miller và cs trên thực nhiệm
cho thấy nếu làm tăng dòng máu đến các cơ thì lớp nội mạc thành mạch tăng sản
sinh EDRF/NO gây giãn mạch
Chỉ nên ngừng vận động thể lực khi có đợt tiến triển xấu(suy tim mất bù) hoặc suy
tim ở độ IV theo NYHA, nhưng cũng không nên nghỉ kéo dài và vẫn phải có
những vận động thụ động nhẹ nhàng đối với từng nhóm cơ(xoa bóp...) để tăng
lượng máu đến các cơ và tránh nguy cơ huyết khối tĩnh mạch nhất là ở chi dưới do
nằm bất động
4.5 Vấn đề đi lại
Hạn chế những chuyến đi xa nhất là với suy tim từ độ III trở lại. Có thể đi máy bay
trên tuyến đường ngắn tốt hơn là đi ô tô trên đoạn đường dài; với bệnh nhân suy
tim nặng, bay đường dài là không có lợi vì dễ bị mất nước, phù chân, có thể bị
huyết khối tĩnh mạch thậm chí bị nghẽn mạch phổi....
4.6 Vấn đề hoạt động tình dục và thai nghén
- Hạn chế hoạt động tình dục nhất là với các bệnh nhân ở độ III, IV theo NYHA vì
những gắng sức cùng xúc cảm mạnh là không có lợ dễ làm suy tim tiến triển xấu
đi
- Phụ nữ suy tim không nên mang thai vì thai nghén và sinh nở dễ làm suy tim
nặng lên trở nên mất bù; dùng dụng cụ ngừa thai là tốt hơn thuốc tránh thai
PHẦN 2 - CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ SUY TIM

Các nhóm thuốc điều trị suy tim gồm:
1. Thuốc trợ tim
- Các glucosid trợ tim
- Các thuốc trợ tim mới
2. Thuốc giãn mạch
- Nhóm nitrat
- Ức chế men chuyển
- Chẹn thụ thể AT1 của angiotensin II

3. Thuốc lợi tiểu
4. Thuốc chẹn beta và Amiodacron
THUỐC TRỢ TIM

CÁC GLUCOSID TRỢ TIM


Digitalis được William Withering(Anh) năm 1775 phát hiện là thành phần có hoạt
tính nhất trong 1 bài thuốc gia truyền nổi tiếng để chữa chứng phù; ông đã đi sâu
nghiên cứu đến năm 1785 thì công bố kết quả điều trị cho 163 bệnh nhân bằng bột
thuốc hãm digitalis; bên cạnh tác dụng lợi tiểu được coi khi đó là hàng dầu ông
còn nhận xét" digitalis làm cho chuyển động của tim mạnh hơn mà chưa từng thấy
với các thuốc khác". Các nghiên cứu vẫn được tiếp tục đến năm 1867 Nativelle
tìm ra hoạt chất kết tinh của digitalis. Năm 1938, Cattell và Gold nghiên cứu trên
cơ nhú tim mèo chưứn minh tác dụngc hính của uabain là làm sợi cơ tim tăng co
bóp. năm 1953 Shatzmann chứng minh digitalis ức chế sự di chuyển của Na+ và
K+ qua màng hồng cầu. Năm 1957, Skou tìm ra men ATPase của bơm Na+/K+ ở
màng tế bào
Năm 1961 Braunwald đã chứng minh digitalis làm tim tăng co bóp trên người
không bị suy tim. Năm 1964, Repke và cs công bố men ATPase của bơm Na+/K+
là điểm tác động của digitalis
Các glucosid trợ tim có trong nhiều dược liệu:
- Digitalis với digitalin hay digitoxin chiết xuất từ D. purpurea, digoxin và isolanid
chiết xuất từ D.lanata
- Strophantus với uabain từ S. gratus và strophantin từ S. kombe
- Nerium oleander L.(trúc đào)
Cơ chế tác dụng

