SUY THẬN MẠN potx

SUY
THẬN
MẠN
1
Mục lục
1. NH NGH AĐỊ Ĩ 5
2.NGUYÊN NH N G Y B NHÂ Â Ệ 5
2.1. B nh c u th n m nệ ầ ậ ạ 5
2.1. B nh c u th n m nệ ầ ậ ạ 5
2.2. B nh viêm th n, b th n m n tínhệ ậ ể ậ ạ 5
2.2. B nh viêm th n, b th n m n tínhệ ậ ể ậ ạ 5
2.3. B nh viêm th n kệ ậ ẽ 5
2.3. B nh viêm th n kệ ậ ẽ 5
2.4. B nh m ch th nệ ạ ậ 6
2.4. B nh m ch th nệ ạ ậ 6
2.5. B nh th n b m sinh, di truy nệ ậ ẩ ề 6
2.5. B nh th n b m sinh, di truy nệ ậ ẩ ề 6
2.6. Không rõ nguyên nhân ho c nguyên nhân ph i h pặ ố ợ 6
2.6. Không rõ nguyên nhân ho c nguyên nhân ph i h pặ ố ợ 6
3.TRI U CH NG L M S NG V C N L M S NGỆ Ứ Â À À Ậ Â À 6
3.1. Lâm s ngà 6
3.1. Lâm s ngà 6
3.1.1. Phù 6
3.1.1. Phù 6
3.1.2. Thi u máuế 7
3.1.2. Thi u máuế 7
3.1.3. T ng huy t ápă ế 7
3.1.3. T ng huy t ápă ế 7
3.1.4. Suy tim 8
3.1.4. Suy tim 8
3.1.5. R i lo n nh p timố ạ ị 8

3.1.5. R i lo n nh p timố ạ ị 8
3.1.6. Viêm ngo i tâm m cạ ạ 8
3.1.6. Viêm ngo i tâm m cạ ạ 8
3.1.7. Hô h pấ 9
3.1.7. Hô h pấ 9
3.1.8. Nôn, a ch yỉ ả 9
3.1.8. Nôn, a ch yỉ ả 9
3.1.9. Xu t huy tấ ế 10
3.1.9. Xu t huy tấ ế 10
3.1.10. Ng aứ 10
3.1.10. Ng aứ 10
3.1.11. Chu t rútộ 10
3.1.11. Chu t rútộ 10
3.1.12. Viêm th n kinh ngo i viầ ạ 10
3.1.12. Viêm th n kinh ngo i viầ ạ 10
3.1.13. Hôn mê 10
2
3.1.13. Hôn mê 10
3.1.14. R i lo n n i ti tố ạ ộ ế 10
3.1.14. R i lo n n i ti tố ạ ộ ế 10
3.2. C n lâm s ngậ à 11
3.2. C n lâm s ngậ à 11
3.2.1. M c l c c u th n gi m (<60ml/phút)ứ ọ ầ ậ ả 11
3.2.1. M c l c c u th n gi m (<60ml/phút)ứ ọ ầ ậ ả 11
3.2.2. Nit phi protein máu t ng caoơ ă 11
3.2.2. Nit phi protein máu t ng caoơ ă 11
3.2.3. i n gi i máuĐ ệ ả 12
3.2.3. i n gi i máuĐ ệ ả 12
3.2.4. pH máu gi mả 12
3.2.4. pH máu gi mả 12

3.2.5. H ng c u, hematocrit, huy t s c t gi mồ ầ ế ắ ố ả 12
3.2.5. H ng c u, hematocrit, huy t s c t gi mồ ầ ế ắ ố ả 12
3.2.6. R i lo n lipid máuố ạ 12
3.2.6. R i lo n lipid máuố ạ 12
3.2.7. Xét nghi m n c ti uệ ướ ể 13
3.2.7. Xét nghi m n c ti uệ ướ ể 13
3.2.8. Siêu âm th nậ 13
3.2.8. Siêu âm th nậ 13
4.CH N O NẨ Đ Á 14
4.1. Ch n oán xác nhẩ đ đị 14
4.1. Ch n oán xác nhẩ đ đị 14
4.2. Ch n oán nguyên nhân: (trình b y nh ph n nguyên nhân)ẩ đ à ư ầ 14
4.2. Ch n oán nguyên nhân: (trình b y nh ph n nguyên nhân)ẩ đ à ư ầ 14
4.3. Ch n oán giai o nẩ đ đ ạ 14
4.3. Ch n oán giai o nẩ đ đ ạ 14
4.4. Ch n oán phân bi tẩ đ ệ 15
4.4. Ch n oán phân bi tẩ đ ệ 15
4.4.1. V i suy th n c pớ ậ ấ 15
4.4.1. V i suy th n c pớ ậ ấ 15
4.4.2. t c p c a suy th n m nĐợ ấ ủ ậ ạ 15
4.4.2. t c p c a suy th n m nĐợ ấ ủ ậ ạ 15
4.4.3. Suy th n ti n tri n nhanh do viêm c u th n t ng sinh hình li m t c viêm c uậ ế ể ầ ậ ă ề ứ ầ
th n ti n tri n nhanhậ ế ể 15
4.4.3. Suy th n ti n tri n nhanh do viêm c u th n t ng sinh hình li m t c viêm c uậ ế ể ầ ậ ă ề ứ ầ
th n ti n tri n nhanhậ ế ể 15
4.5. Ch n oán bi n ch ngẩ đ ế ứ 16
4.5. Ch n oán bi n ch ngẩ đ ế ứ 16
4.5.1. Bi n ch ng tim m chế ứ ạ 16
4.5.1. Bi n ch ng tim m chế ứ ạ 16
4.5.2. Bi n ch ng ph iế ứ ổ 16

