đánh giá mức độ cải thiện lâm sàng, khí máu và chức năng hô hấp sau đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI






CUNG VĂN TẤN




ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ CẢI THIỆN LÂM SÀNG, KHÍ
MÁU VÀ CHỨC NĂNG HÔ HẤP SAU ĐỢT CẤP
CỦA BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH



Chuyên ngành : Lao và bệnh phổi
Mã số : 60.72.24





LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
PGS. TS. ĐINH NGỌC SỸ







HÀ NỘI – 2011

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI






CUNG VĂN TẤN





ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ CẢI THIỆN LÂM SÀNG,
KHÍ MÁU VÀ CHỨC NĂNG HÔ HẤP SAU ĐỢT CẤP
CỦA BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC













HÀ NỘI – 2011
LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình học tập, nghiên cứu tôi đã nhận được sự hướng dẫn
của các thầy, cô giáo và sự giúp đỡ nhiệt tình của các bạn đồng nghiệp. Với
lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tôi xin gửi lời cám ơn tới:
Ban giám hiệu, Phòng Đào tạo sau Đại học, Bộ môn Lao và Bệnh phổi

Trường Đại học Y Hà nội.
Ban giám đốc, các Khoa, Phòng Bệnh viện Phổi Trung ương.
Đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi học tập, nghiên cứu và hoàn thành
luận văn.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới :
PGS.TS. Đinh Ngọc Sỹ - Giám đốc Bệnh viện Phổi Trung ương, Chủ
nhiệm Bộ môn Lao và Bệnh phổi Trường Đại học Y Hà nội - Người thầy mà
tôi vô cùng kính trọng và khâm phục, thầy đã hết lòng dạy bảo và tạo mọi
điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
GS.TS. Trần Văn Sáng, PGS.TS Nguyễn Chi Lăng, PGS.TS. Ngô Quý
Châu, PGS.TS. Lê Ngọc Hưng, TS. Nguyễn Viết Nhung, những nhà khoa
học trong Hội đồng chấm luận văn đã đóng góp cho tôi nhiều ý kiến quý báu
để bản luận văn này được hoàn chỉnh.
Tôi xin chân thành cảm ơn tập thể khoa Cấp cứu-Bệnh viện Phổi Trung
ương, nơi tôi đang công tác, đã tạo mọi điều kiện thuận lợi và giúp đỡ tôi
trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn tại khoa.
Lòng biết ơn của tôi cũng xin dành cho những người bệnh và thân nhân
đã giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn.
Cuối cùng, tôi xin trân thành cảm ơn gia đình và bạn bè đã hết sức giúp
đỡ, luôn bên cạnh động viên tôi.

Hà nội, ngày tháng năm 2011


Cung Văn Tấn


LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu,

kết quả nêu trong luận văn là trung thực và chƣa từng đƣợc ai công bố trong
bất kỳ công trình nào khác.



CUNG VĂN TẤN


DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT

ATS : Hội lồng ngực Hoa Kỳ (American Thoracic Society)
BN : Bệnh nhân
COPD : Chronic Obstructive Pulmonary Disease - Bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính
CNHH : Chức năng hô hấp
CS : Cộng sự
CRP : C-Reaction Protein - Protein C phản ứng
FEV1 : Forced expiratory volume in one second - Thể tích thở ra
tối đa trong 1 giây đầu
FVC : Forced vital capacity - Dung tích sống thở mạnh
FEF25-75 : Forced expiratory flow from 25% to 75% of the FVC - Lƣu
lƣợng khí thở ra tối đa ở nửa giữa của FVC
GOLD : Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease -
Chiến lƣợc toàn cầu phòng chống bệnh phổi nghẽn mạn
tính.
MKQ : Mở khí quản
LABA : Long acting beta2 agonist - Kích thích beta2 tác dụng kéo
dài
NKQ : Nội khí quản
KPT : Khí phế thũng

PaO2 : Partial pressure of oxygen in arterial blood - Áp lực riêng
phần của khí oxy trong máu động mạch
PaCO2 : Partial pressure of carbon dioxide in arterial blood - Áp lực
riêng phần của khí CO2 trong máu động mạch
SABA : Short acting beta2 agonist - Kích thích beta2 tác dụng ngắn
SaO2 : Arterial oxygen Saturation - Độ bão hoà oxy trong máu
động mạch
SpO2 : Oxygen Saturation measured pulse oxymetry - Độ bão hoà
oxy qua mao mạch đo ở ngón tay
SLT : Số lý thuyết
SVC : Slow vital capacity - Dung tích sống gắng sức
TALĐMP : Tăng áp lực động mạch phổi
TCYTTG : Tổ chức y tế thế giới
TKNT : Thông khí nhân tạo
TPM : Tâm phế mạn
VA/Q : Tỷ số thông khí – tƣới máu
VPQMT : Viêm phế quản mạn tính
YNTK : Ý nghĩa thống kê


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 10
Chƣơng 1: TỔNG QUAN 12
1.1. MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM VỀ COPD 12
1.1.1. Định nghĩa 12
1.1.2. Tình hình dịch tễ COPD trên thế giới và tại Việt Nam 14
1.1.3. Các yếu tố nguy cơ 15
1.1.4. Giải phẫu bệnh 17
1.1.5. Sinh lý bệnh 17
1.2. CHẨN ĐOÁN VÀ PHÂN LOẠI GIAI ĐOẠN COPD 18