Các glucosid trợ tim ức chế men ATPase của bơm Na+/K+ ở màng tế bào cơ tim,
cản trở không cho Na+ thoát ra ngoài gây ứ đọng trong tế bào ở thời kỳ tâm

trương dẫn đến những thay đổi trong vận chuyển Na+- Ca++ qua màng và làm cho
Ca++ vào trong tế bào nhiều hơn để thúc đẩy các sợi cơ tim tăng co bóp
Glucosid trợ tim cũng ức chế men ATPase của bơm Na+/K+ ở các tế bào ngoài
tim: ở xoang cảnh và quai động mạch chủ, thuốc làm phục hồi tính nhạy cảm của
các phản xạ về áp lực dẫn đến giảm hoạt tính của hệ thần kinh giao cảm đã tăng
cao trong suy tim, làm tăng hoạt tính phế vị với các hậu quả là làm chậm nhịp tim,
chậm dẫn truyền nhĩ- thất và giãn cả động mạch lẫn tĩnh mạch, giảm sức cản
ngoaoị vi chống lại tác dụng co mạch trực tiếp của bản thân thuốc.
Với thận ngoài tác động của thuốc làm tăng cung lượng tim và cung lượng thận,
việc ức chế men ATPase ở các tế bào ống thận của thuốc cũng làm giảm tái hấp
thu Na+ ở ống thận dẫn đến tăng thải niệu và làm giảm tiết renin
Chính vì những tác dụng ngoài tim mà ý kiến chung hiện nay cho rằng trong suy
tim, các glucosid trợ tim tác động trước hết vào các đáp ứng thần kinh- nội tiết hơn
là làm tăng sức co bóp cơ tim
Tác dụng

- Làm tăng sức co bóp cơ tim cả ở người lành lẫn người bệnh bị suy tim. Glucosid
trợ tim làm tăng tốc độ nâng áp lực trong thất, rút ngắn thơờ gian co cơ đồng thể
tích, làm cho sức co bóp cơ tim tăng, thể tích tống máu tâm thu tăng, thể tích và áp
lực cuối tâm trương của thất trái trở lại bình thường
Tác dụng tăng sức co bóp cơ tim được phát huy tốt nếu cơ tim còn đủ về số lượng
và chất lượng, không có những mô xơ sẹo đáng kể, không có rối loạn vận động
thất làm cho co bóp của các sợi cơ không đều, không có rối loạn dẫn truyền trong
thất. Thất bị giảm độ căng như trong viêm màng tim co thắt, tràn dịch màng ngoài
tim.... thì không đáp ứng với thuốc; đường tống máu bị cản trở như trong hẹp van
động mạch chủ, bệnh cơ tim tắc nghẽn là một trở ngại nguy hiểm khi dùng thuốc;
tác dụng của thuốc hạn chế trong trường hợp có nhĩ trái to như trong bệnh hẹp van
2 lá
- Làm tăng trương lực cơ tim: glucosid trợ tim làm ngắn chiều dài các sợi cơ đã bị
căng, bị giãn và làm tăng trương lực cơ tim, làm gảim thể tích và kích thước tim.

- Làm chậm nhịp tim vừa do tác dụng phế vị, vừa do tác dụng trực tiếp làm giảm
tính tự động của nút xoang. Nhịp tim chậm lại ở bệnh nhân suy tim nhiều hơn ở
người lành, làm cho máu về thất nhiều hơn, thể tích tống máu tâm thu tăng lên
- Làm giảm dẫn truyền trong nhĩ, đặc biệt trong nút nhĩ- thât do tác dụng phế vị và
tác dụng trực tiếp làm giảm tốc độ phát triển và biên độ sóng khử cực(pha 0) của
điện thế hoạt động tế bào
- Làm giảm tính kích thích của cơ nhĩ nhưng lại làm tăng tính kích thích của cơ
thất và các sợi Purkinje
- Đối với mạch máu ở người lành, glucosid trợ tim tác động trực tiếp làm co động
mạch và tĩnh mạch ngoại vi gây tăng sức cản ngoại vi làm cản trở việc tống máu,
máu lại trở về tim ít đi nêncung lượng tim giảm. Trên bệnh nhân suy tim mà
trương lực giao cảm bao giờ cũng cao thuốc làm giảm trương lực gaio cảm ở các
mạch máu ngoại vi là chính dẫn đến giãn cả động mạch và tĩnh mạch; các biểu
hiện này át tác dụng co mạch của thuocó và hậu quả là làm giảm sức cản ngoại vi
tuy huyết áp trung bình và hậu gánh vẫn còn tăng nhẹ; máu ức lại trong hệ thống
tĩnh mạch làm gảim áp lực thất phải, áp lực tuần hoàn phổi và áp lực cuối thì tâm
trường thất trái, do đó làm giảm tiền gánh; trên bệnh nhân các tác động này rất có
lợi vì quá trình tăng gánh đã vượt quá khả năng thích ứng của cơ tim và làm cho
cơ tim càng bị suy yếu, giảm được tiền gánh và hậu gánh, thì chức năng co bóp
của tim được thực hiện tốt hơn, cung lượng tim tăng
- Gây lợi tiểu, tăng đào thải nước cùng Na+ và K+ do khả năng ức cheé của thuốc
đối với tái hấp thu Na+ ở khu vực ống lượn gần, do thuốc làm gảim áp lực tinh
mạch dẫn đến giảm tiết aldosteron và do cải thiện tuần hoàn làm tăng cung lượng
thận và tốc độ lọc của cầu thận
Ảnh hưởng trên điện tâm đồ:
- Nhịp tim chậm lại
- Dấu hiệu ngấm thuốc: ST võng xuống dưới đường đẳng điện( hình đáy chén), T
dẹt, QT ngắn lại, PQ dài ra
Tác dụng phụ

