nghiên cứu áp dụng một số tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
PHẠM THỊ MINH NHÂM
NGHIÊN CỨU ÁP DỤNG MỘT SỐ TIÊU
CHUẨN CHẨN ĐOÁN BỆNH GÚT
LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ NỘI TRÚ
KHOÁ 2008-2011
Cán bộ hướng dẫn: PGS.TS. NGUYỄN VĨNH NGỌC
Hà Nội - 2011
ii
MỤC LỤC
MỤC LỤC i
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
Đại cương bệnh gút 3
Bệnh nguyên 6
Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng 7
Các nghiên cứu về bệnh gút trên Thế giới và Việt Nam 17
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 19
Đối tượng nghiên cứu 19
Địa điểm và thời gian nghiên cứu 19
Phương pháp nghiên cứu 19
DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 25
Đặc điểm nhóm nghiên cứu 25
Tỷ lệ chẩn đoán bệnh theo các tiêu chuẩn 26
Liên quan giữa thời gian mắc bệnh và các triệu chứng: hạt tophi, tổn thương xương, tổn
thương thận 26
Các triệu chứng theo tiêu chuẩn Benett-Wood 26
Độ nhậy, độ đặc hiệu của các triệu chứng theo tiêu chuẩn Rome 27
Các triệu chứng theo tiêu chuẩn ACR-1977 28
3.6.4.Liên quan giữa nồng độ acid uric máu và tỷ lệ bệnh 29

Độ nhậy, độ đặc hiệu của các triệu chứng theo qui tắc chẩn đoán Hein Janssen (với các
trường hợp viêm 1 khớp) 29
Độ nhậy-độ đặc hiệu của các triệu chứng theo tiêu chuẩn Pelaez-Ballestas 29
So sánh độ nhậy, độ đặc hiệu của các tiêu chuẩn 30
Đánh giá sự phù hợp giữa tiêu chuẩn chẩn đoán Bennet-Wood với các tiêu chuẩn chẩn
đoán khác. ( tính hệ số Kappa) 30
BÀN LUẬN 31
KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 32
TÀI LIỆU THAM KHẢO 33
i
ĐẶT VẤN ĐỀ
Gút là bệnh do rối loạn chuyển hoá các nhân purin, có đặc điểm chính là tăng
acid uric máu. Khi acid uric bị bão hoà ở dịch ngoại bào, sẽ gây lắng đọng các
tinh thể monosodium urat ở các mô.
Bệnh được biết đến từ thời Hypocrate nhưng đến thế kỷ XVII, Sydenham
mới mô tả đầy đủ các triệu chứng của bệnh. Gút là một bệnh rất thường gặp. Ở
châu Âu và Bắc Mỹ, tỷ lệ bệnh nhân gút chiếm từ 0,27%-0,3% dân số[10].
Thậm chí tỷ lệ này còn lên tới 1,1% trong một nghiên cứu khác trên 4663 đối
tượng tại Pari-1993[12] . Tại Việt Nam trong những thập kỷ 60-70 của thế kỷ 20
bệnh còn hiếm gặp. Nhưng tới thập kỷ 90, cùng với quá trình phát triển của xã
hội, với các thói quen sinh hoạt, đặc biệt là dinh dưỡng không được điều tiết
hiện nay cả ở thành thị và nông thôn, bệnh gút đã trở nên phổ biến hơn. Theo
một nghiên cứu đánh giá mô hình bệnh tật tại khoa Cơ-Xương-Khớp bệnh viện
Bạch Mai trong 10 năm ( 1991-2000) thì gút chiếm tỷ lệ 8% , vươn lên đứng
hàng thứ tư trong 15 bệnh khớp nội trú thường gặp nhất[2].
Mặc dù trong giai đoạn sớm gút cấp là bệnh xương khớp có một số biểu
hiện lâm sàng đặc trưng nhưng dễ bị chẩn đoán nhầm với một số bệnh xương
khớp khác như: giả gút, viêm khớp phản ứng, viêm khớp vảy nến và viêm khớp
nhiễm khuẩn [35]. Trong giai đoạn muộn, gút mạn có các biểu hiện tổn thương
xương khớp dễ nhầm lẫn với viêm khớp dạng thấp hay thoái hoá khớp.

Tuy tỷ lệ mắc bệnh gút ngày càng tăng ở nước ta song bệnh vẫn chưa được
nhận biết đầy đủ, ngay cả ở giai đoạn mạn tính vẫn bị chẩn đoán nhầm, điều trị
không đúng, gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến khả năng vận động, thậm chí đến
tính mạng bệnh nhân. Mặt khác, đa số bệnh nhân vào viện khi bệnh đã tiến triển
nhiều năm, biểu hiện lâm sàng đa dạng như viêm nhiều khớp, viêm khớp đối
xứng hai bên hay biểu hiện sưng, nóng, đỏ đau không rõ ràng. Bệnh nhân ở giai
đoạn gút mạn tính ở nước ta thường bị chẩn đoán nhầm là viêm khớp dạng thấp.
Theo một nghiên cứu tại Bệnh viện 354 (2001) trong số 55 bệnh nhân mắc bệnh
1
gút thì tỉ lệ chẩn đoán đúng ở cơn gút cấp đầu tiên chỉ có 3 bệnh nhân ( 13,6% )
và có 59,1% số bệnh nhân bị chẩn đoán là viêm khớp dạng thấp[7]. Phạm Hữu
Chính (2004) nghiên cứu trên bệnh nhân điều trị tại khoa Nội bệnh viện tỉnh
Khánh Hoà cũng thấy sau 5-7 năm bị bệnh việc chẩn đoán đúng bệnh gút cũng
chỉ đạt 30-40% [1].
Trên thế giới hiện nay có nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán gút khác nhau. Tiêu
chuẩn chẩn đoán đầu tiên là tiêu chuẩn Rome năm 1963, sau đó là các tiêu
chuẩn Bennet-Wood năm 1968, tiêu chuẩn chẩn đoán của ACR năm 1977. Các
tiêu chuẩn này đã được áp dụng rộng rãi. Gần đây nhất, năm 2010 Hein Janssen
và cộng sự đã xây dựng qui tắc chẩn đoán gút cấp với những trường hợp viêm
một khớp. Cũng trong năm 2010, Pelaez-Ballestas đã đưa ra tiêu chuẩn chẩn
đoán gút mạn dựa trên lâm sàng và xét nghiệm.
Tại Việt Nam hiện nay vẫn áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán Bennet - Wood
năm 1968. Đây là tiêu chuẩn chẩn đoán dựa trên các biểu hiện lâm sàng, dễ nhớ,
dễ áp dụng và theo một số nghiên cứu nó có độ nhậy, độ đặc hiệu cao[33]. Tuy
nhiên việc áp dụng tiêu chuẩn này còn gặp hạn chế vì dễ bỏ qua các bệnh nhân
viêm khớp trong giai đoạn sớm, nhất là những bệnh nhân viêm khớp lần đầu
tiên. Bên cạnh đó hiện nay xét nghiệm acid uric máu đã dễ dàng thực hiện ở
nhiều cơ sở y tế, nhưng tiêu chuẩn này không đánh giá được giá trị của acid uric
máu trong chẩn đoán bệnh
Đã có một số đề tài nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của

