VỆ SINH LAO ĐỘNG VÀ BỆNH NGHỀ NGHIỆP part 8 ppsx

208
Cử chỉ chậm chạp, dáng điệu bình thường nhưng vung tay vụng về, bệnh nhân không
thể chạy hoặc bước giật lùi rất khó khăn. Cẳng chân yếu, bước đi không vững chắc.
Khi đi xe đạp, giữ thăng bằng khó khăn. Ngay những người khiêu vũ giỏi khi bị bệnh
cũng không thể quay người mà không ngã. Khi đi, nhất là khi xuống cầu thang, người
lao ra trước. Chỉ va chạm hay lấy ngón tay
đẩy nhẹ vào ngực hay lưng bệnh nhân,
cũng đủ làm họ ngã ngửa hay ngã sấp.
3.1.3. Giai đoạn toàn phát
Sau vài tháng, tình trạng bệnh nhân kém đi rõ rệt. Các rối loạn phát triển, đặc biệt
là về dáng điệu ngày càng biểu hiện rõ. Triệu chứng rõ rệt và sớm nhất của giai đoạn
này là co cứng cơ, bao giờ cũng có và chỉ khác nhau về mức độ, hậu quả là bệnh nhân
có dáng đi rất
đặc trưng: chậm chạp nhưng cứng nhắc và không vững vàng. Trọng
lượng toàn cơ thể dồn vào xương bàn chân, gót không chạm đất, các cơ cẳng chân co
cứng, dáng đi giống như “bước chân gà trống”. Bệnh nhân hoàn toàn không thể bước
giật lùi và nếu có bước giật lùi sẽ ngã ngay. Khi đứng chụm chân, không thể giữ được
thăng bằng và chỉ có thể quay người rất chậm, vì vậy bệnh nhân khi đi lại phả
i chống
gậy. Bên cạnh dáng đi đặc trưng ấy, thường đủ để chẩn đoán bệnh nhiễm độc mangan,
một số bệnh nhân khác lại đi kiểu từng bước ngắn hoặc đảo chân từng nửa vòng tròn.
Có người dang tay ra để giữ thăng bằng. Sự co cứng cơ vẫn còn, ngay cả khi nghỉ.
Bệnh nhân run, thường gặp ở chi dưới, nhưng có khi run toàn thân (đầu, mình và các
chi run dữ dộ
i). Các phản xạ gân đều tăng và rất ít khi bình thường. Đôi khi có rối loạn
vận mạch: mồ hôi ra nhiều, mặt tái xanh hay đỏ bừng từng lúc, các chi tím tái. Các
giác quan còn nguyên vẹn. Trí nhớ giảm sút, tư duy chậm chạp, chữ viết nhỏ đi, khó
đọc. Để khắc phục tình trạng khó viết, bệnh nhân bắt đầu viết với chữ viết thật to, rồi
lại nhỏ dần, chữ cũng run. Đây là giai đ
oạn bệnh tiến triển và không thể hồi phục.

Người ta còn gặp một số thể sốt cao do tổn thương trung tâm hành não. Triệu
chứng này gặp ở bệnh nhân nhiễm độc mangan làm ta nghĩ đến viêm não. Bệnh nhân
không có cảm giác đau, kèm theo chuột rút mới làm đau dữ dội.
3.2. Thể phổi
3.2.1. Bệnh viêm phổi mangan
Người ta đã nói đến bệnh này có tỷ lệ tử vong khá cao, có thể mangan tác dụng
như m
ột yếu tố làm bệnh nạng thêm.
3.2.2. Bệnh bụi phổi do mangan
Bệnh được nhiều người công nhận nhưng thực tế là bệnh bụi phổi silic hỗn hợp
vì các quặng mangan hoặc các que hàn ngoài bụi mangan còn có bụi SiO
2
với hàm
lượng cao. Bụi mangan không chỉ tác dụng như một vật lạ mà còn có tác dụng như một
chất kích thích hoá học.
3.3. Rối loạn nội tiết

209
Theo điều tra của Rodier thấy một trên 151 trường hợp nhiễm độc có tổn thương
thận và sinh dục, giảm 17 Ceto-steroit, phản ứng yếu trong các nghiệm pháp kích
thích, cường tuyến giáp cũng hay gặp do mangan.
3.4. Các tổn thương khác
- Tổn thương gan thận: viêm ống thận, các triệu chứng về gan và tiêu hoá không
có tính chất chỉ điểm. Không có dấu hiệu gan to, lách to. Tuy nhiên, sự tích luỹ
mangan ở gan có thể dẫn đến những rối loạn chuy
ển hoá có liên quan đến rối loạn nội
tiết và thường những rối loạn này chịu ảnh hưởng cùng với những tổn thương thần
kinh.
- Biến đổi huyết học: theo tác giả Schwarz, Baader, mangan làm tăng hồng cầu
máu, có thể đến 5 ÷ 9 triệu/mm

3
và có do tổn thương não trung gian, tăng lympho bào.
Nhiều nhà nghiên cứu gặp các triệu chứng thuộc hệ thần kinh thực vật như cơn
đổ mồ hôi, rối loạn sinh dục.
3.5. Tổn thương giải phẫu bệnh
Trong nhiễm độc mangan, hay gặp thể thần kinh vì mangan vào cơ thể bằng
nhiều đường nhưng đều gây các tổn thương khá rộng ở các thể vân, rồi ở vỏ não. Các
tổn thương bao giờ
cũng ở cả hai bên và khá đối xứng. Mangan còn vào gan, tim,
thượng thận, gây nhiễm mỡ các tế bào nội mô, tế bào sao, tế bào nhu mô gan, thận,
tim. Ở não còn gặp các tổn thương ở nhân xám, các sợi myêlin thoái hoá, các tế bào
lớn của nhân bị thoái hoá hay tiêu huỷ. Ở phổi, có sự thâm nhiễm bạch cầu đơn thuần,
nhất là xung quanh phế quản, các tổn thương thoái hoá phù nề và xuất huyết.

IV. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định bệ
nh
Chẩn đoán xác định bệnh nhiễm độc mangan nghề nghiệp dựa vào các yếu tố sau
đây:
4.1.1. Yếu tố tiếp xúc
Phải khai thác tiền sử nghề nghiệp bệnh nhân, các yếu tố độc hại phải tiếp xúc,
thời gian tiếp xúc
4.1.2. Giai đoạn khởi phát của bệnh
Các triệu chứng đều có tính chất chủ quan, chẩn đoán sớm là điều khó khăn ở
giai đoạn này.
4.1.3. Giai đoạn toàn phát
Việc chẩn đoán xác định dễ dàng hơn vì nó có thể dựa vào yếu tố tiếp xúc nghề
nghiệp và các triệu chứng khách quan. Để bổ sung chẩn đoán, cần phải làm các xét

210

nghiệm cần thiết.
4.1.4. Các triệu chứng lâm sàng
Các triệu chứng về thần kinh rõ rệt nhất và chủ yếu. Lúc bắt đầu thường là nhức
đầu, suy nhược, ngủ kém, rối loạn thăng bằng, dáng đi vụng về, ngượng ngập. Ở giai
đoạn bệnh phát sẽ thấy những triệu chứng giống hội chứng Packinson.
4.1.5. Xét nghiệm cận tâm sàng
Có thể định lượng được mangan trong máu, n
ước tiểu, phân và tóc.
4.2. Chẩn đoán phân biệt
Có thể gặp khó khăn trong việc chẩn đoán phân biệt giữa nhiễm độc mangan và
một số bệnh như giang mai thần kinh, Packinson, xơ cứng rải rác, xơ gan và Westphat
- Sumpell (giả xơ cứng).

V. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG
5.1. Điều trị
Đối với nhiễm độc mangan mạn tính ở giai đoạn toàn phát, có thể nói không có
cách điều trị nào thự
c sự có hiệu quả. BAL cũng là một loại thuốc không có tác dụng.
Người ta nghiên cứu Canxi Versenat và áp dụng điều trị cho một nhóm bệnh nhân
trong một năm. Kết quả cho thấy bệnh nhân thuyên giảm nhẹ lúc bắt đầu điều trị và ở
một trường hợp bệnh ngừng tiến triển. Penicillamin cũng đang được nghiên cứu, có
triển vọng tốt. Tác dụng của Pentanil (DTPA - Acid dietylen - triamin -Pentacitic) có
nhiều h
ứa hẹn. Gần đây người ta thấy kết quả điều trị tốt thu được khi dùng L.Dopa.
Trương lực cơ, co cơ đầu giảm, rối loạn lời nói ít hơn L.Dopa là thuốc điều trị nhiễm
độc mangan mạn có hiệu quả, được mọi người ưa thích. Nhưng dù sao cũng phải cố
gắng điều trị sớm, trước khi các tổn thương chuyển sang giai đ
oạn không phục hồi.
5.2. Dự phòng
5.2.1. Biện pháp kỹ thuật

Loại trừ bụi và hơi khí mangan ra khỏi môi trường lao động, thực hiện các biện
pháp vệ sinh công nghiệp hữu hiệu, có giám sát của y tế.
5.2.2. Biện pháp vệ sinh
Sử dụng trang thiết bị bảo vệ đường hô hấp (như mặt nạ) trong điều kiện lao
động đặc biệt phải tiếp xúc nguy hiểm với mangan.
- Chú ý thực hiện vệ sinh cá nhân, sau lao động phải tắm rửa, thay quần áo lao
động và cấm ăn uống tại nơi lao động.
- Đặc biệt có thể áp dụng các biện pháp dự phòng và giải độc bằng cách cho uống
Versenat và natri (CaNa
2
versenat), mỗi ngày uống hai viên. Cần tìm chất nào ít độc
hơn thay thế và giảm tiếp xúc với mangan, đặc biệt phải duy trì nồng độ bụi dưới giới
hạn cho phép.