1.2.1. Chẩn đoán xác định COPD 19
1.2.2. Phân loại giai đoạn COPD: 20
1.3. ĐỢT CẤP COPD 20
1.3.1. Định nghĩa 20
1.3.2. Nguyên nhân gây đợt cấp COPD 21
1.3.3. Chẩn đoán xác định đợt cấp COPD 23
1.3.4. Đánh giá mức độ nặng của đợt cấp COPD 25
1.3.5. Điều trị đợt cấp COPD 26
1.3.6. Đánh giá diễn biến đợt cấp dƣới điều trị 34
1.3.7. Tiêu chuẩn xuất viện đợt cấp COPD 34
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 36
2.1. ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU 36
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân nghiên cứu 36
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 37
2.1.3. Nhóm chứng 38
2.1.4. Thời gian, địa điểm nghiên cứu 38
2.2. PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 38
2.2.1. Chọn cỡ mẫu nghiên cứu 38
2.2.2. Thiết kế nghiên cứu 38
2.2.3. Phƣơng pháp thu thập số liệu 38
2.2.4. Các bƣớc tiến hành 39
2.2.5. Các chỉ tiêu đánh giá 44
2.2.6. Xử lý số liệu 52
2.2.7. Biện pháp khống chế sai số 52
2.2.8. Đạo đức nghiên cứu 53
2.2.9. Hạn chế của nghiên cứu 53
Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 54
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU 54
3.1.1. Phân bố theo nhóm tuổi của đối tƣợng nghiên cứu 54
3.1.2. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo giới 55

3.1.3. Đặc điểm về tiền sử hút thuốc lá 55
3.1.4. Phân loại giai đoạn COPD theo GOLD 2009 56
3.1.5. Yếu tố khởi phát đợt cấp 56
3.1.6. Phân loại mức độ nặng đợt cấp COPD theo Anthonisen 57
3.1.7. Mối liên quan giữa mức độ nặng đợt cấp COPD và giai đoạn bệnh 57
3.1.8. Phân loại mức độ suy hô hấp theo khí máu động mạch 58
3.1.9. Can thiệp điều trị 58
3.1.10. Thời gian điều trị trung bình 60
3.2. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ CẢI THIỆN SAU ĐIỀU TRỊ 61
3.2.1. So sánh sự thay đổi về lâm sàng, khí máu động mạch sau những giờ đầu
thở oxy 61
3.2.2. So sánh sự thay đổi triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng sau điều trị . 63
3.3. MỐI TƢƠNG QUAN GIỮA PaCO
2
VÀ PaO
2
67
3.3.1. Thay đổi PaCO
2
theo PaO
2
67
3.3.2. Mức tăng thêm của PaCO
2
sau khi điều trị oxy 69
3.3.3. Xác định mức độ oxy an toàn trong điều trị 70
3.4. SO SÁNH MỨC ĐỘ CẢI THIỆN CỦA FEV1, FVC VÀ FEF 25 - 75
NHÓM ĐIỀU TRỊ PHỤC HỒI CNHH VÀ NHÓM CHỨNG 71
3.4.1. So sánh chỉ số CNHH sau đợt cấp và sau 4 tuần điều trị phục hồi
CNHH 71

3.4.2. So sánh chỉ số CNHH của nhóm chứng 71
3.4.3. So sánh chỉ số CNHH của nhóm nghiên cứu và nhóm chứng 72
Chƣơng 4: BÀN LUẬN 73
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU 73
4.1.1. Tuổi 73
4.1.2. Giới 73
4.1.3. Tiền sử hút thuốc 73
4.1.4. Yếu tố khởi phát đợt cấp 74
4.1.5. Mức độ nặng của đợt cấp 75
4.1.6. Phân loại giai đoạn COPD theo GOLD 75
4.1.7. Mối liên quan giữa mức độ nặng đợt cấp với giai đoạn COPD 76
4.1.8. Phân loại suy hô hấp theo khí máu động mạch 76
4.1.9. Thời gian điều trị 77
4.2. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ CẢI THIỆN TRONG QUÁ TRÌNH ĐIỀU TRỊ 77
4.2.1. Mức độ cải thiện về lâm sàng 77
4.2.2. Mức độ cải thiện về khí máu động mạch 80
4.2.3. Mức độ cải thiện triệu chứng cận lâm sàng 81
4.3. MỐI TƢƠNG QUAN GIỮA PaO
2
VÀ PaCO
2
82
4.4. MỨC ĐỘ CẢI THIỆN CỦA FEV1, FVC VÀ FEF 25 - 75 SAU ĐIỀU
TRỊ PHỤC HỒI CNHH 84
KẾT LUẬN 85
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1. Phân bố theo nhóm tuổi của đối tƣợng nghiên cứu 54
Bảng 3.2. Tiền sử hút thuốc 55
Bảng 3.3. Giai đoạn COPD theo GOLD 2009 56
Bảng 3.4. Yếu tố khởi phát đợt cấp 56
Bảng 3.5. Phân loại đợt cấp COPD theo Anthonisen 57
Bảng 3.6. Mối liên quan giữa mức độ nặng đợt cấp COPD và giai đoạn
bệnh 57
Bảng 3.7. Phân loại mức độ suy hô hấp theo khí máu động mạch 58
Bảng 3.8. Mức độ can thiệp liệu pháp oxy 58
Bảng 3.9. Điều trị kháng sinh 59
59
59
Bảng 3.12. Thay đổi tình trạng ý thức 61
Bảng 3.13. Thay đổi tần số tim và tần số thở 61
Bảng 3.14. Thay đổi về dấu hiệu tím môi và đầu chi, co kéo cơ hô hấp,
ran rít ở phổi 62
Bảng 3.15. Thay đổi về thành phần khí máu động mạch 63
Bảng 3.16. Sự thay đổi tần số tim và tần số thở 64
Bảng 3.17. Sự thay đổi triệu chứng lâm sàng 64
Bảng 3.18. Số lƣợng bạch cầu máu ngoại vi 65
Bảng 3.19. Giá trị trung bình bạch cầu máu ngoại vi 66
Bảng 3.20. Số lƣợng hồng cầu máu ngoại vi 66
Bảng 3.21. Nồng độ CRP máu trung bình 66
Bảng 3.22. Khí máu động mạch 66
Bảng 3.23. Giá trị của PaO
2
và PaCO
2
67
Bảng 3.24. Chỉ số CNHH sau đợt cấp và sau 4 tuần điều trị phục hồi

