SUY THẬN MẠN ppt

SUY THẬN MẠN


I - ĐẠI CƯƠNG :
1/ Định nghĩa:
Suy thận mạn(STM) là hậu quả của nhiều bệnh thận- tiết niệu mạn tính , làm xơ
hóa tổ chức nhu mô thận , làm giảm dần số lượng đơn vị chức năng (Nephron) ->
Chức năng thận giảm dần không hồi phục.
* Suy thận dẫn tới:
- Mức lọc cầu thận giảm : Ure & Creatinin máu tăng.
- Mất khả năng điều hòa kiềm toan: -> Kali máu tăng.
- Rối loạn nước điện giải.
- Rối loạn các chức năng nội tiết của thận.
2/ Nguyên nhân:
2.1/ Bệnh cầu thận:
-Viêm cầu thận cấp , mạn
-HCTH
-Viêm cầu thận do bệnh hệ thống(viêm đa cơ, Luput,Scholein- Henoch).
-Bệnh cầu thận do chuyển hóa (ĐTĐ. thận nhiểm bột, U hạt Wegener)
-HC Goodpasture(xuất huyết phế nang+ xh cầu cầu thận)
-Amylodosis.
2.2/ Bệnh ống kẻ thận :
-Do nhiễm khuẩn (30%): Viêm thận bể thận
-Không do nhiễm khuẩn:
- Sau dùng thuốc giảm đau gốc Phenaxetin, Non- steroid.
- Do tăng Canxi máu, tăng Acid Uric.
2.3/ Bệnh mạch máu thận (15%):
-Xơ mạch thận lành tính hoặc ác tính do tăng HA.
-Viêm nút quanh ĐM thận.
-Tắc động- tỉnh mạch thận.
-Viêm các mao mạch nhỏ.

2.4/ Bệnh thận bẩm sinh & di truyền:
-Bệnh thận đa nang .
-Loạn sản thận.
-HC Alport(Điếc do TK cảm nhận và viêm thận di truyền)
3/ Cơ chế bệnh sinh:
3.1/ Thuyết “ Nephron nguyên vẹn” của Bricker
+ Chức năng của tập hợp các Nephron còn nguyên vẹn khi :
- Chúng tương đối đồng nhất về CN (cầu thận và ống thận)
- Có khả năng đáp ứng về CN (cầu thận và ống thận).
+ Khi bệnh tiến triễn thì số lượng Nephron cũng giảm dần, khi số lượng Nephron
CN giảm 75% (thì mức lọc cầu thận giảm 50% so với bình thường ) lúc này mới
bắt đầu xuất hiện các triệu chứng suy thận mạn.
+ Quá trình tiến triển của bệnh từ khi có bệnh đến khi suy thận mạn gđ cuối
khoảng 5-10 năm có thể tới 20 năm tùy nguyên nhân & đợt tiến triển của bệnh.
3.2/ Sinh lý bệnh một số triệu chứng của STM:
o Thận có chức năng điều hòa nội môi và CN nội tiết vì vậy khi suy thận sẻ gây ra
các RL nội môi được gọi là HC Ure máu cao.
Nitơ phi protein( Ure và creatinin) trong máu là sản phẩm giáng hoá của protein .
Thận là cơ quan đào thải chính vì vậy khi suy thận thì các chất này tích luỹ trong
máu. Bình thường nồng độ Ure chiếm 45-50% lượng Nitơ phi protein trong máu .
khi suy thận thì Ure máu tăng nhanh và có thể chiếm tới 80% lượng Nitơ phi
protein trong máu.Urê không phải là độc tố chính trong suy thân mạn, nhưng urê
máu tăng phản ánh các nitơ phi protein khác trong máu cũng tăng. Vì urê dễ định
lượng, nên người ta thường sử dụng trong lâm sàng để theo dõi suy thân.
o Khi Ure máu tăng quá cao (> 30mmol/l) thì có thể gây nên các triệu chứng lâm
sàng: chán ăn, buồn nôn, nôn, mệt mỏi , đau đầu , loét dd-htt, viêm màng ngoài
tim, tràn dịch màng ngoài tim.
o Các hợp chất của Guanidin(sản phẩm chuyển hóa của Protein) tích tụ lại trong
máu gây độc cho các cơ quan .
o Muối Nitrat(sp của acid Uric) tích tụ lại trong máu gây ra bệnh Gut thứ phát ỏ

