Bệnh tự miễn pdf

Bệnh tự miễn

Ai bị mắc các bệnh tự miễn?
Đa số các bệnh tự miễn khá hiếm gặp. Tuy nhiên bệnh tự miễn là một nhóm bệnh
có tác động đến hàng triệu người Mỹ. Hầu hết bệnh tự miễn thường tấn công phụ
nữ hơn là nam giới, đặc biệt là phụ nữ trong độ tuổi làm việc và nuôi dạy con. Một
số bệnh tự miễn thường hiện diện ở một thiểu số dân nhất định.
Chẳng hạn như bệnh lupus thường gặp ở những phụ nữ Mỹ gốc Phi và Tây Ban
Nha hơn là phụ nữ da trắng gốc Âu. Tỉ lệ bệnh viêm khớp dạng thấp và xơ cứng bì
ảnh hưởng trên cộng đồng dân Mỹ bản địa cao hơn là dân Mỹ nói chung. Hơn nữa,
bệnh tự miễn tác động đến các khía cạnh xã hội, kinh tế, sức khỏe không chỉ trên
gia đình mà còn trên những ông chủ, đồng nghiệp, bạn bè.
Nguyên nhân nào gây nên bệnh tự miễn?
Bệnh tự miễn có lây không? Không có bệnh tự miễn nào được chứng minh là có
thể lây hoặc bị nhiễm cả. Các bệnh tự miễn không lan từ người này sang người kia
như các bệnh nhiễm trùng. Các bệnh này không liên hệ gì đến bệnh AIDS (suy
giảm miễn dịch mắc phải), cũng không phải là một dạng bệnh ung thư ác tính.
Bệnh tự miễn có di truyền không? Bộ gen mỗi người được thừa hưởng từ bố mẹ
góp phần trong tính mẫn cảm mắc bệnh. Một số bệnh nhất định như bệnh vẩy nến
hình thành ở giữa những thành viên trong cùng một gia đình. Điều này gợi ý rằng
có một gen hoặc một tập hợp các gen đặc biệt khiến các thành viên trong gia đình
cùng mắc bệnh vẩy nến. Hơn nữa, một số thành viên trong gia đình mắc bệnh tự
miễn lại thừa hưởng và chia sẻ những gen bất thường đó dù họ có thể mắc các
bệnh tự miễn khác. Chẳng hạn như một em họ thứ nhất bị bệnh lupus, một chị bạn
dì khác có thể bị bệnh viêm bì cơ, và trong hai người mẹ của họ có một người bị
bệnh viêm khớp dạng thấp.
Một số ví dụ về bệnh tự miễn (được liệt kê theo cơ quan đích chính)
Hệ thần kinh
- Xơ cứng rải rác
- Nhược cơ
- Các bệnh lý thần kinh tự miễn như Guillain-Barré

- Viêm màng bồ đào tự miễn
Hệ tiêu hóa
- Bệnh Crohn
- Viêm loét đại tràng
- Xơ gan ứ mật nguyên phát
Huyết học
- Thiếu máu tán huyết tự miễn
- Thiếu máu ác tính
Mạch máu
- Viêm động mạch thoáng qua
- Hội chứng kháng phospholipid
- Các bệnh lý viêm mạch máu như u hạt Wegener
Nội tiết
- Đái tháo đường type 1 hay đái tháo đường qua trung gian tự miễn
- Bệnh Grave
- Viêm giáp Hashimoto
- Viêm tinh hoàn và viêm buồng trứng tự miễn
- Bệnh lý tự miễn của tuyến thượng thận
Nhiều cơ quan, trong đó có cơ xương khớp
*

- Viêm khớp dạng thấp
- Lupus ban đỏ hệ thống
- Xơ cứng bì
- Viêm đa cơ, viêm bì cơ
- Các bệnh khớp của cột sống như viêm cứng khớp cột sống
- Hội chứng Sjogren
Da
- Vẩy nến
- Viêm da dạng herpes