211
BỆNH NHIỄM ĐỘC BENZEN

ền công nghiệp hoá chất phát triển kéo theo nhiều hợp chất hoá học mới ra đời,
chúng được sử dụng rộng rãi trong đó có benzen và các hợp chất đồng đẳng của
nó. Từ thế kỷ thứ 19 người ta đã ghi nhận những trường hợp nhiễm độc cấp và mạn do
tiếp xúc với benzen. Nhiễm độc benzen và các chất đồng đẳng của benzen (toluen,
xylen) thường là nhiễm độc nghề nghiệp. Việc loạ
i trừ benzen trong điều trị, tránh
được những ngộ độc do thuốc đã được nêu lên cũng từ thời kỳ đó. Trên thực tế, benzen
và các chất dẫn xuất của nó được sử dụng rộng rãi làm chất hoà tan mỡ, cao su và làm
chất cơ bản cho nhiều sản phẩm tổng hợp. Điều kiện bị nhiễm độc benzen rất khác
nhau. Bệnh cảnh lâm sàng cũng rất khác nhau, trái hẳn vớ
i những khái niệm cổ điển vì
những vấn đề sinh bệnh học phức tạp và đa số không được rõ ràng.

I. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
Benzen là một chất lỏng không màu, có mùi đặc biệt, dễ bay hơi, sôi ở 80,4
0
C, tỷ
trọng 0,884, kết tinh ở 0
0
C, do đó giữ được trong không khí bằng cách hút nó vào ống
hấp thụ, ngâm lạnh bằng đá hoặc hỗn hợp đá và nước. Còn với các chất đồng đẳng của
benzen được điều chế bằng cách thay thế một hay nhiều nguyên tử hyđrô bằng một
gốc metyl. Bản thân các đồng đẳng benzen là các hydrocacbua thơm mạch vòng được
sử dụng trong công nghiệp. Các vụ nhiễm độc có thể xảy ra trong quá trình khai thác,
chế
biến hoặc sử dụng. Sản xuất benzen và điều chế các dẫn xuất ít gây nguy hiểm, vì
các thao tác thường xuyên được tiến hành trong các thiết bị kín. Nhiễm độc mạn tính
hiếm hơn nhiều loại nhiễm độc khác, tuy nhiên ở nước ta đã gặp nhiều trường hợp
nhiễm độc và để lại di chứng như thiếu máu, suy tuỷ hoặc ung thư. Nhiễm độc cấp tính
thấy trong trường h
ợp có sự cố hở, vỡ hoặc nổ các thiết bị. Benzen được sử dụng làm
chất hoà tan, vì nó có khả năng làm tan nhiều chất hữu cơ và bốc hơi rất mạnh nên
được sử dụng nhiều trong công nghiệp. Trong các ngành gia công không qua sự kiểm
soát của y tế nên rất dễ gây độc. Benzen thường được dùng để hoà tan các keo dán
dùng trong các kỹ nghệ cao su, làm áo đi mưa, kỹ nghệ đóng giầy, làm hoa nhân tạo,
kỹ ngh
ệ sơn và vécni, kỹ nghệ tẩy hấp quần áo.
Trong mực in cũng có thành phần benzen làm cho mực chóng khô. Benzen còn
được dùng làm chất cơ bản để điều chế các chất màu như anilin, các chất nổ như
nitrobenzen và thuốc trừ sâu 666 (hexacloro-cyclohexan). Benzen còn được hoà vào
xăng làm cho máy nổ chạy tốt và bền. Trong nhiên liệu loại tốt có 15% cồn và từ 8%
đến 10% benzen.
Benzen là một chất rất độc. Theo Simonin, nếu uống phải 10 ÷ 15g benzen thì có

thể chết ngay. M
ỗi ngày uống từ 50 ÷ 100 giọt, sau 15 ngày có thể thấy bạch cầu giảm
N

212
rõ rệt. Benzen dễ gây nhiễm độc qua đường hô hấp. Theo Derobert thì nếu hít phải
nồng độ benzen trong không khí 50mg/l có thể chết sau vài phút. Nồng độ từ 10 ÷
15mg/l sẽ gây nhiễm độc mạn tính sau một thời gian kéo dài. Nồng độ cho phép trong
không khí đối với benzen là 0,05mg/l, đối với toluen và xylen là 0,1mg/l.
Do khả năng tác động trực tiếp của bezen lên quá trình oxy hoá khử của tế bào
rất mạnh gây rối loạn quá trình này làm tế bào bị suy kiệt. Tế bào nào có quá trình
chuyển hoá, biệ
t hoá cao, mạnh thì tế bào đó dễ bị tổn thương. Điều này giải thích tại
sao tế bào thần kinh và tế bào máu dễ bị tổn thương bởi benzen và các hợp chất của
nó.
Benzen có tác dụng gây nhiễm độc tuỷ, làm chết tuỷ, đôi khi gây ra bệnh bạch
cầu. Khi vào cơ thể, một phần lớn (40 ÷ 50%) benzen hít vào được thải ra ngoài bằng
đường hô hấp. Theo Dervilléc và Epéc, hàm lượng benzen ở lại trong cơ thể
thường là
từ 30 ÷ 60% số lượng hít vào. Như vậy, khoảng một nửa số lượng chất độc ở lại. Một
phần được tích luỹ ở một số cơ quan, phần còn lại ở trong tuần hoàn và bị oxy hoá.
Sự phân bố của benzen trong các cơ quan rất khác nhau. Theo Lauvian thì sự
phân bố của benzen trong nội tạng thay đổi theo các thể lâm sàng của nhiễm độc.
Trong nhiễm độc cấp, benzen ở
não là 2,7; ở thượng thận là 2,6; gan là 1,8; lách và
máu là 1. Trong nhiễm độc bán cấp benzen ở tổ chức mỡ là 25,9; tuỷ xương là 24,9;
thượng thận là 23,5; tuỷ là 4,3; gan là 1,8. Trong nhiễm độc mạn tính ở tuỷ xương có
14,8; tổ chức mỡ là 5,2 và ở gan là 3,2.
Theo sự phân bố này thì trong nhiễm độc benzen cấp, các triệu chứng chủ yếu
biểu hiện ở não, còn trong nhiễm độc mạn tính, các triệu chứng thuộc về hệ thống tạo

huyết.
Tỷ lệ benzen tích luỹ trong tuỷ xương, trong tổ chức mỡ bằng 55 ÷ 60% số lượng
benzen trong máu, lượng benzen bị oxy hoá trong máu từ 15 ÷ 30 % lượng benzen
trong cơ thể. Benzen bị oxy hoá thành phenol và diphenol và được thải ra nước tiểu
sau khi kết hợp với axit sunfuric (lưu huỳnh kết hợp) dưới dạng phenyl sunfatkali. Sự
kết hợp của benzen với axit sunfuric tạo ra phennyl sunfatkali hoà tan và được thải ra
ngoài theo nước tiểu là một phản ứ
ng tự vệ của cơ thể để loại một phần benzen ra
ngoài.
Sự kết hợp lưu huỳnh tích cực lúc đầu gây nên một sự giảm sút dự trữ lưu huỳnh
rất ảnh hưởng đến chức năng gan. Một chất có lưu huỳnh là glutathion có nhiệm vụ
vận chuyển hydro hoạt tính và là một yếu tố quan trọng trong cơ chế oxy hoá khử tế
bào cũng bị
giảm nặng trong nhiễm độc benzen. Như vậy, rối loạn quá trình oxy hoá
khử ở tế bào là vấn đề cất lõi gây nên các rối loạn bệnh lý ở tuỷ xương. Giảm sinh tố C
gây rối loạn oxy hoá khử ở các tổ chức. Acid ascobic là một chất vận chuyển hydro
hoạt tính mạnh. Giảm axit ascobic gây những rối loạn về máu như xuất huyết, biến đổi
thời gian máu đông, máu chảy, giảm ti
ểu cầu. Giảm các loại sinh tố khác như sinh tố

213
B2, B6, PP cũng là những yếu tố vận chuyển hydro nên có liên quan đến tăng lympho
và xuất huyết.
Các tổn thương giải phẫu của nhiễm độc benzen thường khác nhau, tuỳ theo tính
chất của nhiễm độc. Nếu nhiễm độc cấp do hít phải benzen ở nồng độ cao thì chỉ thấy
các tổn thương xung huyết và xuất huyết nội tạng, xuất hiện sau một sự giãn mạch
nặng điề
u này rất nguy hiểm nếu ở não bộ.
Trong trường hợp uống phải benzen, thường có các tổn thương ở ống tiêu hoá
gây xung huyết nặng ở các niêm mạc.

Trong nhiễm độc mạn tính, người ta thấy nội tạng mất màu, kèm thiếu máu. Có
những xuất huyết phủ tạng hoặc chung quanh phủ tạng, có tổn thương chọn lọc ở gan
và thường là thoái hoá mỡ, ít khi bị xơ. Thượng thận bị phì đạ
i do hoại tử và nhiễm mỡ
xen kẽ với những vùng xung huyết và xuất huyết. Tuỷ xương bị tổn thương và được
xác định bằng tuỷ đồ.