- Rối loạn tiêu hoá: chán ăn, buồn nôn, nôn: đây là dấu hiệu đầu tiên của ngấm
thuốc phải ngừng thuốc ngay nếu không sẽ bị nhiễm độc
- Rối loạn nhịp tim do tăng tính kích thích: ngoại tâm thu, nhịp nhanh nhĩ, nhịp bộ
nối
- Rối loạn dẫn truyền: nhịp chậm, block nhĩ thất các loại
- Dị ứng thuốc: hiếm gặp
Chỉ định

- Suy tim cấp tính: trong thể này thường có tình trạng thiếu oxy cấp tính kèm
theo nên việc sử dụng thuocó phải thận trọng
Trong cơn phù phổi cấp tính: loại glucosid tác dụng nhanh như uabain thường
được dùng với lợi tiểu như furosemid,.
Trong nhồi máu cơ tim: phải thận trọng khi sử dụng digitalis vì sức chịu đựng của
cơ tim đã giảm, chỉ nên cho liều nhỉ khi có suy tim rõ và có theo dõi chặt chẽ
- Suy tim mạn tính: tác dụng của thuốc phụ thuộc vào:
Tim phải có đủ lượng máu cần thiết: nếu thiếu lượng máu lưu hành, áp lực dồn
máu thấp, sợi cơ thất không được căng ra thì theo định luật Frank- Starling sức co
bóp sẽ không mạnh, cung lượng tim không thể tăng được. Nếu thất bị giảm độ
giãn trong thì tâm trương như trong viêm màng ngoài tim co thắt, tràn dịch màng
ngoài tim, máu về thất không nhiều thì sức co bóp của thất có tăng do thuốc nhưng
thất không có đủ máu để tống vào mạch máu
Cơ tim phải còn đủ về số lượng và chất lượng tế bào: tác dụng sẽ hạn chế nếu cơ
tim bị xơ hoá, có những mảng sẹo lớn như sau nhồi máu cơ tim, có những tổn
thương trong các tế bào cơ tim như trong bệnh cơ tim do rối loạn chuyển hoá,
bệnh cơ tim nguyên phát, có rối loạn dẫn truyền hoặc rối loạn vận động thất làm
cho các sợi cơ tim co bóp không đồng đều, không tạo nên được một lực lớn. nói
chung nếu dự trữ co cơ giảm thì tác dụng của thuốc sẽ hạn chế
- Không có trở ngại trên đường tống máu như trong bênh hẹp van động mạch chủ,
bệnh cơ tim tắc nghẽn
- Cung lượng tim phải thấp: thuốc ít tác dụng hoặc không có tác dụng trong suy