bệnh gút nói chung và một số đề tài nghiên cứu chẩn đoán giai đoạn của bệnh
nhưng chưa có đề tài nào đánh giá hiệu quả áp dụng các tiêu chuẩn chẩn đoán
gút tại Việt Nam. Do đó chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu một số tiêu
chuẩn chẩn đoán bệnh gút” với các mục tiêu sau
- Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh gút theo các tiêu chuẩn chẩn
đoán
- Xác định giá trị của các tiêu chuẩn chẩn đoán.
2
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
Đại cương bệnh gút
1.1.1 Định nghĩa
Bệnh gút là bệnh do rối loạn chuyển hóa các nhân purin, có đặc điểm chính
là tăng acid uric máu. Khi acid uric bị bão hòa ở dịch ngoài tế bào sẽ gây lắng
đọng các tinh thể monosodium urat (MSU) ở các mô. Tùy theo vi tinh thể urat bị
tích lũy ở mô nào mà bệnh biểu hiện bởi một hoặc nhiều triệu chứng lâm sàng
sau[3]:
- Viêm khớp và cạnh khớp cấp và/ hoặc mạn tính, thường được gọi là viêm
khớp do bệnh gút
- Tích lũy vi tinh thể ở khớp, xương, mô phần mềm, sụn khớp được gọi là
hạt tôphi
- Bệnh thận do gút và sỏi tiết niệu
1.1.2 Dịch tễ học
Tỷ lệ bệnh gút tăng cao trong vài thập niên gần đây ở nước ta cũng như
nhiều nước phát triển trên thế giới và đang là một vấn đề sức khỏe cộng đồng
đáng quan tâm. Ở những thập kỷ 60, 70 của thế kỷ XX bệnh còn hiếm gặp, chỉ
khoảng 0,02 đến 0,2% dân số mắc bệnh gút[1]. Theo một nghiên cứu ở
Rochester, Minnesota (2004) cho thấy tỷ lệ mắc mới của bệnh gút nguyên phát
tăng gấp đôi trong hơn hai thập kỷ qua (1977-1996) và chiếm 9% ở nam, 6% ở
nữ hơn 80 tuổi (2002)[11]. Theo một số khảo sát ở Anh và Đức (2000-2005)
bệnh gút chiếm khoảng 1,4% dân số, tần số mắc bệnh gia tăng theo tuổi với tỷ lệ

2,4% ở nam và 1,6% ở nữ tuổi từ 65 đến 74[9]. Hơn 90% mắc bệnh gút nguyên
phát là nam giới. Ít gặp nữ giới mắc bệnh ở độ tuổi trước thời kỳ mãn kinh bởi
Estrogen được cho rằng làm tăng bài tiết acid uric[21].
Ở Việt Nam, theo số liệu thống kê của bệnh viện Bạch Mai trong 10 năm
(1978-1989), số bệnh nhân mắc bệnh gút chiếm 1,5% trong tổng số các bệnh
nhân mắc các bệnh cơ xương khớp điều trị nội trú tại khoa Cơ xương khớp Bệnh
3
viện Bạch Mai. Tỷ lệ này đã tăng lên tới 6,1% ( 1991-1995) và 10,6% ( 1996-
2000)[2]. Bệnh nhân mắc gút đa số là nam giới (90-100%)[4] và lứa tuổi mắc
bệnh gút ở khoảng xung quanh 50 tuổi. Nghiên cứu dịch tễ do chương trình
hướng cộng đồng kiểm soát các bệnh xương khớp của Tổ chức Y tế thế giới và
hội Thấp khớp học châu Á Thái Bình Dương (COPCORD) tiến hành bước đầu ở
một số tỉnh miền Bắc vào năm 2000 cho thấy tỷ lệ bệnh gút là 0,14% dân số[6].
1.1.3 Phân loại bệnh gút
1.1.3.1 Gút nguyên phát
Nguyên nhân còn chưa rõ. Loại này có tính chất gia đình. Khởi phát
thường do chế độ ăn quá nhiều đạm và uống nhiều rượu. Đa số các trường hợp
là bệnh gút nguyên phát do đó khi nói đến bệnh gút tức là nói đến gút nguyên
phát.
1.1.3.2 Gút thứ phát
Chiếm 10% các trường hợp. Là hậu quả của tăng acid uric do tiêu tế bào
quá mức hoặc do suy thận mạn.
1.1.3.3 Bệnh gút do các bất thường về enzyme
1.1.4 Các yếu tố nguy cơ của bệnh gút
- Giới tính: Đa số bệnh nhân gút là nam giới (90-95%).
- Tuổi: tuổi càng cao nguy cơ mắc bệnh gút càng tăng.
- Tình trạng uống rượu bia: Nhiều nghiên cứu thấy rằng có tới 75-84%
bệnh nhân gút uống rượu bia thường xuyên trung bình từ 7-10 năm .
- Béo phì: một số đối tượng có chỉ số khối cơ thể > 25 tăng nguy cơ mắc
bệnh gút lên 5 lần so với người không béo phì[5].