BN suy thận mạn .
o Các dẫn xuất của aa thơm (triptophan, tyrosin, phenin alanin) củng bị tích tụ lại
trong máu
o Các hợp chất Nitơ có phân tử lượng trung bình (300-380 dalton) tích tụ lại trong
máu rất độc nhất là với TK.
o Tăng các Hormon: parathyroid H, Insulin, Glucagon, Growth, prolatin -> gây rối
loạn CN của các cơ quan đích.
o Các acid hữu cơ : Quá trình chuyển hóa của cơ thể luôn tạo ra các acid thân có
vai trò chính trong đào thải ion H, và tái hấp thu bicarbonat để dữ thăng bằng kiềm
toan. Khi suy thận sẻ không đào thải được ion H gây ra tình trạng acid chuyển hóa
.
o RL cân bằng nước điện giải do tăng Kali máu
o RL bài tiết H: khi suy thận -> cầu thận và kẻ thận bị xơ hóa làm giảm lượng máu
đến thận -> Renin được tăng tiết -> THA(Renin tham gia vào hệ RAA(Renin-
Angiotensin-aldosterol)
o Erythropoietin (90% do thận sản xuất ,10% do gan sản xuất) Erythropoietin do
tb nội mạc mạch máu quanh ống thận tiết ra. Khi suy thận -> giảm Erythropoietin
gây thiếu máu(Erythropoietin có vai trò kt tủy xương tạo máu, biệt hóa HC ưa
acid-> HC ưa kiềm). Thiếu máu trong suy thận còn do nhiễm độc tũy xương ->
giảm đời sống HC do chất độc ứ đọng trong máu; thiếu protein, thiếu yếu tố tạo
máu.
o Thiếu Dihydroxy clolecalciferol {1ỏ , 25(OH)2D3} có vai trò quan trọng trong
điều hòa nồng độ Canxi và phospho trong máu và tủy xương . Thiếu Canxi ->
chuột rút , tetani, loãng xương.
4/ Giải phẩu bệnh lý:
4.1/ STM do viêm cầu thận mạn:
* Đại thể:90% STM thấy cả 2 thận teo nhỏ, đều cả 2 thận, vỏ thận xám hoặc có
những nốt trắng đỏ xen kẻ . nếu có HCTH thì võ thân dính chặt nhu mô thận . đài
thận bể thận bình thường .
*Vi thể:Cầu thận bị xơ hoá, teo nhỏ , quai mao mạch dính với vỏ nang Bowman;

ống thận teo và xơ hóa ; mô kẻ thận xơ hóa và giãn rộng ; mạch máu thận thành
dày do tổn thương thứ phát của THA.
4.2/ STM do viêm thận bể thận :
* Đại thể :Thận teo nhỏ một bên hoặc cả 2 bên không đều, võ thận lồi lõm không
đều; thận to khi có ứ nước, ứ mũ ( nhu mô nhận nóng , đài bể thận giãn).
* Vi thể :Tổn thương không đều, vùng tổn thương xen kẽ vùng lành ;Tăng thể tích
khoang kẻ giữa các Nephron; ống thận bị bao bọc bởi các dải xơ, ống thận teo
lòng chứa coloit hoặc trụ hyalin; Thành nang Bowman dày lên và đậm đặc hyalin,
tb biểu mô nang Bowman phì đại ; quai mao mạch vẩn bình thường.
II - TRIỆU CHỨNG :
1/ Tóm tắt bệnh án:
BN nam(nữ) có tiền sử bệnh thận , tiết niệu tái phát nhiều lần. Vào viện với lý do
Phù… qua thăm khám thấy các H/C, T/C sau:
* H/C Phù: Phù trong suy thận do viêm cầu thận mạn): Fù mềm ấn lõm, có thể có
cổ trướng, tràn dịch đa màng( màng phổi , màng tim , màng tinh hoàn) Phù thường
nhẹ , ăn nhạt phù giảm.
Đái ít( < 500ml/24h)
*H/C TM( TM đẳng sắc) : Da xanh, niêm mạc nhợt , hoa mắt , chóng mặt, ù tai,
mệt mỏi, giảm khả năng tình dục, giảm trí nhớ, tiếng thổi tâm thu cơ năng ở mỏm
và nền tim.
XN: HC giảm, HST giảm, Hematocrit giảm.
*H/C XH: XH dưới da: chổ tiêm , va chạm; XH niêm mạc miệng, chảy máu chân
răng, môi rớm máu; XH nội tạng: XH tiêu hóa nôn ra máu , đi ngoài phân đen; XH
võng mạc, XH não, tràn máu màng tim, màng phổi.
XN: Giảm TC, giảm Antiprothrombin, MC kéo dài(>6p)
*H/C suy tim: THA, khó thở, ho( THA kịch phát có thể dẫn đến hen tim phù phổi
cấp đe dọa tính mạng BN , đây là một cấp cứu thường gặp của suy thận mạn)
*RL tiêu hóa:buồn nôn, nôn, đi lỏng, viêm hệ thống ống tiêu hóa và tuyến tiêu
hóa.
*T/C TK – Cơ:

+ Viêm TK ngoại biên: dị cảm, kiến bò, bỏng rát ở chân
+ Giảm trí nhớ, tư duy kém, RL tâm TK , hôn mê.
+ Nấc , chuột rút , run, co vặn cơ, mất thăng bằng, máu vờn, co giật và hôn mê
*T/C xương khớp:đau các xương dài, đau âm ỉ không xác định rỏ vị trí, ngứa
ngòai da, Canxi máu tăng.
*Các biến đổi sinh học:
+ Giảm mức lọc cầu thận:
UV U là nồng độ chất trong nước tiểu( mcmol/l)
MLCT= V lượng nước tiểu trong 1phút( ml/p)
P P Nồng độ chất trong huyết tương(mcmol/l)
( Creatinin)
BT: MLCT = 70-120ml/p
Giảm MLCT liên quan chặt chẻ tới tình trạng giảm số lượng Nephron nguyên vẹn,
số lượng Nephron giảm tỷ lệ thuận với Giảm MLCT .
Giảm MLCT -> Ure và Creatinin máu tăng cao.
Ure : BT= 3,3-6,6mmol/l
Creatinin: BT= 60-110mmol/l.
+ RLCN cô đặc và pha loãng.
- Giai đọan I: khả năng cô đặc pha loãng giảm, khả năng pha loãng vẩn còn, số
lượng nước tiểu tăng, tỷ trọng nước tiểu lúc cao nhất là 1,020, lúc thấp nhất là
1,007.
- Giai đọan II: Nước tiểu đồng tỷ trọng, mất khả năng cô đặc pha loãng, số lượng
nước tiểu giảm, tỷ trọng nước tiểu không vượt quá 1,018, lúc thấp nhất là 1,008
=> Người ta sử dụng CN cô đặc pha loãng để đánh giá CN thận.
+ RL điện giải:
- Tăng Kali máu, XN khi thiểu niệu, nhiễm toan chuyễn hóa:
pH máu giảm, dự trử kiềm giảm; tăng PO43-, tăng Mg++máu, giảm Ca++ máu.
giảm Na+,Cl- ngoại biên.
+ Giảm khả năng tình dục-> vô sinh, liệt dương.

2/ Cơ chế của các T/C:
2.1/ Cơ chế phù:
Phù do viêm cầu thận mạn. còn trong Viêm thận bể thận không có phù.
- Do tăng tính thấm thành mạch
- ứ nước , muối do giảm MLCT, tăng Aldosterol và ADH
- Giảm AL keo của máu do giảm Protein máu, giảm Albumin gây ứ nước và muối
ở khoảng gian bào.
2.2/ Cơ chế thiếu máu:
- Do thiếu Erythropoietin (do thận không sản xuất được ; BT thận sản xuất 90%
Erythropoietin, gan sản xuất 10% ) là yếu tố kt tủy xương tạo máu và tham gia vào
quá trình biệt hóa HC ưa acid-> HC ưa kiềm
- Do nhiễm độc tủy xương-> giảm đời sống HC (HC nhỏ)
- Do thiếu Protein, thiếu yếu tố tạo máu(acid Folic)
- Do XH ( RLĐM,CM)
- Do nhiễm toan-> pH máu giảm-> đời sống HC giảm.
2.3/ Cơ chế XH:
- Do giảm TC
- Do giảm Antiprothrombin.
- Sức bền thành mạch giảm.
2.4/ Cơ chế THA:
- Suy thận-> cầu thận và kẽ thận bị xơ hóa-> giảm lượng máu đến thận-> giảm
MLCT.
- Suy thận-> TM-> TM thận-> KT TB cạnh tiểu cầu (tb hạt nằm trong thành ĐM
đến) tăng tiết Renin.
Renin tham gia vào hệ RAA làm tăng HA hệ thống ĐM.
Renin xúc tác quá trình chuyển Angiotensinogen-> AngiotensinI -> Angiotensin II
làm co ĐM đi-> AL máu trong mao mạch cuộn mạch tăng > tăng lưu lượng lọc->
THA.
- Algiotensin II được nhận cảm bởi TCT AT1, AT2 của cơ trơn thành ĐM gây co
mạch-> THA .