- Pemphigus thông thường
- Bạch biến
*
Các bệnh này còn được gọi là bệnh lý mô liên kết (cơ, xương, cân, dây chằng…)
Sự hình thành bệnh tự Còn yếu tố nào ảnh hưởng đến việc hình thành
miễn chịu tác động bởi
các gen được thừa hưởng
và cách đáp ứng của hệ
tự miễn người ấy đối với
các ảnh hưởng của môi
trường và một số yếu tố
gây khởi phát nhất định.
bệnh tự miễn?
Một số bệnh tự miễn được biết sẽ khởi phát
hoặc nặng hơn nhờ một số yếu tố khơi mào nhất
định như bị nhiễm virus chẳng hạn. Đối với
bệnh lupus, ánh nắng không chỉ là yếu tố khởi
phát mà còn làm nặng hơn diễn tiến bệnh. Điều
quan trọng là cần tỉnh táo nhận biết các tác nhân
để ngừa hoặc hạn chế mức độ tổn thương của
bệnh. Một số yếu tố tác động đến hệ tự miễn ít
được biết đến như tuổi tác, stress mạn tính, nội
tiết tố, thai kỳ.
Hệ tự miễn hoạt động như thế nào?
Hệ tự miễn bảo vệ cơ thể khỏi các tác nhân tấn công vào cơ thể mà cơ thể xem là
vật lạ. Đó là hệ thống vô cùng phức tạp. Hệ thống này điều hành cơ thể tùy thuộc
vào mạng truyền thông linh hoạt và kỹ lưỡng giữa nhiều loại tế bào khác nhau của
hệ miễn dịch. Trọng tâm của hệ thống là khả năng nhận diện và đáp ứng với các
chất được gọi là kháng nguyên – là các tác nhân gây nhiễm khuẩn hay một phần
của cơ thể (tự kháng nguyên).

Các tế bào và phân tử của hệ tự miễn bảo vệ chiếc mũi khòi sự tấn công của virus.
Tế bào T và B
Đa số các tế bào của hệ tự miễn là các bạch cầu gồm nhiều dạng khác nhau.
Lymphocyte là một dạng bạch cầu gồm hai nhóm là tế bào T và tế bào B. Tế bào T
là các tế bào chính của hệ tự miễn giúp tiêu diệt các tế bào xâm nhiễm và phối hợp
toàn bộ tự miễn cùng phản ứng.Tế bào T có một phân tử trên bề mặt được gọi là
thụ thể tế bào T. Thụ thể này tương tác với các phân tử khác gọi là MCH (phức
hợp phù hợp mô chính). Các phân tử MCH nằm trên bề mặt của hầu hết các tế bào
cơ thể và giúp tế bào T nhận diện các mảnh kháng nguyên. Tế bào B có chức năng
tạo lập kháng thể. Kháng thể sẽ gắn vào kháng nguyên và đánh dấu kháng nguyên
này để các tế bào của hệ miễn dịch tiêu diệt. Các loại bạch cầu khác là đại thực
bào và bạch cầu đa nhân trung tính.
Đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính
Đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính lưu thông trong giòng máu và phát
hiện ra các chất, vật lạ đối với cơ thể. Khi gặp dị nguyên như vi khuẩn, chúng bao
lấy và tiêu diệt. Đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính tiêu diệt kháng
nguyên lạ nhờ tạo ra các phân tử độc như phân tử oxygen trung gian phản ứng.
Nếu sản phẩm của các phân tử gây độc không được kiểm soát thì không chỉ các dị
nguyên bị tiêu diệt mà các mô chung quanh đại thực bào và bạch cầu đa nhân
trung tính cũng bị tiêu hủy.
Ví dụ như những người bị bệnh tự miễn có tên là u hạt Wegener, các đại thực bào
và bạch cầu đa nhân trung tính tác động quá mức gây tổn thương các mạch máu
tạo ra các phân tử gây độc và góp phần làm tổn hại mạch máu. Còn trong bệnh
viêm khớp dạng thấp, các phân tử oxygen trung gian hoạt động và các phân tử gây
độc khác được các bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào hoạt động quá mức
làm tổn tương khớp. Các phân tử gây độc góp phần tạo viêm biểu hiện bằng sưng,
nóng và góp phần làm tổn thương khớp.
Đại thực bào
Kháng thể
Túi phân tử

độc
Vi
khuẩn
Vị khuẩn đang
bị tiêu diệt


Đại thực bào đến bao lấy vi
khuẩn và giải phóng các
phân tử gây độc (oxygen
trung gian hoạt động) phá vỡ
và tiêu diệt vi khuẩn.
Virus