CNHH 71
Bảng 3.25. Chỉ số CNHH sau đợt cấp và sau 4 tuần của nhóm chứng 71
Bảng 3.26. Chỉ số CNHH của nhóm nghiên cứu và nhóm chứng 72



DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ giới tính 55
Biểu đồ 3.2. Mối tƣơng quan giữa PaCO
2
với PaO
2
68
Biểu đồ 3.3. Biểu diễn sự thay đổi PaCO
2
theo PaO
2
69
Biểu đồ 3.4. Mức tăng thêm PaCO
2
theo PaO
2
trên từng bệnh nhân 69
Biểu đồ 3.5. Giá trị PaO
2
để PaCO
2
≤ 45 mmHg 70
Biểu đồ 3.6. Giá trị PaO

2
để PaCO
2
> 45 mmHg 70



ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Tiếng Anh: Chronic Obstructive
Pulmonary Disease - COPD) hiện nay là bệnh thƣờng gặp, tỷ lệ mắc và tỷ lệ
tử vong ngày càng cao. COPD là một gánh nặng rất lớn cho ngành y tế cũng
nhƣ gia đình và cá nhân bệnh nhân do COPD là một bệnh mạn tính, nặng dần
theo thời gian, chí phí điều trị ngày càng nhiều theo mức độ nặng dần của
bệnh nhất là những đợt cấp.
Trong diễn tiến tự nhiên của bệnh COPD sẽ có những đợt cấp. Các đợt
cấp này có thể do nhiễm trùng, siêu vi, hoặc ô nhiễm khí thở. Cùng với sự gia
tăng tần suất COPD trên thế giới cũng nhƣ tại Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân
COPD vào đợt cấp và nhập viện ngày càng nhiều hơn làm tăng chi phí điều trị
cũng nhƣ giảm chất lƣợng cuộc sống.
Xây dựng tiêu chuẩn chẩn đoán và điều trị đợt cấp COPD đƣợc GOLD
đề xuất tạo nên một khung chung cho những nhà quản lý, điều trị COPD nội
trú và ngoại trú đã đƣợc áp dụng tại nhiều nƣớc trên Thế giới.
Nguyên tắc điều trị đợt cấp COPD bao gồm: Oxy liệu pháp khi có giảm
oxy máu, thuốc giãn phế quản, liệu pháp corticosteroids, kháng sinh, tập phục hồi
chức năng ngay khi đợt cấp đã bắt đầu trở nên ổn định, thông khí nhân tạo không
xâm nhập và thông khí nhân tạo xâm nhập trong đợt cấp COPD nặng [52].
Trong đợt cấp bệnh nhân có thể có giảm oxy máu và tăng CO
2
từ từ hay

cấp tính, đôi khi rất nguy hiểm cho tính mạng bệnh nhân. Việc điều trị oxy
khi có giảm oxy máu trên bệnh nhân đợt cấp COPD là rất cần thiết để đảm
bảo cung cấp oxy cho mô nhƣng cũng có thể gây hậu quả nghiêm trọng, đôi
khi gây tử vong cho bệnh nhân do việc điều trị oxy không thích hợp. Bên
cạnh đó, trên thực tế lâm sàng nhiều bác sĩ điều trị chƣa đánh giá đúng vai trò
của việc tăng CO
2
máu do điều trị oxy liều cao và kéo dài.
Tại Việt Nam, hiện nay việc áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán và hƣớng dẫn
điều trị đợt cấp COPD của GOLD vẫn chƣa thực sự có đƣợc đồng thuận giữa
các cơ sở y tế và các bác sĩ lâm sàng cho phù hợp với điều kiện của nƣớc ta.
Việc đánh giá kết quả điều trị đợt cấp COPD theo hƣớng dẫn của GOLD 2009
và xác định nồng độ oxy phù hợp dựa vào sự tƣơng quan giữa PaCO
2
và PaO
2

trong thời gian điều trị là rất quan trọng.
Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này nhằm mục tiêu:
1. Đánh giá mức độ cải thiện về lâm sàng, khí máu động mạch trong
điều trị đợt cấp COPD theo hướng dẫn của GOLD 2009.
2. Khảo sát mối tương quan giữa PaCO
2
và PaO
2
máu trong quá trình
điều trị.
3. Đánh giá sự cải thiện một số chỉ số chức năng hô hấp sau điều trị phục
hồi chức năng hô hấp.