- Agiotensin II -> kt vỏ thượng thận -> tăng tiết Aldosterol-> tăng tái hấp thu muối
và nước -> tăng KLTH-> THA.
- Agiotensin II -> tăng hoạt tính TK giao cảm-> tăng nhịp tim, co mạch -> THA
- Aldosterol tác động lên tb ống lượn xa làm tăng hấp thu Na+ và H2O-> ứ nước
và muối-> THA
2.5/ Tăng Ure máu dẫn đến các T/C sau:
- Viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim, RL tiêu hóa, viêm ống tiêu hóa và tuyến
tiêu hóa.
- Các t/c của TK- Cơ - khớp.
- Hôn mê.
III - CHẨN ĐOÁN:
1/ Chẩn đoán xác định:
+ Lâm sàng:Có H/C tăng Ure máu kéo dài > 3 tháng
+ CLS: MLCT =< 60ml/p kéo dài > 3 tháng
SA: kích thước thận giảm đều hoặc không đều cả 2 bên
Trụ nước tiểu to ( > 2 lần kt BCĐNTT)
+ Tiền sử:Bệnh thận- tiết niệu; TM, THA, phù; Protein niệu, HC niệu, BC niệu,
VK niệu.
2/ Chẩn đoán nguyên nhân:
3/ Chẩn đoán giai đoạn:Dựa vào MLCT và Creatinin:
GĐ STM Creatinin (mcmol/l) MLCT(ml/p)
I <130 60-41
II 130-299 40-21
IIIa 300-499 20-11
IIIb 500-900 10-5
IV >900 <5

4/ Chẩn đoán phân biệt với suy thận cấp.
5/ Chẩn đoán biến chứng: Tim mạch, tiêu hóa, TK-Cơ…
III - ĐIỀU TRỊ :

1/ Mục đích:
Ngăn chặn các đợt tiến triển nặng lên của bệnh , làm chậm tiến triễn và kéo dài
thời gian ổn định của STM, điều chỉnh RL nội môi.
2/ Điều trị bảo tồn:
* Điều trị nguyên nhân gây suy thận.
- Loại bỏ cản trở đường niệu,
- Chống nhiễm khuẩn,
- Điều trị Luput, ĐTĐ, HCTH…
* Dự phòng và loại trừ các yếu tố làm nặng bệnh.
- Điều trị THA.
- Dự phòng nhiễm khuẩn
- Điều chỉnh nước và điện giải.
- Tránh dùng thuốc gây độc cho thận như: KS nhóm Aminoglycozid, Non-Steroid,
lợi tiểu nhóm Hypothiazid…
- Loại bỏ các yếu tố gây tắc nghẽn đường dẫn nước tiểu.
*Chế độ ăn(UGG):Là chế độ ăn nhằm giảm Ure máu, chế độ ăn giàu năng lượng,
hạn chế Protein, đủ Vitamin
-Năng lượng hàng ngày phải cung cấp đủ: 35-40 Kcalo/kg/24h( 1800-
2000Kcalo/24h). nếu không cung cấp đủ-> cơ thể sẽ dị hóa đạm -> tăng Ure máu.
- Lượng Protein phải hạn chế: dùng thực phẩm giàu aa,
Lượng Protein được phép ăn tùy theo giai đoạn suy thận:
Người BT: 1g/kg/24h
ST gđ I : 0,8g/kg/24h
ST gđ II : 0,6g/kg/24h
ST gđ IIIa: 0,5g/kg/24h
ST gđ IIIb: 0,4g/kg/24h
ST gđ IV : 0,2g/kg/24h
- Các thực phẩm giàu aa: trứng, sữa, thịt bò, thịt lợn nạc, tôm,cá, ếch. Cách tính:
1lạng thịt nạc (bò)= 16-20g đạm
- Có thể bổ sung thêm viên đạm hoặc dd đạm truyền.