4.5.2. Bi n ch ng ph iế ứ ổ 16
3
4.5.3. Bi n ch ng tiêu hoáế ứ 16
4.5.3. Bi n ch ng tiêu hoáế ứ 16
4.5.4. R i lo n n i ti t: ch c n ng sinh d c.ố ạ ộ ế ứ ă ụ 16
4.5.4. R i lo n n i ti t: ch c n ng sinh d c.ố ạ ộ ế ứ ă ụ 16
4.5.5. Thay i v huy t h cđổ ề ế ọ 16
4.5.5. Thay i v huy t h cđổ ề ế ọ 16
4.5.6. Bi n ch ng th n kinhế ứ ầ 17
4.5.6. Bi n ch ng th n kinhế ứ ầ 17
4.5.7. Lo n d ng x ngạ ưỡ ươ 17
4.5.7. Lo n d ng x ngạ ưỡ ươ 17
4.5.8. R i lo n cân b ng n c- i n gi i, th ng b ng ki m toanố ạ ằ ướ đệ ả ă ằ ề 17
4.5.8. R i lo n cân b ng n c- i n gi i, th ng b ng ki m toanố ạ ằ ướ đệ ả ă ằ ề 17
4.5.9. R i lo n chuy n hoáố ạ ể 17
4.5.9. R i lo n chuy n hoáố ạ ể 17
4.6. Ch n oán y u t l m n ng b nhẩ đ ế ố à ặ ệ 17
4.6. Ch n oán y u t l m n ng b nhẩ đ ế ố à ặ ệ 17
5. I U TR SUY TH N M NĐỀ Ị Ậ Ạ 18
5.1. i u tr b o t nĐề ị ả ồ 18
5.1. i u tr b o t nĐề ị ả ồ 18
5.1.1. Ch ng các y u t gây n ng b nh (gây t c p suy th n m n)ố ế ố ặ ệ đợ ấ ậ ạ 18
5.1.1. Ch ng các y u t gây n ng b nh (gây t c p suy th n m n)ố ế ố ặ ệ đợ ấ ậ ạ 18
5.1.2. Ch n UGGếđộă 19
5.1.2. Ch n UGGếđộă 19
5.1.3. i u tr t ng huy t ápĐề ị ă ế 20
5.1.3. i u tr t ng huy t ápĐề ị ă ế 20
5.1.4. i u tr r i lo n n c, i n gi iĐề ị ố ạ ướ đệ ả 21
5.1.4. i u tr r i lo n n c, i n gi iĐề ị ố ạ ướ đệ ả 21
5.1.5. i u ch nh th ng b ng toan, ki mĐề ỉ ă ằ ề 24

5.1.5. i u ch nh th ng b ng toan, ki mĐề ỉ ă ằ ề 24
5.1.6. i u tr thi u máuĐề ị ế 24
5.1.6. i u tr thi u máuĐề ị ế 24
5.1.7. i u tr r i lo n calci, phospho máuĐề ị ố ạ 25
5.1.7. i u tr r i lo n calci, phospho máuĐề ị ố ạ 25
5.1.8. Các thu c v bi n pháp i u tr khácố à ệ đề ị 25
5.1.8. Các thu c v bi n pháp i u tr khácố à ệ đề ị 25
5.2. i u tr thay thĐề ị ế 26
5.2. i u tr thay thĐề ị ế 26
5.2.1. L c máu ngo i th nọ à ậ 26
5.2.1. L c máu ngo i th nọ à ậ 26
5.2.2. Ghép th nậ 28
5.2.2. Ghép th nậ 28
SUY THẬN MẠN
4
1. Trình bày các nguyên nhân của suy thận mạn.
2. Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của suy thận mạn.
3. Nêu chẩn đoán xác định và chẩn đoán giai đoạn của suy thận mạn.
4. Trình bày các nguyên tắc điều trị của suy thận mạn.
1. ĐỊNH NGHĨA
- Suy thận mạn là hậu quả của các bệnh thận, tiết niệu mạn tính gây giảm sút
từ từ số lượng nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận.
- Khi mức lọc cầu thận giảm xuống dưới 50% (60ml/phút) so với mức bình
thường (120ml/phút) thì được coi là suy thận mạn.
- Suy thận mạn là một hội chứng diễn biến theo từng giai đoạn của bệnh:
+ Từ chỗ chỉ có một số triệu chứng kín đáo trong giai đoạn đầu khi mức lọc
cầu thận còn 40-50 ml/phút.
+ Cho đến những biểu hiện rầm rộ của hội chứng urê máu cao trong giai đoạn
cuối khi mức lọc cầu thận chỉ còn < 5 ml/phút.
+ Quá trình có thể kéo dài từ nhiều tháng đến nhiều năm.

CÂU 1:
2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH
2.1. Bệnh cầu thận mạn
Thường gặp nhất chiếm tỷ lệ khoảng 40%.
- Do viêm cầu thận cấp
- Do viêm cầu thận có hội chứng thận hư.
- Do viêm cầu thận thứ phát: Sau bệnh lupus ban đỏ hệ thống, đái tháo
đường, Scholein Henoch
2.2. Bệnh viêm thận, bể thận mạn tính
- Chiếm tỷ lệ khoảng 30% do nhiễm trùng ngược dòng.
- Có hoặc không có nguyên nhân thuận lợi (sỏi, phì đại lành tính tuyến tiền
liệt ).
2.3. Bệnh viêm thận kẽ
- Dùng thuốc giảm đau chống viêm lâu dài như: Phenylbutazon, Asprin.
- Do tăng acid uric máu.
- Tăng Ca
2+
máu.
5
2.4. Bệnh mạch thận
- Xơ mạch thận lành tính (do tăng huyết áp).
- Xơ mạch thận ác tính (do tăng huyết áp ác tính).
- Huyết khối vi mạch thận.
- Viêm nút quanh động mạch.
- Tắc hẹp động mạch thận.
- Tắc tĩnh mạch thận.
2.5. Bệnh thận bẩm sinh, di truyền
- Thận đa nang
- Loạn sản thận
- Hội chứng Alport (viêm cầu thận kèm theo điếc)