- Tăng acid uric và các rối loạn chuyển hóa khác: tăng glucose máu, rối
loạn lipid máu là các bệnh rối loạn chuyển hóa thường kết hợp với bệnh
gút. Tăng cholesterol gặp trong khoảng 20% bệnh nhân gút, tăng
triglyceride máu lên tới 40%[4].
- Yếu tố gia đình
- Thuốc: dùng kéo dài một số thuốc ảnh hưởng đến tăng tổng hợp hoặc giảm
thải acid uric dẫn đến tăng acid uric máu như: Thiazid, Furosemid; Aspirin;
4
thuốc chống lao như Pyrazynamid. Dùng thuốc lợi tiểu làm nguy cơ mắc
bệnh gút tăng 1,77 lần[13].
- Các bệnh lý liên quan: một số các bệnh mạn tính có liên quan đến bệnh
gút và tăng acid uric máu, trong đó hay gặp là bệnh thận. Bệnh lý thận cấp
tính do acid uric có liên quan với hội chứng ly giải khối u gặp ở bệnh nhân
Lơ xê mi hoặc U lympho đang điều trị hóa chất. Hậu quả dẫn đến tình trạng
suy thận cấp.
1.1.5 Sự liên quan giữa gút và bệnh lý tim mạch
Sự liên quan giữa tăng acid uric và/hoặc gút đối với các biến cố tim mạch đã
được nghiên cứu từ rất lâu. Bruce (1999) sau khi phân tích nghiên cứu
Framingham đã chỉ ra rằng tăng acid uric máu không có mối liên quan một cách
độc lập đối với sự xuất hiện của các biến cố tim mạch[16]. Trong khi đó, nghiên
cứu của Niskanen (2004) lại thấy tăng acid uric máu có vai trò đối với tỷ lệ tử
vong của các bệnh lý tim mạch và tử vong do mọi nguyên nhân[27].
Một khó khăn trong việc đánh giá xem liệu tăng acid uric và gút có được
coi là một yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch là vì chúng có mối liên quan rõ rệt
với các yếu tố nguy cơ khác đã biết của bệnh tim mạch[17]. Theo Feig (2008),
tăng acid uric máu và gút thường gặp ở nhiều nhóm có tăng nguy cơ bệnh tim
mạch, như phụ nữ tiền mãn kinh, người da đen và những người bị tăng huyết áp,
hội chứng chuyển hóa hay bệnh thận[17].Hơn nữa, Johnson (2005) cũng nhận
thấy sự gia tăng mạnh mẽ của tăng huyết áp, đái tháo đường, béo phì và bệnh
thận ở Mỹ trong 100 năm qua cũng có mối liên quan đến tăng acid uric[19].

Cũng theo Nakanishi (2003), tăng acid uric máu có liên quan mạnh với các
bệnh mạch máu ngoại vi, mạch cảnh, mạch vành, đột quỵ, tiền sản giật và loạn
thần liên quan đến mạch máu[26]. Một nghiên cứu mới đây của Chang (2010)
cũng khẳng định không chỉ tăng acid uric máu mà bản thân gút cũng đóng vai
trò như một yếu tố tiên lượng độc lập đối với tỷ lệ tử vong do các bệnh tim mạch
nói riêng và do mọi nguyên nhân nói chung[24]. Theo Lin (2004), tỷ lệ bệnh
nhân bị viêm khớp do gút chiếm 6,5% trong số các bệnh nhân tai biến mạch
não[20]. Như vậy các nghiên cứu đều tìm thấy mối liên hệ khá mật thiết giữa gút
và các biến cố tim mạch.
5
Bệnh nguyên
Nồng độ urate máu cao và trong các điều kiện nhất định sẽ kết tủa thành
các tinh thể monosodiumurate và khi những tinh thể này lắng đọng trong bao
hoạt dịch, dịch khớp hoặc các mô khác có thể dẫn đến bệnh gút. Do vậy, có thể
nói nguyên nhân chính gây bệnh gút là hậu quả của tình trạng acid uric máu cao.
Và vi tinh thể urat có vai trò chính trong cơ chế bệnh sinh của bệnh gút[3].
1.1.6 Nguồn gốc acid uric
Trong cơ thể acid uric được tạo thành từ ba nguồn:
- Thoái giáng các chất có nhân purine do thức ăn mang vào
- Thoái giáng các chất có purine trong cơ thể
- Tổng hợp các purine theo đường nội sinh
Tham gia vào các quá trình hình thành acid uric từ ba nguồn trên cũng cần
sự tham gia của các men: Nuclease, Xanthinoxydase, Hypoxanthinguanin -
phosphoriboxin - transferase (HPRT).
1.1.7 Thải trừ
Để cân bằng nồng độ acid uric máu, hàng ngày acid uric được thải trừ ra
ngoài chủ yếu theo đường thận (450-500 mg/24 giờ) và một phần qua phân và
các đường khác (250mg/24 giờ)[4].
1.1.8 Tăng acid uric máu
1.1.8.1 Định nghĩa

Được gọi là tăng acid uric máu khi nồng độ acid uric vượt quá giới hạn tối
đa của độ hòa tan của urate trong dung dịch có cùng nồng độ natri như huyết
tương, cụ thể là: Trên 7 mg/dl ( tức trên 420 mmmol/l) đối với nam giới và trên
>6 mg/dl (360 mmmol/l) đối với nữ giới[3, 22, 36]. Tăng acid uric máu đơn
thuần chưa được coi là bệnh lý. Trên 70% trường hợp tăng acid uric máu không
có biểu hiện lâm sàng và không cần điều trị[21].
6
1.1.8.2 Nguyên nhân gây tăng acid uric máu[3, 21]
- Do rối loạn chuyển hóa một số enzyme tham gia vào quá trình chuyển hóa
acid uric. Đó là sự thiếu hụt enzyme hypoxanthin phosphoribosyl
transferase (HPRT) hoặc tăng hoạt tính của enzyme phosphoribosyl-
pyrophosphat-synthetase (PRPP) dẫn đến tăng tổng hợp purine.
- Do tăng dị hóa các acid nhân nội sinh (tiêu tế bào)
- Do giảm thải trừ acid uric máu (nguyên nhân do suy thận).
Tuy nhiên, đa số các trường hợp mắc bệnh gút lại là gút nguyên phát. Tình trạng
tăng acid uric máu ở gút nguyên phát xảy ra do một bất thường nào đó còn chưa
rõ, mà nguồn thức ăn làm nặng thêm.
Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng.
Diễn biến tự nhiên của bệnh gồm 4 giai đoạn: tăng acid uric máu không triệu
chứng, gút cấp, giai đoạn không triệu chứng giữa các cơn gút cấp và gút
mạn[33]
1.1.9 Cơn gút cấp
1.1.10Cơ chế viêm khớp và sự tự hồi phục trong bệnh gút.
Cơ chế gây viêm[3, 15]: các yếu tố có vai trò trong đáp ứng viêm với vi
tinh thể vẫn chưa được hoàn toàn hiểu rõ. Tinh thể urat có thể trực tiếp làm khởi
phát, phóng đại và duy trì một đáp ứng viêm mạnh, gọi là cơn gút cấp, bởi vì nó có
khả năng kích hoạt thành phần viêm dịch thể và tế bào. Con đường gây viêm do tinh
thể monosodium urat như sau: Đầu tiên tinh thể urat được phóng thích vào trong
khoang khớp, gây kích thích lớp màng hoạt dịch. Khả năng gây viêm của tinh thể
liên quan đến khả năng gắn vào các immunoglobulin và protein, đặc biệt là bổ

