Nghiên cứu lâm sàng và giá trị chẩn đoán phân biệt thể bệnh của bảng điểm lâm sàng đột quỵ não

Đặt vấn đề
Đột quỵ não luôn là vấn đề thời sự cấp bách đối với Y học vì tính phổ
biến của nó và bệnh cảnh lâm sàng rất nặng nề. Mặc dù ngày nay có nhiều
tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị nhưng tỷ lệ tử vong và tàn phế của đột quỵ
não còn khá cao, thực sự là gánh nặng cho gia đình và toàn xã hội.
Tại Mỹ hàng năm có trên 700.000 người mắc đột quỵ não, trong đó hơn
500.000 trường hợp mắc đột quỵ lần đầu và gần 200.000 trường hợp bị tái
phát, chi phí 51,2 tỷ USD cho chăm sóc và điều trị. [ ].[ ]
Ở Việt Nam tỉ lệ hiện mắc dao động từ 104 (ở một số quận Hà nội),
106 (Huế) và 409/100.000 dân (TP Hồ Chí Minh). Theo Hồ Hữu Lương và
Nguyễn Văn Chương đột quỵ não chiếm 7,02% bệnh về thần kinh, và con số
này có xu hướng gia tăng.[1] [12]
Đột quỵ não gồm hai thể là đột quỵ chảy máu và đột quỵ thiếu máu não
(hay nhồi máu não), trong đó tỉ lệ đột quỵ nhồi máu cao hơn đột quỵ chảy
máu, ở các nước phát triển tỉ lệ đột quỵ chảy máu chiếm 15% còn nhồi máu
chiếm 85% - 90%. Tại Việt nam, theo Lê văn Thành và CS thì đột quỵ chảy
máu chiếm 40,42% còn nhồi máu não chiếm 59,58%, theo Nguyễn Văn
Chương (2003) nhồi máu não là 75,94% và đột quỵ chảy máu là 16.67%. [1]
[9][12]
Chẩn đoán sớm và điều trị đột quỵ theo cơ chế bệnh sinh có vai trò rất
lớn trong việc cải thiện và tiên lượng bệnh. Máy chụp cắt lớp vi tính ra đời là
một cuộc cách mạng trong lĩnh vực chẩn đoán hình ảnh, nó giúp cho chẩn
đoán phân biệt các thể đột quỵ tiến hành nhanh chóng và chính xác. Tuy
nhiên đây là thiết bị hiện đại, đắt tiền khó trang bị cho các tuyến cơ sở, vì vậy
1
rất cần có những tiêu chuẩn lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt các thể đột
quỵ với yêu cầu phải đơn giản, dễ nhớ, dễ áp dông, đáng tin cậy.
Đến nay có nhiều tác giả trong và ngoài nước nghiên cứu và đưa ra các
tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng thể đột quỵ não như: Lương Văn Chất xây
dựng tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu não thông qua hệ số nhận dạng, Nguyễn
Văn Chương và CS với bảng điểm lâm sàng, Nguyễn Bá Thắng với thang

điểm lâm sàng chẩn đoán phân biệt các thể đột quỵ trên lều, Pauvarin và CS
với thang điểm Siriraij , ngoài ra còn nhiều thang điểm như Allen, Diaz,
Ilano Tuy nhiên, với đòi hỏi lâm sàng xử trí cấp cứu đột quỵ não phải
nhanh, chính xác, chúng tôi nhận thấy bảng điểm lâm sàng dễ áp dụng, dễ nhớ
và Ýt phải tính toán hơn cả. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
" Nghiên cứu lâm sàng và giá trị chẩn đoán phân biệt thể bệnh của
bảng điểm lâm sàng đột quỵ não".
Nhằm hai mục tiêu sau:
1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng của đột quỵ não.
2. Xác định giá trị của bảng điểm lâm sàng trong chẩn đoán phân biệt
thể đột quỵ.
2
Chương 1
Tổng quan tài liệu
1.1. Khái quát về đột quỵ não
1.1.1. Khái niệm và phân loại đột quỵ não:
1.1.1.1. Khái niệm đột quỵ não:
Theo tổ chức Y tế thế giới (OMS) năm 1989 đột quỵ mạch máu não
được định nghĩa:
Đột quỵ là một hội chứng lâm sàng được đặc trưng bởi sự mất cấp tính
chức năng não (thường là khu trú), tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trước 24
giờ. Những triệu chứng thần kinh khu trú phù hợp với vùng não do động
mạch bị tổn thương phân bố, không do nguyên nhân chấn thương.
Theo định nghĩa này thì đột quỵ não không bao hàm ngất tim, cơn thiếu
máu não thoảng qua (TIA) và một số trường hợp chảy máu dưới nhện (khi
không có tổn thương não). [ ].[ ]
Đột quỵ não gồm hai thể là đột quỵ chảy máu (Hemorrhagic Stroke) và
đột quỵ thiếu máu (hay nhồi máu não - Ischemic Stroke).
Nhồi máu não (NMN)là quá trình bệnh lý, trong đó động mạch não bị
hẹp hoặc bị tắc, lưu lượng tuần hoàn tại vùng não do động mạch đó phân bố