Chƣơng 1
TỔNG QUAN

1.1. MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM VỀ COPD
1.1.1. Định nghĩa
Theo Hội lồng ngực Hoa Kỳ (ATS) năm 1995 định nghĩa: COPD là một
bệnh lý đặc trƣng bởi tình trạng tắc nghẽn lƣu lƣợng thở. Sự tắc nghẽn này có
tính tiến triển và không hồi phục hoàn toàn hoặc chỉ hồi phục một phần,
thƣờng phối hợp với sự tăng phản ứng đƣờng thở do VPQMT hoặc KPT gây
ra [28].
Định nghĩa của ATS và ERS (2004): COPD là một bệnh cần phải phòng
và điều trị, đặc trƣng bởi sự giảm lƣu lƣợng thở không hồi phục. Sự giảm lƣu
lƣợng này thƣờng đi kèm với đáp ứng viêm bất thƣờng của phổi với các chất
khí độc hại, nguyên nhân hàng đầu đó là thuốc lá. COPD tuy chỉ gây tổn
thƣơng ở phổi nhƣng nó có thể đem lại hậu quả mang tính chất hệ thống [29].
Theo GOLD (2009): COPD là một bệnh biểu hiện bằng tắc nghẽn luồng
khí thở ra không phục hồi hoàn toàn do phản ứng viêm không đặc hiệu đƣờng

thở bởi tác động của các yếu tố bụi và khí độc hại. Bệnh thông thƣờng tiến
triển nặng dần, tác động toàn thân, nhƣng có thể phòng và điều trị đƣợc [52].
Với các định nghĩa trên thì hen phế quản, giãn phế quản, bệnh thoái
hóa nhầy nhớt, viêm tiểu phế quản mạn tính ở ngƣời lớn do nhiều nguyên
nhân (các bệnh đƣờng thở nhỏ, viêm tiểu phế quản tắc nghẽn) sẽ không
đƣợc coi là COPD.

1.1.2. Tình hình dịch tễ COPD trên thế giới và tại Việt Nam
[62
3 trong 10
[51].
Tại Mỹ, năm 2000 có khoảng gần 10
2
. Kể từ năm 1985 đến năm 1995 tỷ lệ tử vong do COPD tăng lên
22% và là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 4 sau bệnh tim mạch, ung
thƣ và đột quỵ. Trong số 28 nƣớc công nghiệp, Mỹ đƣợc xếp hàng thứ 12 về
tỷ lệ tử vong do COPD và các bệnh tƣơng tự ở nam giới và hàng thứ 7 ở nữ
giới [58]. Chi phí trực tiếp và gián tiếp cho bệnh trong năm 2001 là 32,1 tỷ đô
la. ới khoảng 15,7 triệu trƣờng hợp mắc COPD ở Mỹ, ƣớc tính giá
chi phí cho COPD là 1.522 USD cho 1 bệnh nhân trong 1 năm. Trong đó năm
1996 ở Mỹ tính ra mất 24 triệu ngày làm việc do COPD [27], [75].
Ở Canada, COPD cũng đƣợc coi là gánh nặng lớn về sức khoẻ. Theo
nghiên cứu của Trung tâm theo dõi sức khoẻ quốc gia của Canada (NPHS) đã
khẳng định 750.000 ngƣời Canada bị VPQMT và KPT đƣợc chẩn đoán bởi
các bác sỹ lâm sàng. Tỷ lệ mắc tăng theo tuổi và phân bố nhƣ sau: 4,6% ở độ
tuổi từ 55 – 64,5% ở độ tuổi từ 64 – 74 và 6,8% ở độ tuổi trên 75. Từ năm
1980 đến năm 1995 tổng số ngƣời chết vì COPD tăng rõ rệt từ 4.438 ngƣời
lên 8.583 ngƣời [44], [64].
Theo ƣớc tính của TCYTTG thì trong năm 1997 COPD là nguyên nhân
gây tử vong ở 4,1% nam giới ở 2,4% nữ giới châu Âu. Hội hô hấp châu Âu

cung cấp dữ liệu về tỷ lệ tử vong vì COPD trong năm 2003 thấy, tỷ lệ tử vong
vì COPD thấp nhất ở Hy lạp (6/100.000 dân) và cao nhất ở Kyrgyzstan
(95/100.000 dân) [67].
Theo nghiên cứu tại 12 nƣớc ở khu vực Châu á - Thái Bình Dƣơng thấy
tỷ lệ mắc 6,3% thấp nhất là ở Hồng Kông và
Singapore chiếm 3,5%, cao nhất ở Việt Nam chiếm tỷ lệ 6,7% [71].
Theo Ran P.X. (2005), tỷ lệ mắc COPD ở Trung Quốc là 8,2%, tỷ lệ
mắc ở nam 12,4% và nữ 5,1%.
Tỷ lệ mắc COPD cao nhất ở những nƣớc mà hút thuốc vẫn còn phổ biến
và thấp ở những nƣớc hút thuốc không phải là phổ biến hoặc tổng lƣợng
thuốc lá tiêu thụ thấp. Độ lƣu hành của bệnh thấp nhất ở nam giới là
2,69/1.000 (nhóm 49 nƣớc Bắc Phi và Trung Đông) và thấp nhất ở nữ là
1,79/1.000 (nhóm 49 nƣớc và các đảo, trong đó Việt Nam) [71].
Ở Việt Nam, theo một số thống kê ở Bệnh viện Bạch Mai từ năm 1981 –
1984, VPQMT chiếm tỷ lệ 12,1% tổng số bệnh nhân nhập viện tại khoa
Hô hấp. Trong số 3606 bệnh nhân vào điều trị tại khoa từ 1996 – 2000, tỷ
lệ bệnh nhân đƣợc chẩn đoán COPD lúc ra viện chiếm 25,1%, đứng hàng
đầu trong các bệnh lý về phổi và có 15,7% trong số này đƣợc chẩn đoán
tâm phế mạn [10].
Trong nghiên cứu điều tra của Nguyễn Quỳnh Loan (2002), tỷ lệ mắc
COPD trong cộng đồng dân cƣ >35 tuổi của phƣờng Khƣơng Mai, quận
Thanh Xuân, Hà Nội là 1,53% [15].
Theo Ngô Quý Châu và CS nghiên cứu dịch tễ học COPD trong cộng
đồng dân cƣ có tuổi từ 40 trở lên của thành phố Hà Nội thấy tỷ lệ mắc chung
cho cả 2 giới là 2%. Tỷ lệ mắc bệnh ở nam là 3,4% và ở nữ là: 0,7%. Tỷ lệ
mắc VPQMT: 4,8% [9].
Đinh Ngọc Sỹ và CS trong điều tra dịch tễ COPD toàn quốc năm 2006
cho biết tỷ lệ COPD trong cộng đồng dân cƣ từ 15 tuổi trở lên có tỷ lệ mắc
COPD là 2,2%, nam: 3,5%, nữ: 1,1%; Tỷ lệ COPD trong cộng đồng dân cƣ
từ 40 tuổi trở lên có tỷ lệ mắc COPD là 4,2%, nam: 7,1%, nữ: 1,9% [3].