- Bệnh thận chuyển hóa (Cystino, Oxalo)
2.6. Không rõ nguyên nhân hoặc nguyên nhân phối hợp
CÂU 2:
3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
3.1. Lâm sàng
3.1.1. Phù
- Là triệu chứng thường gặp của suy thận mạn.
- Bệnh cầu thận:
+ Phù thường xuất hiện sớm ngay cả khi chưa có suy thận.
+ Phù ở đây có thể là do hậu quả của:
. Hội chứng thận hư.
. Suy tim kết hợp.
. Các yếu tố nội tiết khác gây giữ muối, giữ nước.
- Bệnh viêm thận bể thận mạn:
+ Thường không có phù.
+ Thậm chí còn đái nhiều thậm chí gây mất nước do tổn thương nặng ở kẽ
thận ảnh hưởng đến chức năng cô đặc của thận.
+ Tuy nhiên ở giai đoạn nặng của suy thận, viêm thận bể thận vẫn có thể có
phù do mức lọc cầu thận suy giảm nặng.
+ Giai đoạn cuối, phù có kèm theo THA, suy dinh dưỡng, suy tim.
6
- Đặc điểm phù thận là:
+ Phù trắng, mềm, ấn lõm.
+ Phù thường xuất hiện ở mí mắt, ở mặt rồi mới ở các nơi khác.
3.1.2. Thiếu máu
- Thường gặp, nặng nhẹ tuỳ theo giai đoạn suy thận.
- Biểu hiện lâm sàng:
+ Da xanh, niêm mạc môi, mắt, lưỡi nhợt.
+ Thiếu máu mạn tính có thể thấy tóc khô, móng tay khum.
+ Thiếu máu nặng:

. Khó thở, nhức đầu, choáng váng và mệt mỏi.
. Nhịp tim nhanh, có thể có tiếng thổi tâm thu cơ năng.
- Suy thận càng nặng thiếu máu càng rõ. Ở suy thận giai đoạn cuối (giai đoạn
III b và giai đoạn IV) hồng cầu thường < 2,5 T/1, Hb < 70 g/l .
- Đây là dấu hiệu có giá trị trên lâm sàng để chẩn đoán phân biệt với những
trường hợp urê máu cao do nguyên nhân cấp tính.
- Sắt huyết thanh nói chung là bình thường hoặc thiếu nhẹ nên thường là
thiếu máu đẳng sắc.
- Thiếu máu thường là khó hồi phục do thận không sản xuất đủ
Erythropoietin, yếu tố cần thiết để biệt hoá tiền hồng cầu.
3.1.3. Tăng huyết áp
- Đặc điểm:
+ Tăng huyết áp là thường gặp, khoảng 80% bệnh nhân có tăng huyết áp ở
giai đoạn suy thận III, IV.
+ Cá biệt có bệnh nhân tăng huyết áp ác tính làm chức năng thận suy giảm
nhanh chóng.
- Cơ chế: Suy thận gây tăng huyết áp theo những cơ chế chủ yếu là:
+ Giữ muối và nước.
+ Tăng hoạt tính của hệ thống tăng áp như hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron.
+ Hệ thần kinh phụ thuộc Catecholamin.
+ Hormon chống bài niệu.
+ Tăng sức cản mạch ngoại biên.
7
+ Giảm hoạt tính của hệ thống giảm áp
- Hậu quả: THA ở bệnh nhân suy thận mạn và bệnh nhân suy thận lọc máu
chu kỳ cũng dẫn đến hàng loạt các biến chứng nặng nề ở tim, não, mắt làm tăng
tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân này.
3.1.4. Suy tim
- Thường xuất hiện ở giai đoạn muộn của suy thận mạn.
- Suy tim là hậu quả của tăng huyết áp, giữ muối nước và thiếu máu lâu ngày.

- Lâm sàng:
+ Khó thở, tím da và niêm mạc.
+ Phù mềm 2 chi dưới đ phù toàn thân, tràn dịch các màng.
+ TM cổ nổi to, gan to, phản hồi gan - TM cổ (+).
+ Nhịp tim nhanh, thổi tâm thu,…
+ Ha tối đa hạ, HA tối thiểu tăng đ HA kẹt.
+ Rales phổi,…
3.1.5. Rối loạn nhịp tim
- Nguyên nhân chủ yếu là do:
+ Rối loạn điện giải (tăng kali máu).
+ Suy tim, bệnh mạch vành
- Lâm sàng: ngoại tâm thu, loạn nhịp hoàn toàn, bloc nhĩ-thất.
3.1.6. Viêm ngoại tâm mạc
- Tiếng cọ màng ngoài tim là biểu hiện nặng của hội chứng urê máu cao báo
hiệu tử vong nếu không được điều trị tích cực.
- Biểu hiện của nhóm biến chứng này là viêm màng ngoài tim và tràn dịch
màng ngoài tim do tăng urê máu.
- Hình thái sớm:
+ Thường xảy ra vào giai đoạn cuối của suy thận mạn, trước khi urê vượt quá
40 mmol/l.
+ Thường biểu hiện bằng tràn dịch màng ngoài tim, và tràn dịch đa màng.
+ Điều trị bằng lọc máu sẽ nhanh chóng giảm bớt dịch màng tim.
- Hình thái muộn:
8
+ Thường xảy ra ở những bệnh nhân được chạy thận nhân tạo chu kỳ, ít gặp
hơn ở bệnh nhân lọc màng bụng chu kỳ.
+ Tổn thường loại này khác với loại trên ở chỗ nó không liên quan trực tiếp
đến hội chứng ure máu cao.
+ Nguyên nhân thường gặp:
. Lọc máu không hiệu quả làm tích tụ các chất chuyển hoá độc hại có phân

tử lượng trung bình.
. Cường cận giáp, thừa nước, sử dụng thuốc chống đông và nhiễm siêu vi
khuẩn.
+ Triệu chứng thường gặp: sốt, đau ngực, tiếng cọ màng tim, rối loạn nhịp
tim, gan to.
- Lâm sàng:
+ Cơ năng:
. Đau ngực.
. Khó thở dữ dội liên tục.
. Sốt.
+ Thực thể:
. Tiếng cọ màng tim.
. Dấu hiệu mạch nghịch đảo.
. Rối loạn nhịp tim.
. Dấu hiệu chèn ép tim: gan to, TM cổ nổi, phản hồi gan-TM cổ (+).
- CLS: siêu âm: có khoảng trống siêu âm giữa màng tim và thành tim.
3.1.7. Hô hấp
- Có thể thấy thở nhanh sâu hoặc rối loạn nhịp thở (Kussmaul, Cheyne
Stockes) do tình trạng toan hóa máu ở suy thận mạn giai đoạn cuối.
- Khám phổi không thấy có tổn thương.
3.1.8. Nôn, ỉa chảy
- Triệu chứng tiêu hoá của suy thận mạn giai đoạn đầu thường là chán ăn.
- Ở giai đoạn III trở đi thì có buồn nôn, ỉa chảy. Phân có thể kèm theo nhầy
hoặc máu.
- Ngoài ra có thể gặp:
9
+ Viêm loét dạ dày có xuất huyết chiếm gần 1/3 số BN suy thận mạn.
+ Viêm tuỵ cấp thường gặp hơn ở bệnh nhân lọc màng bụng chu kỳ.
+ Xuất huyết tiêu hoá và thủng tạng rỗng do loét có tiên lượng rất nặng.
3.1.9. Xuất huyết