bị giảm trầm trọng, chức năng vùng não đó bị rối loạn.
3
Đột quỵ chảy máu (ĐQCM) là hiện tượng máu từ hệ thống động mạch,
tĩnh mạch não chảy vào tổ chức não, Ýt nhiều đều tạo thành ổ máu tụ trong
não gây ra các triệu chứng thần kinh tương ứng. [ ].
Chảy máu dưới màng nhện là do máu chảy vào khoang dưới nhện, máu
hòa đều vào khoang dịch não tủy. Bệnh do nhiều nguyên nhân, hay gặp nhất
là vỡ các phình động mạch.[ ], [ ]
1.1.1.2. Phân loại đột quỵ não:
- Theo bảng phân loại bệnh quốc tế lần thứ 10 (ICD 10) của Tổ chức Y
tế Thế giới, đột quỵ chảy máu có mã số I.61, nhồi máu não có mã số I.63,
chảy máu dưới màng nhện mang mã số I.60.
- Phân loại theo các thể lâm sàng gồm có:
+ Đột quỵ chảy máu:
- Chảy máu trong nhu mô não.
- Chảy máu dưới nhện.
- Chảy máu não thất: tiên phát, thứ phát, trào ngược.
+ Đột quỵ thiếu máu:
- Huyết khối động mạch não.
- Tắc mạch não.
- Hội chứng lỗ khuyết.
1.1.2. Sơ lược giải phẫu, sinh lý tuần hoàn não:
1.1.2.1. Hệ thống động mạch não:
Toàn bộ não được cấp máu bởi hai hệ thống động mạch: hệ động mạch
cảnh trong và hệ động mạch đốt sống - thân nền.
4
* Động mạch cảnh trong:
Động mạch cảnh trong tách từ động mạch cảnh chung ở hành cảnh vào
sọ, qua xương đá tới xoang hang, vào khoang dưới nhện tách ra động mạch
mắt tưới máu cho nhãn cầu và tận cùng bởi bốn nhánh tận cấp máu cho 2/3

trước bán cầu đại não:
+ Động mạch não trước: tưới máu cho thùy trán và thùy đỉnh, thể trai,
vách trong suốt. Ngành sâu tưới máu qua động mạch Heubner cho: đầu nhân
đuôi, phần trước nhân bèo, cánh tay trước bao trong.
+ Động mạch não giữa: tưới máu cho mặt ngoài bán cầu, vùng trán -
thái dương đỉnh và nửa trước thuỳ chẩm. Ngành sâu tưới máu qua động mạch
bèo-vân (ĐM Charcot) cho: thể vân, thân nhân đuôi, bao trong, bao ngoài.
+ Động mạch thông sau: rất ngắn, nối động mạch cảnh trong với động
mạch não sau, các nhánh của động mạch thông sau tưới máu cho đồi thị, dưới đồi,
cánh tay sau bao trong, thể Luys, chân cuống não.
+ Động mạch mạch mạc trước: chạy vào các màng mạch để tạo thành
đám rối màng mạch: bên, giữa, trên. Động mạch tưới máu cho dải thị giác, thể
gối ngoài, một phần nhân xám, cánh tay sau bao trong.
Đặc điểm quan trọng nhất của tuần hoàn não là hệ thống động mạch
sâu và nông độc lập với nhau.
Hệ thống động mạch sâu có các nhánh đi vào trong não, có chức năng
của các nhánh tận, không nối thông nhau và chịu áp lực cao. Vì vậy khi chảy
máu não do tăng huyết áp thường ở vị trí sâu và nặng (điển hình là động mạch
Heubner, động mạch Charcot).
5
Hệ thống động mạch nông được nối thông với nhau bằng một mạng
lưới mạch phong phú trên bề mặt của vỏ não, chia nhiều nhánh, nên chịu áp
lực thấp. Do đó khi hạ huyết áp hay gây nhồi máu não.
Vùng giao thuỷ (Wateshed zone) là vùng giáp ranh giữa hệ thống động
mạch nông và sâu, hay xảy ra tai biến gây tổn thương lan toả trong NMN.
- Các nhánh bên khác: Động mạch mắt, động mạch thần kinh sinh ba,
tuyến yên, màng não và tai giữa. [ ].[ ].[ ]
* Động mạch đốt sống thân nền:
Hai động mạch đốt sống chui vào hộp sọ qua lỗ chẩm, nhập với nhau tạo
thành động mạch thân nền, sau đó động mạch lại chia thành hai động mạch não

sau cấp máu cho thùy chẩm(đặc biệt là trung khu thị giác) và mặt dưới thùy thái
dương. Về giải phẫu chức năng động mạch não sau là động mạch tận.
Động mạch sống-nền phân bố máu cho thân não, gồm ba nhánh, chúng
đi sâu vào thân não ở các vị trí khác nhau:
+ Các động mạch trung tâm đi vào theo đường giữa.
+ Các động mạch vòng ngắn đi vào theo đường trước bên.
+ Những động mạch vòng dài đi bao quanh mặt bên của thân não và đi
vào sâu theo đường sau bên.
Động mạch sống-nền phân bố máu cho tiểu não gồm 3 động mạch:
động mạch tiểu não trước, động mạch tiểu não trước dưới và động mạch tiểu
não sau dưới.
* Tuần hoàn bàng hệ của não
Theo Lazorthes, tuần hoàn não có hệ thống nhánh thông ở ba mức:
6
+ Mức I: nối thông giữa động mạch cảnh trong và cảnh ngoài qua động
mạch võng mạc trung tâm.
+ Mức II: nối thông giữa động mạch cảnh trong và động mạch đốt
sông-thân nền qua đa giác Willis. Đây là vòng nối quan trọng nhất trong
trường hợp các tắc một động mạch não lớn trong sọ.
+ Mức III: nối thông giữa các nhánh nông của các động mạch não
trước, não giữa, não sau ở quanh vỏ não.
7
Hình 1.1: Hệ thống động mạch cấp máu cho não.
Tuần hoàn bàng hệ của não có vai trò rất quan trọng đảm bảo an toàn
cho sự tưới máu của não khi có tắc mạch khu vực. Chỗ tắc càng xa não, càng
8
gần quai động mạch chủ thì khả năng tưới bù càng lớn. Sự tắc mạch xảy ra
càng chậm thì hệ thống tưới bù càng hiệu nghiệm. [ ] [ ]
1.1.3. Sinh lý tuần hoàn não
Não người trưởng thành (nặng khoảng 1500 gam) cần cung cấp ổn định