1.1.3. Các yếu tố nguy cơ
1.1.3.1. Các yếu tố
- Yếu tố nguy cơ về gen: thiếu men alpha 1 – antitrypsin là một yếu tố
nguy cơ có tính chất gia đình, là nguyên nhân dẫn đến dãn phế nang, viêm
phế quản mạn và gây dãn phế quản [19]. Thiếu men alpha 1- antitrypsin nặng
có thể gây dãn phế nang toàn bộ tiểu thùy ở ngƣời trẻ [50].
- Tăng đáp ứng đƣờng thở: Một nghiên cứu về tính lành mạnh của phổi ở
ngƣời lớn bị COPD trong giai đoạn sớm của bệnh đã xác định tình trạng tăng
phản ứng đƣờng thở do có giảm FEV1 >20% sau khi hít < 25mg/ml
metacholine. Gần 85% nữ và 60% nằm trong khảo sát phù hợp với hiện tƣợng
tăng phản ứng kích thích [19], [37].
- Quá trình phát triển phổi: Trong thời kỳ thai nghén, trọng lƣợng trẻ lúc sinh
và phơi nhiễm trong thời gian còn nhỏ tuổi. Hiện tƣợng giảm tối đa chức năng
phổi (FEV1) có thể xác định đƣợc nguy cơ cao đối với phát triển COPD [19].
1.1.3.2. Những yếu tố
- Hút thuốc lá: Khói thuốc lá là yếu tố nguy cơ quan trọng gây COPD.
Nhiều nghiên cứu về dịch tễ học đã thấy rằng 80-90% trƣờng hợp mắc COPD
có hút thuốc lá [19], [28], [61]. Ngƣời hút thuốc lá chiếm tỷ lệ cao về các
triệu chứng hô hấp và những rối loạn chức năng phổi. Tỷ lệ giảm FEV1 hàng
năm và tỷ lệ tử vong cao hơn ở ngƣời hút thuốc lá so với ngƣời không hút
thuốc lá [61].
- Các loại bụi nghề nghiệp và các chất hoá học: Độc hại nhất là các bụi
cadimi và silic. Những nghề nghiệp có nguy cơ cao phát triển COPD nhƣ
công nhân hàn, công nhân xây dựng có tiếp xúc nhiều với xi măng, công nhân
luyện kim, công nhân chế biến ngũ cốc, bông sợi, công nghiệp sản xuất
giấy…[19].
- Ô nhiễm không khí: Theo kết quả nghiên cứu của Anto J.M, Vermeir
P(2001) ở các nƣớc công nghiệp phát triển có trung bình từ 1- 5% ngƣời
trƣởng thành đƣợc chẩn đoán là mắc COPD [33].
1.1.3.3. Một số yếu tố khác

- Nhiễm trùng: Có thể có vai trò trong quá trình bệnh sinh và phát triển
của COPD. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rõ ràng rằng nhiễm trùng là
nguyên nhân ƣu thế trong đợt cấp COPD [2], [19], [42], [52].
- Yếu tố dinh dƣỡng: Vai trò dinh dƣỡng trong sự tiến triển của COPD
vẫn chƣa thực sự rõ ràng. Suy dinh dƣỡng và thiếu cân sẽ làm giảm sức mạnh
và khả năng chịu đựng của các cơ hô hấp [19].
- Tình trạng kinh tế xã hội: nhiều nghiên cứu đã phát hiện mối liên quan
có ý nghĩa của chỉ số FEV1 và FVC với tình trạng kinh tế xã hội.
1.1.4. Giải phẫu bệnh [8], [23], [50], [52]
Những thay đổi mô bệnh học đặc trƣng cho COPD thƣờng thấy ở đƣờng
dẫn khí trung tâm, ngoại biên, nhu mô và hệ thống mạch phổi.
- Ở đƣờng dẫn khí trung tâm: (khí quản, phế quản, tiểu phế quản, với
đƣờng kính > 2- 4 mm) có xâm nhập các tế bào viêm, tuyến nhầy tăng tiết,
tăng lƣợng ở thành đƣờng
dẫn khí.
- Đƣờng dẫn khí ngoại biên (các tiểu phế quản đƣờng kính < 2 mm)
do viêm mạn tính làm xuất hiện sẹo, có hiện tƣợng tái cấu trúc (tăng sợi
collagen và mô xơ) ở thành đƣờng dẫn khí, do đó gây hẹp lòng và tắc
nghẽn không hồi phục.
- Phá huỷ nhu mô (các tiểu phế quản, phế nang hô hấp và hệ mao mạch
phổi) gồm: giãn và phá huỷ phế nang hô hấp gây ra giãn phế nang trung tâm
tiểu thuỳ.
- Dầy thành mạch là tổn thƣơng đặc trƣng của hệ mạch phổi, tăng thâm
nhiễm các tế bào viêm, tăng số lƣợng cơ trơn, collagen, proteoglycan dẫn đến
làm tăng sức cản, tăng áp lực động mạch phổi.
1.1.5. Sinh lý bệnh [8], [23] [37], [52]
Những thay đổi giải phẫu bệnh của phổi dẫn tới những thay đổi sinh lý
bệnh tƣơng ứng đặc trƣng của bệnh:
- Tăng tiết nhày và giảm chức năng của các tế bào lông chuyển gây ho
và khạc đờm mạn tính.