MCH

Tế bào thần kinh
Virus đang tái sản
xuất

Kháng nguyên
virus
Tế bào thần
kinh bị nhiễm
virus

Tuy nhiên, để tế bào T đáp ứng với dị nguyên trên hệ MCH phải cần đến một phân
tử khác nằm trên tế bào đại diện kháng nguyên gởi tín hiệu thứ phát đến tế bào T.
Phân tử tương ứng trên bề mặt tế bào T nhận diện tín hiệu thứ phát này. Hai loại

phân tử thứ hai của tế bào đại diện kháng nguyên và tế bào T này được gọi là các
phân tử đồng kích thích. Có một số tập hợp phân tử đồng kích thích tham gia trong
việc tương tác với tế bào đại diện kháng nguyên cùng với tế bào T. Khi các MCH,
thụ thể của tế bào T, các phân tử đồng kích thích được tương tác với nhau thì tế
bào T sẽ được kích hoạt để hoạt động theo một số cách.
Các cách hoạt động đó gồm có hoạt hóa, dung nạp hay chết tế bào T. Các bước
nhỏ hơn sẽ tùy thuộc vào sự tác động và cách tương tác của các thành phần trong
phân tử đồng kích thích. Do các tương tác là đáp ứng chính yếu của hệ miễn dịch
nên các nhà nghiên cứu đặt nặng nghiên cứu để tìm ra các phương cách điều trị
mới nhằm kiểm soát hoặc ngưng sự tấn công của hệ tự miễn trên chính các mô và
cơ quan của cơ thể.
Kháng nguyên lạ trên hệ MCH
Cytokines và Chymokines
Sau khi có sự kết hợp (tương tác) giữa MHC và thụ thể tế bào T, hoặc có sự tương
tác giữa các phân tử đồng kích thích, tế bào T đáp ứng bằng cách chế tiết ra các
cytokines và chemokines. Cytokines là các protein bao quanh các tế bào hệ miễn
dịch để được kích hoạt, trưởng thành hay sẽ chết đi. Chúng cũng ảnh hưởng đến
các mô của hệ thống phi miễn dịch. Ví dụ như một số cytokines có thể cấu tạo nên
thành lớp dày sừng của da và biểu hiện ở người xơ cứng bì.

Cytokines
Các tế bào T khác
Tế bào T hoạt hóa
Các tính hiệu cytokines
Chemokines là các phân tử cytokines nhỏ có thể thu hút các tế bào hệ miễn dịch.
Quá sản cytokines gây ra viêm và xâm lấn cơ quan đích và biểu hiện ở các bệnh tự
miễn. Ví dụ như quá sản cytokine ở khớp của người bị viêm khớp dạng thấp gây
ra hậu quả là xâm chiếm không gian khớp bằng cách phá hủy các tế bào của hệ
miễn dịch như đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính, tế bào T.

This T cell (blue), one of the immune system’s principal means of defense,
identifies the molecular signature of a dendritic cell (green) at a contact point
called the immunological synapse. If the immunological synapse signals the
presence of a foe, the T cell will attack.
Kháng nguyên
Tế bào B là loại tế bào chính yếu của tế bào hệ miễn
dịch. Các tế bào B tham gia loại trừ các kháng
nguyên lạ khỏi cơ thể. Đó là nhờ bề mặt phân tử gắn
với kháng nguyên hoặc nhờ tạo ra các kháng thể đặc
hỉệu để truy tìm và tiêu diệt các kháng nguyên lạ đặc

hiệu. Tuy nhiên tế bào B chỉ có thể tạo ra kháng thể khi được nhận tín hiệu ra lệnh
thích hợp từ tế bào T. Tế bào T đưa ra tín hiệu cho tế bào B bằng một loại
cytokine, cytokine này đóng vai trò của phân tử thông tin. Khi nhận được tín hiệu,
tế bào B sản xuất ra loại kháng thể đặc hiệu có thể tấn công đến loại kháng nguyên
đặc biệt.
Tế bào
T
Các phân
tử thông
tin
Tế bào B
Kháng
thể
Tự kháng thể
Trong một số bệnh tự miễn, tế bào B tạo ra các kháng thể sai lầm thay vì tấn công
các kháng thể lạ thì các kháng thể này chống lại các mô trong cơ thể (tự kháng thể)
. Thông thường các tự kháng thể gây rối loạn chức năng bình thường của mô hoặc
bắt đầu hủy mô. Những người bệnh nhược cơ bị yếu các cơ vì các tự kháng thể tấn
công vào phần dây thần kinh có nhiệm vụ kích hoạt các cơ vận động. Bệnh da liễu