khoảng 150 gam glucose và 72 lít oxy/24 giê.
Lưu lượng tuần hoàn não trung bình ở người lớn là 49,8 ± 5,4 ml/ 100g
não/phút. Lưu lượng tuần hoàn cho chất xám cao hơn cho chất trắng: chất
xám là 79,7 ± 10,7 ml máu/100g não/phút, chất trắng là 20,5 ± 2,5 ml
máu/100g não/phút. Ở trẻ em lưu lượng tuần hoàn não lớn hơn người lớn, từ
lứa tuổi trên 60 trở đi lưu lượng tuần hoàn não giảm xuống nhanh chóng. Thời
gian trung bình dòng máu qua não khoảng 6 - 10 ml/giây, nếu thiếu oxy não
không quá 100 giây thì não có thể hồi phục hoàn toàn.
Lưu lượng tuần hoàn não được điều hoà bởi các yếu tố:
+ Tự điều hoà: Khi HA cao máu lên não nhiều thì các cơ trơn thành
mạch co lại, khi HA hạ thì các mạch lại giãn ra nhằm duy trì lưu lượng tuần
hoàn ổn định. Cơ chế này sinh ra do đáp ứng của cơ trơn thành động mạch đối
với HA (hiệu ứng Bayliss). Cơ chế này bị mất đi khi thành động mạch bị xơ
vữa, dị dạng
HA trung bình được coi là HA để đưa máu lên não, bình thường
khoảng 90 - 100 mmHg, HATB được tính theo công thức:
HATB = 1/3(HATT - HATTr) +HATTr
Cơ chế tự điều hòa sẽ không còn tác dụng khi HATB thấp dưới
60mmHg hoặc cao trên 150 mmHg.
+ Điều hoà do chuyển hoá:
9
Khi PaCO
2
tăng, hoặc PaO
2
giảm trong máu sẽ gây giãn mạch não, tăng lưu
lượng tuần hoàn và ngược lại. Tác dụng của CO
2
và O
2

độc lập với nhau theo cơ
chế tác dụng trực tiếp lên thành mạch hoặc gián tiếp lên trung tâm vận mạch.
+ Điều hoà theo cơ chế thần kinh: Kích thích thần kinh giao cảm cổ
làm giảm lưu lượng tuần hoàn cùng bên (tác dụng thông qua động mạch ngoài
não), đối với thần kinh phó giao cảm không rõ tác dụng điều hòa lưu lượng
tuần hoàn não.
+ Các yếu tố ảnh hưởng tới lưu lượng tuần hoàn não: Các thuốc
Manitol, glucose, urê, glycerol làm tăng lưu lượng tuần hoàn não, gây mê
làm tăng lưu lượng tuần hoàn và giảm mức tiêu thụ oxy của não. Gần đây các
nghiên cứu đề cập nhiều đến vai trò của các chất có chứa NO, kênh K
+
, AMP
vòng, GMP vòng.[ ] [ ]
1.1.4. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của đột quỵ não.
1.1.4.1. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của nhồi máu não:
* Nguyên nhân nhồi máu não:
Có nhiều nguyên nhân gây ra nhồi máu não, hay gặp ba nhóm chính sau:
. Huyết khối (thrombosis): do các nguyên nhân sau: Vữa xơ động
mạch, Tăng huyết áp mạn tính, Viêm động mạch, các nguyên nhân khác: bệnh
hồng cầu hình liềm, bệnh đa hồng cầu, đông máu rải rác trong lòng mạch,
Leucemie cấp và mạn, Kahler
. Tắc mạch (embolism): Cục tắc từ ngoài hệ tim-mạch tới não: phẫu
thuật, dập nát cơ, tắc mạch do khí trong bệnh khí áp, trong tiêm truyền, chửa
đẻ , cục tắc từ hệ tim - mạch tới não: rung nhĩ, loạn nhịp hoàn toàn, hẹp 2 lá,
viêm nội tâm mạc , cục tắc từ mạch tới mạch: cục tắc thường là các mảnh,
10
mảng vữa xơ hoặc các tổ chức bệnh lý của các động mạch lớn như động mạch
chủ, động mạch cảnh, bong ra đi theo dòng máu tới gây tắc mạch não
. Co thắt mạch não:
- Co thắt mạch não sau chảy máu dưới nhện.