- Xuất huyết là thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn muộn.
- Lâm sàng: chảy máu mũi, chảy máu chân răng, xuất huyết dưới da.
- Nguyên nhân thường do giảm độ tập trung và kết dính của tiểu cầu.
- Đôi khi cũng có thể gây xuất huyết tiêu hóa nặng thúc đẩy urê máu tăng
nhanh.
3.1.10. Ngứa
- Là một biểu hiện ngoài da thường gặp.
- Do lắng đọng Ca
2+
trong da.
- Đây là triệu chứng của cường cận giáp thứ phát.
3.1.11. Chuột rút
- Thường xuất hiện ban đêm.
- Có thể do giảm Ca
2+
và Na
+
máu.
3.1.12. Viêm thần kinh ngoại vi
- Tốc độ dẫn truyền thần kinh ngoại vi giảm (< 40m/giây).
- Bệnh nhân có cảm giác rát bỏng, kiến bò.
- Các triệu chứng này thường là khó điều trị kể cả lọc máu ngoài thận.
3.1.13. Hôn mê
- Hôn mê do urê máu cao là biểu hiện lâm sàng nặng nhất của suy thận mạn.
- Bệnh nhân có thể co giật, rối loạn tâm thần ở giai đoạn tiền hôn mê.
3.1.14. Rối loạn nội tiết
- Như là 1 biến chứng ở bệnh nhân suy thận mạn.
- Nam giới có thể bất thường về tạo tinh trùng.
- Nữ giới mất quá trình rụng trứng dẫn đến mất cân bằng hormon và gây ra
rong kinh, đôi khi là HC buồng trứng đa nang.

10



3.2. Cận lâm sàng
3.2.1. Mức lọc cầu thận giảm (<60ml/phút)
- Càng giảm nhiều, mức độ suy thận càng nặng.
Độ suy thận MLCT (ml/ph) Urê (mmol/l)
Creatinin (µmol/l)
I 60-40 <8 <130
II 40-20 8-16 130-299
IIIa 20-10 16-24 300-499
IIIb 10-5 24-30 499-900
IV <5 >30 >900
3.2.2. Nitơ phi protein máu tăng cao
- Urê máu >7 mmol/l, >8 mmol/l là tăng rõ.
- Creatinin máu tăng cao >110 µmol/l, >130 µmol/l là tăng rõ.
11
- Chán ăn.
- Buồn nôn, nôn,
nấc.
- Xuất huyết tiêu
hoá.
- Táo bón hoặc đi
lỏng
-
MLCT giảm.
-
ClCr và Clure giảm.
-

Urê , creatinin máu tăng.
-
pH máu giảm, toan máu.
-
Cô đặc nước tiểu giảm.
-
Rối loạn cân bằng:
-
Na
+
, K
+
, Ca
++
, PO4

-
Tăng đường máu
- Thiếu máu, xanh bủng.
- Tăng huyết áp.
- Suy tim.
- Viêm màng ngoài tim.
- Tổn thương đáy mắt do
tăng HA.
HỘI CHỨNG
URÊ MÁU CAO
- Nhiễm khuẩn.
- Thận mủ.
- Thận teo đều hai
bên hoặc không

teo
- Protein niệu +.
- Trụ niệu +.
- HC, BC niệu +/-
- Khó thở.
- Thở Kussmaul.
- Thở ra mùi khai.
- Viêm phổi, rốn phổi
- Mệt mỏi.
- Nhức đầu.
- Lơ mơ.
- Co giật.
- Hôn mê
- Phù nề mí mắt.
- Ngứa.
- Xuất huyết dưới da và niêm
mạc mũi, ống tiêu hóa.
- Nổi mụn urê lấm tấm trên da
mặt
Sơ đồ 1: Tóm tắt các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hội chứng ure máu cao
- Acid uric máu tăng.
- Urê máu phụ thuộc vào :
+ Chế độ ăn.
+ Quá trình giáng hóa của cơ thể (nhiễm khuẩn, xuất huyết).
Nếu đưa vào quá nhiều protein và tăng quá trình giáng hóa, urê máu sẽ tăng
nhanh .
- Urê máu và creatinin máu tăng song song là biểu hiện của suy thận đơn
thuần.
- Urê máu tăng nhiều, creatinin tăng ít là biểu hiện urê ngoài thận.
3.2.3. Điện giải máu

- Na
+
máu thường giảm do ăn nhạt, lợi tiểu và phù .
- K
+
máu có thể bình thường hoặc tăng. K
+
máu tăng thường là biểu hiện của:
+ Một đợt cấp (có thiểu niệu, vô niệu) của suy thận mạn hoặc.
+ Suy thận giai đoạn cuối.
- Calci máu ↓, phospho máu ↑.
- Khi calci máu ↑, phospho máu ↓ là có khả năng cường cận giáp trạng thứ
phát.
3.2.4. pH máu giảm
- Ở suy thận giai đoạn III, IV:
+ pH máu giảm.
+ Dự trữ kiềm giảm.
+ Kiềm dư giảm (BE).
Biểu hiện của toan máu.
3.2.5. Hồng cầu, hematocrit, huyết sắc tố giảm
- Suy thận càng nặng hồng cầu và huyết sắc tố càng giảm rõ.
- Mức độ giảm tương ứng với mức độ suy thận.
3.2.6. Rối loạn lipid máu
- Chủ yếu là:
+ ↑ triglycerid.
+ ↓ HDL-C và tỷ lệ HDL-C/LDL-C cũng giảm.
+ Tăng cholesterol thường hiếm gặp.
12
- Sau khi ghép thận thì ngược lại, cholesterol lại ↑ và triglycerid lại ↓.
3.2.7. Xét nghiệm nước tiểu

