đánh giá mức độ cải thiện lâm sàng, khí máu và chức năng hô hấp của sau đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tinh copd

1
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
************************
CUNG VĂN TẤN
ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ CẢI THIỆN LÂM SÀNG,
KHÍ MÁU và , CHỨC NĂNG HÔ HẤP CỦA sau ĐỢT
CẤP
của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tinhCOPD
Chuyên ngành : Lao và bệnh phổi
Mã số :
LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
1
1
Người hướng dẫn khoa học:
PGS. TS. ĐINH NGỌC SỸ
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Tiếng Anh: Chronic Obstructive
Pulmonary Disease - COPD) hiện nay là bệnh thường gặp, tỷ lệ mắc và tỷ lệ
tử vong ngày càng cao. COPD là một gánh nặng rất lớn cho ngành y tế cũng
như gia đình và cá nhân bệnh nhân do COPD là một bệnh mạn tính, nặng dần
theo thời gian, chí phí điều trị ngày càng nhiều theo mức độ nặng dần của
bệnh nhất là những đợt cấp.
Theo Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG), hiện nay trên Thế giới có
khoảng hơn 600 triệu người mắc COPD. Tỷ lệ mắc ước tính khoảng
9,34/1000 ở nam giới và 7,33/1000 ở nữ giới [46]. Tỷ lệ tử vong do COPD
cũng ngày càng tăng, năm 1990 trên thế giới có khoảng 2,2 triệu người chết vì
COPD, đứng hàng thứ 6 trong các nguyên nhân gây tử vong. Năm 2000 có
2,7 triệu người chết vì COPD [44]. Hiện nay, hàng năm có khoảng 2,9 triệu
người chết, đứng hàng thứ 4 trong các nguyên nhân gây tử vong. Tại khu vực
2

Châu Á – Thái Bình Dương tỷ lệ mắc trung bình là 6,3% và Việt Nam có tỷ lệ
mắc cao nhất là 6,7%. [49].
Theo dự đoán của các chuyên gia, tỷ lệ tử vong của COPD đến năm
2020 đứng hàng thứ 3 chỉ sau bệnh tim thiếu máu cục bộ và tai biến mạch
máu não [26].
Trong diễn tiến tự nhiên của bệnh COPD sẽ có những đợt cấp. Các đợt
cấp này có thể do nhiễm trùng, siêu vi, hoặc ô nhiễm khí thở. Cùng với sự gia
tăng tần suất COPD trên thế giới cũng như tại Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân
COPD vào đợt cấp và nhập viện ngày càng nhiều hơn làm tăng chi phí điều trị
cũng như giảm chất lượng cuộc sống.
3
Xây dựng tiêu chuẩn chẩn đoán và điều trị đợt cấp COPD được GOLD
(Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease) đề xuất tạo
nên một khung chung cho những nhà quản lý và điều trị COPD nội trú và
ngoại trú đã được áp dụng tại nhiều nước trên Thế giới.
Nguyên tắc điều trị đợt cấp COPD bao gồm Oxy liệu pháp khi có giảm
Oxy máu, thuốc giãn phế quản, liệu pháp corticosteroids, kháng sinh, tập phục hồi
chức năng ngay khi đợt cấp đã bắt đầu trở nên ổn định, thông khí nhân tạo không
xâm nhập và thông khí nhân tạo xâm nhập trong đợt cấp COPD nặng [34].
Trong đợt cấp bệnh nhân có thể có giảm oOxy máu và tăng CO
2
từ từ
hay cấp tính, đôi khi rất nguy hiểm cho tính mạng bệnh nhân. Việc điều trị
oOxy khi có giảm oOxy máu trên bệnh nhân đợt cấp COPD là rất cần thiết để
đảm bảo cung cấp oOxy cho mô nhưng cũng có thể gây hậu quả nghiêm
trọng, đôi khi gây tử vong cho bệnh nhân do việc điều trị oOxy không thích
hợp. Bên cạnh đó, trên thực tế lâm sàng nhiều Bác sĩ điều trị chưa đánh giá
đúng vai trò của việc tăng CO
2
máu do điều trị oOxy liều cao và kéo dài.

Tại Việt Nam, hiện nay việc áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán và hướng dẫn
điều trị đợt cấp COPD của GOLD vẫn chưa thực sự có được đồng thuận giữa
các Trung tâm y tế và các Bác sĩ lâm sàng cho phù hợp với điều kiện của
nước ta. Việc đánh giá kết quả điều trị đợt cấp COPD theo hướng dẫn của
GOLD và xác định nồng độ oOxy phù hợp dựa vào sự tương quan giữa
PaCO
2
và PaO
2
trong thời gian điều trị là rất quan trọng.
Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài này nhằm mục tiêu:
2.1. Đánh giá mức độ cải thiện về lâm sàng, khí máu động mạch sau
điều trị đợt cấp COPD theo hướng dẫn của GOLD.
2.2. Đánh giáKhảo sát mối tương quan giữa PaCO
2
và PaO
2
trong
quá trình điều trị.
4
2.3. Đánh giá sự Ccải thiện một số chỉ số chức năng hô hấp sau điều
trị phục hồi chức năng.
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM VỀ COPD
1.1.1. Định nghĩa
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Tiếng Anh: Chronic Obstructive
Pulmonary Disease - COPDD)) là một tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi sự tắc
nghẽn lưu lượng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn. Hiện tượng tắc nghẽn
5