pemphigus vugaris thì có các tự kháng thể tấn công sai vào các tế bào da. Các tế
bào kháng thể tích tụ lại ở da sẽ kích hoạt các phân tử và tế bào khác để phá hủy
da, hậu quả tạo nên các bóng nước trên da.
Các phức hợp miễn dịch và hệ bổ thể.
Khi trong dòng máu có nhiều kháng thể bao lấy kháng nguyên, các phức hợp này
tạo thành hệ thống rào cản rộng lớn gọi là phức hợp miễn dịch. Các phức hợp
miễn dịch trở nên gây hại khi chúng tụ lại và khởi phát viêm trong các mạch máu
nhỏ nuôi mô. Các phức hợp miễn dịch, tế bào tự miễn và phân tử viêm làm tắc
nghẽn dòng máu và huỷ các mô vĩnh viển như mô thận. Hiện tượng này xảy ra ở
những người bị lupus ban đỏ hệ thống.

Kháng
thể
Kháng
nguyên
Một
phức
hợp
miễn dịch lớn.


Nếu các phức hợp miễn dịch tích tụ ở thận, chúng thúc đẩy các tế bào và phân tử
gây viêm khác di chuyển đến thận
Phức hợp miễn dịch
Đơn vị lọc cầu thận
Một nhóm các phân tử được biệt hóa tạo thành hệ thống bổ thể giúp loại trừ các
phức hợp miễn dịch. Các dạng phân tử khác nhau của hệ bổ thể trong dòng máu và
trên bề mặt tế bào giúp các phức hợp miễn dịch dễ hòa tan. Các phân tử bổ thể làm
giảm kích thức của các phức hợp miễn dịch hay thậm chí còn ngăn cản sự tạo
thành phức hợp này, nhờ đó các phức hợp miễn dịch không tích tụ tại các vị trí sai

trật (mô, tế bào của cơ thể). Hiếm gặp hơn là một số người nhận bộ gen bị khiếm
khuyết từ bố mẹ nên tạo ra các bổ thể bất toàn. Do những người này không thể sản
xuất được đúng số lượng hoặc chất lượng bổ thể nên hệ miễn dịch không thể ngăn
các phức hợp miễn dịch lắng tụ ở các vị trí trong mô và cơ quan. Những người này
bị các bệnh lý không phải do tự kháng thể trừ bệnh giống lupus ban đỏ.
Các yếu tố di truyền
Yếu tố di truyền chi phối hệ miễn dịch và cách đáp ứng của hệ này với các dị
nguyên. Các gen quyết định sự đa dạng của các phân tử MCH trên các tế bào của
người ấy. Các gen cũng ảnh hưởng đến sự sắp xếp tiềm ẩn của các thụ thể tế bào T
đại diện trên tế bào T. Thực tế là một số gene MCH có liên quan đến các bệnh tự
miễn. Tuy nhiên, các gen không phải là yếu tố duy nhất đóng vai trò quyết định sự
nhạy cảm của một người đối với bệnh tự miễn. Ví dụ như một số người mang tế
bào có phân tử MHC liên quan đến bệnh lại không mắc bệnh tự miễn.
Chẩn đoán bệnh tự miễn bằng cách nào?
Chẩn đoán bệnh tự miễn dựa trên các triệu chứng cơ năng, các phát hiện qua thăm
khám lâm sàng và các kết quả xét nghiệm. Rất khó chẩn đoán bệnh tự miễn, đặc
biệt là trong giai đoạn sớm của bệnh. Các triệu chứng cơ năng của nhiều bệnh tự
miễn thường không điển hình, như mệt chẳng hạn. Các kết quả xét nghiệm có thể
giúp ích chẩn đoán tuy nhiên chúng thường không đủ để chẩn đoán xác định. Nếu
một người có các triệu chứng về xương như đau khớp và một cận lâm sàng dương
tính nhưng không đặc hiệu sẽ được chẩn đoán bằng một bệnh mơ hồ trong giai
đoạn sớm hay ‘chẩn đoán không phân biệt’ là bệnh tạo keo. Trong trường hợp đó,
bác sĩ sẽ yêu cầu bệnh nhân tái khám thường xuyên để theo dõi. Giai đoạn sớm
của bệnh là thời gian đáng nản lòng cho cả bác sĩ lẫn bệnh nhân. Một mặt khác thì
các triệu chứng lại xảy ra rất ngắn, các xét nghiệm lập lờ lại không giúp kết luận
được, trong khi thực tế lại đang bị mắc một bệnh lý nặng.
Trong một số trường hợp có thể chẩn đoán ra bệnh đặc hiệu. Một chẩn đoán sớm
sau thời gian ngắn khởi phát triệu chứng sẽ cho phép điều trị tấn công sớm, và một
số bệnh nhân sẽ đáp ứng điều trị hoàn toàn nếu các triệu chứng ấy được phát hiện
trong giai đoạn sớm của bệnh.