- Co thắt mạch não sau đau nửa đầu, sau sản giật
- Co thắt mạch não sau tăng HA cấp tính.
* Cơ chế bệnh sinh nhồi máu não:
. Huyết khối:
+ Vữa xơ động mạch: Tổn thương cơ bản của vữa xơ động mạch là
mảng vữa rất giàu cholesterol và chất xơ làm lớp áo trong động mạch dày lên,
làm hẹp lòng động mạch, lòng mạch trở nên thô ráp, gây lắng đọng fibrin, tạo
điều kiện cho tiểu cầu bám vào và tạo thành huyết khối, hoặc lớn dần lên và
bong ra thành từng mảng, đi theo dòng máu gây tắc mạch ở các nơi khác.
+ Tăng huyết áp mạn tính: làm tăng sinh tế bào cơ trơn, dầy lớp áo giữa
của thành mạch, làm hẹp lòng động mạch. Giảm khả năng tạo tuần hoàn bên,
tạo điều kiện để cho thiếu máu vùng ngoại vi ổ tắc. Mạch máu bị tổn thương
do thành mạch thoái hoá hyalin, hoại tử fibrinoid gây tổn thương nhiều đám,
nhiều ổ. Tăng huyết áp thúc đẩy quá trình vữa xơ động mạch, đầu tiên là các
động mạch trước não, sau đó tới đa giác Willis và các động mạch nhỏ hơn.
+ Viêm động mạch: trong viêm nút quanh động mạch, viêm động mạch
do giang mai, HIV/AIDS, phình tách động mạch cảnh, động mạch não, động
mạch nền não, gây hẹp lòng mạch, tổn thương nội mô mạch máu dẫn đến NMN.
Nhồi máu huyết khối chiếm khoảng 75%, là quá trình bệnh lý xảy ra
liên tục, khởi đầu bằng tổn thương thành mạch, làm rối loạn chức năng hệ
11
thống đông máu gây đông máu và/hoặc rối loạn tuần hoàn dẫn đến hẹp hoặc
tắc động mạch não xảy ra ngay tại vị trí động mạch bị tổn thương, hay gặp ở
chỗ phân chia các động mạch [ ].[ ].
. Tắc mạch:
Chiếm khoảng 25% các bệnh nhân đột quỵ nhồi máu não. Là quá trình bệnh
lý trong đó cục tắc được phát tán từ nơi khác di chuyển theo dòng máu tới và cư trú
tại một vị trí của động mạch não, có đường kính nhỏ hơn đường kính của nó và làm
mất tưới máu cho vùng não do động mạch đó chi phối [ ].[ ].
. Hội chứng lỗ khuyết:

Tổn thương lỗ khuyết xảy ra khi các mạch xuyên có đường kính dưới 0,2
mm bị tắc, đường kính lỗ khuyết dưới 1,5cm. Tổn thương do thoái hoá mỡ kính
của các tiểu động mạch thuộc các nhánh xiên tưới máu cho vùng nhân đáy và
thân não. Nguyên nhân phần lớn là do bệnh tăng huyết áp mạn tính, vữa xơ động
mạch. Hay gặp vùng nhánh dưới vỏ các hạch nền não, thân não, tiểu não. Lỗ
khuyết cũng có khi nó là hậu quả của ổ chảy máu hoặc ổ phù não nhỏ [ ] [ ].
1.1.4. 2. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của đột quỵ chảy máu.
* Nguyên nhân của đột quỵ chảy máu:
Theo J.Philip Kistler [ ] có các nguyên nhân sau:
- Tăng huyết áp.
- Chảy máu thùy não nguyên nhân không xác định.
- Vỡ túi phình động mạch.
- Vỡ dị dạng thông động-tĩnh mạch (AVM).
12
- Các bệnh gây chảy máu: bạch cầu cấp, giảm fibrin, giảm tiểu cầu, suy
tủy, tiêu sợi tơ huyết, bệnh ưa chảy máu.
- Chảy máu vào tổ chức não tiên phát.
- Các nguyên nhân hiếm gặp: dùng thuốc giãn mạch, sau gắng sức,
căng thẳng tâm lý, sau chụp mạch não, rò tĩnh mạch xoang hang, migraine,
độc tố nọc rắn
Tuy có nhiều nguyên nhân, nhưng chỉ có 4 loại phổ biến hay gặp: chảy
máu não do tăng huyết áp, chảy máu thuỳ tiên phát, phình động mạch não,
thông động - tĩnh mạch não.
* Cơ chế sinh bệnh của đột quỵ chảy máu:
Cho đến nay, có hai thuyết chính giải thích cơ chế sinh bệnh của chảy
máu não.
a. Thuyết vỡ phình mạch vi thể của Charcot và Bouchard:
Tăng huyết áp (HA) kéo dài làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu,
chủ yếu các động mạch nhỏ có đường kính dưới 250 micron, sự thoái biến
hyalin và fibrin tạo các vi phình mạch. Khi HA tăng đột ngột làm vỡ các vi