- Hạn chế dòng khí thở ra: là yếu tố quan trọng nhất để chẩn đoán xác
định và đánh giá mức độ nặng của bệnh. Nguyên nhân gây ra hạn chế không
hồi phục dòng khí thở ra là do xơ và hẹp đƣờng dẫn khí, mất tính đàn hồi do
phá hủy các phế nang và lớp đệm phế nang – lớp duy trì sức căng của các
đƣờng thở nhỏ. Ngoài ra sự tích tụ các tế bào viêm, dịch viêm và chất nhầy ở
phế quản, co thắt cơ trơn đƣờng dẫn khí trung tâm, ngoại biên và hiện tƣợng
căng phồng phổi quá mức khi gắng sức cũng là nguyên nhân gây hạn chế
dòng khí thở ra.
- Rối loạn về trao đổi khí: trong giai đoạn nặng sự tắc nghẽn đƣờng dẫn
khí ngoại biên, phá hủy nhu mô, các tổn thƣơng hệ mạch phổi làm giảm khả
năng trao đổi khí của phổi gây giảm oxy máu và ứ đọng cacbonic máu. Cơ
chế của hiện tƣợng giảm oxy máu mất cân bằng giữa thông khí và tƣới máu
(VA/Q). Trong COPD có tổn thƣơng không đồng nhất giữa các vùng của
phổi, có vùng tổn thƣơng ƣu thế là đƣờng dẫn khí gây tắc nghẽn và giảm
thông khí phế nang (VA/Q giảm) và có vùng lại có tổn thƣơng ƣu thế tại nhu
mô (giãn, phá huỷ) làm tăng khoảng chết phế nang (VA/Q tăng).
- Sự thay đổi hoạt động của trung tâm hô hấp: do các biến đổi bất lợi về
mặt cơ học trung tâm hô hấp phải tăng cƣờng hoạt động để giữ đƣợc một mức
thông khí phế nang cần thiết.
- Tăng áp lực động mạch phổi thƣờng gặp trong giai đoạn muộn và
thƣờng đi kèm với tâm phế mạn.
- Các bất thƣờng ở cơ hô hấp: do tình trạng rối loạn điện giải nhƣ giảm kali,
magnesium, phosphor máu làm giảm sự co các cơ hô hấp, đặc biệt là cơ hoành.
1.2. CHẨN ĐOÁN VÀ PHÂN LOẠI GIAI ĐOẠN COPD
1.2.1. Chẩn đoán xác định COPD
Chẩn đoán xác định COPD theo hƣớng dẫn của GOLD 2009 dựa vào các
yếu tố [52]:
- Bệnh nhân trên 40 tuổi.
- Tiếp xúc với yếu tố nguy cơ: hút thuốc lá, thuốc lào, khói bụi nghề
nghiệp, hoá chất, khói bếp và khói của nhiên liệu đốt.

- Ho, khạc đờm nhiều năm, khó thở tăng dần, hay có nhiễm khuẩn hô
hấp tái diễn.
- Khó thở: Có tính chất tiến triển và liên tục, tăng lên khi gắng sức, khi
có nhiễm trùng đƣờng hô hấp.
- Khám lâm sàng: Có thể thấy các dấu hiệu của co thắt, tắc nghẽn phế
quản và /hoặc KPT: lồng ngực căng giãn, gõ vang, rì rào phế nang giảm, ran rít,
ran ngáy, ran ẩm. Ở giai đoạn muộn có thể thấy các dấu hiệu của suy tim phải.
- Cận lâm sàng:
+ Hình ảnh X quang phổi: có hội chứng phế quản, hội chứng mạch máu,
hội chứng khí phế thũng.
+ Đo thông khí phổi: FEV1 < 80% số lý thuyết và FEV1/FVC < 0,7 sau
Test HPPQ.
1.2.2. Phân loại giai đoạn COPD:
Dựa vào chỉ số FEV1 của bệnh nhân và triệu chứng lâm sàng để phân
loại giai đoạn (mức độ nặng) của bệnh [52].
Phân loại giai đoạn theo GOLD 2009:
Giai đoạn
Triệu trứng lâm sàng
Chức năng hô hấp
FEV
1
/FVC
FEV
1
(%

SLT)