này thường tiến triển từ từ tăng dần và liên quan đến một quá trình viêm bất
thường của phổi dưới tác động của ô nhiễm khí thở [33].
1.1.2. Tình hình dịch tễ COPD trên thế giới và tại Việt Nam
Tại Mỹ năm 1994 có khoảng gần 16.365 triệu người mắc COPD trong
đó 14 triệu người bị VPQMT và hơn 2 triệu người KPT [38], [39]. Trong đó
có tới 50% số bệnh nhân bị bỏ sót không được chẩn đoán. Tỷ lệ mắc bệnh
ước tính vào khoảng 4 – 5% dân số, đã có xấp xỉ 96.000 người chết trong năm
vì bệnh. Kể từ năm 1985 đến năm 1995 tỷ lệ tử vong do COPD tăng lên 22%
và là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 4 sau bệnh tim mạch, ung thư
và đột quỵ. Trong số 28 nước công nghiệp, Mỹ được xếp hàng thứ 12 về tỷ lệ
tử vong do COPD và các bệnh tương tự ở nam giới và hàng thứ 7 ở nữ giới
[39]. Chi phí trực tiếp và gián tiếp cho bệnh trong năm 2001 là 32,1 tỷ lệ đô
la. Với khoảng 15,7 triệu trường hợp mắc COPD ở Mỹ, ước tính giá chi phí
cho COPD là 1.522 USD cho 1 bệnh nhân trong 1 năm. Trong đó năm 1996 ở
Mỹ tính ra mất 24 triệu ngày làm việc do COPD [18], [50].
Ở Canada, COPD cũng được coi là gánh nặng lớn về sức khoẻ. Theo
nghiên cứu của Trung tâm theo dõi sức khoẻ quốc gia của Canada (NPHS) đã
khẳng định 750.000 người Canada bị VPQMT và KPT được chẩn đoán bởi
các bác sỹ lâm sàng. Tỷ lệ mắc tăng theo tuổi và phân bố như sau: 4,6% ở độ
tuổi từ 55 – 64,5% ở độ tuổi từ 64 – 74 và 6,8% ở độ tuổi trên 75. Từ năm
1980 đến năm 1995 tổng số người chết vì COPD tăng rõ rệt từ 4.438 người
lên 8.583 người [27], [43].
Theo ước tính của TCYTTG thì trong năm 1997 COPD là nguyên nhân
gây tử vong ở 4,1% nam giới ở 2,4% nữ giới châu Âu. Hội hô hấp châu Âu
cung cấp dữ liệu về tỷ lệ tử vong vì COPD trong năm 2003 thấy, tỷ lệ tử vong
vì COPD thấp nhất ở Hy lạp (6/100.000 dân) và cao nhất ở Kyrgyzstan
(95/100.000 dân) [45].
6
Vương quốc Anh có khoảng 15 – 20% nam trên 40 tuổi, 10% nữ trên 45
tuổi có ho, khạc đờm mạn tính và có 3,4 triệu người được chẩn đoán là có

bệnh (bằng 6,4% dân số của nước Anh và xứ Wales) trong đó khoảng 4%
nam và 3% nữ (lứa tuổi > 45) được chẩn đoán mắc COPD. Theo thống kê
năm 1997 thì tỷ lệ mắc bệnh nói chung ở nam giới là 1,7% và ở nữ giới là
1,4%. Từ năm 1990 đến năm 1997 tỷ lệ mắc bệnh tăng 25% ở nam và 69% ở
nữ [23].
COPD được ước tính với tỷ lệ mắc là 6,2% ở 11 nước thuộc hiệp hội
bệnh hô hấp châu Á Thái Bình Dương [28], [49].
Cộng hoà nhân dân Trung Hoa là nước có tỷ lệ mắc COPD cao nhất so
với các vùng khác trong cùng khu vực (26,2/1.000 ở nam và 23,7/1.000 ở nữ)
[46] , [47].
Tỷ lệ mắc COPD cao nhất ở những nước mà hút thuốc vẫn còn phổ biến
và thấp ở những nước hút thuốc không phải là phổ biến hoặc tổng lượng
thuốc lá tiêu thụ thấp. Lưu hành độ của bệnh thấp nhất ở nam giới là
2,69/1.000 (nhóm 49 nước Bắc Phi và Trung Đông) và thấp nhất ở nữ là
1,79/1.000 (nhóm 49 nước và các đảo, trong đó Việt Nam) [46], [].
Ở Việt Nam, theo Nguyễn Đình Hường (1994), VPQMT là bệnh hay gặp
nhất trong số các bệnh phổi mạn tính ở người lớn, với tỷ lệ mắc từ 4 – 5 %.t
Theo một số thống kê ở Bệnh viện Bạchặch Mai từ năm 1981 – 1984,
VPQMT chiếm tỷ lệ 12,1% tổng số bệnh nhân nhập viện tại khoa Hô hấp.
Trong số 3606 bệnh nhân vào điều trị tại khoa từ 1996 – 2000, tỷ lệ bệnh
nhân được chẩn đoán COPD lúc ra viện chiếm 25,1%, đứng hàng đầu
trong các bệnh lý về phổi và có 15,7% trong số này được chẩn đoán tâm
phế mạn [10

].
Các nghiên cứu dịch tễ về COPD trong cộng đồng ở nước ta còn rất ít.
Trong nghiên cứu điều tra của Nguyễn Quỳnh Loan (2002), tỷ lệ mắc COPD
7
trong cộng đồng dân cư >35 tuổi của phường Khương Mai, quận Thanh Xuân,
Hà Nội là 1,53% [12].

Ngô Quý Châu và cộng sựCS nghiên cứu dịch tễ học COPD trong cộng
đồng dân cư có tuổi từ 40 trở lên của thành phố Hà Nội thấy tỷ lệ mắc chung
cho cả 2 giới là 2%. Tỷ lệ mắc bệnh ở nam là 3,4% và ở nữ là: 0,7%. Tỷ lệ
mắc VPQMT: 4,8% [9].
1.1.3. Các yếu tố nguy cơ:
1.1.3.1. Các yếu tố của chủ thể:
- Yếu tố nguy cơ về gen: thiếu Từ năm 1963 Laurell và Ericsson đã phát
hiện trong gia đình bị bệnh dãn phế nang do thiếu men alpha-1 antitrypsin .
Alpha-1 antitrypsin là glucoprotein có 394 axít amin được tổng hợp ở gan và
tác dụng ức chế hoạt động của elastate của bạch cầu đa nhân trung tính,
cathepsin G và các men tiêu protein khác. Alpha 1 – antitrypsin là một yếu tố
nguy cơ có tính chất gia đình, một chất ức chế tuần hoàn chủ yếu của protease
huyết tương, là nguyên nhân dẫn đến dãn phế nang, viêm phế quản mạn và
gây dãn phế quản [15]. Thiếu men alpha 1- antitrypsin nặng có thể gây dãn
phế nang toàn bộ tiểu thùy ở người trẻ . Bệnh sẽ nặng hơn ở những người
thiếu men alpha-1 antitrypsin và hút thuốc lá. [33].
- Tăng đáp ứng đường thở: Một điều giải thích chưa thoả đáng là hút
thuốc lá nhiều thì nguy cơ mắc COPD cao nhưng không phải tất cả những
người hút thuốc lá đều bị mắc bệnh. Một nghiên cứu về tính lành mạnh của
phổi ở người lớn bị COPD trong giai đoạn sớm của bệnh đã xác định tình
trạng tăng phản ứng đường thở do có giảm FEV1 >20% sau khi hít <
25mg/ml metacholine. Gần 85% nữ và 60% nằm trong khảo sát phù hợp với
hiện tượng tăng phản ứng kích thích [.], Tuy nhiên sự liên quan như thế nào
để dẫn đến phát triển COPD cho đến nay vẫn chưa được biết. Sự tắc nghẽn
đường thở cũng có thể xảy ra sau quá trình phơi nhiễm với thuốc lá hoặc các
8
yếu tố môi trường khác và cũng có thể là bệnh đường thở do hút thuốc lá [15],
[].
- Quá trình phát triển phổi: Trong thời kỳ thai nghén, trọng lưuợng
trẻ lúc sinh và phơi nhiễm trong thời gian còn nhỏ tuổi. Hiện tượng giảm tối