phình mạch gây ra chảy máu não. Bên cạnh những phình mạch được tạo
thành do tổn thương thành mạch trong tăng huyết áp, khoảng 7% đến 20%
những vi phình mạch có thể gặp ở người không tăng huyết áp. Khi chúng vỡ
ra cũng gây chảy máu não.
b. Thuyết xuyên mạch (do Rouchoux đưa ra năm 1884):
Thuyết này giải thích cơ chế chảy máu não ở những vùng trước đó đã
bị nhồi máu não. Khi tuần hoàn vùng thiếu máu được tái lập, hồng cầu thoát
ra khỏi thành mạch của những mạch máu đã bị tổn thương do thiếu máu vào
13
nhu mô não, biến một ổ nhồi máu nhạt thành nhồi máu đỏ (nhồi máu chảy
máu hay nhồi máu chuyển thể). Thuyết này đã được khẳng định bằng thực
nghiệm.
Tuy có những điểm khác nhau nhưng cả hai thuyết đều thống nhất vai
trò của thành mạch. Cả hai thuyết vẫn tồn tại, bổ sung cho nhau trong giải
thích cơ chế chảy máu não.[ 29].[ ]
1.1.5. Các yếu tố nguy cơ của đột quỵ não.
Yếu tè nguy cơ (risk factor) của đột quỵ là những đặc điểm của một cá
thể hoặc một nhóm cá thể, có liên quan tới khả năng mắc đột quỵ cao hơn một
cá thể hoặc một nhóm cá thể khác không có các đặc điểm đó. (Graeme
J.Hankey-2002). [ ]
Theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế Thế giới, có hơn 20 yếu tố nguy cơ
của đột quỵ não nói chung và được chia làm hai loại:
1.1.5.1. Nhóm các yếu tố không thể tác động thay đổi được:
* Tuổi: Tuổi tác có tác động rõ rệt lên hệ thống tim mạch. Theo thời
gian nguy cơ mắc đột quỵ não tăng dần ở tuổi sau 55, cứ sau 10 năm tỷ lệ mắc
sẽ tăng lên gấp đôi. Lứa tuổi hay gặp đột quỵ nhất là từ 50 - 70 ở cả hai thể
chảy máu và nhồi máu.
* Giíi: Nam gặp nhiều hơn nữ, tỷ lệ nam/nữ dao động từ 1,6/1 đến 2/1,
theo Nguyễn Văn Chương và CS thì tỷ lệ này là 2,2/1. Nếu xét riêng chảy
máu não thì ở nhóm tuổi 40 - 49 tỷ lệ bệnh nhân nam nhiều hơn nữ, còn ở

nhóm tuổi 50-59 thì tỷ lệ bệnh nhân nữ lại cao hơn nam giới.
* Chủng téc: Người da đen có tỷ lệ mắc đột quỵ cao nhất sau đó đến
người da vàng và cuối cùng là người da trắng. Ở Mỹ người da đen tần suất đột
quỵ não gấp 1,5 lần ở nam và 2,3 lần ở nữ so với người da trắng.
14
* Khu vực địa lí: Tỷ lệ mắc đột quỵ cao nhất ở Châu á rồi đến Châu
Âu, Bắc Mỹ. Công dân thành phố bị đột quỵ cao hơn ở nông thôn.
* Các yếu tố di truyền: gần đây dựa vào nghiên cứu gen và di truyền ở
những gia đình có nguy cơ cao, quan điểm của các tác giả trên thế giới có
thiên hướng cho rằng đột quỵ não nằm trong phổ lâm sàng của CADASIL
(Bệnh động mạch não di truyền trội theo nhiễm sắc thể thường, biểu hiện là
nhồi máu dưới vỏ và bệnh chất trắng não). Theo Verin và CS (1995), bảng
lâm sàng của CADASIL chia làm 3 giai đoạn:
- Giai đoạn 1: Từ 20-40 tuổi, là giai đoạn bệnh giống Migrain trên lâm sàng.
- Giai đoạn 2: Từ 40-60 tuổi, bệnh biểu hiện là nhồi máu não.
- Giai đoạn 3: Trên 60 tuổi, biểu hiện sa sút trí tuệ.
1.1.5.2. Nhóm yếu tố có thể tác động và thay đổi được:
* Tăng huyết áp: THA tâm thu và/hoặc tâm trương được coi là nguy cơ
hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh đột quỵ não. THA gặp trong chảy máu não
nhiều gấp 2-3 lần so với nhồi máu não, đặc biệt là khi THA có kết hợp với vữa
xơ động mạch. Theo Bousser (1982) khoảng 60-70% số bệnh nhân chảy máu
não do THA, theo Nguyễn văn Chương và CS là 86,0% có THA.
THA lâu dài gây tổn thương thành mạch, hình thành các mảng xơ vữa,
tạo huyết khối tắc mạch, tạo các phình mạch nhỏ trong não, dễ gây nhồi máu
ổ khuyết, chảy máu não và các rối loạn khác.
* Xơ vữa động mạch não: Theo Bousser(1992), xơ vữa động mạch
chiếm 60-70% nguyên nhân gây nhồi máu não. Các nghiên cứu gần đây cho
thấy vữa xơ động mạch có thể xuất hiện ngay từ lứa tuổi trẻ, thậm chí ở tuổi
học sinh (Graeme 2002). Theo Nguyễn văn Tảo (1986), từ 30 tuổi trở lên
100% có xơ vữa động mạch, trên 40 tuổi có xơ vữa động mạch chung kèm