I: Nhẹ
Có hay không kèm theo triệu chứng

khác

< 70%

FEV
1
≥ 80

II:Trung bình
Có hay không kèm theo triệu chứng
khác

< 70%

50 ≤ FEV
1

< 80
III: Nặng
Có hay không kèm theo triệu chứng
khác

< 70%

30 ≤ FEV
1

< 50
IV: Rất nặng
Khó thở, ho, khạc đờm, có biểu hiện

suy hô hấp hoặc suy tim phải

< 70%
FEV
1
< 30
FEV
1



1.3. ĐỢT CẤP COPD
1.3.1. Định nghĩa
Hiện nay chƣa có sự thống nhất trên toàn Thế giới về định nghĩa đợt
cấp COPD.
Theo Anthonisen N. R và CS (1987) [32]: Đợt cấp COPD đƣợc biểu
hiện bằng 3 triệu chứng chính: khó thở, số lƣợng đờm tăng và đờm nhầy mủ.
Theo ATS/ERS (2004) [29]: Đợt cấp COPD là một sự thay đổi cấp tính
các triệu chứng cơ bản ho, khó thở và/hoặc khạc đờm ngoài những diễn biến
hàng ngày và đòi hỏi phải thay đổi trị liệu hàng ngày của bệnh nhân.
Theo định nghĩa của GOLD (2009) [52]: Đợt cấp COPD là tình trạng
xảy ra trong diễn biến tự nhiên của bệnh, đƣợc đặc trƣng bởi sự thay đổi các
triệu chứng cơ bản của bệnh nhân nhƣ ho, khạc đờm, khó thở khác với những
diễn biến thƣờng ngày, khởi phát cấp tính và đòi hỏi phải thay đổi thuốc điều
trị thƣờng ngày trên bệnh nhân COPD.
1.3.2. Nguyên nhân gây đợt cấp COPD
Trong đợt cấp COPD, phần lớn là do yếu tố nhiễm trùng đƣờng thở (vi
khuẩn, virus) và ô nhiễm môi trƣờng. Tuy nhiên cũng có đến 1/3 trƣờng hợp
không xác định đƣợc nguyên nhân. Có thể nguyên nhân của các trƣờng hợp
này là do yếu tố môi trƣờng hoặc do thứ phát sau các bệnh khác nhƣ viêm

phổi, suy tim, chấn thƣơng, sau phẫu thuật [48], [52].
Nghiên cứu của Celli B.R và CS (2007) thấy nguyên nhân của đợt cấp
COPD gồm: Vi khuẩn (30%), virus (23%), vi khuẩn và virus (27%) và các
nguyên nhân khác (20%) [42].
1.3.2.1. Nguyên nhân tiên phát
- Nhiễm trùng tại phổi:
+ Nhiễm virus: Nhiễm virus là yếu tố khởi động quan trọng đối với các
đợt cấp COPD. Theo Fernando J. Martinez thì các virus chiếm tới 48% căn
nguyên gây ra đợt cấp COPD, các chủng virus thƣờng gặp là: Rhinovirus,
virus cúm A và B, virus Á cúm, Coronavirus, Adenovirus, Virus hợp bào hô
hấp [47].
Trong một nghiên cứu khác ở Hồng Kông (2007) từ 262 mẫu dịch phế
quản của bệnh nhân đợt cấp COPD làm PCR và nuôi cấy tìm virus có 58 mẫu
kết quả PCR dƣơng tính (22,1%), trong đó virus cúm A và B chiếm 10%,
Coronavirus 4,6%, Rhinovirus 3,1%, và các virus khác là 2,3% [63].
+ Nhiễm vi khuẩn: là nguyên nhân chính và có vai trò quan trọng nhất
trong các đợt cấp của bệnh. Nhiều nghiên cứu cho thấy có khoảng 50-70%
nguyên nhân đợt cấp COPD là do nhiễm vi khuẩn, các tác nhân thƣờng gặp
nhất chiếm từ 85-95% là S. peumoniae, Moraxella catarrhalis và H.
influenzae, ngoài ra có thể gặp các loại vi khuẩn Gram âm, Trực khuẩn mủ
xanh (P. aeruginosa) [54].
Theo nghiên cứu của Lê Tiến Dũng và CS tại Bệnh viện Nguyễn Tri
Phƣơng trên 161 bệnh nhân đợt cấp COPD cấy đờm dƣơng tính thấy vi khuẩn
gram âm chiếm đa số (76%) so với vi khuẩn gram dƣơng (24%), thƣờng gặp
nhất là Pseudomonas spp (29%), S.pneumoniae (17%), K.pneumoniae (8%),
H. influenzae (8%), Moraxella catarrhalis (8%), Proteus mirabilis (7%),
Staphylococcus aureus (7%), Acinobacter spp (5,5%) [5].
- Ô nhiễm môi trường: Các chất ô nhiễm môi trƣờng cũng đóng góp một
phần trong căn nguyên đợt cấp COPD nhƣ: sunphua dioxit, ô zôn, khói đen,
dioxit nitơ. Chúng làm tăng các triệu chứng đƣờng hô hấp, kết hợp với các