thể và lipoprotein. Phức hợp này gắn vào cơ quan thụ cảm ở bề mặt đại thực bào
và dưỡng bào, dẫn đến hoạt hóa và giải phóng các cytokin, yếu tố hóa học và
các hoạt chất trung gian khác. Yếu tố Hageman được hoạt hoá tại chỗ, từ đó kích
thích các tiền chất gây viêm Kininogen và Kallicreinogen trở thành Kinin và
Kallicrein gây phản ứng viêm ở màng hoạt dịch. Tiếp theo là sự tập trung và
kích hoạt của các tế bào mastocyte và monocyst ở máu ngoại vi và qua hoạt
7
động của tế bào nội mạc. Do có yếu tố khởi phát viêm, bạch cầu đa nhân trung
tính tập trung tới vị trí viêm sẽ thực bào các vi tinh thể urat rồi giải phóng các
enzym tiêu thể của bạch cầu. Các enzym này cũng là một tác nhân gây viêm rất
mạnh và kích hoạt tế bào hơn nữa.
Sự hồi phục tự phát. Nếu không được điều trị, cơn gút cấp điển hình sẽ tự
hồi phục sau 1-2 tuần. Có nhiều cơ chế feedback có xu hướng hạn chế phản ứng
viêm như : bất hoạt các yếu tố trung gian hóa học gây viêm, bất hoạt các tế bào
gây viêm hoặc các tế bào gây viêm chết, sự điều hòa các yếu tố trung gian chống
viêm[8, 38]. Các tinh thể urat bị hòa tan bởi các sản phẩm của các tế bào thực
bào như superoxide cũng có tác dụng kìm hãm phản ứng viêm[23]. Tuy nhiên sự
hồi phục của cơn gút cấp thậm chí có thể xảy ra khi vẫn có mặt của tinh thể urat.
Thực ra, các sản phẩm do bạch cầu trung tính tiết ra ngăn cản việc các IgG gắn
với MSU do đó làm giảm phản ứng viêm[32]. Một yếu tố quan trọng hơn có lẽ
là do tăng apolipoprotein B ( ApoB) chống viêm gắn với MSU trong quá trình
xảy ra cơn gút cấp[28].
1.1.10.1 Lâm sàng cơn gút cấp
* Cơn điển hình
- Hoàn cảnh xuất hiện: cơn xuất hiện tự phát hoặc sau một bữa ăn nhiều
chất đạm hoặc uống rượu quá mức, một chấn thương, một can thiệp phẫu thuật,
một đợt dùng thuốc: như aspirin, lợi tiểu như thiazid hoặc furosemid, thuốc
chống lao, thuốc gây hủy tế bào.
- Tiền triệu
+ Rối loạn thần kinh, đau đầu, trạng thái kích thích, mệt mỏi

+ Rối loạn tiêu hóa: đau thượng vị, táo bón, ợ hơi
+ Rối loạn tiết niệu: đái nhiều, đái rắt
+ Đặc biệt là các triệu chứng tại chỗ: khó cử động chi dưới, nổi tĩnh
mạch, tê bì ngón chân cái
- Thời điểm khởi phát: cơn thường khởi phát đột ngột vào nửa đêm
- Tính chất: khớp đau dữ dội, bỏng rát, thường xuyên đau đến cực độ, mất
ngủ, tăng cảm giác đau của da. Đau chủ yếu về đêm, ban ngày có giảm đau.
8
Thường kèm theo cảm giác mệt mỏi đôi khi sốt 38-38,5
0
C có thể kèm rét run,
đau tăng về đêm trong 5-6 đêm tiếp theo đó, ban ngày đau giảm dần có thể hết
đau hoàn toàn vào ban ngày.
- Triệu chứng thực thể: khớp bị tổn thương sưng, da trên đó hồng hoặc đỏ.
Nếu là khớp lớn thường kèm tràn dịch, khớp nhỏ thường phù nề. Nếu có tràn
dịch có thể chọc dò lấy dịch xét nghiệm để chẩn đoán.
- Đáp ứng với điều trị: nhạy cảm với Colchicin, các triệu chứng viêm
thuyên giảm hoàn toàn sau 48 giờ. Tuy nhiên, không chỉ bệnh nhân gút, các
bệnh viêm khớp khác như viêm khớp vảy nến, giả gút, hay viêm khớp Bechet
cũng đáp ứng tốt khi điều trị bằng colchicine[33].
* Cơn không điển hình
Khá thường gặp do vị trí tổn thương và đặc điểm của thể này mà vấn đề
chẩn đoán phân biệt phải đặt ra.
- Biểu hiện tại chỗ chiếm ưu thế: dể nhầm với viêm khớp nhiễm khuẩn.
- Biểu hiện tràn dịch chiếm ưu thế thường ở khớp gối, diễn biến bán cấp dễ
nhầm với lao khớp.
- Biểu hiện toàn thân là chính, cơ thể suy nhược, trong khi hiện tượng viêm
tại chỗ không đáng kể dể nhầm với ung thư.
- Biểu hiện bằng viêm nhiều khớp cấp: dấu hiệu gợi ý là khởi phát đột ngột
viêm 3-4 khớp, thường là ở chi dưới. Thể này thường gặp trong giai đoạn tiến

triển của bệnh
- Biểu hiện cạnh khớp cấp tính: biểu hiện cạnh khớp có thể đơn độc hoặc
kèm theo cơn gút cấp có triệu chứng khớp điển hình. Biểu hiện chính là viêm
gân do bệnh gút nhất là viêm gân achille, viêm túi thanh mạc khuỷu tay hoặc
hiếm hơn có thể gặp viêm tĩnh mạch.
* Các triệu chứng kèm theo
Có thể gặp béo phì, tăng huyết áp, đái tháo đường, tiền sử cơn đau quặn thận,
tiền sử dùng thuốc (các thuốc có thể làm khởi phát cơn đau kể trên), tiền sử gia
đình bị bệnh gút.
9
1.1.10.2 Cận lâm sàng
*Xét nghiệm acid uric máu.
- Acid uric máu tăng cao: nam > 7 mg/dl (420 mmol/l), nữ >6 mg/dl (360
mmol/l).
- Có 40% số bệnh nhân có acid uric máu bình thường trong cơn gút cấp.
*Xét nghiệm acid uric niệu 24 giờ.
Xác định tình trạng tăng bài tiết urat (> 600 mg/24 giờ) hay giảm thải
tương đối (< 600 mg/24 giờ).
*Xét nghiệm dịch khớp.
Trong trường hợp viêm khớp lớn như khớp gối, khớp cổ chân thường dễ
dàng lấy được dịch khớp làm xét nghiệm. Đặc điểm của dịch khớp trong bệnh
gút là dịch khớp viêm, rất giàu tế bào (có thể 3000-100000 bạch cầu/mm
3
), chủ
yếu là bạch cầu đa nhân (không thoái hóa).
Nếu phát hiện được tinh thể urat, cho phép xác định chẩn đoán cơn gút. Đó
là các tinh thể nhọn hai đầu, số lượng có thể ít hay nhiều, nằm ở trong hoặc
ngoài bạch cầu. Dưới kính hiển vi phân cực, tinh thể này phân cực rõ. Tinh thể
bị phân hủy bởi enzyme uricase.
*Xét nghiệm chức năng thận.