đa chức năng phổi (FEV1) có thể xác định được nguy cơ cao đối với phát
triển COPD . Đây là một cảnh báo về khả năng không an toàn đối với sự phát
triển của thai nhi ở những phụ nữ hút thuốc lá trong thời kỳ mang thai [], [15].
1.1.3.2. Những yếu tố phơi nhiễm:
- Hút thuốc lá: Khói thuốc lá là yếu tố nguy cơ quan trọng gây COPD.
Nhiều nghiên cứu về dịch tễ học đã thấy rằng 80-90% trường hợp mắc COPD
có hút thuốc lá. Người ta thấy rằng có mối quan hệ đáp ứng giữa số lượng
điếu thuốc hút và tốc độ giảm chức năng thông khí của phổi [15], [], []. Hút
thuốc lá, thuốc lào với hình thức chủ động hay thụ động đều là yếu tố nguy cơ
quan trọng nhất gây phát triển COPD. Người hút thuốc lá chiếm tỷ lệ cao về
các triệu chứng hô hấp và những rối loạn chức năng phổi. Tỷ lệ giảm FEV1
hàng năm và tỷ lệ tử vong cao hơn ở người hút thuốc lá so với người không
hút thuốc lá [33]. Theo tài liệu nghiên cứu của Hội lồng ngực Mỹ (1995) thì
có tới 15 - 20% những người hút thuốc lá có biểu hiện lâm sàng của COPD.
- Các loại bụi nghề nghiệp và các chất hoá học: (các dạng hơi,chất kích
thích và khói). Độc hại nhất là các bụi cadimi và silic. Những nghề nghiệp có
nguy cơ cao phát triển COPD như công nhân hàn, công nhân xây dựng có tiếp
xúc nhiều với xi măng, công nhân luyện kim, công nhân chế biến ngũ cốc,
bông sợi, công nghiệp sản xuất giấy…[].
- Ô nhiễm không khí: Từ việc sử dụng dầu sinh học để đun nấu và sưởi
ấm ở những nơi có thông khí kém, cộng thêm phải hít các hơi và khí độc đặc
biệt như sulfur dioxide, các nitrogen oxide, CO vẫn chưa được hiểu biết kỹ .
9
Theo kết quả nghiên cứu của Anto J.M, Vermeir P(2001) ở các nước công
nghiệp phát triển có trung bình từ 1- 5% người trưởng thành được chẩn đoán
là mắc COPD [].
1.1.3.3. Một số yếu tố khác:
- Nhiễm trùng: Có thể có vai trò trong quá trình bệnh sinh và phát triển
của COPD. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rõ ràng rằng nhiễm trùng là
nguyên nhân ưu thế trong đợt cấp COPD [], [], [], [] Người ta thấy rằng các

trẻ nhỏ với tiền sử bị nhiễm trùng hô hấp có liên quan đến giảm chức năng hô
hấp và tăng những triệu chứng hô hấp ở tuổi trưởng thành [22].
- Nhiễm virus: Nguy hiểm nhất là Adenovirus, Respiratory Synctial
Virus.
- Nhiễm HIV: làm tăng nhanh sự khởi phát của dãn phế nang.
- Yếu tố dinh dưỡng: Vai trò dinh dưỡng trong sự tiến triển của COPD
vẫn chưa thực sự rõ ràng. Suy dinh dưỡng và thiếu cân sẽ làm giảm sức mạnh
và khả năng chịu đựng của các cơ hô hấp . Ngoài ra tình trạng trọng lượng trẻ
sơ sinh đẻ ra thấp cân cũng là yếu tố thuận lợi cho phát triển COPD. Một số
chất trong thành phần thức ăn có thể có khả năng phòng ngừa căn bệnh này,
trong đó vitamin C rất quan trọng trong quá trình chống lại tổn thương do tiếp
xúc với khói thuốc lá và ô nhiễm môi trường [15].
- Tình trạng kinh tế xã hội: nhiều nghiên cứu đã phát hiện mối liên quan
có ý nghĩa của chỉ số FEV1 và FVC với tình trạng kinh tế xã hội. Theo nghiên
cứu của Bakke và cộng sự (1995) đã nhận thấy nhóm quần thể có giáo dục Cơ
sở và Trung học chịu ảnh hưởng hạn chế đường thở khi đo chức năng hô hấp
nhiều hơn nhóm có giáo dục Đại học.
1.1.4. Sinh bệnh học:
COPD do tác động của 2 nhóm yếu tố cơ địa và môi trường hay còn gọi
là nội sinh và ngoại sinh tạo ra quá trình viêm mạn tính tác động lên nhiều vị
10
trí khác nhau trong cấu trúc của phổi bao gồm: phế quản lớn, các tiểu phế
quản, nhu mô phổi các tiểu phế quản hô hấp và phế nang và mạch máu phổi,
hiện tượng phá huỷ giường mao mạch phổi và viêm lưới động mạch phổi. Kết
quả là tạo ra tình trạng hạn chế lưu thông đường thở (airflow), mất thăng bằng
giữa thông khí và tưới máu phổi, căng giãn phổi quá mức gây khó thở [8].
Bệnh không chỉ có những rối loạn tại phổi mà còn gây ra các rối loạn
toàn thân khác. Phản ứng viêm biểu hiện oxidative stress toàn thân, nồng độ
cytokines lưu hành bất thường và sự hoạt hoá của các tế bào viêm. Các rối
loạn chức năng cơ xương bao gồm việc suy giảm dần dần khối lượng cơ