II. BỆNH LÝ
2.1. Lâm sàng
2.1.1. Nhiễm độc cấp
Về lâm sàng, nhiễm độc cấp tính do hít phải nhiều hơi benzen trong trường hợp
có sự cố hay cọ rửa bình chứa không được thoáng, hoặc uống phải benzen nhằm mục
đích tự t
ử. Thể nhẹ, bệnh nhân thấy có trạng thái như say rượu, nhức đầu, chóng mặt,
nôn mửa, mắt mờ. Đưa ra khỏi nơi nhiễm độc, các triệu chứng trên giảm nhanh, dễ
nhầm với say rượu. Thể nặng, thường có trạng thái nửa say nửa mê do lúc đầu thần
kinh bị kích thích giống như say rượu. Sau đến các dấu hiệu ức chế thần kinh như nôn
mửa, đần độn, buồ
n ngủ, bán hôn mê, run chân tay, liệt cảm giác và vận động. Rối
loạn hô hấp, nhất là trụy tim mạch làm cho tiên lượng xấu đi. Các niêm mạc có màu đỏ
là một dấu hiệu cổ điển tương đối có giá trị. Đưa nạn nhân ra khỏi nơi nhiễm độc và
điều trị đúng cách thì bệnh nhân có thể khỏi, đôi khi còn để lại các di chứng như nhức
đầu, chóng mặt. Bệnh nhân có thể chết s
ớm do ngất hoặc chết muộn hơn trong cơn hôn
mê và trụy mạch. Thể tối cấp xuất hiện khi hít phải một liều lượng lớn. Thường chết
ngay do ngất hoặc trong tình trạng hôn mê và co giật.
2.1.2. Nhiễm độc mạn tính
Nhiễm độc benzen mạn tính thường là do nghề nghiệp, thấy ở công nhân tiếp xúc
lâu ngày, trong khi các thiết bị và trang bị phòng hộ lại thiếu thơn hoặc không được
chú ý đúng m

ức. Các triệu chứng chủ yếu là tổn thương ở hệ thống tạo huyết. Thể
nhiễm độc tiềm tàng có các rối loạn chức phận như nhức đầu chóng mặt, suy nhược
thể chất và tâm thần dẫn đến giảm hiệu suất công tác, ăn kém, đau dạ dày, buồn nôn,
gầy xanh, huyết áp giảm nhẹ, sốt về chiều; rối loạn kinh nguyệt ở phụ n
ữ. Đôi khi có

214
xuất huyết nhẹ kèm theo chảy máu cam, máu lợi, có thể có rong kinh.
2.2. Cận lâm sàng
Nói chung các triệu chứng về chức phận không điển hình. Cần phải làm các xét
nghiệm về sinh vật học.
2.2.1. Thể nhiễm độc tiềm tàng
Trong thể này, người ta thấy bệnh nhân bị thiếu máu nhẹ từ 3.000.000 tới
3.500.000 hồng cầu trong 1cm
3
, thường là thiếu máu đa sắc, có nhiều hồng cầu không
đều và đa dạng. Giảm bạch cầu nhẹ là một dấu hiệu tốt để chẩn đoán bệnh, đôi khi
xuất hiện sau một thời kỳ tăng bạch cầu ngắn hạn không quá 10.000 đến 12.000 bạch
cầu/cm
3
. Giảm bạch cầu đa nhân trung tính cũng rất quan trọng trong việc chẩn đoán,
thường thì giảm nhẹ từ 35 ÷ 45%. Và thường tăng bạch cầu ái toan từ 3 ÷ 7%, có thể
cao hơn nhưng không có giá trị chẩn đoán. Dấu hiệu dây thắt đôi khi dương tính. Thời
gian máu đông kéo dài. Đôi khi có giảm tiểu cầu nhẹ, khoảng từ 110.000 tới 150.000
tiểu cầu, nhiều tác giả cho đây là dấu hi
ệu sớm của suy tuỷ. Nghiên cứu huyết đồ đều
đặn cho công nhân là biện pháp tốt nhất để phát hiện sớm các dấu hiệu nhiễm độc
(giảm tất cả các dòng). Trong giai đoạn này, ngoài việc thử máu, có thể làm các xét
nghiệm về sinh hoá để phát hiện bệnh sớm như định lượng benzen trong máu, benzen
trong khí thở ra, phenol niệu, lưu huỳnh kết hợp trong nước tiểu, giảm dự trữ acid

ascorbic, những biế
n đổi các protein huyết trong chuyển hoá. Khi tiếp xúc với khí
quyển ô nhiễm benzen, thì hàm lượng các cacbua hydro trong máu cao hơn hàm lượng
trong không khí khoảng 7 lần. Nồng độ tối đa cho phép ở Mỹ là 80mg/m
3
, ở Liên Xô
là 20mg/m
3
, tương ứng với các trị số benzen trong máu bằng 540µg/l và 140µg/l. Một
phần benzen nằm lại trong cơ thể có thể bị oxy hoá ở gan thành những hợp chất
phenol. Trong quá trình kết hợp với axit sunfuric và axit glucuronic, những hợp chất
phenol được chuyển thành các dẫn xuất lưu huỳnh kết hợp và gluco kết hợp, được thải
ra ngoài dưới dạng các muối kiềm theo nước tiểu. Nhiều tác giả tìm mối tương quan
giữa hàm lượng phenol trong nước tiểu của những người tiếp xúc với nồng độ benzen
trong không khí thở ra. Họ đã thấy những kết quả hình như không tương ứng. Tác giả
Trần Hữu Chi đã định lượng phenol niệu ở người bình thường theo phương pháp
Porteous và Williams (1949) có sửa đổi, thấy hàm lượng trung bình phenol trong nước
tiểu của người bình thường là 10,03 ± 2,69µg/l. Hàm lượng này dao động khoảng từ
5,29 t
ới 18,33µg/l. Sự bài tiết phenol dưới dạng các dẫn xuất lưu huỳnh kết hợp được
biểu hiện bằng sự tăng hàm lượng lưu huỳnh kết hợp/ lưu huỳnh toàn phần tăng lên
dưới ảnh hưởng của sự tiếp xúc với benzen hay tỷ lệ S vô cơ/ S hữu cơ giảm đi trong
những điều kiện như vậy.
2.2.2. Nhiễm độ
c benzen rõ rệt
Trong trường hợp bị nhiễm độc benzen rõ rệt thì bệnh trở thành nặng biểu hiện
bằng thiếu máu nặng, giảm bạch cầu nhiều, có xuất huyết và thể trạng bị suy sụp. Về

215
lâm sàng nổi bật lên ba dấu hiệu là: Suy sụp thể trạng, hội chứng xuất huyết và da

xanh nhợt.
Thể trạng bệnh nhân suy sụp rất nhanh buộc phải ngừng công việc. Những rối
loạn tiêu hoá có thể xuất hiện, bệnh nhân gầy và sốt ngày càng tăng. Ở giai đoạn này
thì hội chứng xuất huyết chiếm hàng đầu. Ngoài những triệu chứng như chảy máu
cam, lợi, xuất huyế
t dưới da, nôn ra máu, đi ngoài ra máu, khái huyết, niệu huyết. Tiên
lượng rất xấu, đôi khi còn có xuất huyết võng mạc, xuất huyết màng não hoặc xuất
huyết não. Da và niêm mạc nhợt nhạt là biểu hiện của thiếu máu nặng kèm theo khó
thở khi gắng sức, đau vùng trước ngực, phù chỗ thấp. Một số trường hợp thấy viêm
lưỡi, viêm miệng có loét, hoại tử, chảy máu và hơi thở rất hôi. Dấu hiệu này ch
ứng tỏ
có một ổ nhiễm trùng cục bộ cần phải được điều trị ngay.
Khi làm các xét nghiệm bổ sung thấy thiếu máu nặng, hồng cầu nhiều khi chỉ còn
trên 1.000.000/cm
3
. Chọc tuỷ nếu tăng sinh hồng cầu và có tiền hồng cầu là tiên lượng
xấu.
Giảm bạch cầu trong đó giảm đa nhân trung tính là rối loạn chính rất khó chữa.
Số lượng bạch cầu có thể dưới 1.000 hoặc ít hơn. Tỷ lệ đa nhân trung tính có khi chỉ
còn từ 15% ÷ 20%, trong khi đó bạch cầu ái toan tương đối cao.
Giảm tiểu cầu nhiều khi rất nặng, hội chứ
ng xuất huyết không phụ thuộc vào sự
giảm tiểu cầu. Thời gian chảy máu thường kéo dài, dấu hiệu dây thắt dương tính. Thời
gian máu đông biến đổi không rõ rệt và cục máu không co.
Nói chung, đứng trước tình trạng này bệnh nhân sẽ chết sau vài tuần do xuất
huyết lan tràn hoặc do hội chứng nhiễm độc nặng, trong một bệnh cảnh suy tuỷ không
phục hồi.
Thể thiểu năng tuỷ. Nhiễm
độc benzen có thể gây những tổn thương thiểu năng
tuỷ và biểu hiện bằng một hội chứng thiếu máu nặng kiểu Biermer, một hội chứng

giảm bạch cầu Schultz và một hội chứng xuất huyết kèm giảm tiểu cầu đơn thuần.
Thể tăng sinh ác tính, người ta đã thấy ở nhóm chứng 20 bệnh án bạch cầu cấp
hoặc bán cấp trong thời gian gần đ
ây. Nói chung khi tiếp xúc lâu ngày với benzen, thì
thấy rối loạn bạch cầu sau giai đoạn thiểu năng tuỷ, thường thấy bệnh hư tuỷ không
tăng bạch cầu. Ngoài ra đôi khi người ta còn thấy bệnh tăng nguyên hồng cầu do
benzen, nhưng rất hãn hữu, thường là bệnh hư tuỷ tăng nguyên hồng cầu cấp gây chết
rất nhanh. Có một số trường hợp tăng nguyên hồng cầu mạn tính khu trú
ở cơ quan tạo
huyết và còn đang được bàn cãi.
Nhiễm độc benzen mạn tính có thể điều trị khỏi nhưng lâu, dễ trở thành nặng nếu
bệnh nhân bị suy nhược, có thai hoặc bị các bệnh nhiễm trùng khác. Có công nhân sau
20 tháng nghỉ việc mới thấy xuất hiện bệnh, có biến đổi về máu (vì benzen ở rất lâu
trong tuỷ xương). Nếu thấy hồng cầu < 1.000.000; bạch cầu < 2000, đa nhân trung tính
< 15% thì tiên l
ượng rất xấu Trước khi chết có sốt tới 40 ÷ 41
0
C. Phụ nữ thường bị
nặng dễ xảy thai hoặc đẻ non.
III. CHẨN ĐOÁN

216
Chẩn đoán nhiễm độc benzen cấp dựa vào hơi thở có mùi benzen, có benzen
trong máu, trong phủ tạng và trong dạ dày.
Chẩn đoán nhiễm độc benzen nghề nghiệp dựa vào tiền sử nghề nghiệp của công
nhân, tìm hiểu thời gian tiếp xúc và nồng độ benzen trong không khí nơi tiếp xúc. Làm
xét nghiệm máu nhiều lần. Chú ý làm huyết đồ, nếu nghi ngờ làm tuỷ đồ, định lượng
phenol trong nước tiểu. Nếu có điều kiện thì nên đị
nh lượng benzen trong máu.