15
theo xơ vữa động mạch não . Xơ vữa làm thay đổi cấu trúc và hình thái lớp
nội mô, làm tiền đề cho quá trình tạo huyết khối.
* Bệnh tim mạch: như hẹp hở hai lá, rung nhĩ, loạn nhịp hoàn toàn,
viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, suy tim, bệnh cơ tim…thường tạo cục máu
đông, khi gặp điều kiện thuận lợi (LNHT, rung nhĩ) cục máu đông di chuyển
khỏi buồng tim vào động mạch chủ, lên động mạch não gây tắc mạch não.
Theo Framingham khoảng 32,7% bệnh nhân đột quỵ não do bệnh mạch vành,
29% do suy tim và rung nhĩ, huyết khối từ tim gây nghẽn mạch là 15-20%,
một nửa trong đó là do rung nhĩ.[ ] [ ]
* Đái tháo đường: Đái tháo đường là một trong những yêu tố dẫn đến
xơ vữa động mạch. Nghiên cứu hồi cứu ở những người đột quỵ não đã khẳng
định nguy cơ đột quỵ não tăng lên ở những người đái tháo đường. Bệnh nhân
đái tháo đường có nguy cơ mắc đột quỵ não cao gấp 2,5-4 lần người có đường
máu bình thường. Nếu kiểm soát tốt đường máu sẽ làm đột quỵ não xảy ra
muộn hơn và biến chứng vi mạch diễn ra chậm hơn.[ ]
* Hút thuốc lá: Hút thuốc lá làm nguy cơ đột quỵ não tăng gấp 3 lần.
Có mối liên quan giữa số lượng thuốc lá được hút và nguy cơ nhồi máu não ở
nam giới. Nguy cơ tương đối của đột quỵ não ở người hút trên 40 điếu/ngày
gấp 2 lần những người hút dưới 10 điếu/ngày. Thuốc lá làm biến đổi nồng độ
lipid đặc biệt là làm giảm HDL-C, làm tăng fibrinogen, tăng tính đông máu,
tăng độ nhớt máu, tăng kết dính tiểu cầu…, làm giảm hoạt tính phân hủy
fibrin và co mạch.[ ]
* Rối loạn chuyển hóa lipid: mối liên quan trực tiếp của tăng lipid
máu với đột quỵ não vẫn chưa rõ ràng. Tăng lipid máu làm tăng tỷ lệ vữa xơ
động mạch dẫn đến tăng nguy cơ đột quỵ não.[59,67,81,106 Thức]
16
* Tiền sử bị đột quỵ, hoặc thiếu máu não cục bộ tạm thời: Đây là các
yếu tố nguy cơ quan trọng của tất cả các loại đột quỵ não, đặc biệt đối với
nhồi máu não [56, 104 thức]. Hill M.D và cộng sự thấy rằng chảy máu não

tiên phát là yếu tố nguy cơ của chảy máu não tái phát và nhồi máu não. Chảy
máu thùy làm tăng 3,8 lần nguy cơ chảy máu tái phát.[61 thức]
* Các yếu tố nguy cơ khác: béo phì, nhiễm trùng, tăng kết tập tiểu
cầu, tăng hematcrite ở nam giới, giảm hematocrite ở nữ giới, chế độ ăn nhiều
muối, ăn thiếu Kali, dùng thuốc tránh thai có nhiều oestrogen, migraine, [ ]
1.2. Lâm sàng đột quỵ não:
1.2.1. Đặc điểm lâm sàng chung của đột quỵ não:
1.2.1.1. Khởi phát:
- Bệnh khởi phát đột ngột, BN đang sinh hoạt bình thường đột nhiên
xuất hiện các triệu chứng thần kinh khu trú( vận động, cảm giác, giác quan,
thực vật, tâm thần), các triệu chứng có thể đạt ngay mức độ nặng nề nhất
không có tiến triển nặng thêm hoặc lan rộng hơn.
- Một số trường hợp triệu chứng khởi đầu xuất hiện với mức độ nhẹ
nhưng sau đó tiến triển nặng lên theo kiểu từ từ hoặc nặng lên từng nấc.
1.2.2. Triệu chứng lâm sàng:
1.2.2.1. Tiền triệu:
- Đột ngột thấy yếu, tê, liệt mặt-tay-chân một hoặc cả 2 bên.
- Mất nói, nói khó, không hiểu lời nói.
- Mất thị lực hoặc nhìn mờ.
- Chóng mặt không rõ nguyên nhân, đi không vững, ngã đột
ngột.
17
- Đau đầu đột ngột và/hoặc mất ý thức.
1.2.2.2. Các triệu chứng thần kinh khu trú:
* Rối loạn về vận động:
- Liệt hoặc vụng về 1/2 người hoặc một phần chi thể.
- Liệt đối xứng (hạ liệt hoặc liệt tứ chi).
- Nuốt khó.
- Rối loạn thăng bằng.
* Rối loạn về ngôn ngữ:

- Khó khăn trong việc hiểu hoặc diễn đạt bằng lời nói.
- Khó khăn khi đọc, viết.
- Khó khăn trong tính toán.
- Nói khó, cần kết hợp với các triệu chứng khác.
* Rối loạn về cảm giác, giác quan:
- Cảm giác thân thể (rối loạn cảm giác từng phần hoặc toàn bộ nửa người).
- Thị giác (mất thị lực một hoặc cả hai bên mắt, bán manh, nhìn đôi kết
hợp với triệu chứng khác).
* Triệu chứng tiền đình: cảm giác chóng mặt quay (cần kết hợp với các triệu
chứng khác).
* Triệu chứng tư thế hoặc nhận thức: khó khăn trong sinh hoạt (mặc quần áo,
chải tóc, đánh răng ), rối loạn định hướng không gian, gặp khó khăn trong
việc mô phỏng lại hình ảnh.
18
* Các triệu chứng thần kinh khác: rối loạn ý thức, rối loạn cơ vòng, rối loạn
tâm thần, hội chứng màng não
1.2.2.3. Các triệu chứng kết hợp khác:
Bệnh xảy ra ở tuổi trên 50.
Bệnh nhân có biểu hiện xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, tiểu đường,
bệnh tim
+ Diễn biến: diễn biến lâm sàng thường thấy có thiên hướng tăng nặng
trong những ngày đầu tiên, nhất là những ngày cuối cùng của tuần thứ nhất và
tuần thứ hai sau khi bệnh khởi phát.[ ] [ ]
19
1.2.2. Đặc điểm lâm sàng theo các thể của nhồi máu não: [ ]
1.2.2.1. Huyết khối động mạch não:
* Đặc điểm:
Bệnh cảnh lâm sàng tương đối phong phú. Đa số bệnh nhân có triệu
chứng báo trước đó là các cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua (TIA-
Transient Ischemic Attack). Nếu ở vùng phân bố của động mạch cảnh, động