a) Protein niệu
- Protein niệu bao giờ cũng có.
- Nếu là viêm cầu thận mạn, protein niệu thường rõ khoảng 2-3 g/24h.
- Nếu là viêm thận bể thận mạn, protein niệu thường chỉ trên dưới 1g/24h.
b) Hồng cầu niệu
- Viêm cầu thận mạn thường có đái máu vi thể.
- Nhưng khi suy thận mạn do viêm cầu thận mạn thì ít gặp đái máu.
- Nếu có đái máu đại thể nên nghĩ đến bệnh lý tiết niệu (sỏi, u, nhiễm trùng).
c) Bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu
- Gặp ở BN viêm thận bể thận mạn có đợt cấp.
- Có khi có đái mủ.
d) Trụ niệu: Có trụ hạt, trụ trong kích thước lớn là dấu hiệu của suy thận mạn.
e) Urê, creatinin niệu
- Càng suy thận, urê, creatinin niệu càng thấp.
- Giai đoạn cuối thường chỉ đào thải được trên dưới 6g/24giờ.
f) Thể tích nước tiểu
- Có giai đoạn tiểu nhiều 2-3l/ngày, nhất là do viêm thận bể thận mạn.
- Đái nhiều về đêm là dấu hiệu của suy thận mạn.
- Suy thận mạn nặng, nước tiểu vẫn được 500-800ml/24h.
- Có đái ít, vô niệu là có đợt cấp hoặc là suy thận mạn giai đoạn cuối.
3.2.8. Siêu âm thận
- Hai thận thường teo nhỏ, nhu mô thận tăng độ ECHO, khó phân biệt vỏ tuỷ
khi có suy thận mạn rõ.
- Teo nhỏ đều hay không đều tuỳ theo từng nguyên nhân:
+ Teo nhỏ đều 2 thận, mặt thận trơn tru: do viêm cầu thận mạn.
+ Teo nhỏ không đều 2 thận, mặt thận gồ ghề, lồi lõm, núm thận co rút, đài
thận giãn, sẹo nhu mô: do viêm thận bể thận mạn.
- Kích thước hai thận bình thường khi suy thận mạn do:
+ Bệnh thận đa nang.
+ Đái tháo đường.

13
+ Thoái hoá dạng bột.
CÂU 3:
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định
- Có tiền sử bệnh thận, tiết niệu mạn tính:
+ Viêm cầu thận cấp ⇒ mạn.
+ Viêm cầu thận có hội chứng thận hư.
+ Viêm thận bể thận mạn.
+ Thận đa nang
- Phù hoặc không phù tuỳ theo nguyên nhân.
- Tăng huyết áp.
- Thiếu máu.
- Protein niệu (+).
- Urê, creatinin, acid uric máu tăng cao, mức lọc cầu thận giảm (<60
ml/phút).
- Siêu âm thận: hai thận thường teo nhỏ, teo đều hay không đều tuỳ từng
nguyên nhân, nhu mô thận tăng độ ECHO.
4.2. Chẩn đoán nguyên nhân: (trình bày như phần nguyên nhân)
4.3. Chẩn đoán giai đoạn
Chia 4 giai đoạn dựa vào mức lọc cầu thận hoặc urê, creatinin
Độ suy
thận
MLCT
(ml/ph)
Urê
(mmol/l)
Creatinin
(µmol/l)
Lâm sàng

I 60-40 <8 <130
II 40-20 8-16 130-299 Ít triệu chứng.
IIIa 20-10 16-24 300-499
• HA tăng.
• Thiếu máu vừa: HC <3,0 T/l
IIIb 10-5 24-30 499-900
• HA tăng.
• Thiếu máu rõ: HC:2,5-3,0 T/l
• Có triệu chứng của hội chứng
urê máu cao
IV <5 >30 >900
Nhiều triệu chứng:
• HA tăng.
• Thiếu máu nặng: HC <2,5 T/l
• Có nhiều triệu chứng của hội
chứng urê máu cao.
Mức độ thiếu máu trong STM qua từng giai đoạn
14
Giai đoạn Suy thận
Hồng cầu
triệu/mm3
Thể tích khối
hồng cầu (%)
Tỷ lệ Hb
g/100ml
1 3,5 33 8,8
2 3,1 26 8,3
3 2,3 17,5 6,1
4 1,9 16 4,8
4.4. Chẩn đoán phân biệt

4.4.1. Với suy thận cấp
Suy thận cấp Suy thận mạn
Tiền sử
Có nguyên nhân cấp tính: ngộ
độc, sốc, …
Tiền sử có bệnh thận, tiết niệu
Khởi phát Cấp tính, đột ngột Từ từ
Thiếu máu Nhẹ Tuỳ từng giai đoạn suy thận
THA, suy tim Không nặng Nặng hơn
XQ, siêu âm Thấy các nguyên nhân cấp tính 2 thận teo nhỏ
Urê, Creatinin Tăng cao dần kể từ khi vô niệu Tăng cao tuỳ từng giai đoạn
Điều trị tốt
Sau một thời gian chức năng
thận hồi phục
Chức nặng thận không thể hồi
phục
4.4.2. Đợt cấp của suy thận mạn
- Trên cơ sở một suy thận mạn có nguyên nhân cấp tính thúc đẩy suy thận
nặng lên:
+ Mất nước.
+ Nhiễm độc thận do: thuốc kháng sinh, thuốc ức chế miễn dịch
- Lâm sàng: thiểu niệu, vô niệu, suy thận tăng nhanh.
- Cận lâm sàng:
+ Thiếu máu không đi đôi với mức độ suy thận (thiếu máu nhẹ trong khi mức
độ suy thận nặng hơn).
+ Tỷ lệ urê máu/creatinin máu > 40.
4.4.3. Suy thận tiến triển nhanh do viêm cầu thận tăng sinh hình liềm
tức viêm cầu thận tiến triển nhanh
- Lâm sàng:
+ Diễn biến giống viêm cầu thận cấp

15
+ Đái máu.
+ Thiểu niệu kéo dài
- Cận lâm sàng:
+ Urê, creatinin máu tăng dần
+ GPB: tăng sinh tế bào nang Bownman dạng “hình liềm”.
- Tử vong trong vòng 6 tháng.
4.5. Chẩn đoán biến chứng
4.5.1. Biến chứng tim mạch
- Tăng huyết áp.
- Phì đại thất trái.
- Bệnh lý mạch vành.
- Bệnh lý van tim.
- Bệnh lý màng ngoài tim.
- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
- Bệnh cơ tim do urê máu cao.
- Rối loạn nhịp tim.
4.5.2. Biến chứng phổi
- Viêm phế quản phổi, viêm phổi.
- Tràn dịch màng phổi.
- Phù phổi cấp.
4.5.3. Biến chứng tiêu hoá
- Chán ăn, buồn nôn, nôn.
- Viêm loét dạ dày.
- Viêm tuỵ cấp.
- Xuất huyết tiêu hoá.
- Thủng tạng rỗng do loét.
4.5.4. Rối loạn nội tiết: chức năng sinh dục.
4.5.5. Thay đổi về huyết học
- Thiếu máu.