IV. ĐIỂU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG
4.1. Điều trị
Về điều trị nhiễm độc cấp, trước hết phải đưa ngay nạn nhân ra khỏi nơi nhiễm
độc. Ở những nơi có nồng độ benzen cao, người vào cấp cứu bệnh nhân phải sử dụng
mặt nạ có bình oxy. Nếu nạn nhân ngừng thở, đưa ra nơi thoáng gió, nới rộng quần áo,
hà h
ơi thổi ngạt và xoa bóp tim ngoài lồng ngực. Khi nạn nhân đã thở được thì cho
ngửi oxy và cacbogen. Cho thuốc trợ tim và trợ hô hấp. Nếu uống phải benzen thì tiến
hành rửa dạ dày, nếu nạn nhân được đưa đến sớm. Nếu đến muộn cho apomócphin để
gây nôn.
Về điều trị nhiễm độc mạn tính, nếu bệnh nhân thiếu máu nặng có thể cho truyền
máu nhiều lần, mỗi lẫn từ
300 ÷ 400ml. Cho bệnh nhân uống cao gan, vitamin B2,
vitamin K, vitamin C và corticoid để chống xuất huyết. Có thể cho thuốc kháng sinh
để đề phòng và chống bội nhiễm. Nếu truyền máu không có kết quả thì cho truyền tuỷ.
4.2. Biện pháp dự phòng
Để đề phòng nhiễm độc benzen cần phải tiến hành những biện pháp về kỹ thuật
và vệ sinh y tế. Các máy móc có chứa benzen phải được bao che kín, có ống hút đưa ra
ngoài. Cần thường xuyên đo nồng độ benzen trong không khí, nếu thấy n
ồng độ cao
hơn tiêu chuẩn cho phép là 0,05mg/l thì phải tìm mọi biện pháp để giảm nồng độ
benzen ở nơi làm việc xuống mức thấp nhất. Nơi làm việc phải cao ráo, thoáng khí có
nhiều cửa sổ, có thiết bị và hệ thống hút hơi độc. Cần thay thế benzen bằng các chất ít
độc hơn nếu điều kiện kỹ thuật cho phép. Công nhân phải được cung cấp và triệt để sử
dụ
ng các trang bị phòng hộ cá nhân như quần áo, mũ làm việc, kính, khẩu trang, có
hộp lọc khí độc, ủng, găng tay, nhiều khi cần phải đeo mặt nạ.
Cần khám sức khoẻ cho công nhân khi tuyển dụng. Không nhận vào làm việc
tiếp xúc với benzen: Phụ nữ dưới 18 tuổi, có thai hoặc đang cho con bú, những người
có bệnh rối loạn về máu và thần kinh. Khám lại sau 2 tháng và cứ 6 tháng một lần

khám cho công nhân tiếp xúc với benzen một lầ
n, có làm xét nghiệm máu và sinh hoá.
Nếu nghi ngờ công nhân bị mắc bệnh nghề nghiệp phải lập tức gửi ngay bệnh nhân đi
khám chuyên khoa bệnh nghề nghiệp.

217
BỆNH NHIỄM ĐỘC ASEN
VÀ CÁC HỢP CHẤT ASEN

ừ thời thượng cổ người ta đã biết và mô tả độc tính của các hợp chất asen và asen,
chúng chiếm tỷ lệ hơn 90% các vụ đầu độc tội phạm qua các thời đại từ phong
kiến đến nay. Người ta đã dùng asen như một thứ vũ khí gây độc lợi hại song song với
sử dụng trong công nghiệp phục vụ đời sống con người. Asen (As) là một á kim, màu
xám bạc hay trắng như thi
ếc, giòn, tỷ trọng 5,73, nóng chảy ở nhiệt độ 817
0
C.

I. NGUYÊN NHÂN
Các hợp chất của asen rất độc. Theo kết quả thực nghiệm trên súc vật cho thấy
asen hoá trị III độc hơn asen hoá trị V. Asen ở dạng dung dịch độc hơn (vì dễ hấp thụ)
so với asen không hoà tan. Vì vậy, ở nhiều nước đã cấm dùng hợp chất asen hoà tan
làm hoá chất trừ sâu mà thay bằng hợp chất asen không hoà tan (aseniat chì, canxi ).
Danh từ asen theo cách gọi thông thường có nghĩa là As
2
O
3
(Anhydrit aseniơ hay Asen
trioxit).
Nhiễm độc asen nghề nghiệp xảy ra do hít thở, ăn uống hay hấp thụ qua da một

lượng lớn bụi, hơi khói, sương mù trong quá trình xử lý quặng asen, sản xuất các hợp
chất asen, sử dụng các hợp chất asen trong công nghệ da, thuỷ tinh màu, điện tử
Trong công nghiệp khai thác mỏ và luyện kim đặc biệt là luyện kim màu do asen có
trong quặng thiếc, vàng, mangan nên người lao động tuỳ thuộc vào các công đoạn
đều có th
ể nhiễm độc asen. Đặc biệt trong kỹ nghệ luyện kim tỷ lệ asen cao trong
quặng sẽ bị nhiệt độ lò luyện làm cho nóng chảy, bay hơi gây ô nhiễm môi trường lao
động, gây nhiễm độc cấp hoặc mạn tính cho người tiếp xúc. Ở Việt Nam đã có một số
trường hợp tử vong do nhiễm độc cấp tính hoặc mạn tính asen ở công ty kim loại màu.
Các trường hợp mắc bệnh mạn tính đến
điều trị tại bệnh viện đa khoa Trung ương Thái
Nguyên hàng năm không ngừng tăng lên và đã có những trường hợp được giám định
do tổn thương không hồi phục.
Trên thực tế số trường hợp nhiễm độc asen có rất nhiều nhưng do không biết,
không nghĩ đến nên đã bỏ qua, bỏ sót. Đặc biệt là những người khai thác mỏ và luyện
thiếc, vàng tự do, tỷ lệ mắc b
ệnh mạn tính do asen rất cao không được khám chữa.
Do tính độc hại của asen cao nên trong không khí nơi làm việc giới hạn cho phép
được hạn chế theo tiêu chuẩn Việt Nam là 0,3mg/m
3
, Hoa Kỳ: 0,5mg/m
3
, Liên Xô
(cũ): 0,3mg/m
3
.


T

218
II. TRIỆU CHỨNG BỆNH LÝ
2.1. Lâm sàng
2.1.1. Nhiễm độc cấp tính asen
Tình trạng này thường xảy ra khi hấp thụ một lượng lớn asen qua đường tiêu hoá
hoặc hô hấp. Các triệu chứng xuất hiện sau nửa giờ hay sau nhiều giờ kể từ khi asen
vào cơ thể là:
- Khô miệng, kèm theo khó nuốt.
- Đau bụng dữ dội, nôn rồi tiêu chảy. Phân có nhiều hạt như hạt gạo lẫn máu kiểu
trong bệnh tả.
- Bệnh nhân ở trong tình trạng mất nước, đái ít, thân nhiệt và huyết áp giảm
thường có viêm ống thận cấp kèm theo.
- Chuột rút và co giật.
Tử vong có thể xuất hiện 24 giờ, nhưng nói chung tình trạng bệnh nhân xấu đi
kéo dài 3 ÷ 7 ngày. Nếu sống sót, sự phục hồi rất chậm sau nhiều thai hay nhiều tháng.
Khi khỏi, móng tay có vân khía ngang, trong nước tiểu có hồng cầu, protein do thận
chưa hồi phục.
2.1.2. Nhiễm độc cấ
p tính arsin (AsH
3
)
Khi gặp hydro mới sinh, asen có thể hoá hợp với Ion hydro để tạo thăm Asenua
hydro (Arsin) là một khí không màu, không mùi, có tác dụng tiêu huỷ hồng cầu mạnh,
gây viêm ống thận nặng. Trong kỹ nghệ luyện thiếc khi xử lý cặn, tro của các lò luyện
còn đang nóng nhiều khi người công nhân không thế và cũng vì nóng vội nên đã đổ
nước vào khối sỉ đang nóng làm cho Arsin và mộ số hợp chất tương tự của Arsen hình
thành và bay hơi với hàm l
ượng cao tứ thời gây nhiễm độc cấp tính. Hít phải hơi Arsin
dễ bị nhiễm độc cấp tính với các biểu hiện sau: Đái ra huyết sắc tố, vàng da, tiêu
huyết, viêm thận tăng đạm huyết, nhiễm độc thần kinh trung ương (hôn mê).

2.1.3. Nhiễm độc mạn tính asen
2.1.3.1. Các dấu hiệu chủ quan đầu tiên
Khó chịu, đau bụng, các cơn ngứa, đau các khớp, suy nhược.
2.1.3.2. Các triệu chứng khách quan
Tiêu chảy hoặc táo bón, ban đỏ ngoài da, phù mi mắt dưới, bộ mặt hốc hác, niêm
mạc tổn thương như viêm lợi, viêm họng, viêm niêm mạc đường hô hấp trên (chảy
nước mũi, ho, khản giọng), viêm màng tiếp hợp (đỏ mắt).
2.1.3.3. Các triệu chứng thần kinh
Cảm giác tê cóng, bỏng da, kiến bò hoặc ngứa kèm theo run, co giật cơ, teo cơ,
liệt chi, viêm nhiều dây thần kinh gây liệt hoặc rối loạn cảm giác.

219
2.1.3.4. Tổn thương ngoài da
Viêm loét, loạn sừng lòng bàn tay, bàn chân, sạm da, rụng lông tóc. Asen trioxyt
(As
2
O
3
) Cũng giống như Crôm là một chất ăn da, gây loét, vết loét phủ vảy đen nhạt,
đau. Nó cũng làm loét, thủng vách ngăn mũi.
2.1.3.5. Suy gan, viêm suy thận
Gan thoái hoá mỡ, có protein niệu. Bạch cầu giảm, thiếu máu bất sản tuỷ.
2.1.3.6. Ung thư
Da, phổi, xương, mụn cơm ác tính đều có thể xảy ra.
2.2. Cận lâm sàng
2.2.1. Định lượng asen niệu
Lượng asen niệu trong nước tiểu 24 giờ phải ≥ 100µ
g/lít hay 100 micromol
creatinin/1ít. Ở vùng biển khi ăn cá hay thực phẩm biển làm tăng lượng asen niệu. Do
đó, để tránh sai lạc phải ngừng ăn các loại thực phẩm biển 2 ngày trước khi lấy nước

tiểu xét nghiệm.
2.2.2. Huyết học
- Hồng cầu giảm, huyết sắc tố giảm, bạch cầu giảm.
- Lượng mê huyết tăng do viêm thận.
2.3. Chức năng gan
Suy giảm do gan bị viêm, thoái hoá mỡ.
2.4. N
ước tiểu
Ngoài lượng asen niệu cao, còn có protein, hồng cầu, bạch cầu, trụ niệu do thận
bị viêm cấp rồi viêm mạn tính.