Cần phải thăm dò tổn thương thận và chức năng thận một cách có hệ thống:
ure, creatinin máu, protein niệu 24 giờ, tế bào niệu, pH niệu, siêu âm thận… đôi
khi chỉ phát hiện được sỏi thận khi làm UIV.
*Xét nghiệm phát hiện các bệnh lý kết hợp
Cần thăm dò lipid máu, triglyceride máu, cholesterol máu, đường máu,
đường niệu vì các rối loạn chuyển hóa này thường kết hợp.
*Các xét nghiệm đánh giá tình trạng viêm
- Tốc độ máu lắng thường tăng cao (có thể > 100 mm giờ thứ nhất)
- Số lượng bạch cầu tăng trong đó bạch cầu đa nhân trung tính tăng
10
*Xquang
Giai đoạn cơn gút cấp, không có hình ảnh tổn thương xương và khớp, có
thể có hình ảnh sưng nề phần mềm quanh khớp viêm[31]
1.1.11Bệnh gút mạn tính
Thời gian tiến triển thành bệnh gút mạn tính thường sau vài năm đến vài
chục năm. Tổn thương có thể ở khớp ban đầu, song thường gặp là tổn thương
thêm các khớp khác: ngón chân cái bên đối diện, khớp bàn-ngón, khớp cổ chân,
gối. Khớp khuỷu, cổ tay hiếm gặp hơn; các khớp ở bàn tay càng hiếm gặp ở giai
đoạn gút cấp song rất hay gặp ở giai đoạn gút mạn tính. Không gặp khớp vai,
háng, cột sống. Các triệu chứng lâm sàng, sinh hóa, XQ biểu hiện sự tích lũy
urat ở mô. Bệnh gút mạn tính có các biểu hiện sau: hạt tôphi, bệnh khớp mạn
tính do muối urat, bệnh thận do gút.
1.1.11.1 Hạt tôphi
Nguồn gốc của hạt là do tích lũy tinh thể MSU kết tuả trong mô liên kết,
tăng dần sau nhiều năm, tạo thành các khối nổi lên dưới da. Hạt có thể ở tình
trạng viêm cấp: da nóng, đỏ; hoặc chảy ra chất nhão và trắng như phấn hoặc rỉ
dịch vàng. Hạt thường là nguyên nhân gây biến dạng, vô cảm và hạn chế vận
động chức năng của bàn tay và bàn chân trong trường hợp tiến triển lâu năm và
bệnh nặng.
1.1.11.2 Tổn thương khớp mạn tính

+ Cơ chế tổn thương xương khớp mạn tính:
Quá trình viêm làm giải phóng các protease (đặc biệt là Metalloprotease) từ
các tế bào màng hoạt dịch và các tế bào sụn gây tiêu protein. Các chất này tấn
công lên các cấu hình sụn khớp. Đồng thời bản thân bạch cầu đa nhân trung tính
cũng chứa nhiều thành phần cấu tạo khác nhau của protease. Các chất này cũng
được giải phóng ra và khuếch đại tác dụng của Metalloprotease. Tuy nhiên,
trong cơ thể còn có một số tác nhân ức chết protease làm cân bằng quá trình huỷ
khớp. Khi quá trình viêm lớn hơn tác nhân ức chế gây huỷ khớp (hốc, khuyết).
11
Tình trạng lắng đọng urat tại xương (hạt tophi tại xương) cũng là một nguyên
nhân gây nên tổn thương bào mòn xương.
+ Lâm sàng:
Tổn thương khớp xuất hiện muộn, trong thể nặng, thể tiến triển, điều trị
chưa thích đáng. Chủ yếu ở các khớp đã bị tổn thương trong cơn gút cấp. Lúc
đầu thường ở chi dưới, sau đó tổn thương thêm các khớp chi trên, đặc biệt ở
khuỷu, bàn ngón tay… dể nhầm với viêm khớp dạng thấp
+ X quang:
Có các khuyết và hốc rất gợi ý. Có thể là một hoặc nhiều hốc, có thể rất
lớn, làm cho các xương ống của đầu ngón có dạng móc câu. Có những khuyết
xương ở xa vị trí bám của màng hoạt dịch. Có hình ảnh tân tạo xương, đôi khi có
rất nhiều gai xương. Khe khớp hẹp. Có thể gặp hoại tử vô khuẩn đầu xương đùi
kết hợp với bệnh gút.
Các hình ảnh tổn thương xương khớp trên phim Xquang có độ nhậy và độ
đặc hiệu thấp trong chẩn đoán bệnh. Chỉ có 45% bệnh nhân gút có tổn thương
xương khớp trên phim Xquang, và thường xuất hiện sau thời gian bị bệnh từ 6-8
năm. Hình ảnh khuyết xương điển hình chỉ thấy sau 6-12 năm bị bệnh [33]
1.1.11.3 Biểu hiện thận
Gồm hai loại tổn thương là sỏi urat và viêm thận kẽ do tinh thể urat.
- Sỏi urat: Sỏi tiết niệu trong bệnh gút do acid uric niệu tăng và sự toan
hóa nước tiểu. Nguy cơ hình thành sỏi tăng lên 50% nếu nồng độ urat huyết

thanh trên 13,0 mg/dl (773 mmol/l) hoặc acid uric niệu trên 1100 mg/24giờ. Sỏi
urat thường biểu hiện lâm sàng bằng cơn đau quặn thận, hoặc chỉ đái máu. Hiếm
gặp các đợt nhiễm trùng tiết niệu. Có thể biểu hiện bằng biến chứng tắc nghẽn
(vô niệu do sỏi). Sỏi không cản quang, chỉ thấy được trên siêu âm và UIV,
thường hai bên.
- Tổn thương thận kẽ: Tổn thương thận kẽ do bệnh gút ít gặp. Bệnh có thể
12
độc lập, không kết hợp với sỏi thận. Triệu chứng: protein niệu không thường
xuyên và vừa phải; đái máu, bạch cầu niệu vi thể. Toan máu có tăng chlo máu
biểu hiện khá sớm; thường kết hợp tăng huyết áp.
- Suy thận: Bệnh lý thận mạn tính gây ra bởi sự lắng đọng các vi tinh thể
urat trong nhu mô và tháp thận. Tăng huyết áp, đái tháo đường, nhiễm độc chì
mạn tính và xơ vữa động mạch là những yếu tố quan trọng góp phần gây ra biến
chứng này.
1.1.12Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút
Có nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút, mỗi tiêu chuẩn được áp dụng trong các
điều kiện khác nhau, trong thực hành lâm sàng hay trong các khảo sát dịch
tễ[35]. Tiêu chuẩn chẩn đoán đầu tiên là tiêu chuẩn Rome năm 1963. Sau đó là
tiêu chuẩn chẩn đoán Bennet-Wood (tiêu chuẩn New York) năm 1968. Trong
tiêu chuẩn Rome, tăng acid uric máu là một tiêu chí để chẩn đoán bệnh. Tuy
nhiên, khi xây dựng tiêu chuẩn New York (tiêu chuẩn Bennet-Wood), Rigby và
Wood đã kết luận rằng nồng độ acid uric máu không có ý nghĩa trong chẩn đoán
hay loại trừ bệnh. Năm 1977, ACR xây dựng tiêu chuẩn chẩn đoán gút nguyên
phát được áp dụng trong thực hành lâm sàng và trong các nghiên cứu dịch tễ.
Chưa có một nghiên cứu nào đánh giá giá trị và hiệu quả áp dụng của các tiêu
chuẩn chẩn đoán trên[33].
Năm 2006, một nhóm các chuyên gia quốc tế, thay mặt cho liên đoàn
phòng chống bệnh xương khớp Châu Âu ( EULAR), đã đưa ra 10 khuyến cáo
về chẩn đoán gút, liên quan với các dấu hiệu lâm sàng, xét nghiệm máu và yếu
tố nguy cơ.