tim có cung lượng tim bình thường hoặc cung lượng tim cao như trong các bệnh
thiếu máu, thiếu vitamin B1, chứng cường giáp...
- Nhịp tim phải nhanh: không dùng digitoxin, digoxin nếu nhịp tim bình thường
hoặc chậmm trong trường hopự này chỉ dùng uabain
Nói chung tác dụng của thuốc tốt nhất trong suy tim xung huyết có cung lượng tim
thấp như trong các bệnh cơ tim có tăng gánh, tác dụng hạn chế hơn trong suy tim
do xơ cơ tim, bệnh cơ tim, ít hoặc không có tác dụng trong suy tim có cung lượng
cao(thiếu máu, cường giáp). Trong suy tim tâm thu do tâm phế mạn tính phải hết
sức thận trọng vì tình trạng thiếu oxy kéo dài dễ gây nhiễm độc digitalis mặc khác
vì tác dụng hạn chế nên thuốc dễ được tăng liều và vì vậy càng dễ gây nhiễm độc,
chỉ nên dùng sau khi rối loạn thông khí được hồi phục. Trong suy tim ở bệnh nhân
hẹp van 2 lá có nhịp xoang, thuốc cũng ít có tác dụng do còn tồn tại chướng ngại ở
van và khả năng co bóp rất hạn chế của nhĩ trái đã bị giãn to, chỉ nên dùng khi có
loạn nhịp nhanh do rung cuồng nhĩ
Người ta giải thích lợi ích của digitalis không chỉ ở tác dụng trợ tim đơn thuần mà
còn do tác dụng cường phế vị, ức chế hoạt tính hệ giao cảm làm giảm nồng độ
noradrenalin huyết tương đã tăng cao trong suy tim thông qua tác động đến các thụ
cảm thể về áp lực ở xoang cảnh và quai động mạch chủ. Trong các phác đồ điều trị
suy tim mạn tính hiện nay xu hướng chung là với độ II theo NYHA còn phải cân
nhắc việc sử dụng digitalis, không dùng digitalis nếu các thuốc khác như các chất
ức chế men chuyển, thuốc lợi tiểu đã đủ hiệu lực nhưng sang độ III và IV chỉ định
dùng digitalis kết hợp với các thuốc khác là cần thiết
Chống chỉ định

- Suy chức năng tâm trương đơn thuần
- Có rối loạn dẫn truyền ở bất kỳ vị trí và mức độ nào; trên thực tế nên cân nhắc
trước các trường hợp block nhánh phải, block nhánh đơn thuần, block nhĩ thất độ
I, những trường hợp này không phải là chống chỉ định tuyệt đối.
- Có tăng tính kích thích thất nhất là khi có kèm theo giảm kali máu, theieú oxy
máu cấp tính, tăng calci máu gây rối loạn nhịp tim. Cân nhắc các trường hợp có

ngoại tâm thu đơn độc hoặc rất thưa, có từ trước khi dùng digitalis, nếu trong khi
dùng thì phải ngừng thuốc ngay. Không được dùng khi có nhịp nhanh thất, rung
thất
- Hội chứng yếu nút xoang, mạch chậm < 60ck/p
- Có cản trở trên đường tống máu như hẹp khít van động mạch chủ, bệnh cơ tim
tắc nghẽn: thuốc sẽ làm tăng gradient thất,bệnh trở nên nặng hơn
- Khi có hội chứng WPW: digitalis làm ngắn thời kỳ trơ của các bó phụ làm tăng
nhanh nhịp thất nguy hiểm
Chọn thuốc và liều dùng