Dù tự miễn gồm các bệnh mạn tính nhưng không thể tiên đoán được diễn tiến
bệnh. Bác sĩ không thể tiên lượng những điều sẽ xảy đến cho bệnh nhân dựa vào
cách phát bệnh. Bệnh nhân cần được bác sĩ theo dõi sát để các yếu tố môi trường
hay các yếu tố khởi phát không làm bệnh nặng hơn, cũng cần thảo luận và tránh
các yếu tố ấy, áp dụng các điều trị mới càng sớm càng tốt. Đến khám bệnh thường
xuyên là điều quan trọng để giúp bác sĩ quản lý các biện pháp điều trị và theo dõi
các tác dụng phụ của thuốc
Điều trị bệnh tự miễn như thế nào?
Thường các bệnh tự miễn là bệnh mạn tính cần theo dõi và chăm sóc cả đời, ngay
cả khi bệnh nhân có vẻ còn khỏe. Hiện nay đã điều trị được một số bệnh tự miễn
hoặc bệnh ‘biến mất’ nhờ điều trị. Tuy vậy nhiều người mắc bệnh có thể sống
cuộc sống bình thường khi được chăm sóc sức khỏe phù hợp.
Trong phần lớn các trường hợp bác sĩ sẽ giúp bệnh nhân quản lý các hậu quả do
hiện tụợng viêm mà bệnh tự miễn mang lại. Ví dụ, người mắc bệnh đái tháo đường
type 1 sẽ được bác sĩ kê toa insulin nhằm kiểm soát nồng độ đường huyết để mức
độ tăng đường huyết không gây tổn thương thận, mắt, mạch máu và thần kinh.
Tuy nhiên mục tiêu các nghiên cứu khoa học hướng đến là phòng ngừa hiện tượng
viêm không phá hủy các tế bào chế tiết ra insulin của tụy, là chất thiết yếu để kiểm
soát đường huyết.
Mặt khác thuốc uống cũng làm chậm hay ngăn chặn sự phá huỷ thận, khớp của hệ
miễn dịch trong một số bệnh lý như lupus hay viêm khớp dạng thấp. Thuốc hay
các liệu pháp điều trị làm chậm lại hoặc ức chế đáp ứng viêm trong cố gắng chặn
đứng hiện tượng viêm do các tấn công tự miễn được gọi là thuốc ức chế miễn
dịch. Các thuốc này gồm có corticosteroids (prednisone), methotrexate,
cyclophosphamide, azathioprine, và cyclosporin. Đáng buồn là các thuốc này cũng
ức chế luôn khả năng chống nhiễm khuẩn của hệ miễn dịch và có khả năng gây ra
các phản ứng phụ nghiêm trọng khác.
Ở một số người, chỉ cần một lượng thuốc ức chế miễn dịch giới hạn là có thể giúp
lui bệnh. Lui bệnh là thuận ngữ chỉ giai đoạn ‘bệnh biến mất’ trong một thời gian
đáng kể. Ngay cả khi đã bước vào giai đoạn lui bệnh thì bệnh nhân cũng cần phải