xương và sự bất thường về năng lượng sinh học trong cơ xương. Các ảnh
hưởng toàn thân này có những hậu quả quan trọng trên lâm sàng. Do vậy,
đánh giá quá trình bệnh lý cần các chỉ tiêu toàn diện hơn ngoài theo dõi chức
năng thông khí của phổi.
Các yếu tố môi trường: Khói thuốc lá, thuốc lào là yếu tố quan trọng
nhất. Các yếu tố khác như ô nhiễm môi trường (khói, bụi, hoá chất),
nhiễm khuẩn virus và điều kiện kinh tế xã hội có thể góp phần vào quá
trình hình thành và phát triển bệnh. 1.1.4. Giải phẫu bệnh [], [], []
Những thay đổi mô bệnh học đặc trưng cho COPD thường thấy ở đường
dẫn khí trung tâm, ngoại biên, nhu mô và hệ thống mạch phổi.
- Ở đường dẫn khí trung tâm: (khí quản, phế quản, tiểu phế quản, với
đường kính > 2- 4 mm) có xâm nhập các tế bào viêm, tuyến nhầy tăng tiết,
tăng lượng cơ trơn và mô đệm ở thành đường dẫn khí
-

Đường dẫn khí ngoại biên (các tiểu phế quản đường kính < 2

mm

)
do viêm mạn tính làm xuất hiện sẹo, có hiện tượng tái cấu trúc (tăng sợi
collagen và mô xơ) ở thành đường dẫn khí, do đó gây hẹp lòng và tắc
nghẽn không hồi phục.
11
- Phá huỷ nhu mô (các tiểu phế quản, phế nang hô hấp và hệ mao mạch
phổi) gồm: giãn và phá huỷ phế nang hô hấp gây ra giãn phế nang trung tâm
tiểu thuỳ.
- Dầy thành mạch là tổn thương đặc trưng của hệ mạch phổi, tăng thâm
nhiễm các tế bào viêm, tăng số lượng cơ trơn, collagen, proteoglycan dẫn đến
làm tăng sức cản, tăng áp lực động mạch phổi.

1.1.5. Sinh lý bệnh [], [], []
Những thay đổi giải phẫu bệnh của phổi dẫn tới những thay sinh lý bệnh
tương ứng đặc trưng của bệnh:
- Tăng tiết nhày và giảm chức năng của các tế bào lông chuyển gây ho
và khạc đờm mạn tính.
- Hạn chế dòng khí thở ra: là yếu tố quan trọng nhất để chẩn đoán xác
định và đánh giá mức độ nặng của bệnh. Nguyên nhân gây ra hạn chế không
hồi phục dòng khí thở ra là do xơ và hẹp đường dẫn khí, mất tính đàn hồi do
phá hủy các phế nang và lớp đệm phế nang – lớp duy trì sức căng của các
đường thở nhỏ. Ngoài ra sự tích tụ các tế bào viêm, dịch viêm và chất nhầy ở
phế quản, co thắt cơ trơn đường dẫn khí trung tâm, ngoại biên và hiện tượng
căng phồng phổi quá mức khi gắng sức cũng là nguyên nhân gây hạn chế
dòng khí thở ra.
- Rối loạn về trao đổi khí: trong giai đoạn nặng sự tắc nghẽn đường dẫn
khí ngoại biên, phá hủy nhu mô, các tổn thương hệ mạch phổi làm giảm khả
năng trao đổi khí của phổi gây giảm oxy máu và ứ đọng cacbonic máu. Cơ
chế của hiện tượng giảm oxy máu mất cân bằng giữa thông khí và tưới máu
(VA/Q) . Trong COPD có tổn thương không đồng nhất giữa các vùng của
phổi, có vùng tổn thương ưu thế là đường dẫn khí gây tắc nghẽn và giảm
thông khí phế nang (VA/Q giảm) và có vùng lại có tổn thương ưu thế tại nhu
mô (giãn, phá huỷ) làm tăng khoảng chết phế nang (VA/Q tăng).
12
- Sự thay đổi hoạt động của trung tâm hô hấp: do các biến đổi bất lợi về
mặt cơ học trung tâm hô hấp phải tăng cường hoạt động đẻ giữ được một mức
thông khí phế nang cần thiết.
- Tăng áp lực động mạch phổi thường gặp trong giai đoạn muộn và
thường đi kèm với tâm phế mạn.
- Các bất thường ở cơ hô hấp: do tình trạng rối loạn điện giải như
giảm kali, magnesium, phosphor máu làm giảm sự co các cơ hô hấp, đặc
biệt là cơ hoành.

1.2. LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG, CHẨN ĐOÁN VÀ PHÂN LOẠI
GIAI ĐOẠN COPD:
1.2.1. Triệu chứng lâm sàng COPD:
* Triệu chứng cơ năng:
Các triệu chứng cơ năng chủ yếu của các bệnh nhân COPD đó là: ho,
khạc đờm và khó thở khi gắng sức:
- Ho có đờm thường gặp ở 50% số đối tượng hút thuốc và có thể xuất
hiện ngay trong 10 năm đầu tiên hút thuốc [37]. Ho khạc đờm mạn tính
thường vào buổi sáng hoặc sau khi hút điếu thuốc đầu tiên. Ho thường nặng
lên trong những tháng mùa đông và đặc biệt là sau nhiễm khuẩn hô hấp. Lúc
đầu là ho ngắt quãng sau đó là ho hàng ngày và thường ho cả ngày.
- Ở giai đoạn ổn định ho kèm theo khạc đờm nhầy, số lượng đờm thay
đổi tuỳ theo từng bệnh nhân. Để xác định lượng đờm thường khó khăn vì
bệnh nhân đôi khi nuốt đờm hoặc không để ý. Đờm thường trở thành đờm mủ
trong đợt cấp.
- Khó thở xuất hiện khi gắng sức làm cho tiên lượng bệnh tồi hơn và
chứng tỏ sự suy giảm CNHH nặng lên. Khó thở tiến triển từ từ và bệnh nhân
cố gắng làm giảm cảm giác khó thở bằng cách tự giảm gắng sức biến đổi kiểu
13
thông khí để thích nghi do vậy việc phát hiện bệnh bị chậm trễ. Rất khó thấy
có sự tương quan giữa khó thở khi gắng sức với mức độ giảm của FEV1 bởi
vì các yếu tố khác như TALĐMP cũng có thể làm giảm khả năng gắng sức.
Tuy nhiên khi FEV1 < 30% so với trị số lý thuyết thì bệnh nhân nhìn chung
khó thở ngay khi có một gắng sức nhỏ [24], [32], [37].
- Đau ngực là triệu chứng thường gặp và các xét nghiệm tìm nguyên
nhân đau ngực ở bệnh nhân COPD thường là âm tính và giả thuyết thiếu máu
cơ liên sườn do tăng công hô hấp hoặc có sự hiện diện của bẫy khí dưới ảnh
hưởng của áp lực đã được đặt ra. Cần phải loại trừ suy vành ở những bệnh
nhân này là những người thường xuyên hút thuốc, cũng như là sự trào ngược
dạ dày thực quản mà tần xuất gặp ở bệnh nhân COPD là 40%. Trong đợt cấp