mạch não giữa thì biểu hiện mù mắt một bên, liệt 1/2 người, RL cảm giác 1/2
người, rối loạn ngôn ngữ. Nếu ở vùng động mạch sống-nền: chóng mặt, song
thị, tê bì, nhìn mờ, nói khó
Các cơn TIA xuất hiện ngày càng nhiều, tồn tại lâu hơn, và huyết khối
động mạch xuất hiện bất kỳ lúc nào.
* Lâm sàng:
+ Hoàn cảnh khởi phát:
Đa số khởi phát với các triệu chứng não chung (choáng váng, tê bì các
chi ) trước khi xảy ra đột quỵ từ vài giờ đến vài ngày, sau đó các triệu chứng
lần lượt xuất hiện hoặc tăng nặng dần, quá trình bệnh lý tiến triển và hoàn thiện.
+ Cách tiến triển:
Thường các triệu chứng lâm sàng tiến triển tăng nặng dần hoặc từ từ
theo từng nấc.
+. Các triệu chứng chung:
Đau đầu, nôn/buồn nôn Ýt gặp (10-15%), co giật (10-12%), ý thức
thường tỉnh hoặc chỉ rối loạn nhẹ, Ýt khi hôn mê (trừ nhồi máu diện rộng), có
thể có rối loạn cơ vòng (thường gặp bí tiểu tiện hoặc đái không tự chủ).
20
Các triệu chứng khu trú: tuỳ theo động mạch bị tổn thương mà có các
triệu chứng lâm sàng tương ứng. Rối loạn ngôn ngữ, nói lắp, hay rối loạn
ngôn ngữ vận động nếu tổn thương ở bán cầu trội. Liệt VII trung ương và liệt
1/2 người TƯ đối diện với bên tổn thương ở bán cầu đại não. Nếu tổn thương
một nửa thân não sẽ có hội chứng giao bên. Nếu tổn thương hệ động mạch
sống-nền gây rối loạn thị lực, chóng mặt, nhìn đôi.
Huyết áp: nếu tiền sử có tăng HA thì số đo thường lớn hơn
170/110mmHg và kéo dài trong quá trình điều trị, nếu là tăng HA phản ứng
thì số đo chỉ tăng nhẹ từ 150 - 170/95mmHg sau đó trở lại bình thường khi
quá trình bệnh lý ổn định.
Hô hấp: tần số thay đổi, có thể rối loạn nhịp thở theo nhiều kiểu khác
nhau (thở nhanh, nông, thở Cheyne-Stokes, thở Biot, thở Kussmaul ) tuỳ

theo ảnh hưởng của quá trình bệnh lý tới quá trình trao đổi khí và trung khu
hô hấp. Ở người cao tuổi nếu rối loạn ý thức nặng, rối loạn thực vật sẽ bị ứ
đọng đờm rãi, phổi có nhiều ran ứ đọng.
Rối loạn tâm thần: chủ yếu rối loạn cảm xúc (dễ xúc động, dễ cười-
khóc, trầm cảm).
1.2.2.2. Tắc mạch não:
* Đặc điểm:
Các triệu chứng lâm sàng xuất hiện rất đột ngột do cục tắc làm nghẽn
dòng máu đột ngột, lưu lượng tuần hoàn giảm quá nhanh và với mức độ trầm
trọng. Khởi phát thường liên quan tới gắng sức hoặc căng thẳng tâm lý.
1.2.2.3. Lâm sàng:
+ Các triệu chứng chung:
21
Rối loạn ý thức: tuỳ theo vị trí và đường kính cục tắc, có thể rối loạn ý
thức nhẹ hay hôn mê.
Co giật: nếu cục tắc làm tắc các nhánh nhỏ ở vỏ não.
+ Các triệu chứng thần kinh khu trú:
Phụ thuộc vị trí và các động mạch nuôi não. Cục tắc lớn có thể gây tắc
động mạch cảnh trong hay động mạch não giữa, cục nhỏ thường gây tắc các
nhánh xiên, nhánh nhỏ của động mạch não giữa. Biểu hiện các triệu chứng rối
loạn ngôn ngữ, vận động, liệt tay - chân hay đơn độc hoặc chỉ có rối loạn
ngôn ngữ nhẹ. Nếu cục tắc gây tắc hệ động mạch sống - nền ở tiểu não hay
thân não thì bệnh nhân có triệu chứng rối loạn chức năng tiểu não hoặc hội
chứng giao bên. Nếu cục tắc ở động mạch não sau gây bệnh cảnh của vùng vỏ
não thị giác: bán manh, mù vỏ não
1.2.3. Nhồi máu lỗ khuyết:
1.2.3.1. Đặc điểm chung:
Lâm sàng thường có cơn thiếu máu não thoảng qua.
Triệu chứng thần kinh khu trú xuất hiện đột ngột hoặc từ từ, không
rầm rộ, Ýt khi có đau đầu, nôn và co giật.