uống thuốc liên tục. Khả năng tái phát bệnh khi ngưng thuốc cũng tương đương
với các phản ứng phụ do sử dụng thuốc ức chế miễm dịch dài ngày mang lại.
Mục tiêu chăm sóc bệnh tự miễn hiện tại là tìm ra các biện pháp điều trị giúp lui
bệnh mà ít tác dụng phụ hơn. Hầu như nghiên cứu tập trung khám phá các biện
pháp điều trị nhắm đến các bước trong đáp ứng miễn dịch. Các hướng tiếp cận
mới như điều trị kháng thể chống lại phân tử tế bào T đặc hiệu có thể sẽ ít gây ra
phản ứng phụ dài hạn hơn là các biện pháp điều trị thường qui đang được sử dụng.
Nói cho cùng, các nhà khoa học đang cố gắng để thiết kế các biện pháp điều trị
giúp phòng ngừa bệnh tự miễn. Cho đến thời điểu này các nhà khoa học đã bỏ ra
một lượng lớn thời gian và nguồn lực để nghiên cứu về hệ miễn dịch và con đường
của hiện tượng viêm.
Một số bệnh tự miễn điển hình
Viêm khớp dạng thấp
Ở người mắc bệnh viêm khớp dạng thấp hệ tự miễn
có ưu thế tấn công lớp màng lót (bao hoạt dịch) của
các khớp trong cơ thể. Bao hoạt dịch thường bị
viêm theo hệ thống (thường đối xứng hai bên cơ
thể) gây đau, sưng, cứng khớp. Các đặc điểm này
giúp phân biệt bệnh viêm khớp dạng thấp với bệnh
viêm xương khớp, là bệnh thường gặp hơn và gây
viêm khớp thoái hóa (mặc và xé ra).
Một khớp viêm – bao hoạt dịch – bị các tế bào và phân tử hệ miễn dịch tấn công
Xương Bao khớp
Bao hoạt dịch bình
thường
Các tế bào miển dịch gây viêm
Sụn khớp bình thường Bao hoạt dịch bị phân hủy và
tăng sinh
Sụn bị ăn mòn

Các biện pháp điều trị hiện tại hướng đến giảm viêm khớp bằng thuốc kháng viêm
và ức chế miễn dịch. Đôi khi hệ miễn dịch cũng tấn công phổi, mạch máu, mắt nên
thình thoảng bệnh nhân cũng có thể có các triệu chứng của các bệnh tự miễn khác
như hiện tượng viêm, ngứa, hóa vẩy Sjogren. Trong các trường hợp nặng cần phải
sử dụng thuốc uống. Bệnh vẩy nến thường gặp trên 2 người trong số 100 người
Mỹ. Bệnh vẩy nến thường có khuynh hướng gia đình.
Xơ cứng rải rác
Xơ cứng rải rác là bệnh lý trong đó hệ tự miễn tấn công các mô thần kinh của hệ
thần kinh trung ương. Trong đa số trường hợp bệnh biểu hiện từng giai đoạn cho
phép người bệnh có thể sinh hoạt gần như bình thường. Một thái cực khác của
bệnh là các triệu chứng gặp thường xuyên gây nên bệnh lý tiến triển có khả năng
gây mù, liệt và tử vong tiền trưởng thành. Một số thuốc hữu ích cho người bệnh xơ
cứng rải rác thể gián đoạn như beta interferon.
Ở người trẻ, xơ cứng bì là bệnh lý thường gây tàn tật nhất của hệ thần kinh trung
ương. Bệnh xơ cứng bì có tác động đến 1/700 người tại Hoa Kỳ. Các nhà nghiên
cứu vẫn tiếp tục tìm kiếm các yếu tố gây khởi phát bệnh.
Bệnh đái tháo đường type 1 hay đái tháo
đường liên quan miễn dịch.
Tụy
Tế bào tiểu đảo
Đái tháo đường type làm phá hủy các tế bào
sản xuất insulin của tụy. Insulin là chất thiết
yếu giúp cơ thể giữ mức đường huyết trong
giới hạn kiểm soát được. Đường huyết cao là
triệu chứng và cũng là biến chứng của bệnh này. Tuy nhiên, hầu hết các tế bào sản
xuất insulin bị phá hủy trước khi cáctriệu chứng của bệnh xuất hiện. Các triệu
chứng của bệnh thường gặp là mệt, tiểu nhiều lần, khát nước nhiều, ngất đột ngột.
Đái tháo đường type 1 thường được chẩn đoán trước 30 tuổi, và có thể được chẩn
đoán sớm trong tháng đầu sau sanh. Cùng với bệnh đái tháp đường type 2 (không
được xem là bệnh tự miễn), đái tháo đường type 1 là nguyên nhân hàng đầu làm