của COPD đau ngực cần được tìm nguyên nhân nhanh chóng để điều trị (tổn
thương màng phổi, viêm phổi màng phổi, tắc mạch phổi ).
- Sự giảm sút cân, ăn kém, yếu và suy nhược cơ thể thường gặp trong
các giai đoạn tiến triển của bệnh.
* Triệu chứng thực thể:
- Khám lâm sàng bệnh nhân mắc COPD không thấy có biểu hiện bệnh lý
nếu chưa có tắc nghẽn mức độ trung bình hoặc nặng [40], [47].
- Thở nhanh, nhịp thở > 20 lần/phút.
- Kiểu thở chúm môi ở cuối thì thở ra thường gặp ở bệnh nhân thuộc giai
đoạn nặng, kiểu thở này nhằm làm chậm xẹp đường thở ở thì thở ra.
- Kiểu thở ra kéo dài (trên 4 giây) tương quan với mức độ tắc nghẽn phế
quản. Dấu hiệu Camplell: ở những giai đoạn nặng của bệnh, sự căng giãn
phổi là nguyên nhân gây co ngắn khí quản, giảm khoảng cách giữa sụn nhẫn
và hõm ức (bình thường khoảng cách này khoảng 4 khoát ngón tay).
- Xương ức lồi ra tăng đường kính trước sau dẫn đến biến dạng lồng
ngực tạo cho lồng ngực có hình thùng.
14
- Dấu hiệu Hoover: Sự giảm bất thường đường kính lồng ngực khi hít
vào (ở người bình thường đường kính lồng ngực tăng khi hít vào).
- Sự co các cơ hô hấp phụ lúc nghỉ ngơi (cơ ức đòn chũm) là dấu hiệu
chứng tỏ bệnh đã tiến triển nặng hoặc là trong đợt cấp.
- Khám phổi: Rì rào phế nang giảm ở những bệnh nhân có giãn phế nang
nặng điều này tương quan với mức độ tắc nghẽn phế quản. Đôi khi có thể có
ran ngáy thay đổi với ho. Thở rít là triệu chứng gặp thường xuyên và bản thân
bệnh nhân cũng nghe thấy và nó cũng tương quan với mức độ tắc nghẽn phế
quản. Có thể có ran nổ.
- Có thể có dấu hiệu của TALĐMP và TPM: Phù, thổi tâm thu nghe thấy
ở mũi ức, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính, tĩnh mạch cổ nổi.
* Dấu hiệu lâm sàng của hai týp COPD:
- Týp A (pink puffer)

Tương ứng với bệnh nhân KPT thể toàn tiểu thuỳ, thường đặc trưng
là gầy, môi hồng, khó thở lúc nghỉ ngơi, sử dụng các cơ hô hấp phụ và
lồng ngực căng giãn, tăng dung tích toàn phổi. Khạc đờm ít, đo CNHH
cho thấy sự tắc nghẽn đường thở nặng, khí máu biến đổi chậm. Hình ảnh
KPT ở phim chụp CT ngực. Dấu hiệu suy hô hấp và suy tim xuất hiện
muộn hơn.
- Týp B (blue bloater)
Là bệnh nhân KPT thể trung tâm tiểu thuỳ, thường là béo, tím và ít khó
thở hơn và luôn có triệu chứng của TALĐMP. Khạc nhiều đờm, tắc nghẽn
đường thở mức độ trung bình. Không thấy hình ảnh KPT ở phim chụp CT
ngực. Các dấu hiệu của TPM biểu hiện rõ rệt và sớm: phù mắt cá chân, tĩnh
mạch cổ nổi, gan to, giảm oxy và tăng khí CO2 máu. Giảm oxy máu khi ngủ,
CNHH biển đổi chậm mặc dầu có sự bất thường của khí máu và chứng đa
hồng cầu.
15
Trên thực tế lâm sàng đại bộ phận bệnh nhân COPD có bệnh cảnh lâm
sàng hỗn hợp giữa hai týp này.
1.2.2. Cận lâm sàng trong COPD:
* Thăm dò chức năng hô hấp:
- Chức năng thông khí:
Đo CNTK được coi là cách đánh giá khách quan tắc nghẽn lưu lượng thở
là chìa khoá để chẩn đoán và theo dõi COPD. Để giúp phát hiện bệnh ở giai
đoạn sớm cần đo CNTK cho tất cả bệnh nhân có ho và khạc đờm mạn tính
hoặc ngay cả khi không có triệu chứng nhưng có tiền sử tiếp xúc với các yêu
tố nguy cơ. Đây là phương pháp tốt nhất để phát hiện, đánh giá mức độ nặng
và theo dõi tiến triển của bệnh. Mặt khác CNTK còn có lợi ích để theo dõi
tiến triển lâm sàng cũng như đánh giá đáp ứng điều trị và tiên lượng ở bệnh
nhân COPD [1], [14]. Khi FEV1 giảm xuống < 1 lít thì chỉ có khoảng 50% số
bệnh nhân sống thêm trên 5 năm [19], [24], [35].
Ở bệnh nhân COPD đo CNTK có thể thấy những thay đổi sau:

+FEV1 giảm, mức độ giảm tuỳ theo mức độ bệnh
+ Dung tích sống thở mạnh (FVC) giai đoạn đầu có thể bình thường
nhưng sẽ giảm khi bệnh tiến triển nặng.
+ Dung tích sống thở chậm (SVC) chính xác hơn FVC vì không bị hạn
chế bởi áp lực của đường hô hấp.
+ Tỷ số FEV1/ FVC < 70% nhưng ở giai đoạn nặng của bệnh FEV1 và
FVC cùng giảm, lúc này tỷ số này sẽ không phản ánh đúng mức độ bệnh nên
tỷ số thường được dùng là FEV1/ VC [24].
+ Lưu lượng tối đa giữa kỳ thở ra FEF25-75% (forced expiratory flow
between 25 and 75% of the FVC) hoặc MMEF (Maximal mide expiratory
flow) phản ánh sớm chức năng của đường thở nhỏ. Chỉ số này giảm đáng kể ở
16
bệnh nhân COPD nhưng dao động nhiều hơn FEV1 nên ít dùng trong theo dõi
thường quy.
+ Đo thể tích khí cặn: Trong COPD nhiều bệnh nhân bị RLTK hỗn hợp
do KPT chiếm ưu thế, nên RV (thể tích khí cặn) tăng lên vì thế làm cho VC
giảm. RV thường tăng rõ trong týp A của COPD [7].
- Khảo sát đường cong lưu lượng thể tích:
Để phân biệt rối loạn thông khí tắc nghẽn với rối loạn thông khí hạn chế:
Đường cong lưu lượng thể tích giúp xác định vị trí tắc nghẽn đường thở, nếu
giảm phần xa của đường biểu diễn thở ra là tắc nghẽn đường thở nhỏ, nếu
giảm toàn bộ đường biểu diễn thở ra là tắc nghẽn cả đường thở lớn và đường
thở nhỏ.
- Khả năng khuyếch tán khí CO (DLCO):
Đó là sự vận chuyển phân tử CO từ khí phế nang đến hemoglobin mao
mạch, là hai quá trình khuyếch tán qua màng phế nang - mao mạch và sự kết
hợp hoá học với hemoglobin. Khả năng khuyếch tán khí CO giảm ở những
bệnh nhân có KPT nặng do phế nang bị phá huỷ và giảm lưới mao mạch phế
nang. Ở những bệnh nhân có mức độ giãn phế nang nhẹ thì phép đo này có độ
nhạy thấp do phổi vẫn còn khả năng bù.

- Khí máu động mạch:
Rối loạn trao đổi khí thay đổi theo týp bệnh và theo mức độ thiếu oxy
máu. Ở giai đoạn sớm không thấy bất thường khi đo khí máu động mạch.
Thiếu oxy máu chỉ xuất hiện khi bệnh tiến triển lâu ngày và FEV1 giảm
<50% so với trị số lý thuyết. Thông thường khi FEV1 < 1,5 lít thì mới có sự
thay đổi của PaO2 còn PaCO2 tăng khi FEV1 < 1 lít [32], [37]. COPD nặng
thường có PaCO2 tăng mạn tính, SaO2 giảm không song song với PaO2.
Trong đợt cấp có thể PaO2 giảm nhiều, PaCO2 tăng cao gây toan hô hấp mất
bù.
17
- Phân tích khí thở ra:
Khi phân tích khí thở ra người ta thấy trong thành phần khí thở có các
khí: Nitric oxide (NO), ethane, isoprostanes, leucotrienes, prostaglandins,
cytokines, các sản phẩm ôxy hoá của lipid và các dẫn xuất của nitrogen. Đây
là một xét nghiệm nhằm đánh giá tình trạng viêm đường hô hấp. Ở những
người hút thuốc và phần lớn bệnh nhân COPD có nồng độ NO trong khí thở
ra thấp hơn bình thường. Ở những bệnh nhân hen phế quản thì có nồng độ NO
cao hơn bởi vậy nếu nồng độ NO cao ở bệnh nhân COPD thì điều đó có nghĩa
là bệnh nhân đó có hen phế quản kèm theo và đang điều trị corticoid.
Interleukin – 6 (IL – 6) và leucotrien B4 (LTB4) cũng được tìm thấy trong khí
thở ra của những người hút thuốc. Người ta nhận thấy có sự tăng của
leucotrien B4 (LTB4) và 8 – isoprostane và các gốc ôxy tự do ở bệnh nhân
COPD đợt cấp [15].
* Chẩn đoán hình ảnh:
- X- Quang phổi chuẩn:
Chẩn đoán COPD là một chẩn đoán về mặt chức năng do vậy X – quang
phổi chỉ có giá trị gợi ý chẩn đoán, tuy nhiên X – quang phổi cho phép loại
trừ các bệnh phổi khác mà có triệu chứng lâm sàng tương tự như COPD. Ở
những bệnh nhân COPD mức độ nhẹ và trung bình thì X – quang phổi thường
bình thường [37].

X – quang phổi trong COPD khi có tắc nghẽn nặng hoặc KPT kết hợp thì
có các hình ảnh bệnh lý sau:
+ Hình ảnh phổi bẩn: 20 – 40% bệnh nhân COPD biểu hiện hội chứng
phế quản và/ hoặc hội chứng phế nang rõ ở 2 nền phổi tạo nên hình ảnh phổi
bẩn (dirty lung).
18
+ Hình ảnh giãn phế nang: biểu hiện bằng tam chứng kinh điển: Hình
ảnh căng phồng phổi (Hyper inflation), giảm mạng lưới mạch máu phổi
(Oligemia) và sự hiện diện của các bóng khí (bullae)
+ Dấu hiệu tim mạch: TALĐMP làm cho đường kính động mạch phổi
thuỳ dưới bên phải to ra – chỉ số Johnson – Wood ≥ 16mm, cung dưới phải
rộng ra, mỏm tim hếch lên.
- Chụp cắt lớp vi tính:
Chụp cắt lớp vi tính với độ phân giải cao (HRCT) lớp cắt mỏng 1 – 2
mm có lợi ích lớn để xác định vị trí, diện tích, mức độ nặng nhẹ của KPT.
Phương pháp này có độ đặc hiệu cao để chẩn đoán KPT khi phim phổi chuẩn
hoặc các chỉ tiêu phế dung kế vẫn còn bình thường, ngoài ra còn có thể phát
hiện được giãn phế quản kết hợp với COPD [32].
+ Viêm phế quản mạn tính: hình ảnh dày thành phế quản.
+ KPT thể trung tâm tiểu thuỳ: nhiều vùng tròn có tỉ trọng thấp tập trung
ở các tiểu thuỳ phổi, đường kính vài mm (< 1cm) bao xung quanh bởi nhu mô
phổi bình thường, chủ yếu là tổn thương thuộc thuỳ trên của phổi.
+ KPT cạnh vách: Các vùng giảm tỉ trọng phân bố ở vùng dưới màng
phổi, cạnh các vách giữa các tiểu thuỳ và mạng mạch máu phổi. Thể này dễ
phát triển thành bóng khí và biến chứng tràn khí màng phổi.
+ KPT thể toàn tiểu thuỳ: Sự phá huỷ các tiểu thuỳ phổi đồng đều tạo ra
hình ảnh “phổi đen” đồng nhất, hệ thống mạch máu nghèo nàn. Tổn thương
phân bố lan toả tập trung chủ yếu ở thuỳ dưới của phổi.
+ Bóng khí: Có đường kính trên 1cm, thành mỏng, có vùng không có
mạch máu. Các bóng khí này thường có xu hướng tập trung ở thuỳ dưới của