III. CHẨN ĐOÁN
Người lao động làm việc trong môi trường có hơi, bụi asen hay các hợp chất vô
cơ của asen. Cao hơn giới hạn tối đa cho phép 0,3mg/m
3
, có thời gian tiếp xúc lâu đều
có thể bị bệnh ở các thể cấp hoặc mạn.
- Thể bệnh cấp tính: Thời gian tiếp xúc ngắn với nồng độ hơi, bụi asen cao.
- Thể bệnh mạn tính: Mặc dù nồng độ thấp hơn tiêu chuẩn cho phép nhưng tiếp
xúc lâu dài vẫn bị bệnh.
Lượng asen niệu > 100 micromol creatinnin/lít hoặc hơn 0,1mg/lít nước tiểu.
Nếu có các dấu hiệu lâm sàng trên là có thể chẩn
đoán xác định.


220
IV. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG
4.1. Điều trị
4.1.1. Nhiễm độc cấp tính
- Rửa dạ dày, đặc biệt là mới nhiễm độc, chất độc còn lưu ở hệ thống tiêu hoá.

- BAL: Dùng trong 4 giờ đầu sau khi nhiễm độc sẽ có hiệu quả tối đa. Tiêm bắp,
dung dịch dầu 10% liều 3÷4 mg/kg thể trọng x 2 ngày đầu, 6 giờ/1ần. Các ngày sau
tiêm 2 lần, thời gian điều trị
10 ngày.
- Chống mất nước và điện giải bằng truyền dịch đẳng trương hoặc dung dịch
ngọt, kèm theo dùng thuốc lợi niệu.
- Điều trị phù phổi, tổn thương gan, thận.
4.1.2. Nhiễm độc mạn tính
- Bệnh nhân ngừng tiếp xúc tạm thời hoặc vĩnh viễn, đặc biệt là trong thời gian
điều trị.
- Dùng BAL 1,5 mg/kg thể trọng/ngày cho đến khi khỏi.
- Uống Methionin, Vitamin C liề
u cao, Vitamin A.
- Cho thuốc lợi tiểu, trợ tim, lợi mật.
- Ăn chế độ nhiều rau, hoa quả, đường, uống nhiều nước.
- Dùng Strychnin, Vitamin B1, B6 để điều trị viêm đa dây thần kinh.
- Tổn thương da do asen dùng thuốc mỡ hoặc dầu BAL 10%.
- Một số thảo dược đã được dùng điều trị và cho kết quả tốt như: nấm linh chi, cỏ
sữa, thổ phục linh
4.2. Dự phòng
4.2.1. Bi
ện pháp kỹ thuật
- Tổ chức thông hút gió và hút bụi, hơi asen tại chỗ.
- Xây tường nhẵn, nền phân xưởng và lối đi chung phải không thấm nước, được
cọ rửa hàng ngày.
- Thay thế các hợp chất asen tan trong nước bằng hợp chất không tan.
4.2.2. Biện pháp y tế
- Tổ chức khám tuyển và khám định kỳ. Khi khám tuyển không nhận những
người có tổn thương thực thể hệ thần kinh, gan, thận vào làm việ
c. Công nhân có vết

thương hay loét bàn tay, hoặc bệnh ngoài da phải hoãn tuyển.
- Khám sức khoẻ định kỳ 6 tháng/ lần. Chú ý phát hiện những biểu hiện sớm của
nhiễm độc mạn tính.

221
- Giám sát môi trường lao động định kỳ ít nhất 1 năm 1 lần.
4.2.3. Biện pháp của cá nhân
- Mặc quần áo bảo hộ lao động đầy đủ, thích hợp.
- Cấm ăn uống, hút thuốc tại nơi làm việc.
- Tắm rửa, thay quần áo sau ca lao động.

222
BỆNH NHIỄM ĐỘC TNT
(TBINITROTOLUEN)


rong quá trình phát triển và tồn tại của loài người thuốc nổ được phát minh rất
sớm. Tuy vậy, phải trong một thời gian dài chúng ta không được biết về những
tác dụng sinh học lên cơ thể con người, đặc biệt là tình trạng bệnh lý mạn tính do
chúng gây ra. Các cơ sở quốc phòng ở nước ta thường thấy hàm lượng TNT trong
không khí nơi làm việc vượt tiêu chuẩn cho phép từ 1,5 đến 35,5 lần và đã gây nên rất
nhiều dấ
u hiệu bệnh lý ở hệ thống thần kinh, máu, gan và nhiều hệ thống cơ quan khác
(Từ Hữu Thiêm 1989, Nguyễn Liễu 1991) Moeslin cho biết những người tiếp xúc với
TNT ở Anh và Mỹ trong những năm 1950 bị nhiễm độc với tỷ lệ là 0,7% đến 1,2%. Ở
nước ta theo Nguyễn Hưng Phúc là 1%. Tuy nhiên, những người trộn thuốc bằng tay
theo các tác giả quân đội tỷ lệ bệnh là rất cao (10 đến 24%).

I. NGUYÊN NHÂN
TNT là loạ

i thuốc nổ được dùng phổ biến, không màu hoặc có màu vàng nhạt, tỷ
trọng 1,65, độ nóng chảy 82
0
C, độ sôi 240
0
C. TNT tan trong ête, rất dễ tan trong
Axetôn và benzen, không tan trong nước.
Hiện nay, TNT được dùng nhiều trong quân sự và các ngành công nghiệp khai
thác mỏ, khai thác đá Nồng độ ở giới hạn tối đa cho phép ở Liên Xô cũ là 1mg/m
3
,
Hoa Kỳ (ACGIH) l,5mg/m
3
, Việt Nam 1mg/m
3
không khí. TNT xâm nhập vào cơ thể
qua da, đường hô háp hay tiêu hoá.
Ở nước ta nhiều trường hợp nhiễm độc TNT Ở một số xí nghiệp quốc phòng và
xí nghiệp hầm mỏ dùng thuốc nổ đã được phát hiện và giám định. Nhiễm độc TNT
thường là nhiễm độc mạn tính do nghề nghiệp, xảy ra trong quá trình sản xuất sử dụng,
bảo quản Như ở các nhà máy Z của quân đội, chuyên sản xuất và sửa chữa
đạn dược,
các nhà máy hầm mỏ khai thác đá, than, khoáng sản TNT vào cơ thể theo nhiều
đường (da, hô hấp, tiêu hoá). Khả năng gây độc hại của TNT là do tác động trực tiếp
lên tế bào tiếp xúc và kết hợp với một số gốc hữu cơ làm thay đổi khả năng làm việc
dẫn đến rối loạn chức năng tương ứng.

II. BỆNH LÝ
TNT có thể gây nên các biểu hiện bệnh lý lâm sàng đa dạ
ng ở nhiều cơ quan của

cơ thể.
2.1. Viêm da
Biểu hiện thường gặp là viêm da, sạm da, ban sản da nơi tiếp xúc, có phù kèm
T

223
tróc vảy da, tỷ lệ này chiếm 5 ÷ 10% các trường hợp. Theo Đỗ Thị Tuyên cho biết có
khoảng 4,8% số người tiếp xúc với TNT bị viêm da dị ứng. Nguyễn Hưng Phúc cho
biết TNT còn gây eczema không điển hình.
2.2. Methemoglobin huyết (MetHb) (dù tiếp xúc với nồng độ thấp 1mg/m
3
).
TNT có khả năng ôxy hoá phân tử sắt của Hb gây nên MetHb. Nếu MetHb tăng
nặng thì môi, dái tai xanh tím, khó thở, buồn nôn, mệt mỏi, co thắt sau xương ức. Tỷ lệ
có MetHb rất cao ở người bệnh và người tiếp xúc (trên 20% có MetHb ≥ 1%). Ellis và
CS đã chứng minh trên động vật thực nghiệm hiện tượng MetHb và xanh tím.
2.3. Viêm niêm mạc dạ dày, hành tá tràng
Do hiện tượng kích thích đường tiêu hoá với các biểu hiện buồn nôn, nôn, đau
vùng thượng vị không liên quan đến bữa ă
n. Tỷ lệ này ngay ở những người tiếp xúc đã
cao hơn 20%.
2.4. Tổn thương gan
Cũng như các hợp chất Nào có nhân thơm, TNT có khả năng gây loạn dưỡng tế
bào nhu mô gan, thoái hoá mỡ ở các mức độ khác nhau tuỳ thuộc vào liều lượng và
thời gian tiếp xúc. Hậu quả của nhiễm độc là hiện tượng gan to, vàng da nhiễm độc,
nước tiểu sẫm màu với các mức độ khác nhau.
Theo các tài liệu l
ưu trữ lâm sàng tại Nga từ năm 1944 ÷ 1963 người ta nhận thấy
trong số 454 trường hợp bị viêm gan có tới 51 trường hợp bị viêm gan nhiễm độc do
hợp chất ni trô có nhân benzen (25 người bị viêm gan cấp). Hình ảnh giải phẫu bệnh lý

của sinh thiết gan đều biểu hiện một tình trạng loạn dưỡng tế bào nhu mô, thoái hoá
mỡ ở nhiều mức độ khác nhau từ nhẹ đến nặng.
Tại h
ội đồng giám định Y khoa về các bệnh nghề nghiệp của quân y viện 103 từ
năm 1992 ÷ 1995 có 26 công nhân được giám định bệnh nhiễm độc TNT nghề nghiệp
thì tất cả những công nhân đó đều bị viêm gan mạn tính, 4 người ở giai đoạn tiền xơ
gan.
Theo Nguyễn Hưng Phúc và cộng sự khi quan sát ở động vật bị nhiễm độc cấp
tính thực ngiệm thấy có 50 ÷ 60% tổn th
ương gan, vàng da do tăng sắc tố mật 20 ÷
30% nhiều trường hợp kéo dài nhiều tháng. Hình ảnh của vàng da nhiễm độc này là do
thoái hoá, hoại tử nhu mô gan.
Về mặt cơ chế tổn thương gan do TNT, hiện nay có một số nhà nghiên cứu còn
cho là hiện tượng tích luỹ các chất độc gây quá tải năng lực thải độc của tế bào gan.
Với tỷ lệ trên 10% do chất độc tác động trực tiếp lên tế bào gan sẽ gây nên tình tr
ạng
tổn thương sớm. Tiếp xúc ở nồng độ 0,8mg/m
3
men suốt đã tăng, đồng thời có cả
Lactic dehydrogenaza kèm theo
2.5. Thiếu máu