- Rối loạn đông máu.
16
- Thiếu hụt miễn dịch.
4.5.6. Biến chứng thần kinh
- Thần kinh trung ương:
+ Bệnh não do urê máu cao.
+ Rối loạn thần kinh trung ương do thận nhân tạo.
- Thần kinh ngoại vi: viêm đa dây thần kinh.
4.5.7. Loạn dưỡng xương
- Cường cận giáp thứ phát.
- Nhuyễn xương.
- Bệnh xương bất hoạt.
4.5.8. Rối loạn cân bằng nước-điện giải, thăng bằng kiềm toan
4.5.9. Rối loạn chuyển hoá
- Kháng Insulin.
- Rối loạn mỡ máu.
- Rối loạn dinh dưỡng.
4.6. Chẩn đoán yếu tố làm nặng bệnh
- Tăng huyết áp.
- Nhiễm khuẩn.
- Xuất huyết tiêu hoá
- Ăn quá nhiều protid.
- Mất nước.
- Tắc đường dẫn niệu
- Dùng thuốc độc cho thận.
CÂU 4:
SƠ ĐỒ ĐIỀU TRỊ SUY THẬN MẠN
Điều trị bảo tồn
17
Suy thận mạn

5. ĐIỀU TRỊ SUY THẬN MẠN
- Bên cạnh điều trị nguyên nhân (Điều trị sỏi, nhiễm trùng đường niệu, đái
tháo đường, lupus ) cần có chế độ điều trị thích hợp suy thận mạn theo từng giai
đoạn.
- Điều trị bảo tồn: Suy thận giai đoạn I đến giai đoạn III b.
- Điều trị thay thế:
+ Khi suy thận ở cuối giai đoạn III b và giai đoạn IV.
+ Điều trị thay thế có thể bằng biện pháp:
. Lọc máu chu kỳ (thận nhân tạo, lọc màng bụng) hoặc.
. Ghép thận.
5.1. Điều trị bảo tồn
5.1.1. Chống các yếu tố gây nặng bệnh (gây đợt cấp suy thận mạn)
- Khắc phục tình trạng giảm khối lượng tuần hoàn nếu có: bù dịch, máu.
18
Lọc máu ngoài thận Ghép
Thay thế thận
Lọc màng bụng
Tại nhà
Thận nhân tạo
Thận
người
sống
cho
Thận
người
chết
cho
Tại bệnh viện
- Không dùng các thuốc, hoá chất độc cho thận (kháng sinh độc cho thận,
thuốc nam )

- Tìm và điều trị các nguyên nhân gây tắc đường niệu (sỏi, phì đại lành tính
tiền liệt tuyến ).
- Điều trị chống nhiễm khuẩn nếu có.
5.1.2. Chế độ ăn UGG
- Chế độ ăn nhiều đạm tác dụng xấu với bệnh nhân STM:
+ Thúc đẩy nhanh quá trình xơ hoá cầu thận và suy thận.
+ Gây tăng urê máu và toan máu khi thận đã suy.
- Chế độ quá ít đạm:
+ Gây suy dinh dưỡng.
+ Gây tự tiêu đạm của bệnh nhân.
+ Tăng urê máu
- Một chế độ ăn hợp lý cho bệnh nhân suy thận mạn phải đảm bảo được các
nguyên tắc sau:
+ Hạn chế đạm, cho đủ protein tối thiểu cần thiết, đặc biệt các acid amin thiết
yếu.
+ Giàu năng lượng bằng thức ăn ít đạm để giảm bớt quá trình giáng hoá trong
cơ thể.
+ Đủ vitamin và các yếu tố vi lượng
+ Đảm bảo cân bằng nước, muối, ít toan, ít phosphat
+ Chế biến hợp khẩu vị.
a. Protein
- Về lượng: tùy theo độ suy thận mà tính:
+ Bình thường (MLCT 120ml/ph): 1g/kg cân nặng/ngày
+ Suy thận độ I: 0,8g/kg cân nặng/ngày
+ Suy thận độ II: 0,6g/kg cân nặng/ngày
+ Suy thận độ IIIa: 0,5g/kg cân nặng/ngày
+ Suy thận độ IIIb: 0,4g/kg cân nặng/ngày
+ Suy thận độ IV: 0,2g/kg cân nặng/ngày
Ví dụ: suy thận độ IIIb nặng 50kg cần 0,4g x 50 = 20g protein/ngày.
19

- Về chất: dùng protein giá trị sinh học cao tức đạm quý có nhiều và đủ acid
amin cần thiết. Bao gồm: trứng, sữa, thịt cá nạc.
b. Năng lượng
- Cần 35 - 40 kcal/kg BW/24h. VD: 50 kg cần từ 1800 - 2000 kcal/ ngày.
- Chất tinh bột:
+ Dùng các chất bột ít đạm như khoai tây, khoai sọ, khoai lang, khoai sắn, bột
sắn, miến dong.
+ Cơm nên ăn ít vì 1 lạng gạo cho > 7g đạm.
- Chất béo:
+ Dùng dầu, mỡ, bơ, đường, mật để đưa thêm calo vào chế biến thức ăn.
+ Người bệnh có xơ vữa động mạch, tăng cholesterol máu hạn chế mỡ và chất
béo xuống khoảng 15 g/ngày
c. Vitamin
- Dùng rau quả ít đạm và không chua như:
+ Bầu, bí, dưa chuột, xà lách, rau cải, bắp cải, su hào, cà rốt.
+ Na, mía, đu đủ chín, quýt ngọt, dưa hấu, nhãn.
- Khi có thiểu niệu, vô niệu thì bỏ rau quả.
- Bổ sung viên đa sinh tố như: Homtamin, Theravit, Pharmaton, Belaf (chống
gốc tự do), bù sắt… uống hoặc đường tĩnh mạch.
d. Nước và muối
- Nước: lượng nước ăn uống vào phụ thuộc vào nước tiểu, trừ khi có mất
nước.
- Muối:
+ Muối, mì chính chính hạn chế 1 - 2 g/ngày.
+ Có phù và THA thì càng phải giảm muối và mì chính.
- Chế biến hợp khẩu vị như hầm, nghiền, làm bánh, xào, rán, nấu chè đường
vì bệnh nhân suy thận mạn thường chán ăn, cho ăn nhiều bữa nhỏ.
- Dùng viên Ketosteril 600mg/5kg cân nặng/24h tác dụng làm giảm ure máu
5.1.3. Điều trị tăng huyết áp
- Thận là thủ phạm gây ra THA nhưng cũng lại là nạn nhân của HA cao.