Căn cứ ào đặc điểm chuyển hoá các glucosid trợ tim được chia thành 3 nhóm:
- Nhóm I: bao gồm digitoxin(digitalin, acetyl digitoxin có tác dụng chậm nhưng
kéo dài, đào thải hàng ngày rất ít nên dễ bị ứng đọng nhóm này vừa làm tăng sức
co bóp cơ tim vừa làm nhịp chậm đáng kể
- Nhóm III: gồm K-strophantin, uabain có tác dụng sớm nhưng lại kết thúc rất
nhanh, đào thải ra ngoài cũng nhanh, không bị ứ đọng trong cơ thể, nhóm này có
tác dụng chủ yếu là làm tăng sức co bóp cơ tim
- Nhóm II gồm digoxin, acetyl digoxin, có những tính chất trung gian giữa 2
nhóm trên. Nhóm này được ưa dùng hơn vì dễ sử dụng thuốc đào thải tương đối
nhanh, đỡ gây nhiễm độc mà vẫn đạt được yêu cầu điều trị
Về liều dùng
- Suy tim cấp: nên dùng dạng tiêm tĩnh mạch uabain 0,25mg nếu nhịp tim đang
chậm hoặc digoxin 0,5mg nếu nhịp tim nhanh muốn làm chậm nhịp tim lại
- Suy tim mạn tính: chỉ dùng thuốc uống. Khi dùng thuốc phải căn cứ vào tình
trạng cơ tim và thể trạng bệnh nhân để xác định liều phù hợp:
Có 2 cách dùng thuốc:
Dùng liều tấn công: trong ngày đầu cho ngay liều tính toán chia 3-4 lần để đạt
nhanh nồng độ thuốc cóhiệu lực: cách này trước hay dùng vù cho hiệu lực nhanh
nhưng dễ gây nguy hiểm cho bệnh nhân nhất là với bn suy tim nặng, bệnh diễn
biến lâu ngày mà liều có hiệu lực rất gần liều độc vì vậy xu hướng hiện nay ở

nhiều nước là khonog dùng liều tấn công nữa. Khuyến cáo của hội tim châu Âu
năm 2005, của ACC/AHA năm 2005 về suy tim mạn tính cũng nêu như vậy
- Cho thuốc thải ra trong một số ngày để đạt dần nồng độ thuốc có hiệu lực: ví dụ
đối với digoxin cho 3-5mcgam/kg/ngày(1viên 0,25) chỉ 5-7 ngày sẽ đạt nồng độ
thuốc mong muốn. Hội tim châu Âu năm 2005 khuyến cáo liều thường dùng hàng
ngày với digoxin theo đường uống là 0,125-0,25mg, khởi đầu bằng liều 0,25mg *
2 lần/ngày trong 2 ngày. Khuyến cáo của ACC/AHA năm 2005 cũng nêu nên
dùng digoxin với liều bắt đầu và duy trì của digoxin là 0,125 đến 0,25mg/ngày,
liều thấp(0,125mg mỗi ngày hay cách ngày) dành cho người >70tuổi hoặc có suy
thận hay nhẹ cân
Khi đạt hiệu quả mong muốn nghĩa là các triệu chứng của suy tim đã giảm thì
giảm liều xuống liều duy trì; với từng bệnh nhân phải tính toán cho được liều này
thường với digoxin là 0,25mg/ngày cho hàng ngày hoặc cách ngày tuỳ trường hợp
Cần phải giảm liều trước một số thể trạng đặc biệt:
- Có rối loạn điện giải nhất là giảm kali máu
- Thiếu oxy máu
- Có suy gan, suy thận kèm theo
- Suy tim đã lâu, gan to toàn bộ
- Người già
Với bệnh nhân suy thận phải căn cứ vào độ thanh thaả creatinin để xác định liều
thích hợp: độ thanh thải creatinin bình thường ≥ 90ml/p nếu là 60-89ml/p bắt đầu
liều 0,125mg/ngày, nếu là 30-59ml/p cho 0,125mg cách ngày, nếu ≤ 29ml/p không
nên dùng; độ thanh thải creatinin được tính theo công thức của Cockroft và Gault:
Clcr = (140-tuổi)* cân nặng(kg)* 1,22/creatinin huyếtthanh(μmol/l). Với nữa
nhân kết quả với 0,85
Theo dõi khi dùng digitalis:
- Lâm sàng: khi bắt đầu dùng digitalis phải theo dõi bệnh nhân hàng ngày, tìm
những dấu hiện không chịu thuốc, đồng thời đánh giá hiệu lực của thuốc. Khi
dùng thuốc kéo dài như trong suy tim mạn tính có thể theo dõi thưa hơn những
vẫn bắt buộc chú ý tìm những dấu hiệu ngấm thuốc, những dấu hiệu nhiễm độc

nhất là ở người già, suy tim đã lâu ngày, có rối loạn điện giải...
- Điện tim: tìm dấu hiệu ngấm thuốc đặc trưng
Chú ý:
- Atropin làm tăng hấp thu các glucosid trợ tim
- Các thuốc làm giảm kali máu(lợi tiểu, glucocorticoid), insulin làm tăng hiệu lực