phổi.
+ Tăng áp lực động mạch phổi: hình ảnh xén tỉa mạch máu, giãn động
mạch phổi, hình ảnh giảm tỷ trọng dạng khảm.
19
* Định lượng α
1
- antitrypsin trong máu:
Sự thiếu hụt alen ZZ của α1 – At và của α1 – protease inhibitor (α1 – PI)
là yếu tố di truyền trong COPD. Người ta thấy rằng ở những người Bắc Âu sự
thiếu hụt nặng của các enzym ức chế protease này thường phối hợp với sự
xuất hiện sớm của giãn phế nang ở những người không hút thuốc. Còn ở
những người hút thuốc thì sự thiếu hụt α1 – PI sẽ tăng phát triển giãn phế
nang và tử vong [46].
Nồng độ tăng ở mức trung bình của các enzym này ở những cá thể dị
hợp tử và những cá thể có kiểu hình hỗn hợp thì nguy cơ mắc COPD ở những
người này tăng.
* Định lượng CRP (C-reactive protein):
CRP là một protein, được tổng hợp ở gan, được sản xuất nhanh và mạnh
ở giai đoạn cấp tính, CRP có hai vai trò là nhận dạng yếu tố tác động và hoạt
hóa bổ thể làm tăng thực bào. CRP tăng sớm trong máu 6-12 giờ sau khi khởi
phát viêm, tăng rất cao khi viêm nhiễm nặng và giảm nhanh khi loại bỏ được
tác nhân gây bệnh. Mức độ CRP có thể tăng nhảy vọt lên gấp hàng nghìn lần
để phản ứng vởi hiện tượng viêm và sẽ rất có giá trị trong việc chẩn đoán và
theo dõi diễn biến của bệnh.
Tuy xét nghiệm CRP không có tính đặc hiệu để chẩn đoán một bệnh lý
nào đó, nhưng nó vẫn có thể giúp ích với vai trò là một chất chỉ điểm tổng
quát cho viêm nhiễm.
Trên lâm sàng CRP rất có ý nghĩa trong một số trường hợp:
+ Chẩn đoán sớm một số bệnh, đặc biệt là nhiễm vi khuẩn, nhồi máu cơ
tim, tổn thương vi mạch và sau phẫu thuật.

+ Tiên lượng bệnh: Nồng độ CRP tỉ lệ thuận với mức độ tổn thương mô
và tình trạng nhiễm trùng.
20
+ Đánh giá hiệu quả điều trị bệnh nhất là khi dùng kháng sinh, các thuốc
chống viêm.
Ở người khỏe mạnh, kể cả trẻ em và người lớn, nồng độ CRP huyết
thanh thường rất thấp:
+ 90% số người khỏe mạnh có nồng độ CRP dưới 3mg/l.
+ 96% số người khỏe mạnh có nồng độ CRP dưới 10mg/l.
+ Giá trị CRP lớn hơn 10mg/l được coi là tình trạng bệnh lý.
+ Trong các bệnh nhiễm khuẩn CRP có xu hướng tăng rất cao. Khi nồng
độ CRP tăng cao trên 100mg/l thường liên quan đến bệnh cảnh lâm sàng nặng
và có giá trị để chẩn đoán nhiễm khuẩn [3].
* Xét nghiệm hồng cầu máu:
Ở những người bình thường sống ở những độ cao khác nhau thì sự sinh
hồng cầu tương xứng với phân áp oxy trong máu động mạch. Ở những bệnh
nhân COPD có sự giảm oxy ngắt quãng lúc ngủ hoặc lúc hoạt động là yếu tố
thúc đẩy tăng sinh hồng cầu. Nhiều nghiên cứu cho thấy rằng sự bão hoà ôxy
máu lúc ngủ giảm dưới 80% thì sẽ thấy có hiện tượng tăng sinh hồng cầu.
Người ta cũng thấy rằng nồng độ cao hằng định của carboxyhemoglobin cũng
dẫn đến sự phát triển đa hồng cầu ở những người hút thuốc.
* Điện tâm đồ:
- Trục QRS quay phải do phì đại và giãn thất phải. Trục sóng P quay
phải do giãn nhĩ phải.
- Sóng P (P phế) cao nhọn ở các chuyển đạo DII, III, aVF kết hợp với
trục P quay phải.
- QRS quay phải khoảng + 90
0
ở những giai đoạn nhẹ. Trục của QRS
tăng từ + 90

0
đến + 180
0
nếu có TALĐMP. Block nhánh phải hoàn toàn hoặc
không hoàn toàn khi có giảm oxy máu.
21
- ĐTĐ của TPM: Sóng R hay R’ cao hơn hay bằng sóng S ở V1. Sóng R
bé hơn sóng S ở V6. Trục QRS quay phải lớn hơn + 180
0
mà không có block
nhánh phải.
1.2.13. Chẩn đoán xác định COPD:
Chẩn đoán xác định COPD theo hướng dẫn của GOLD dựa vào các yếu
tố []:
- Bệnh nhân trên 40 tuổi.
* Chẩn đoán xác định
- Tiếp xúc với yếu tố nguy cơ: hút thuốc lá, thuốc lào, khói bụi nghề
nghiệp, hoá chất, khói bếp và khói của nhiên liệu đốt.
- H- o, khạc đờm nhiều năm, khó thở tăng dần, hay có nhiễm khuẩn hô
hấp tái diễn.
Ho khạc đờm 3 tháng/năm và liên tiếp trong 2 năm trở lên.
- Khó thở: Có tính chất tiến triển và liên tục, tăng lên khi gắng sức, khi
có nhiễm trùng đường hô hấp.
- Khám lâm sàng: Có thể thấy các dấu hiệu của co thắt, tắc nghẽn phế
quản và /hoặc KPT: lồng ngực căng giãnphổi, gõ vang, rì rào phế nang giảm, ran
rít, ran ngáy, ran ẩm. Ở giai đoạn muộn có thể thấy các dấu hiệu của suy tim phải.
- Cận lâm sàng:
+ Hình ảnh X quang phổi: có hội chứng phế quản, hội chứng mạch
máu, hội chứng khí phế thũng.
+ Đo thông khí phổi: FEV1 < 80% số lý thuyết và FEV1/FVC < 0,7.