224
Đây là hiện tượng tổn thương cơ quan tạo huyết do tiếp xúc với TNT, nồng độ
1mg/m
3
huyết sắc tố đã giảm, da niêm mạc tái nhợt. Trong hồng cầu gặp thể Heinz.
Nếu thường xuyên tiếp xúc với nồng độ 3,5 đến 7mg/m
3
thì dễ dàng bị thiếu máu bất

sản tuỷ. Tỷ lệ thiếu máu do nhiễm độc TNT chiếm 80 - 90% các trường hợp.
2.6. Tổn thương nhân mắt
Đục nhân mắt hình vòng cung ở giữa nhân. Vòng cung này phát triển nối tiếp
nhau tạo thành một vòng tròn không đều. Đục nhân mắt là biểu hiện mạn tính của
nhiễm độc TNT giống như một số kim loại nặng nên cần chẩn đoán phân biệt để tìm
nguyên nhân.
2.7. Suy nhượ
c thần kinh
Hậu quả suy nhược thần kinh thường là do sự quá nhậy cảm của các loại tổ chức
thần kinh. Cũng như thần kinh thực vật, thần kinh trung ương cũng bị ảnh hưởng sớm
và đa dạng và thường là mạn tính. Các trường hợp nhiễm độc cấp tính TNT có thể thấy
biểu hiện buồn ngủ, nhức đầu, chóng mặt ở thời điểm ban
đầu sau đó các hiện tượng
đau tăng lên, rối loạn tâm thần có thể xuất hiện. Rối loạn thần kinh thực vật thường rất
hay gặp (hơn 30%), tuy nhiên dễ lầm với các nguyên nhân khác. Hiện tượng tăng tiết
mồ hôi là biểu hiện thường gặp trong hầu hết các trường hợp nhiễm độc TNT mạn
tính. Hiện tượng thần kinh dễ bị kích thích cũng gặp với tỷ l
ệ đáng lưu ý.
2.8. Tổn thương cơ quan sinh dục
Trên thực nghiệm người ta đã chứng minh được TNT gây tổn thương cơ quan
dinh dục tương tự như tỷ lệ gây ung thư và đột biến trên. Thực nghiệm trên chuột và
chó các tác giả thấy có các biểu hiện teo tinh hoàn, thoái hoá tế bào mầm trong ống
sinh tinh. Hậu quả của nó là hiện tượng giảm số lượng tinh trùng, ống sinh tinh bị tổn
hại, tinh trùng bị
biến dạng khổng lồ hoặc dị dạng.
2.9. Kết quả xét nghiệm cận lâm sàng
Người bị nhiễm độc TNT có thể thấy một số thay đổi cận lâm sàng thường gặp
trong máu và nước tiểu. Thường hồng cầu máu dưới 3.400.000/mm
3
, huyết sắc tố

trong máu dưới 12g/100ml và có thể thấy tiểu thể Heinz trong hồng cầu. Do ảnh
hưởng của chất độc nên tỷ lệ MetHb tăng trên 1% so với tổng số Hemoglobin. Nếu tỷ
lệ này càng cao càng chứng tỏ nhiễm độc nặng, không nên cho tiếp xúc tiếp tục với
TNT nữa. Một số nhà nghiên cứu như Linch.A L (1989) cho rằng lượng MetHb lên
đến 5 ÷ 10% được coi là có ý nghĩa, nếu lên quá 10% thì được coi là có sự tiếp xúc
quá mức bởi chất N (gây xanh tím). Khi lượng MetHb 20% cần điều trị ngay, MetHb
và tiểu thể Heinz trong hồng cầu có thể âm tính sau khi ngừng tiếp xúc với TNT.
Xét nghiệm TNT trong nước tiểu có thể dương tính. Ở người bình thường không
có TNT niệu. Ngoài ra, cần làm các xét nghiệm thăm dò chức năng gan, soi dạ dày,
nếu cần để đánh giá tổng hợp về tình trạng bệnh lý.

225
III. CHẨN ĐOÁN
Người lao động làm việc ở môi trường có hơi TNT vượt quá giới hạn tối đa cho
phép (1mg/m
3
không khí), hoặc tiếp xúc qua da một lượng lớn TNT, có thể coi là đối
tượng có nguy cơ nhiễm độc TNT nếu như có các biểu hiện bệnh lý về mặt lâm sàng
và xét nghiệm phù hợp. Tuy nhiên, cần phải cân nhắc để có chẩn đoán phân biệt với
rất nhiều bệnh tương tự, đặc biệt là nhiễm độc benzen, nhiễm độc dioxít nhơ (NO
2
).

IV. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG
4.1 Điều trị
Trước hết cần đưa bệnh nhân ra khỏi môi trường có hơi TNT, nếu nặng phải đưa
đi bệnh viện ngay và tiến hành điều trị triệu chứng là chủ yếu trong giai đoạn đầu.
Nếu hàm lượng MetHb lên tới 5%, phải vệ sinh cá nhân để loại trừ TNT bám vào
da, niêm mạc. Rửa sạch tai, mũi, móng tay, móng chân, bằng xà phòng khi hàm lượ
ng

MetHb lên tới 5 ÷ 9%, cách 2 giờ một lần phải định lượng MetHb huyết để phát hiện
khả năng MetHb huyết tăng quá mức, có thể có các biến chứng, nếu hàm lượng MetHb
huyết lên tới 20% phải tiêm tĩnh mạch dung dịch xanh methylen 1% với tốc độ không
quá 2ml/phút để làm giảm nhanh MetHb huyết. Thường điều trị như vậy là đủ, trừ
những trường hợp đặc biệt, cần kế
t hợp điều trị triệu chứng, nâng cao thể trạng với các
sinh tố và muối khoáng (B1, B6, B12, C ).
Sau 48 giờ điều trị phải định lượng MetHb huyết để phát hiện sớm tình trạng
xanh tím, biểu hiện thiếu máu cấp tính thứ phát và cũng để tiên lượng chính xác giúp
cho công tác điều trị bệnh nhân.
4.2. Dự phòng
Trong kỹ thuật có ô nhiễm TNT cần phải lắp đặt hệ thống hút gió chung và cục
bộ
để hạ thấp nồng độ TNT dưới mức giới hạn tối đa cho phép đồng thời với tuyên
truyền giáo dục đối với những người lao động trong môi trường ô nhiễm. Cần phải
thường xuyên mặc quần áo bảo hộ lao động, khẩu trang, mặt nạ và cần phải có buồng
tắm, có xà phòng cho công nhân tắm sau ca lao động, mặc quần áo sạch sẽ trước khi
về nhà.
Thường xuyên kiể
m tra nồng độ TNT trong không khí nơi lao động, tiêu chuẩn
hoá môi trường lao động có TNT là cần thiết. Không đưa những người bị bệnh máu,
gan, mật vào làm việc ở môi trường có hơi bụi TNT. Cứ 6 tháng một lần tiến hành
khám định kỳ, khi khám cần xét nghiệm nước tiểu để phát hiện sớm sự thấm nhiễm
TNT ngoài việc theo dõi, giám sát các triệu chứng lâm sàng chặt chẽ.

226
BỆNH NHIỄM ĐỘC CACBON OXIT (CO)

rong sản xuất hiện tượng đốt cháy không hoàn toàn sẽ sinh ra Co và gây nhiễm
độc cho người lao động cấp tính hoặc mạn tính. Bệnh lý này không những xảy ra

trong lao động mà rất hay gặp trong sinh hoạt ở các gia đình khu chung cư có sử dụng
các loại than hoặc các cửa hàng dịch vụ ăn uống.

I. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
Nhiễm độc cacbon oxit là một nhiễm độc thường gặp. Từ thời thượng cổ người ta
đã biết tác dụng độc hại của hơi than. Priestley (1799) đã tìm ra Cacbon oxit (CO),
năm 1842 Leblanc đã chứng minh được khả năng gây tai nạn của CO. Có rất nhiều nhà
nghiên cứu đã giải thích được cơ chế sinh bệnh của CO, các nhà nghiên cứu: Claude
Bernard, Haldane, Mosso, Nicloux là những người chỉ rõ được sự kết hợp của CO với
Hemoglobin và gây trở ngại cho quá trình trao đổi khí từ rất sớm.
Người công nhân làm việc ở các lò luyện kim, sản xuất than c
ốc, các lò đốt, nổ
mìn và các xưởng sửa chữa xe máy người lao động đều có thể bị ảnh hưởng của CO
ở các liều lượng khác nhau.
Cacbon oxit vào cơ thể theo đường hô hấp. Ở phế bào và tiền mao mạch CO kết
hợp với Hb của hồng cầu và theo máu đi khắp cơ thể. Do khả năng kết hợp của CO với
Hb của hồng cầu mạnh hơn oxy và cacbonic từ 200 đến 300 lầ
n trong khi đó khả năng
phân giải HbCO lại khó hơn gấp 3000 lần so với oxy và Cacbonic nên CO kết hợp hết
Hb và làm cho Hb bão hòa, mất vai trò vận chuyển khí trong máu dẫn đến hiện tượng
thiếu oxy ở tổ chức, đặc biệt là tổ chức não dẫn đến các biểu hiện bệnh lý thần kinh
hoặc tử vong do nhiễm độc. Bình thường hàm lượng oxy trong máu từ 18 ÷ 20%. Khi
nhiễm độc có thể giảm xuống 10 ÷ 7% đặ
c biệt trong nhiễm độc nặng có thể giảm
xuống 6 ÷ 7%. Khi nồng độ CO trong không khí tới 0,23mg/l thì sau 6 giờ HbCO có
thể đạt tới 16 ÷ 20% và gây nên cảm giác nặng đầu, đau đầu. Nồng độ tăng lên đến
1mg/l thì chỉ sau 20 ÷ 30 phút đã nhiễm độc thật sự. Khi hàm lượng CO tăng trong
không khí là lúc hàm lượng oxy giảm. Cacbon oxit đào thải qua đường hô hấp khi
phân áp CO trong không khí phế bào thấp hơn phân áp CO ở trong máu. Lượng CO
thải ra thay

đổi theo thời gian, khi mới di chuyển nạn nhân từ nơi nhiễm độc đến nơi
không khí trong sạch, nếu hàm lượng HbCO trong máu là 83% thì chỉ sau một giờ hàm
lượng đó giảm xuống còn 50%, sau 2 giờ xuống 24%, sau 3 giờ xuống 21%, sau vài
giờ hoặc lâu nhất là 24 giờ, toàn bộ khí CO sẽ được thải ra hết. Nếu lượng HbCO ở
mức 41,3% thì chỉ qua 1 giờ thở oxy sẽ giảm còn 25,4%, sau 4 giờ 30 phút còn 8,4%
và sau 23 giờ 30 phút còn rất ít.
Mức độ
nhiễm độc CO nặng hay nhẹ, phụ thuộc vào nồng độ chất độc trong
T

227
không khí cũng như thời gian tiếp xúc và liên quan tới đặc tính cơ thể, hoàn cảnh nơi
làm việc. Khi nơi làm việc có nhiệt độ, độ ẩm cao, không khí có lẫn khí SO
2
, NO
2
,
CNH, benzen, cường độ lao động nặng nhọc Phụ nữ có thai, người nghiện rượu, béo,
mắc bệnh tim mạch, viêm phế quản mạn tính, hen suyễn, thiếu máu, suy dinh dưỡng,
chịu đựng kém.
Nồng độ cho phép khí CO trong không khí tối đa là 0,03mg/l. Khi tiếp xúc lâu
không quá 1 giờ cho phép nồng độ CO tới: 0,05mg/l; lâu không quá nửa giờ: 0,1mg/l;
lâu không quá 20 phút: 0,2mg/l.

II. BỆNH LÝ
2.1. Nhiễm độc cấp tính
Khi tiếp xúc với nồng độ CO quá cao, nạn nhân chỉ kịp thở 1 ÷ 2 l
ần là ngã
xuống bất tỉnh. Nếu được cứu chữa kịp thời, nạn nhân vẫn còn một số triệu chứng
nặng trong một thời gian sau đó như co giật các cơ, li bì, nhức đầu, chóng mặt.

Khi nhiễm độc nặng, tuỳ theo sự phát triển của tình trạng thiếu oxy trong máu, hệ
thống thần kinh trung ương bị ảnh hưởng trước tiên, nạn nhân dần dần mất sức phán
đ
oán, việc điều hoà các động tác bị trở ngại, tri giác lơ mơ hoặc mất hoàn toàn. Nhịp
thở rối loạn, co giật, đại tiểu tiện không tự chủ, phản xạ mất, nạn nhân đi vào hôn mê
sâu, cuối cùng liệt hô hấp rồi chết. Nếu nạn nhân được cứu chữa khỏi thì phần lớn đều
có triệu chứng quên lãng nặng, hoàn toàn không thể nhớ được mình bị nhiễm độ
c như
thế nào. CO nhạy cảm nhất với các tế bào thần kinh ở khu vực trung tâm não bộ đặc
biệt là vùng dưới đồi, nên các trung tâm có liên quan đến việc điều chỉnh của các nhân
ở vùng dưới đồi sẽ bị tổn thương sớm. Bệnh nhân có thể tử vong vì lí do này. Quan sát
của một số nhà nghiên cứu Nga (Izmerop, Genkin ), khi nghiên cứu thực nghiệm đã
cho thấy các tế bào vùng dưới đồi ở thỏ và chuột lang bị
tổn thương sớm nhất so với
các vùng khác của não bộ. Cũng theo các nhà nghiên cứu này vùng tri giác bị tổn
thương muộn hơn vùng vận động. Bằng chứng của hiện tượng này là lời kể của đa số
các bệnh nhân bị nhiễm độc cấp tính đã được điều trị đều cho rằng họ biết nguy hiểm
nhưng không thể vận động được, không thể gọi
được ai đến cấp cứu. Các triệu chứng
bệnh lý thường kéo dài và sau một thời gian vẫn để lại di chứng, có thể có những tác
động liều nhẹ khi tiếp xúc lại cũng gây tái phát do nhiễm độc như nhức đầu, rối loạn
tâm thần (thao cuồng hoặc dớ dẩn), nói ngượng nghịu, rối loạn phát âm, hỏng thần
kinh thị giác Tất cả những dấu hiệu này đều liên quan đến tổn th
ương ở hệ thần kinh.
Khi nhiễm độc nhẹ, nạn nhân có những triệu chứng như đau đầu, cảm giác đè ép
ở vùng trán, mệt mỏi, buồn nôn, có khi nôn mửa, thị lực giảm nhưng tự giác không có
biến đổi rõ rệt. Nếu kịp thời đưa được nạn nhân ra khỏi vùng nhiễm độc thì có thể
hoàn toàn tránh được các tổn thương bệnh lý sau này.
2.2. Nhiễm độc mạn tính

228
Vấn đề nhiễm độc mạn tính CO cũng thường gặp (Pravdin, Lazarev, Petri). Bản
thân khí CO có khả năng tác dụng trực tiếp lên tế bào, không cần qua dạng HbCO. Khí
CO gây tình trạng ức chế men hô hấp tế bào làm cho hô hấp tế bào bị trở ngại. Lazarev
cho chuột thở không khí có nồng độ CO ở mức thấp (0,03 ÷ 0,3mg/l) thấy chuột có
những triệu chứng nhiễm độc thần kinh, mặc dù trong máu không thấy có HbCO. Ở
người bị
nhiễm độc CO mãn tính, lượng HbCO trong máu bình thường không rõ. Bệnh
nhân nhức đầu dai dẳng, hay chóng mặt, khó thở, tính nết thay đổi, dễ cáu giận,
thường có cảm giác mệt mỏi và buồn ngủ khi lao động. Khám có thể thấy sụt cân,
mạch chậm, huyết áp hạ, giảm thị lực, thính lực, máu có hiện tượng bần huyết thứ
phát, hoặc đôi khi hồng cầu tăng lên tới 6 ÷ 7 triệu.

III. CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán nhiễm độc cần dựa vào đặc tính nghề nghiệp và triệu chứng lâm sàng.
Trong trường hợp còn nghi ngờ có thể xác định chẩn đoán bằng cách định tính hoặc
định lượng HbCO ở trong máu. Xét nghiệm hồng cầu máu thấy tăng số lượng, có thể
lên tới 7 ÷ 10 triệu/mm
3
đặc biệt là trong nhiễm độc cấp tính. Trong nhiễm độc cấp
tính do hồng cầu bị vô hiệu hoá nên cơ thể phải huy động hồng cầu từ các kho dự trữ
như các tổ chức võng nội mô, trong xương ra nên hồng cầu ở máu ngoại vi tàng về số
lượng để bù đắp lại, da có thể đỏ xám, các cơ cũng đỏ mềm do tăng số lượng hồng cầu
ở máu ngoạ
i vi.
Hiện tượng nhẽo cơ hoặc liệt mềm cũng có vai trò quan trọng trong chẩn đoán,
nguyên nhân của nó là do các dây thần kinh bị ức chế hoặc liệt, đây là cơ sở tốt cho
chẩn đoán. Rối loạn các trung tâm và các cơ quan cũng là các triệu chứng lâm sàng
quý báu cho chẩn đoán nhiễm độc CO cấp tính, tương tự như các biến chứng nặng ở
da và các cơ quan khác. Cần chẩn đoán phân biệt vớ

i các trạng thái hôn mê do chấn
thương hoặc các bệnh thần kinh, đái tháo đường, say rượu Các trường hợp này xét
nghiệm có vai trò quan trọng, giúp ta phân biệt được rõ ràng.

IV. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG
4.1. Điều trị
Việc cấp cứu và điều trị nhiễm độc CO cần phải tiến hành nhanh và cấp tốc đặc
biệt là đưa bệnh nhân ra khỏi khu vực ô nhiễm càng nhanh càng tốt, để làm động tác
sơ
cứu, hô hấp nhân tạo. Việc cho thở khí carbogen có oxy liều cao cho phép giải thoát
CO ra khỏi hồng cầu nhanh là biện pháp điều trị căn bản các trường hợp nhiễm độc
cấp. Truyền máu, truyền dịch có vai trò quan trọng không những cung cấp hồng cầu
mới, có khả năng vận chuyển khí oxy và cacbonic mà còn tạo điều kiện cho việc lưu
thông và thải độc nhanh của máu đồng thời cũng điều hoà th
ể dịch một cách hữu hiệu.