Chẩn đoán gút cần phân biệt rõ ràng cơn gút cấp và đợt cấp của gút mạn
tính[30]. Các tiêu chuẩn Rome 1963 và Bennet-Wood 1968 không làm nổi bật
sự phân biệt này. Tiêu chuẩn chẩn đoán gút ACR-1977 được đưa ra để chẩn
đoán gút cấp, nhưng cũng gồm có một số dấu hiệu lâm sàng và Xquang là biểu
hiện của gút mạn. Năm 2010 Hein Janssen và cộng sự đã xây dựng qui tắc chẩn
đoán gút cấp ở bệnh nhân viêm một khớp cấp tính. Cũng trong năm 2010,
13
Pelaez-Ballestas và cộng sự xây dựng tiêu chuẩn chẩn đoán gút mạn dựa trên
tiêu chuẩn chẩn đoán gút ACR-1977, khuyến cáo chẩn đoán của EULAR và các
dấu hiệu lâm sàng[30]
1.1.12.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán vàng:
Tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp hay hạt tophi được coi là tiêu chuẩn vàng
cho phép chẩn đoán xác định bệnh gút.
Ngay cả khi các dấu hiệu lâm sàng gợi ý nhiều tới chẩn đoán gút, việc tìm tinh
thể urat trong dịch khớp viêm hay tại hạt tophi vẫn cần thiết. Trong những năm
60 của thế kỷ trước, McCarty và Hollander đã mô tả rõ phương pháp tìm tinh thể
urat [33]. Tiến hành nhỏ một giọt dịch khớp lên lam kính và phết lam. Ngay sau
đó đem soi dưới kính hiển vi phân cực. Nếu không thấy tinh thể urat sau 5-10
phút soi dưới kính hiển vi, dịch khớp còn lại nên được quay li tâm. Kỹ thuật
quay li tâm sẽ làm tăng khả năng tìm thấy tinh thể urat. Với hạt tophi, dùng kim
chích lấy chất trắng trong hạt và phết lên lam kính, sau đó soi dưới kính hiển vi,
ta sẽ thấy các tinh thể hình kim tập trung thành từng đám. Có thể tìm thấy tinh
thể urat ở >95% bệnh nhân gút cấp. Ở một số trường hợp, có thể quan sát thấy
tinh thể urat ở dịch khớp không viêm. Trong cơn gút cấp hay trong thời kỳ
không triệu chứng giữa các cơn gút cấp, thường thấy tinh thể urat trong bạch
cầu. Trong khi đó, ở bệnh nhân gút mạn tính, thường thấy tinh thể urat nằm
ngoài tế bào. Sau khi lấy dịch khớp, nên làm xét nghiệm trong vòng 6 giờ. Nếu
việc soi tìm dưới kính hiển vi bị trì hoãn, dịch khớp cần được bảo quản trong tủ
lạnh.
Tuy nhiên, kính hiển vi phân cực không phải luôn luôn có ở tất cả các

phòng xét nghiệm và ở mọi nơi. Pasula và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu tìm
tinh thể urat dưới kính hiển vi quang học và cho thấy việc tìm thấy tinh thể urat
trong dịch khớp có độ nhậy là 96,7% và độ đặc hiệu là 100%. Nghiên cứu này
khẳng định có thể soi tìm tinh thể urat dưới kính hiển vi quang học để chẩn đoán
gut trong trường hợp không có kính hiển vi phân cực [29].
14
Mặc dù tiêu chuẩn vàng là tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp, nhưng tỷ
lệ tìm thấy tinh thể urat rất khác nhau. Đã có một số nghiên cứu đánh giá chất
lượng của việc xét nghiệm dịch khớp. Trong nghiên cứu của Von Essen và Holta
tiến hành quan sát ở 25 phòng thí nghiệm thì tất cả 19 mẫu xác định thấy tinh
thể urat đều đúng. Trong nghiên cứu của Hasselbacher thì chỉ tìm thấy tinh thể
urat ở 39 mẫu xét nghiệm trong số 50 mẫu xét nghiệm. Một số nghiên cứu cũng
đã chỉ ra rằng nhiều phòng xét nghiệm còn yếu kém về mặt thao tác kỹ thuật
[34]. Nồng độ tinh thể urat có vai trò quan trọng trong chẩn đoán. Số lượng tinh
thể trong dịch khớp càng cao thì khả năng tìm thấy càng lớn [33]. Bên cạnh đó,
trong thực hành lâm sàng, việc lấy dịch khớp thường không dễ dàng [25]. Trong
nghiên cứu của H. K. Choi và cộng sự năm 2004, chỉ có 11% bệnh nhân gút
được lấy dịch khớp làm xét nghiệm soi tim tinh thể urat [14]. Vì vậy chẩn đoán
gút thường dựa trên các triệu chứng lâm sàng và các kết quả xét nghiệm máu
[30].
1.1.12.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán của Rome năm 1963 [22]:
- Trong tiền sử có đợt sưng đau khớp, khởi phát đột ngột, khỏi hoàn toàn
trong vòng 1-2 tuần.
- Acid uric máu >7mg/dl ở nam, >6mg/dl ở nữ
- Có hạt tophi
- Tìm thấy tinh thể urat ở mô hay dịch khớp
Chẩn đoán xác định: ≥2/4 yếu tố.
1.1.12.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán của Bennet và Wood năm 1986 [22]
a. Hoặc tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp hay trong các hạt tophi
b. Hoặc có ít nhất hai trong số các tiêu chuẩn sau