- Huyết áp cao thúc đẩy nhanh quá trình xơ hoá cuộn mao mạch cầu thận.
20
- Điều trị tăng huyết áp sớm và duy trì lâu dài huyết áp ổn định làm giảm
tốc độ suy thận bao gồm:
- Ăn nhạt: lượng muối từ: 2-4 g/ 24h.
- Lợi tiểu:
+ Furosemid vẫn là lợi tiểu được lựa chọn ở bệnh nhân suy thận mạn có tăng
huyết áp.
+ Liều lượng lợi tiểu tuỳ theo từng bệnh nhân để duy trì khối lượng nước tiểu
và để thải natri.
+ Thuốc: Lasix 40 mg 2-8 viên, uống cách nhật hoặc hàng ngày. Hoặc Lasix
20mg 2-8 ống/ngày.
- Các nhóm hạ áp đều dùng được:
+ Khi có suy thận nặng cần chú ý nhóm thuốc ức chế men chuyển vì có nguy
cơ làm tăng kali máu và creatinin máu.
+ Khi có suy tim cần thận trọng với nhóm chẹn β giao cảm.
+ Liều thuốc dùng tuỳ từng trường hợp nhằm mục đích đạt được con số huyết
áp bình thường, ổn định.
+ Ví dụ: Amlor 5mg 1-2 viên/ 24h chia 2 lần.
Logimax 5/50 1-2 viên/ 24h.
Renitec 5mg 1-2 viên/ 24h.
+ Có thể phối hợp 2-3 loại thuốc hạ áp nếu chưa đạt được hiệu quả hạ áp như
mong muốn.
5.1.4. Điều trị rối loạn nước, điện giải
• Phù
- Chế độ ăn nhạt, hạn chế khối lượng nước đưa vào.
- Lợi tiểu:
+ Chủ yếu là nhóm Furosemid.
+ Liều lượng tuỳ theo từng bệnh nhân, từ liều thấp 40mg đến liều cao
1000mg/24h.

+ Mục đích là nhằm đạt được lượng nước tiểu/24h như mong muốn.
+ Thường mỗi ngày lấy đi khoảng 1 kg nước thừa là hợp lý.
• Tăng K
+
máu
21
- Thường là kết quả của thiểu niệu, vô niệu ở giai đoạn suy thận mạn nặng.
- K
+
máu tăng nhẹ hoặc trung bình (< 6,5 mmol/l) có thể điều trị nội khoa.
- K
+
máu > 6,5 mmol/l là một trong những chỉ định lọc máu cấp.
Điều trị nội khoa tăng kali máu bao gồm
- Hạn chế đưa K
+
vào: Rau quả nhiều K
+
(cam, chuối), thuốc, dịch truyền có
K
+
.
- Loại bỏ các ổ hoại tử, chống nhiễm khuẩn.
- Tăng kali máu có kèm các dấu hiệu thay đổi trên ĐTĐ phải được coi là cấp
cứu và cần được điều trị ngay bằng các biện pháp giảm Kali máu tạm thời:
Cơ chế tác dụng
Thuốc hoặc biện
pháp điều trị
Bắt đầu/thời
gian tác dụng

Liều
I. Ổn định màng Calcium 1-3 ph/30-60ph
Calcium gluconate
10% 10 ml, tiêm TM
II. Chuyển Kali
vào trong tế bào
Insulin 20 ph/4-6h
Insulin nhanh 10 UI
pha trong 50 ml
Glucose 50%
Kích thích β2-
adrenergic
20 ph/4-6h Tuỳ thuốc
III. Lấy Kali ra
Resin trao đổi ion 1-2h/4-6h
Resonium A,
Kayexalat 15g uống
mỗi 6h hoặc 30-60g
thụt đại tràng
Lọc máu
Ngay khi bắt đầu
lọc máu
Thời gian lọc 2-3h
- Lợi tiểu:
+ Mục đích: nhằm đào thải nước và điện giải, đặc biệt là K
+
.
+ Chỉ định:
. Khi không có nguyên nhân tắc nghẽn sau thận.
. HA tối đa > 80 mmHg.

. BN không mất nước.
+ Liều dùng: dò liều.
. Liều khởi đầu nên dùng Furosemid 20mg x 2-4 ống (40-80mg), tiêm tĩnh
mạch.
22
. Có thể cho 200-500 mg/24giờ hoặc hơn tuỳ vào mức độ đáp ứng bài niệu.
. Liều cao là 1000mg/24giờ có thể được chỉ định.
. Cần đề phòng mất nước truỵ mạch do đái quá nhiều khi dùng lợi tiểu
mạnh.
- Truyền Natribicarbonat:
+ Cơ chế: bù Natribicarbonat giúp cải thiện tình trạng toan máu, qua đó K
+
không đi từ trong tế bào ra ngoài tế bào.
+ Chỉ định: khi có một lượng nước tiểu nhất định (VD: 300-500ml/24giờ), thì
việc truyền dịch sẽ dễ dàng hơn.
+ Điều trị: Có thể truyền Natribicarbonat 1,4% hoặc 4,2%; hoặc tiêm tĩnh
mạch Natribicarbonat 8,4% nếu muốn hạn chế lượng nước đưa vào.
+ Tuy nhiên chỉ nên dùng Natribicarbonat khi toan hoá nặng (pH<7,2) và khi
không có điều kiện lọc máu.
+ Ước tính lượng Natribicarbonat thiếu theo công thức = 0,5 x P x (20-HCO
3
-
bn).
+ Nên ưu tiên dùng dung dịch Natribicarbonat đẳng trương 1,4%
(6ml=1mmol), truyền 50-100mEq đầu tiên trong vòng 15-30 phút.
- Cho Calci tiêm tĩnh mạch:
+ Cơ chế: ổn định màng. Hạn chế được ảnh hưởng của K máu cao (đặc biệt
trên cơ tim).
+ Calcium gluconate 10% 10 ml, tiêm TM
- Truyền Glucose ưu trương (20-30%) có pha Insulin:

+ Nhằm đưa bớt K
+
từ ngoài tế bào vào trong tế bào.
+ Chú ý tình trạng tim mạch, HA.
+ Liều: Insulin nhanh 10 UI pha trong 50 ml Glucose 50%.
- Kích thích β2-adrenergic:
+ Nhằm đưa bớt K
+
từ ngoài tế bào vào trong tế bào.
+ Liều: tuỳ từng thuốc.
- Có thể dùng Resin trao đổi ion:
+ Cơ chế: kéo Kali máu ra qua niêm mạc ruột.
+ Các thuốc thường dùng: Resonium A, Kayexalat.
23
+ Liều lượng: 30g/24giờ.
- Nếu K
+
máu ≥ 6,5 mmol/l thì cần chỉ định lọc máu ngoài thận cấp. Chỉ định
lọc máu sớm có thể ở mức K
+
> 6,0 mmol/l.
• Hạ natri máu
- Có thể gây nôn, tụt huyết áp.
- Cần được bù bằng chế độ ăn mặn.
- Truyền natri clorua 0,9% hoặc tiêm tĩnh mạch natri clorua 10% 2ml, mỗi
lần từ 1-4 ống (t/m).
- Trong trường hợp hạ natri máu nặng <120mmol/l, đe doạ truỵ mạch, khó
điều chỉnh về nội khoa có thể chỉ định thận nhân tạo cấp.
5.1.5. Điều chỉnh thăng bằng toan, kiềm
- Suy thận giai đoạn III, IV có thể dẫn đến tình trạng toan máu chuyển hoá.

- Chỉ định:
+ Khi dự trữ kiềm giảm < 20 mmol/l thì bắt buộc phải bù.
+ Từ 20-25 mmol/l là chỉ định tương đối bù natribicacbonat.
- Thuốc:
+ Có thể điều chỉnh bằng truyền tĩnh mạch Natribicacbonat 1,4% hoặc tiêm
tĩnh mạch Natribicacbonat 8,4% nếu muốn hạn chế lượng nước đưa vào.
+ Tuy nhiên chỉ nên dùng Natribicarbonat khi toan hoá nặng (pH<7,2) và khi
không có điều kiện lọc máu.
+ Ước tính lượng Natribicarbonat thiếu theo công thức = 0,5 x P x (20-HCO
3
-
bn).
+ Nên ưu tiên dùng dung dịch Natribicarbonat đẳng trương 1,4%
(6ml=1mmol), truyền 50-100mEq đầu tiên trong vòng 15-30 phút.
5.1.6. Điều trị thiếu máu
- Điều trị chảy máu nếu có.
- Có thể truyền hồng cầu khối khi thiếu máu nặng.
- Tiêm Erythropoietin (Eprex, Epogen,…):
+ Là biện pháp điều trị tốt nhất và hiệu quả nhất để điều trị thiếu máu trong
suy thận mạn. Nhất là ở giai đoạn suy thận III, IV, có thiếu máu nặng và trong quá
trình lọc máu chu kỳ.
24
+ Trước khi cho Erythropoietin cần đảm bảo đủ sắt, axit folic, vitamin B12,
B6 như: Siderfol, Venofer,… là các nguyên liệu cần thiết cho tạo hồng cầu.
+ Liều tấn công Erythropoietin: 2000 đơn vị x 2-3 lần/tuần tiêm dưới da hoặc
tĩnh mạch, tuỳ thuộc vào mức độ thiếu máu.
+ Mục đích đạt được là duy trì hemoglobin từ 90-110g/lít.
+ Khi hemoglobin lên đến 120g/l thì giảm liều.
+ Liều duy trì thường là 1000 đơn vị x 2 lần/tuần.
5.1.7. Điều trị rối loạn calci, phospho máu

- Calci:
+ Cho thêm calci khi suy thận ở mức cuối độ II: Carbonate canxi 4-5 g/ngày.
+ Ở suy thận độ cuối độ IIIa trở lên (Creatinin > 400-500 µmol/l) cần xét cho
thêm 1,25 dihydrocalciferon D3 giúp hấp thu calci ở ruột: Rocaltrol 0.25 x 1
viên/ngày, 25 OH D3 (Dedrogyl).
- Phospho:
+ Hạn chế thức ăn nhiều phospho: hạn chế sữa và phomat.
+ Có thể dùng thuốc nhằm hạ phospho máu khi cần thiết.
5.1.8. Các thuốc và biện pháp điều trị khác
- Cho viên Ketosteril (viên Ketoanalogue):
+ Cơ chế: Viên ketosteril có công thức hoá học giống các axit amin cơ bản
nhưng thiếu nhóm amin, khi vào cơ thể, viên ketosteril sẽ khử nhóm amin của urê,
tạo ra acid amin cơ bản cần thiết cho cơ thể, đồng thời làm giảm urê máu.
+ 600 mg x 8-12viên/24h, tuỳ giai đoạn suy thận.
+ Ở suy thận giai đoạn trung bình và nặng liều dùng là 1 viên 600 mg cho mỗi
5kg cân nặng cơ thể.
- Không dùng các chất độc cho thận
+ Thuốc có thủy ngân, có kim loại nặng, lợi tiểu Hypothiazid.
+ Kháng sinh các nhóm Aminosid, Gentamicin, Amikacin, Tetracyclin,
Cephalosporin, phải chỉnh liều theo mức lọc cầu thận.
+ Các thuốc giảm miễn dịch như Cyclosporin…
+ Thuốc giảm đau như Indometacin…
- Điều trị chống nhiễm khuẩn:
25