229
Cần điều trị triệu chứng và nâng cao thể trạng làm tăng nhanh quá trình hồi phục
cơ thể, đề phòng hoặc giảm thiểu các biến chứng nguy hiểm đặc biệt là đối với hệ
thống thần kinh trung ương. Đối với các trường hợp nhiễm độc mạn tính, điều trị kết
hợp nâng cao thể trạng là biện pháp cấp thiết để cơ thể có khả
năng chống đỡ với hiện
tượng giảm Hb tự do trong máu. Đa phần các nhiễm độc oxit cacbon cấp tính đều để
lại di chứng ở hệ thống thần kinh và các tế bào non do thiểu dưỡng nên việc hồi phục
về mặt dinh dưỡng cho từng tế bào cơ sở cũng như phục hồi chức năng cần được đặt
ra.
4.2. Dự phòng
Để phòng bệnh nhiễm độ
c CO cần thiết phải cải tiến kỹ thuật và thực hiện các
giải pháp an toàn nơi làm việc có CO, đồng thời với việc tiêu chuẩn hoá môi trường

lao động có sinh ra khí CO.
Các cá nhân lao động có tiếp xúc với CO cần được huấn luyện tốt về quy trình
quy phạm nơi làm việc và có phương tiện bảo hộ lao động tốt.
Sau cùng chế độ dinh dưỡng và chăm sóc y tế có vai trò quan trọng trong công
tác phòng chống nhiễm độc CO.

230
BỆNH NHIỄM ĐỘC HOÁ CHẤT TRỪ SÂU
(HCTS) DIỆT CỎ VÀ DIỆT CHUỘT

ân số thế giới ngày một tăng nhanh, nhu cầu lương thực càng lớn, do vậy lượng
thuốc trừ sâu diệt cỏ bảo vệ thực vật ngày càng được sử dụng nhiều. Vì tính chất
cấp bách này mà hàng năm trên thế giới người ta đã chi nhiều tỷ đồng cho sản xuất,
vận chuyển và sử dụng các loại thuốc độc hại trên. Nhu cầu sử dụng ngày càng cao
trong nông nghiệp và y học làm cho ngành s
ản xuất các HCTS và các thuốc diệt cỏ đã
phát triển nhanh chóng so với nhiều ngành sản xuất khác. Thuốc trừ sâu, diệt cỏ được
phát hiện từ thời thượng cổ. Người Hy lạp cổ đã dùng lưu huỳnh để diệt trừ sâu thông
qua việc hun khói. Người Trung Quốc (vào thế kỷ XVI) đã dùng hợp chất chứa asen
để làm thuốc trừ sâu. Tuy nhiên, các hoá chất trừ sâu tổng hợp mới được phát hiện
trong vòng 60 năm trở lại đây, đến nay đã có hàng nghìn loại thuốc mới được phát
minh và đưa vào sử dụng, bao gồm nhiều dạng có nguồn gốc khác nhau: Phospho hữu
cơ, Chlore hữu cơ, thuỷ ngân hữu cơ, Carbamat, Pyrethrin Các thuốc diệt cỏ
(Herbicides), diệt chuột có nhiều nguồn gốc khác nhau và phức tạp hơn HCTS.
Theo tài liệu của WHO thì hàng năm trên thế giới sâu bọ phá hoại tới 33 triệu tấn
lương thự
c, chiếm 6% tổng số hoa màu, số này có thể nuôi được 150 triệu người. Từ
năm 1954 ÷ 1985 hoa màu ở Liên Xô bị phá hoại mất 13%, chiếm khoảng 8,4 tỷ Rúp,
ở Đức hàng năm mất 6,5 tỷ Mác, Mỹ mất 11 tỷ đô la, ở Trung Quốc một số tỉnh đồng
bằng năm 1961 mất 205.000tấn/ năm, số này nuôi được 1 triệu người.

Hiện nay, trên thế giới có khuynh hướng ngày càng sử dụng nhiề
u loại thuốc trừ
sâu lân hữu cơ, vì nó có tác dụng diệt trừ côn trùng rất tốt. Người ta đã sử dụng hàng
năm 1,25 triệu tấn các loại lân hữu cơ nguyên chất. Ở nước ta, thuốc trừ sâu bắt đầu
được sử dụng từ cuối năm 1957, đầu năm 1958 với khối, lượng vài chục tấn DDT và
666, đến nay đã sử dụng tới 5 ÷ 6 ngàn tấn 1 năm, bao gồ
m hàng chục loại nhóm thuốc
trừ sâu khác nhau tràn ngập trên thị trường cả nước. Phục vụ sản xuất nông nghiệp và
y học.
Nói chung các loại hoá chất trừ sâu đều độc với người và gia súc ở những mức
độ khác nhau. Khối lượng thuốc sử dụng lớn với nhiều loại và rộng rãi nên số người
tiếp xúc với các loại hoá chất bảo vệ thực vật ở nước ta
đã khá lớn và ngày một tăng.
Theo con số ước tính, số người tiếp xúc thường xuyên đối với các hoá chất đó trong
khâu vận chuyển, bảo quản, gia công, pha chế và sử dụng có thể đến hàng vạn người.
Số người tiếp xúc không thường xuyên còn lớn hơn nữa. Ví dụ: Tự tử hoặc cố ý pha
vào rượu uống để tăng cảm giác mạnh
Hiện nay, đã có những hiện tượ
ng ảnh hưởng phổ biến đến sức khoẻ của người
tiếp xúc, thậm chí có nhiều vụ nhiễm độc chết người. Vì vậy, việc phòng chống nhiễm
D

231
độc đối với các hoá chất bảo vệ thực vật cho những người tiếp xúc là một vấn đề thời
sự.

I. CÁC LOẠI THUỐC TRỪ SÂU LÂN HƯU CƠ (LHC)
Việc nghiên cứu các hoá chất trừ sâu lân hữu cơ được bắt đầu một cách quy mô
sau khi Schrader (1942) tìm ra được H.E.T.P là một loại lân hữu cơ có tác dụng tốt để
diệt trừ sâu bọ. Chỉ trong một thời gian ngắn người ta đ

ã thu được gần 3.000 hợp chất
lân hữu cơ khác nhau bằng phương pháp tổng hợp theo phương pháp công nghiệp.
1.1. Phân loại
Cho đến nay các hợp chất lân hữu cơ được nghiên cứu tổng hợp rất nhiều. Nhưng
do độc tính cao đối với người và súc vật, hoặc dễ bị phân huỷ nên chỉ một số chất
được áp dụng trong sản xuất và y học, bao gồm hai loại:
1.1.1 Loại có tác dụ
ng tiếp xúc
- Tiophot (paration, E105, 1605, Niuif - 100).
- Metaphot (Vofatox).
- Cácbaphot (malation).
- Ditiophot.
- Metyletyl tiophot.
- Clorophot (diphterex).
1.1.2. Các chất độc L.H.C nội hấp, hấp thụ vào trong cây
- Octamétyl
- Mercaptopot
1.2. Tính chất
Hầu hết các thuốc trừ sâu dòng lân hữu cơ là thể lỏng.
Tiophot công nghiệp là một chất lỏng, sánh đặc như dầu, mầu nâu, mùi hôi khó
chịu. Dipterex ở dạng tinh thể trắng 90%, vofatox ở dạng sữa 50%, dạng bột 30%.
Nói chung các hợp chất lân hữu cơ khó tan trong nước, dễ tan trong mỡ và trong
các dung môi hữ
u cơ.
Độ hoà tan của tiopot trong nước ở nhiệt độ bình thường là 0,002%, riêng
diphterex tan được cả trong nước (15%) lẫn cả trong môi trường hữu cơ. Các hoá chất
lân hữu cơ nói chung dễ bị chất kiềm phân huỷ, dưới tác dụng của ánh sáng chúng
cũng dễ bị huỷ.
1.3. Nguyên nhân nhiễm độc

232
Nhiễm độc hoá chất lân hữu cơ thường xảy ra trong công nhân thường xuyên tiếp
xúc với LHC ở các bộ phận sản xuất dưới đây:
- Nơi sản xuất LHC các loại ở nhà máy.
- Vận chuyển trên đường đến các nơi sử dụng hoặc trạm trung chuyển.
- Bảo quản, phân phối thuốc tại các kho.
- Gia công, pha chế thuốc.
- Sử dụng (nông nghiệp và y học).
Ngoài ra, do ăn phải hoa quả, uố
ng nước có lẫn chất LHC cũng dễ bị nhiễm độc.
Theo các tài liệu nước ngoài thì có những nguyên nhân gây nhiễm độc với tỷ lệ như
sau:
Nguyên nhân Tỷ lệ
- Phòng hộ kém, không đủ hoặc không biết 45,7%
- Phun thuốc quá lâu (nông dân và kỹ thuật viên) 21,8%
- Không tuân theo nội quy thao tác 15,7%
- Dụng cụ hư hỏng 11,2%
- Cơ thể yếu, tổn thương da 1,9%
- Uống nhầm, tự tử, ăn thức ăn vô ý 1,90%
1.4. Xâm nhập, chuyể
n hoá và bài tiết LHC
Đường xâm nhập: Hoá chất lân hữu cơ có thể xâm nhập vào đường hô hấp,
đường da niêm mạc và đường tiêu hoá. Xâm nhập vào đường hô hấp thường ở dạng
bụi, mù, hơi khí. Đường qua da và niêm mạc: Thường do tiếp xúc trực tiếp: Tay, chân,
lưng, mặt, cổ. Đường tiêu hoá: Thường do ăn uống nhầm, ăn uống ở hiện trường, thức
ăn, nước uống ô nhiễm lân hữu cơ. Nhưng dù xâm nhập vào
đường nào thì nó cũng
gây nhiễm độc nhanh chóng và nhiễm độc toàn thân.
Chuyển hóa: Khi vào cơ thể đa số LHC được chuyển hoá thành sản phẩm ít độc
hơn song cũng có loại trở thành độc hơn. Tiphot phân giải thành 2 phần: Paraoxon sẽ

1.000 lần độc hơn Paration esterdietyl photphat gắn rất chặt vào men cholinesteraza
phần còn lại là dinitrophenol theo nước giải ra ngoài.
Bài tiết: Không thấy có hiện tượng tích luỹ hợp chất lân hữu cơ trong cơ thể một
cách rõ ràng, mà khi vào c
ơ thể nó chỉ làm giảm hoạt tính của men cholinesteraza, men
này được hồi phục rất chậm, mỗi ngày chỉ được 1%.
Diphterex sau khi vào cơ thể có khác hơn, từ 1 ÷ 3% được bài tiết ra ngoài
nguyên dạng.
1.5. Cơ chế nhiễm độc