+ Tiền sử hoặc hiện tại có ít nhất hai đợt sưng đau khớp với tính chất
khởi phát đột ngột, sưng đau dữ dội và khỏi hoàn toàn trong vòng hai
tuần
15
+ Tiền sử hoặc hiện tại có một đợt sưng đau khớp bàn ngón chân cái
với các tính chất như trên
+ Có hạt tophi
+ Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong vòng 48 giờ
trong tiền sử hoặc hiện tại).
Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc hai yếu tố của tiêu chuẩn b
1.1.12.4 Tiêu chuẩn chẩn đoán gút của ACR năm 1977 [37]:
a. Tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp hay hạt tophi
b. Có ≥ 6 trong 12 yếu tố sau:
+ Có trên 1 đợt viêm khớp cấp tính.
+ Viêm đạt đến mức tối đa trong vòng một ngày.
+ Viêm 1 khớp.
+ Khớp đỏ.
+ Đau hoặc sưng khớp bàn – ngón cái.
+ Tổn thương viêm ở khớp bàn-ngón cái một bên.
+ Tổn thương viêm khớp cổ chân một bên.
+ Có hạt tophi.
+ Tăng acid uric máu.
+ Sưng khớp không đối xứng (chụp Xquang).
+ Có những kén dưới vỏ xương, không có khuyết xương (Xquang).
+ Nuôi cấy vi khuẩn dịch khớp có kết quả âm tính trong đợt viêm
khớp.
1.1.12.5 Nguyên tắc chẩn đoán gút cấp của Hein Janssen cho các trường
hợp viêm 1 khớp cấp tính [18]
Gồm 7 triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng, tính điểm cho mỗi triệu chứng
+ Nam giới: 2.0 đ

+ Viêm khớp trong tiền sử: 2.0 đ
+ Đau kịch phát trong 1 ngày: 0.5 đ
+ Đỏ khớp: 1.0 đ
+ Khớp bàn ngón cái: 2.5 đ
+ Có ít nhất một bệnh lý tim mạch: 1.5 đ
+ Nồng độ acid uric máu >5,88mg/dl: 3.5 đ
Nếu:
16
• 0-4 đ: gần 100% bệnh nhân không bị gút.
• 4-8 đ: 30% bệnh nhân gút.
• >8đ: >80% bệnh nhân gút.
1.1.12.6 Tiêu chuẩn chẩn đoán gút mạn của Pelaez-Ballestas [30]
• Có ít nhất một đợt viêm khớp cấp tính
• Viêm một hay nhiều khớp
• Sưng, đau khớp cấp tính
• Viêm khớp bàn ngón cái
• Đỏ khớp
• Viêm khớp cổ chân 1 bên
• Hạt tophi ( rõ ràng hay nghi ngờ )
• Tăng acid uric máu
Chẩn đoán đợt cấp gút mạn khi có ≥ 4/8 yếu tố.
Các nghiên cứu về bệnh gút trên Thế giới và Việt Nam
Bệnh gút đã được nói đến từ thế kỷ V trước công nguyên, tuy nhiên phải
đến năm 1683, bệnh gút mới được mô tả đầy đủ về lâm sàng bởi tác giả
Syndenham.
- Năm 1848, Garrod phát hiện ở bệnh nhân gút có sự tăng axit uric máu.
- Năm 1898, Fisher chứng minh axit uric là sản phẩm chuyển hoá của
nhân purin.
- Năm 1961, phát hiện các tinh thể urat trong gút mạn tính bởi tác giả Mc
Carty.

Tại Việt Nam, cũng đã có nhiều công trình nghiên cứu khoa học về bệnh
gút. Đặc biệt trong 10 năm gần đây đã có một số nghiên cứu về gút được công
bố.
- Năm 1996, Vũ Thị Loan nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng,
biến đổi chức năng thận ở bệnh nhân gút.
- Năm 2000, Tạ Diệu Yên, Trần Ngọc Ân, Trần Đức Thọ đã nghiên cứu
tìm hiểu một số yếu tố nguy cơ gây bệnh ở bệnh nhân gút tại Bệnh viện
Bạch Mai.
17
- Năm 2003, Hoàng Thị Phương Lan nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng và
cận lâm sàng của hạt tô phi trên bệnh nhân bị gút mạn tính.
- Năm 2004, Dương Thị Phương Anh đã nghiên cứu về triệu chứng lâm
sàng và cận lâm sàng của tổn thương xương khớp trong gút mạn tính.
- Gần đây nhất, năm 2006, tác giả Lê Thị Viên đã nghiên cứu đặc điểm
lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trị bệnh gút có hạt
tophi
Chưa thấy có nghiên cứu nào ở nước ta đánh giá về hiệu quả áp dụng của
các tiêu chuẩn chẩn đoán gút.
18
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN
CỨU
Đối tượng nghiên cứu
1.1.13Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:
- Chọn 100 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn chẩn đoán theo bất kỳ tiêu chuẩn chẩn
đoán sau: tiêu chuẩn Rome năm 1963,tiêu chuẩn Bennet-Wood năm 1968,
tiêu chuẩn ACR năm 1977, tiêu chuẩn chẩn đoán gút mạn của Pelaez-
Ballestas và qui tắc chẩn đoán gút cấp của Hein Janssen (bệnh nhân ≥ 8
điểm).
- Chấp nhận tham gia nghiên cứu
1.1.14Tiêu chuẩn loại bệnh nhân khỏi nghiên cứu

- Không chấp nhận tham gia nghiên cứu
Địa điểm và thời gian nghiên cứu
- Địa điểm nghiên cứu: Khoa Cơ xương khớp bệnh viện Bạch Mai.
- Thời gian nghiên cứu: Tháng 02/2011 đến 12/2011.
Phương pháp nghiên cứu
1.1.15Thiết kế nghiên cứu: nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang.
1.1.16Nội dung nghiên cứu
1.1.16.1 Lựa chọn đối tượng nghiên cứu
Chọn 100 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn chẩn đoán theo bất kỳ tiêu chuẩn chẩn đoán
sau: tiêu chuẩn Rome năm 1963,tiêu chuẩn Bennet-Wood năm 1968, tiêu chuẩn
ACR năm 1977, tiêu chuẩn chẩn đoán gút mạn của Pelaez-Ballestas và qui tắc
chẩn đoán gút cấp của Hein Janssen (bệnh nhân ≥ 8 điểm).
1.1.16.2 Khai thác các triệu chứng
Mỗi đối tượng nghiên cứu có một bệnh án mẫu thống nhất bao gồm phần hỏi
bệnh, thăm khám và xét nghiệm.
1.1.16.2.1 Đặc điểm nhân trắc học: tên, tuổi, nghề nghiệp, địa chỉ
1.1.16.2.2 Khai thác về tiền sử:
- Bản thân:
19
+ Lối sống: Uống rượu bia: số lượng, thời gian, loại
+ Bệnh tật: lưu ý bệnh thận tiết niệu, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch
khác, rối loạn mỡ máu.
+ Tiền sử dùng thuốc: Corticoid, thuốc điều trị lao, thuốc lợi tiểu,
Colchicin
- Gia đình: có người mắc bệnh gút, bệnh lý tim mạch, rối loạn mỡ máu hay
không
- Tiền sử bệnh gút
+ Thời điểm, tính chất, vị trí đầu tiên xuất hiện cơn gút cấp, thuốc
điều trị và đáp ứng với điều trị.
+ Thời gian từ cơn gút cấp đầu tiên đến khi có hạt tô phi.