tổn thương thận, giảm thị trường, đoạn chi. Kiểm soát đường huyết chặt chẽ làm
giảm tần số các biến cố trên. Đái tháo đường type 1 có khuynh hướng di truyền,
chiêm tỉ lệ 1/800 người tại Hoa Kỳ. Trong số những người có liên hệ gần với bệnh
đái tháo đường type 1 cần xác định những người có nguy cơ mắc bệnh cao. Hiện
nay các nỗ lực đang ở mức đánh giá các chiến lược phòng ngừa mắc bệnh cho các
thành viên trong gia đình có nguy cơ.

Các bệnh viêm ruột
Thuật ngữ này được sử dụng chung cho cả bệnh Cohn và bệnh viêm loét đại tràng
là hai bệnh lý miễn dịch tấn công ruột. Bệnh nhân có thể bị tiêu chảy, buồn nôn,
nôn, co thắt vùng bụng, đau khó kiểm soát. Cả chứng viêm ruột lẫn các tác dụng
phụ của thuốc được dùng điều trị bệnh này đều khiến bệnh nhân mệt thêm. Ví dụ
như điều trị bằng corticosteroid (prednisone) liều cao mỗi ngày để kiểm soát các
triệu chứng của bệnh Cohn có thể khiến bệnh nhân bị nhiễm trùng, mỏng xương
(hủy xương), gãy xương. Đối với bệnh nhân viêm loét đại tràng, phẫu thuật cắt đi
đọan đại tràng bên dưới giúp chữa bệnh và giảm nguy cơ ung thư đại tràng. Hơn
1/500 người Mỹ mắc các dạng của bệnh lý viêm ruột.
Lupus ban đỏ hệ thống
Ánh nắng là một trong những yếu tố khởi phát và làm nặng thêm diễn tiến bệnh
lupus

Figure 1: Symptoms of systemic lupus erythematosus
Bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống thường bị mệt, hồng ban, đau khớp. Trong các
trường hợp nặng, hệ miễn dịch có thể tấn công và gây phá hủy một số cơ quan như
thận, não, phổi. Ở một số người có thể kiểm soát các triệu chứng và các tổn
thương bệnh nhờ các thuốc kháng viêm. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân không được
theo dõi sát thì các biến chứng do thuốc mang đến lại khá nghiêm trọng. Lupus
ảnh hưởng 1/2000 người Mỹ và số đông trong đó 1/250 là phụ nữ Phi – Mỹ còn
trẻ.

Vẻ mặt hình cánh bướm
Bệnh vẩy nến
Bệnh vẩy nến là một bệnh tử miễn ảnh hưởng đến da, thình thoảng gặp ở mắt,
móng tay, chân và khớp. Bệnh vẩy nến tác động đến một phần da nhỏ hay chiến
toàn boệ cơ thể bằng các vẩy đó chồng lên nhau được gọi là mảng. Các mảng có
kích thước, hình dạng, độ nhả cảm khác nhau.Các mảng này có thể bị đau cũng
như khó nhìn.

A young man affected by psoriasis
Nhiễm khuẩn, áp lực hay chấn thương vùng da có thể làm bệnh vẩy nến nặng
thêm. Hầu hết các biện pháp điều trị hiện tại nhắm đến chăm sóc da tại chỗ để
giảm viêm, ngứa và hóa vẩy. Trong các trường hợp nặng có thể cần phải dùng
thuốc đường uống. Bệnh vẩy nến thường gặp, tại Hoa Kỳ cứ trên 100 người có
hơn 2 người mắc phải. Bệnh vẩy nến thường có tính gia đình.
Xơ cứng bì
Loại bệnh tự miễn này là sừng hóa da và các mạch máu. Hầu hết bệnh nhân xơ
cứng bì mắc chứng Raynaud là chứng co thắt mạch máy ngón tay, ngón chân. Các
triệu chứng của hội chứng Raynaud gồm có tăng nhạy cảm của ngón tay và ngón