Nghiên cứu ứng dụng phẫu thuật đặt van dẫn lưu thuỷ dịch tiền phòng điều trị một số hình thái glôcôm

Bộ giáo dục v đo tạo bộ y tế

TRƯờNG ĐạI HọC Y H NộI


BI TH VN ANH








NGHIÊN CứU ứng dụng PHẫU THUậT ĐặT
van DẫN LƯU THUỷ DịCH TIềN PHòNG ĐIềU TRị
MộT Số hình thái GLÔCÔM






luận án tiến sĩ Y học

H Nội - 2011

LỜI CAM ĐOAN


Tôi xin cam đoan:

Đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu, kết quả nêu trong
luận án là trung thực và chưa từng được ai công bố trên bất kỳ công trình nghiên
cứu nào khác.

BÙI THỊ VÂN ANH
LỜI CẢM ƠN

Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám hiệu, khoa Sau Đại học, Bộ môn Mắt
trường Đại học Y Hà nội; Ban Giám đốc bệnh viện Mắt trung ương đã cho phép và
tạo điều kiện cho tôi thực hiện và hoàn thành luận án này.
Tôi xin trân trọng cảm ơn GS. TS. Tôn Thị Kim Thanh, nguyên giám đốc
bệnh viện Mắt trung ương, PGS. TS. Hoàng Thị Phúc, phó chủ nhiệm Bộ môn Mắt
trường Đại học Y Hà nội đã quan tâm, tạo điều kiện cho tôi trong quá trình học tập,
nghiên cứu.
Tôi xin trân trọng cảm ơn PGS. TS. Đỗ Như Hơn, Giám đốc bệnh viện Mắt

trung ương, chủ nhiệm Bộ môn Mắt trường Đại học Y Hà nội; TS. Đào Lâm
Hường, trưởng khoa Glôcôm, bệnh viện Mắt trung ương đã tạo điều kiện thuận lợi
và giúp đỡ tôi rất nhiều trong công tác, trong nghiên cứu và học tập.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS. TS. Vũ Thị Thái, nguyên trưởng
khoa Glôcôm, bệnh viện Mắt trung ương, người thầy đã tận tình giúp đỡ tôi trong
công việc, định hướng cho tôi trong học tập cũng như trực tiếp hướng dẫn tôi hoàn
thành công trình nghiên cứu này.
Tôi xin chân thành cảm ơn TS. Trương Tuyết Trinh, PGS. TS. Trần Nguyệt
Thanh, PGS.TS. Phạm Thị Khánh Vân, PGS. TS. Hoàng Thị Minh Châu, những
người bằng tình cảm của mình đã luôn động viên, giúp đỡ tôi trong quá trình học
tập và thực hiện luận án.
Tôi xin chân thành cảm ơn các nhà khoa học trong Hội đồng chấm luận án
đã cho tôi những ý kiến quý báu để tôi hoàn thiện bản luận án này.
Tôi xin chân thành cảm ơn tập thể cán bộ khoa Glôcôm, khoa Phẫu thuật và
phòng Quản lý khoa học – đào tạo, bệnh viện Mắt trung ương, các cán bộ phòng
Sau Đại học trường Đại học Y Hà Nội và bạn bè đồng nghiệp cũng như các anh
chị đi trước đã tạo rất nhiều thuận lợi và giành nhiều tình cảm cho tôi trong quá
trình công tác, học tập và nghiên cứu.
Cuối cùng, tôi xin dành tất cả tình cảm yêu thương trân trọng đến những
người thân trong gia đình, những người luôn hết lòng hỗ trợ, động viên tôi trong
quá trình thực hiện luận án này cũng như trong cuộc sống và công việc.

CÁC CHỮ VIẾT TẮT


TL Thị lực
NA Nhãn áp
NATB Nhãn áp trung bình
TT Thị trường
ICE (Hội chứng) nội mô giác mạc mống mắt

ODL Ống dẫn lưu thủy dịch
5FU 5- fluoro- Uracil
MMC MitomycinC
CM củng mạc
KM kết mạc
TP Tiền phòng
Gl Glôcôm
ST Sáng tối
ĐNT Đếm ngón tay
PT Phẫu thuật

MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 5
Chương I: TỔNG QUAN 9
1.1. GLÔCÔM VÀ GLÔCÔM NHÃN ÁP KHÓ ĐIỀU CHỈNH 9
1.1.1 Phần trước nhãn cầu và sự lưu thông thủy dịch 9
1.1.2 Cắt bè củng giác mạc và tăng nhãn áp tái phát sau phẫu thuật 11
1.1.3 Một số hình thái glôcôm khó điều chỉnh nhãn áp 13
1.2 ĐIỀU TRỊ GLÔCÔM KHÓ ĐIỀU CHỈNH NHÃN ÁP 17
1.2.1 Thuốc hạ nhãn áp 17
1.2.2 Phẫu thuật lỗ dò kết hợp sử dụng thuốc chống chuyển hóa 19
1.2.3 Các phương pháp phá hủy thể mi 21
1.2.4 Đặt van dẫn lưu thủy dịch tiền phòng 24
1.2.5 Một số phương pháp điều trị phối hợp 24
1.3. PHƯƠNG PHÁP ĐẶT VAN DẪN LƯU THỦY DỊCH TIỀN PHÒNG 25
1.3.1 Lịch sử ứng dụng van dẫn lưu thủy dịch trên lâm sàng 25
1.3.2 Các dạng van dẫn lưu thủy dịch thường được sử dụng hiện nay 28
1.4 VAN DẪN LƯU THỦY DỊCH TIỀN PHÒNG AHMED 34
1.4.1.Cấu tạo van dẫn lưu thủy dịch Ahmed 34
1.4.2. Phản ứng mô và sinh hóa xảy ra quanh van dẫn lưu 36