+ Thời gian từ cơn gút cấp đầu tiên đến khi được chẩn đoán xác định.
+ Số cơn gút cấp trong vòng 1 năm gần nhất.
+ Thời gian từ cơn gút cấp đầu tiên đến khi được chẩn đoán bệnh.
- Thời gian mắc bệnh: từ cơn Gút cấp đầu tiên đến thời điểm nghiên cứu
1.1.16.2.3 Khám lâm sàng
- Toàn thân: tại thời điểm nghiên cứu
+ Đo chiều cao, cân nặng, nhiệt độ, huyết áp
+ Tính chỉ số khối cơ thể BMI ( Body Mass Index) theo tổ chức Y tế
thế giới áp dụng cho các nước châu Á
BMI= cân nặng( kg)/ chiều cao (m)²
 Gầy: BMI < 18,5
 Bình thường: BMI = 18,5 – 22,9
 Thừa cân: BMI ≥ 23
 Nguy cơ: BMI = 23 – 24,9
 Béo phì: BMI ≥ 25
- Đánh giá mức độ đau theo thang điểm VAS ( Visual Analogue Scale)
Bệnh nhân được chỉ thang điểm đau ( điểm 0 tương ứng với không đau, điểm 10
là đau nhất), lượng giá và trả lời bằng số tương ứng với mức đau của mình là
bao nhiêu trong các mức từ 0 đến 10 cm.
Cường độ đau được đánh giá theo 4 mức độ sau:
20
+ Không đau: 0 điểm
+ Đau ít: 1- 3 điểm
+ Đau vừa: 4- 6 điểm
+ Đau nhiều: 7 – 10 điểm
- Khám khớp: Đánh giá tình trạng sưng, nóng, đỏ kèm biến dạng khớp do
hạt tô phi nổi gồ lên hay do lệch trục.
- Hạt tô phi: vị trí, số lượng, tình trạng viêm hay không, kích thước hạt
tophi to nhất.
- Khám các cơ quan khác: tim mạch, hô hấp, thận - tiết niệu,

1.1.16.3 Chụp Xquang
- Thực hiện tại khoa Chẩn đoán hình ảnh bệnh viện Bạch Mai. Tất cả các
bệnh nhân nghiên cứu đều được chụp Xquang khớp viêm ở hai tư thế
thẳng và nghiêng. Chỉ chụp khớp bàn tay hay khớp bàn chân trong trường
hợp viêm khớp ở tay và chân hai bên.
- Kỹ thuật: máy Shimazu (Nhật Bản), kích thước phim 18x24 cm, tiêu điểm
phim ở khoảng cách 100 cm, 50 – 60 Kv, 4,5 – 8 mAs.
- Kết quả do bác sĩ khoa Chẩn đoán hình ảnh bệnh viện Bạch Mai đọc. Tất
cả các phim Xquang đều được đọc theo một qui trình nhất định gồm các
thông số sau: hình khuyết xương, khe khớp hẹp, hình ảnh thoái hóa thứ
phát ( hình gai xương), hình bào mòn, mất chất khoáng thành dải, lệch
trục khớp.
- Tiêu chuẩn phim đạt yêu cầu là trên phim thấy rõ các đường viền của từng
xương, phân biệt được các mốc giải phẫu, thấy rõ ranh giới giữa vùng vỏ
và vùng tủy.
1.1.16.4 Xét nghiệm
Các xét nghiệm được thực hiện tại khoa Huyết học và Sinh hóa bệnh viện
Bạch Mai.
- Huyết học
+ Tế bào máu ngoại vi: hồng cầu, hemoglobin, bạch cầu, công thức
bạch cầu.
21
+ Tốc độ máu lắng: đo tốc độ máu lắng sau 1 giờ, sau 2 giờ bằng
phương pháp Westergren , được coi là tăng máu lắng khi máu lắng
giờ đầu trên 15 mm ở nam giới và trên 20 mm ở nữ.
- Sinh hóa
+ Protein C phản ứng (CRP): tăng khi > 0,5 mg/dl.
+ Acid uric máu: tăng khi > 420 àmol/ l ( 70 mg/dl)
+ Creatinin, ure máu. Phân độ suy thận theo nồng độ creatinin trong
máu

+ Glucose máu, HbA1C ( nếu có đái tháo đường kết hợp)
+ Mỡ máu:
 Cholesterol toàn phần ( tăng khi > 5,2 mmol/l)
 Triglycerid ( tăng khi > 1,8 mmol/l)
 HDL – cholesterol
 LDL – cholesterol.
+ AST, ALT ( bình thường < 40 U/l)
+ Định lượng yếu tố RF
- Xét nghiệm dịch khớp hay hạt tophi:
+ Dịch khớp được chọc hút bằng kim nhỏ dưới hướng dẫn của siêu
âm hay chọc hút mù với trường hợp khớp gối có tràn dịch nhiều.
Nếu số lượng dịch >=1ml, quay li tâm sau đó lấy cặn dịch quay li
tâm phết lên 2 lam kính. Với những trường hợp số lượng dịch <1ml
thì lấy một giọt dịch khớp hút được phết ngay lên 2 lam kính. Một
tiêu bản nhuộm Gieemssa và một tiêu hản không nhuộm Giemsa.
Tiêu bản do hai bác sỹ chuyên khoa Giải phẫu bệnh thực hiện. Thời
gian từ lúc lấy dịch khớp đến khi nhuộm giemsa không quá 1 giờ.
+ Dịch khớp làm thêm các xét nghiệm: nuôi cấy tìm vi khuẩn, PCR-
lao.
+ Hạt tophi: Dùng kim chọc lấy chất trắng trong hạt tophi và phết lên
2 lam kính. Tiến hành qui trình đọc giống như dịch khớp. Trường
hợp hạt tophi vỡ-loét làm thêm các xét nghiệm nuôi cấy tìm vi
khuẩn và PCR-lao.
- Xét nghiệm nước tiểu:
+ Tổng phân tích nước tiểu: được coi là đái máu khi hồng cầu niệu
≥5/mm
3
hoặc ≥5000/ml
+ Protein niệu 24h: được coi là dương tính khi ≥0,2g/24h
+ Acid uric niệu 24h

22