22
- Chẩn đoán xác định COPD: Khi chỉ số Gaensler (FEV1/FVC) <
70% hoặc chỉ số Tiffeneau (FEV1/VC) < 70% sau test HPPQ [33].
1.2.24. Phân loại giai đoạn COPD:
Dựa vào chỉ số FEV1 của bệnh nhân và triệu chứng lâm sàng để phân
loại giai đoạn (mức độ nặng) của bệnh [34].
Phân loại giai đoạn theo GOLD 2009:
Giai đoạn Triệu trứng lâm sàng
Chức năng hô hấp
FEV
1
/FVC FEV
1
%

I: Nhẹ Có hay không kèm theo triệu
chứng khác
< 70% ≥ 80%
II: Trung
bình
Có hay không kèm theo triệu
chứng khác
< 70% ≥50%

< 80%
III: Nặng Có hay không kèm theo triệu
chứng khác
< 70% ≥30 %

< 50%
IV: Rất
nặng
Khó thở, ho, khạc đờm, có biểu
hiện suy hô hấp hoặc suy tim phải
< 70% < 30%
1.3. ĐỢT CẤP COPD:
1.3.1. Định nghĩa:
Đến nay

Hiện nay

chưa có sự thống nhất trên toàn Thế giới về định
nghĩa đ

Đ

ợt cấp COPD.
Theo định nghĩa của GOLD 2009 []: “Đợt cấp COPD là tình trạng xảy ra
trong diễn biến tự nhiên của bệnh, được đặc trưng bởi sự thay đổi các triệu
chứng cơ bản của bệnh nhân như ho, khạc đờm, khó thở khác với những diễn
biến thường ngày, khởi phát cấp tính và đòi hỏi phải thay đổi thuốc điều trị
thường ngày trên bệnh nhân COPD”.
23
1.3.2. Nguyên nhân gây đợt cấp COPD:
Trong đợt cấp COPD, phần lớn là do yếu tố nhiễm trùng đường thở (vi
khuẩn, virus) và ô nhiễm môi trường. Tuy nhiên cũng có đến 1/3 trường hợp
không xác định được nguyên nhân. Có thể nguyên nhân của các trường hợp
này là do yếu tố môi trường hoặc do thứ phát sau các bệnh khác như viêm
phổi, suy tim, chấn thương, sau phẫu thuật [], [34].

Nghiên cứu của Celli B.R và CS (2007) thấy nguyên nhân của đợt
cấp COPD gồm: Vi khuẩn (30%), virus (23%), vi khuẩn và virus (27%) và
các nguyên nhân khác (20%) [25].
1.3.2.1. Nguyên nhân tiên phát:
- Nhiễm trùng tại phổi:
+ Nhiễm virus: Nhiễm virus là yếu tố khởi động quan trọng đối với các
đợt cấp COPD. Theo Fernando J. Martinez thì các virus chiếm tới 48% căn
nguyên gây ra đợt cấp COPD, các chủng virus thường gặp là: Rhinovirus,
virus cúm A và B, virus Á cúm, Coronavirus, Adenovirus, Virus hợp bào hô
hấp [30].
Trong một nghiên cứu khác ở Hồng Kông (2007) từ 262 mẫu dịch phế
quản của bệnh nhân đợt cấp COPD làm PCR và nuôi cấy tìm virus có 58 mẫu
kết quả PCR dương tính (22,1%), trong đó virus cúm A và B chiếm 10%,
Coronavirus 4,6%, Rhinovirus 3,1%, và các virus khác là 2,3% [42].
+ Nhiễm vi khuẩn: là nguyên nhân chính và có vai trò quan trọng nhất
trong các đợt cấp của bệnh. Nhiều nghiên cứu cho thấy có khoảng 50-70%
nguyên nhân đợt cấp COPD là do nhiễm vi khuẩn, các tác nhân thường gặp
nhất chiếm từ 85-95% là S. peumoniae, Moraxella catarrhalis và H.
influenzae, ngoài ra có thể gặp các loại vi khuẩn Gram âm, Trực khuẩn mủ
xanh (P. aeruginosa) [36].
24
Kết quả nghiên cứu của Lin SH và CS trên 494 bệnh nhân đợt cấp
COPD từ năm 2000 đến năm 2004 thấy 328 bệnh nhân có nhiễm vi khuẩn
(66,4%) trong đó: K.pneumoniae (19,6%), P.aeruginosa (16,8%),
H.influenzae (7,5%), A.baumannii (6,9%), S. peumoniae (2,4%).
Theo nghiên cứu của Lê Tiến Dũng và CS tại Bệnh viện Nguyễn Tri
Phương trên 161 bệnh nhân đợt cấp COPD cấy đờm dương tính thấy vi khuẩn
gram âm chiếm đa số (76%) so với vi khuẩn gram dương (24%), thường gặp
nhất là Pseudomonas spp (29%), S.pneumoniae (17%), K.pneumoniae (8%),
H. influenzae (8%), Moraxella catarrhalis (8%), Proteus mirabilis (7%),

Staphylococcus aureus (7%), Acinobacter spp (5,5%) [6].
- Ô nhiễm môi trường: Các chất ô nhiễm môi trường cũng đóng góp một
phần trong căn nguyên đợt cấp COPD như: sunphua dioxit, ô zôn, khói đen,
dioxit nitơ. Chúng làm tăng các triệu chứng đường hô hấp, kết hợp với các
nguyên nhân nhiễm trùng làm thúc đẩy đợt cấp [15], [].
1.3.2.2. Nguyên nhân thứ phát []:
- Viêm phổi
- Tắc mạch phổi
- Chấn thương lồng ngực, gãy xương sườn.
- Sử dụng các thuốc an thần, thuốc gây nghiện, thuốc ức chế bêta giao
cảm, thuốc lợi tiểu.
- Suy tim, loạn nhịp tim.
- Tràn khí màng phổi
- Phẫu thuật
- Rối loạn chuyển hóa (đái tháo đường, rối loạn điện giải).
- Oxy liệu pháp không phù hợp.
25