1.2.3.2. Các thể lâm sàng:
* Đột quỵ vận động đơn thuần: tổn thương đơn độc ở đường tháp, ở đùi
sau bao trong, cầu não, mặt trước hành tuỷ. Biểu hiện liệt mặt, tay chân một
bên cơ thể, không có rối loạn cảm giác - thị giác - tâm thần. Nếu tổn thương
thân não, liệt nửa người không kèm theo: chóng mặt mất thính lực, ù tai, nhìn
đôi, thất điều tiểu não và Nystamus.
22
* Đột quỵ cảm giác đơn thuần: tổn thương nhân bụng sau bên đồi thị,
hay 1/3 trước cánh tay sau bao trong. Biểu hiện RL cảm giác (mất cảm giác,
dị cảm, tê bì, kiến bò) ở mặt, tay, chân hoặc 1/2 người. Các loại cảm giác đều
bị rối loạn.
* Đột quỵ vận động - cảm giác: Tổn thương bao trong, đồi thị, cầu não,
hành não bên đối diện. Biểu hiện liệt TƯ nhẹ, RL cảm giác đơn thuần 1/2 người).
* Các hội chứng lỗ khuyết khác: do những ổ nhồi máu nhỏ vùng thân
não hoặc bán cầu gây nên:
+ Các hội chứng thân não: Biểu hiện phong phú với các hội chứng giao
bên, có thể kết hợp hội chứng lỗ khuyết với tổn thương dây III hoặc liệt liếc,
có thể chỉ có rối loạn vận nhãn đơn thuần
+ Các hội chứng bán cầu:
Nhồi máu nhỏ vùng nhân đuôi: lú lẫn, rối loạn hành vi, vô tình cảm,
giảm vận động và ngôn ngữ, rối loạn tâm thần, rối loạn vận động ngoại tháp.
Nhồi máu nhỏ nhân đậu: rối loạn tâm thần (vô tình cảm, thất điều, các
rối loạn chức năng thuỳ trán).
Nhồi máu nhỏ vùng đồi thị: rối loạn tâm thần (rối loạn ngôn ngữ, rối
loạn trí nhớ).
* Hội chứng liệt thất điều nửa người, rối loạn ngôn ngữ và bàn tay vụng về:
+ Liệt thất điều nửa người: Tổn thương tháp và tiểu não, hay gặp ở 1/3
trên và 2/3 dưới của cầu não bên đối diện tổn thương. Biểu hiện liệt nửa
người, thất điều cùng bên liệt, có thể giảm cảm giác nhẹ.
+ Rối loạn ngôn ngữ và bàn tay vụng về: tổn thương ở vành tia, gối bao

trong hoặc cầu não. Biểu hiện nói khó, nuốt khó, tay vận động vụng về.
23
Nghiệm pháp ngón tay trỏ mũi dương tính, liệt mặt TƯ, tăng phản xạ gân
xương cùng bên. Tiên lượng của nhồi máu lỗ khuyết nói chung là tốt.
Hà thị Ch 42T. SLT:183-NMễK b/c phải Nguyễn minh L 58T. SLT: 167-NMễK b/c trái
1.2.4. Đặc điểm lâm sàng của nhồi máu não theo định khu tổn thương các
động mạch não:
1.2.4.1. Hội chứng tắc động mạch cảnh trong:
Quá trình tắc động mạch cảnh trong thường xảy ra từ từ do tuần hoàn ở
bán cầu đại não được bổ sung bởi hệ động mạch cảnh bên đối diện và hệ động
mạch sống nền và động mạch cảnh ngoài. Trong trường hợp sự bổ sung tốt thì
bệnh nhân có thể không có triệu chứng lâm sàng rõ ràng, nếu thiếu máu ở
mức độ nhẹ thì có biểu hiện triệu chứng não chung, kiểu giả suy nhược thần
kinh. Khi sự tuần hoàn bổ sung kém thì xuất hiện rõ triệu chứng thần kinh khu
trú. Hội chứng mắt tháp biểu hiện:
- Mất thị lực ở mắt cùng bên động mạch cảnh bị tắc.
- Hội chứng tháp (bại hoặc liệt 1/2 người) bên đối diện.
- Giảm huyết áp võng mạch trung tâm.
24
- Sờ không thấy động mạch cảnh đập ở phía trên chỗ tắc, nghe có thể thấy
tiếng thổi tâm thu. Nếu động mạch cảnh bị tắc không hoàn toàn thì các triệu chứng
thần kinh có thể tạm thời hoặc hồi phục dần một phần sau vài tuần.
1.2.4.2. Hội chứng động mạch não trước:
- Liệt 1/2 người với đặc điểm chân nặng hơn tay.
Nguyễn Khánh Nh. 79T. SLT: 131. nhồi máu động mạch não trước T
- Mất sử dụng động tác ở 1/2 người bên đối diện do tổn thương thể trai.
- Có thể rối loạn cơ vòng tạm thời do tổn thương tiểu thùy cạnh trung tâm.
1.2.4.3. Hội chứng động mạch não giữa:
- Nếu tắc ở gốc động mạch não giữa thì bệnh cảnh lâm sàng nặng nề,
biểu hiện:

. Liệt 1/2 người bên đối diện.
. Mất cảm giác 1/2 người bên đối diện.
. Mất ngôn ngữ kết hợp, mất sử dụng động tác nếu tổn thương
bán cầu trội.
25