. Viên Ketosterin: 1v/5kg/ 24h chia làm 3 lần.
. Dd đạm: Amyju200ml truyền TM 20giọt/p/24h
Nephrosterin: 250ml, 500ml
- Cung cấp đủ Vitamin và các yếu tố vi lượng
- Đảm bảo cân bằng muối nước, ít toan , đủ Canxi, ít phospho;
ăn nhạt khi có phù, có THA, có suy tim: 2-4g muối /24h.
- Các thuốc làm tăng đồng hóa đạm:
Nerobon, Testosterol, Durabolin.
- Các chất chống Oxy hóa: Vit E, Glutathion( Tocofe, Belof)
- Làm giảm tổng hợp NH3 bằngNatri bicarbonat
*Điều trị biến chứng:
- Điều chỉnh HA
- Điều trị phù: lợi tiểu quai.
- Điều trị TM: bằngErythropoietin( Eprex, Epogen, Recormon)mổi lọ
chứa1000UI, 2000UI, 10000UI. Tiêm IV hoặc dưới da 40UI/kg/24h x 1tuần tiêm
2-3 lần. Nếu lọc máu thì nên tiêm sau lọc máu(tiêm dưới da).
- Điều trị giảm Canxi huyết:
. NN: do giảm 1ỏ,25(OH)2D3 -> Cường CN tuyến cận giáp-> tăng Parathyroid H
-> gây các bệnh tại xương.
. Bù 1ỏ,25(OH)2D3 ( Rocaltrol) 0,25mcg x 1-2v/24h.
Cần theo dõi Canxi máu tránh tăng Canxi máu làm lắng đọng Canxi tổ chức cơ
khớp, cơ quan nội tạng-> hình thành sỏi thận
- Điều chỉnh nước điện giải:
2/ Điều trị thay thế:
*Lọc màng bụng:
- Lọc cấp: Mỗi lần đưa vào khoang FM 2lít dịch lọc, sau 2h lấy ra và đưa vào 2lít
mới… cho đến khi Kali máu và pH máu trở về bình thường.
- Lọc mạn: Đặt Catheter cố định khoang FM với túi cùng Douglas cho vào ổ bụng
2 lit dịch sau 4h tháo ra và đưa vào 2lít mới, làm nhiều ngày, nhiều năm.
=> Nguyên lý:Ure, Creatinin, Kali và các sản phẩm chuyển hóa trong máu khuếch

tán từ trong máu ra dịch lọc do chênh lệch AL riêng phần( chênh lệch AL thẩm
thấu) và được hút ra ngoài.
*Lọc máu:( Thận nhân tọa): Máu và dịch lọc trao đổi qua một màng lọc nhân tạo
làm bằng Xenlulo, Celophan, Cuprophan…Theo nguyên lý: khuếch tán, thẩm
thấu, siêu lọc, và hấp phụ.
Lọc máu chỉ thay thế được CN nội môi, không thay thế được CN nội tiết của thận.
=> Chỉ định lọc máu:
+Suy thận GĐ IIIb và GĐ IV( MLCT< 10ml/p)
+ Trong đợt tiến triển nặng thì có chỉ định lọc máu giống như chỉ định lọc máu của
suy thận cấp, khi bệnh nhân có 1 trong các triệu chứng sau:
- Kali máu > 6,5 mmol/l (BT: 3,5 – 5 mmol/l)
- Urê máu > 30 mmol/l (BT: 3,3 – 6,6mmol/l).
- pH máu < 7,2 (BT: 7,25 – 7,35).
- Quá tải thể tích gây đe doạ phù phổi cấp với biểu hiện: huyết áp tăng cao, phù,
khó thở, phổi có nhiều ran ẩm, X quang có phù tổ chức kẽ; áp lực tĩnh mạch trung
tâm > 12 cmH2O; áp lực phổi bít > 20 mmHg; đặc biệt chú ý những bệnh nhân đã
có tổn thương phổi.
Các chỉ số trên tăng càng nhanh thì càng cần chỉ định lọc máu sớm.
*Ghép thận:Là phương pháp tốt nhất để điều trị STM giai đoạn cuối.
BS. Nguyễn Văn Thanh