nguyên nhân nhiễm trùng làm thúc đẩy đợt cấp [19], [52].
1.3.2.2. Nguyên nhân thứ phát [19]
- Viêm phổi
- Tắc mạch phổi
- Chấn thƣơng lồng ngực, gãy xƣơng sƣờn.
- Sử dụng các thuốc an thần, thuốc gây nghiện, thuốc ức chế bêta giao
cảm, thuốc lợi tiểu.
- Suy tim, loạn nhịp tim.
- Tràn khí màng phổi
- Phẫu thuật
- Rối loạn chuyển hóa (đái tháo đƣờng, rối loạn điện giải).
- Oxy liệu pháp không phù hợp.
1.3.3. Chẩn đoán xác định đợt cấp COPD
Hiện nay, có nhiều tác giả đƣa ra những tiêu chuẩn chẩn đoán đợt cấp
COPD khác nhau:
Tổ chức Y tế Thế giới trong hội thảo về Chiến lƣợc toàn cầu chẩn đoán,
xử trí và phòng ngừa COPD (2001) [50]:
Trên nền một bệnh nhân đã đƣợc chẩn đoán COPD nay các triệu chứng
tiến triển nặng lên:
* Lâm sàng
- Dấu hiệu hô hấp:
+ Khó thở: khó thở tăng lên cả khi nghỉ ngơi. Đây là triệu chứng chính
của đợt cấp COPD. Biểu hiện khó thở là khi thở phải sử dụng các cơ hô hấp
phụ, co kéo lồng ngực, thở khò khè, cò cử, tím tái, nhịp thở nhanh.
+ Ho tăng và
+ Khạc đờm nhiều và/hoặc đờm đục.
+ Nghe phổi có các tiếng bất thƣờng (ran rít,ran ngáy, ran nổ, ran ẩm), rì
rào phế nang giảm.
- Dấu hiệu tim mạch:
+ Nhịp tim nhanh.

+ Huyết áp thay đổi (tăng hoặc tụt).
+ Có các dấu hiệu của suy tim phải: phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi…
+ Có thể gặp trong đợt cấp một hoặc nhiều triệu chứng không đặc hiệu
khác nhƣ: mệt mỏi, trầm cảm, lú lẫn, giảm khả năng gắng sức, sốt.
* Cận lâm sàng
- X quang phổi nên là một xét nghiệm thƣờng quy khi bắt đầu đánh giá
bệnh nhân đợt cấp nhằm phát hiện những bất thƣờng có ý nghĩa tại phổi giúp
ích cho những can thiệp điều trị, nhiều nghiên cứu cho thấy có tới 16% -21%
bệnh nhân đợt cấp có bất thƣờng trên phim Xquang lồng ngực 48 , mặt khác
còn giúp chẩn đoán phân biệt các trƣờng hợp giống một đợt cấp nhƣ: tắc động
mạch phổi, tràn khí màng phổi, tràn dịch màng phổi, suy tim ứ huyết [48].
- Khí máu: rất quan trọng để đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp
gồm: đánh giá chính xác mức độ giảm oxy máu, giúp kiểm chứng biện pháp
đánh giá gián tiếp không xâm lấn pulseoxymetry (SpO
2
), đánh giá mức độ
tăng CO
2
máu và nhất là mức độ toan hô hấp cấp góp phần quyết định chỉ
định Thông khí nhân tạo 2], [26], [30], [48].
- Đo CNHH trong đợt cấp: hầu hết các hƣớng dẫn quốc tế quan trọng đều
không ủng hộ nhƣ là một xét nghiệm thƣờng quy, một mặt do khó có thể thực
hiện đƣợc trong đợt cấp vì tính chất nguy hiểm, hơn nữa kết quả thu đƣợc
trong hoàn cảnh đó thƣờng không chính xác và không làm thay đổi trong tiếp
cận điều trị 1], [7],[16], [61].
- Các xét nghiệm khác: Công thức máu có thể thấy đa hồng cầu (Hct >
55%) (> 10 G/l). Cấy đờm và kháng sinh đồ rất cần thiết để xác
định nguyên nhân gây nhiễm trùng, đặc biệt trong trƣờng hợp nhiễm trùng của
đợt cấp không đáp ứng với liệu pháp kháng sinh ban đầu. Sinh hóa máu có thể
chỉ ra các rối loạn thƣờng gặp trong một đợt cấp nhƣ rối loạn điện giải (hạ natri

và kali máu), suy dinh dƣỡng (protein máu thấp) và các rối loạn toan kiềm
chuyển hoá khác.
Theo Anthonisen và CS đƣa ra tiêu chuẩn chẩn đoán đợt cấp dựa vào
triệu chứng lâm sàng [31]:
+ Tăng số lƣợng đờm
+ Đờm mủ
+ Tăng mức độ khó thở
Một trƣờng hợp là đợt cấp COPD:
+ Có cả ba triệu chứng: khó thở tăng lên, lƣợng đờm tăng lên và đàm
chuyển màu (đàm vàng, xanh); hoặc
+ Có hai triệu chứng kể trên; hoặc
+ Có một triệu chứng kể trên nhƣng kèm theo ít nhất một trong các triệu
chứng sau: sốt không do nguyên nhân nào khác, thở khò khè tăng lên, ho tăng
lên, nhịp thở và nhịp tim tăng trên 20% so với trƣớc khi có đợt cấp.
1.3.4. Đánh giá mức độ nặng của đợt cấp COPD
Hiện nay có nhiều cách phân loại đợt cấp COPD nhƣng vẫn chủ yếu sử
dụng phân loại của Anthonisen và CS năm 1987. Phân loại này dựa vào tần
suất xuất hiện của các triệu chứng chủ yếu mang tính đặc hiệu nhƣ nhƣ mức
độ khó thở, ho, khạc đờm (số lƣợng và màu sắc) để chia thành các mức độ
nhẹ, trung bình và nặng [32].