1.4.3. Phẫu thuật đặt van dẫn lưu thủy dịch tiền phòng Ahmed 39
1.4.4 Một số yếu tố ảnh hưởng tới kết quả phẫu thuật 43
1.4.5 Biến chứng của phẫu thuật 41
Chương II: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 49
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 49
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn: 49
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 49
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 50
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 50
2.2.2. Cỡ mẫu 50
2.2.3. Phương tiện nghiên cứu 50
2.2.4 Các bước tiến hành 51
2.2.5 Xử lý số liệu 71
2.2.6 Đạo đức trong nghiên cứu 72
Chương III: KẾT QUẢ 73
3.1. ĐẶC ĐIỂM NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 73
3.1.1 Đặc điểm của bệnh nhân 73
3.1.2 Đặc điểm của mắt bệnh lý 75
3.2. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ 82
3.2.1 Kết quả về các triệu chứng cơ năng 82
3.2.2 Kết quả về chức năng 83
3.2.3 Kết quả thực thể 92
3.2.4 Đánh giá kết quả chung của phẫu thuật 103
3.3. MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN KẾT QUẢ PHẪU THUẬT 105
3.3.1. Mối liên quan với kết quả nhãn áp 105
3.3.2. Liên quan của tình trạng van dẫn lưu 106
3.3.3. Mối liên quan giữa một số biến chứng 107
3.3.4. Mối liên quan của mức độ thành công của phẫu thuật 110
Chương IV: BÀN LUẬN 115
4.1. ĐẶC ĐIỂM NHÓM NGHIÊN CỨU 115

4.1.1 Tuổi bệnh nhân: 115
4.1.2 Giới tính: 116
4.1.3 Chức năng thị giác trước phẫu thuật 117
4.1.4.Tình trạng nhãn áp: 117
4.1.5.Tình trạng đĩa thị 118
4.1.6. Góc tiền phòng 118
4.1.7. Giai đoạn bệnh 118
4.1.8.Tình trạng giác mạc và số lượng tế bào nội mô giác mạc 119
4.1.9. Điều trị trước phẫu thuật 120
4.2 BÀN LUẬN VỀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ 122
4.2.1. Triệu chứng cơ năng 122
4.2.2. Kết quả về chức năng 123
4.2.3. Kết quả khám thực thể tại mắt. 130
4.2.4. Kết quả của phẫu thuật: 141
4.3 MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN TỚI KẾT QUẢ PHẪU THUẬT 145
4.3.1 Mối liên quan với kết quả nhãn áp 145
4.3.2 Liên quan của tình trạng van dẫn lưu 147
4.3.3 Mối liên quan giữa một số biến chứng 148
4.3.4 Liên quan tới mức độ thành công của phẫu thuật 150
KẾT LUẬN 157
ĐẶT VẤN ĐỀ
Glôcôm là nhóm bệnh nguy hiểm có khả năng gây mù hoàn toàn không có
khả năng hồi phục. Do nguyên nhân gây bệnh chưa hoàn toàn sáng tỏ nên việc
điều trị vẫn chủ yếu dựa vào tác động làm hạ nhãn áp, giúp giảm nguy cơ tổn
thương thêm của đầu dây thần kinh thị giác. Ngày nay, các phương pháp tác
động làm hạ nhãn áp gồm ba nhóm chính: sử dụng thuốc, laser và phẫu thuật. Cắt
bè củng giác mạc là phẫu thuật thường được sử dụng và có hiệu quả
nhất trong
các trường hợp glôcôm nguyên phát có nhãn áp không điều chỉnh được bằng
thuốc và laser. Tuy nhiên, hiệu quả của phẫu thuật này giảm đi theo thời gian

(theo Dall K. Heuer sau 5 năm tỷ lệ thất bại của phẫu thuật cắt bè củng giác mạc
lên tới 30% [57]) và giảm đi trên một số dạng glôcôm đặc biệt như glôcôm trên
mắt đã từng phẫu thuật lỗ rò (tỷ lệ thành công 50%), glôcôm tân mạch (20%),
glôcôm chấn th
ương (70%), …(Mietz H. 1999) [91].
Trên thế giới, điều trị các trường hợp glôcôm khó điều chỉnh nhãn áp (gọi
tắt là glôcôm phức tạp) vẫn còn là một thách thức đối với các bác sĩ Nhãn khoa.
Trước đây, có rất nhiều phương pháp được đề cập tới như kết hợp phẫu thuật lỗ
rò với thuốc chống chuyển hóa và các phương pháp phá hủy thể mi (điện đông,
lạnh đông,…). Tuy nhiên, các ph
ương pháp này thường có hiệu quả thấp hoặc
đem lại quá nhiều biến chứng. Kể từ những năm 80 của thế kỷ trước, hai phương
pháp điều trị mới xuất hiện và đem lại hiệu quả hạ nhãn áp hết sức khả quan là
quang đông thể mi (phá hủy thể mi bằng laser) và đặt van dẫn lưu thủy dịch. Mặc
dù phẫu thuật quang đông thể mi có kh
ả năng hạ nhãn áp rất tốt nhưng do
phương tiện sử dụng đắt tiền, khả năng định lượng cũng như xác định vị trí tua
thể mi chỉ ở mức tương đối, nên việc chỉ định điều trị vẫn thường giới hạn ở
những mắt không còn chức năng [18]. Chính vì thế, trên thế giới, phẫu thuật đặt
van dẫn lư
u thủy dịch trong điều trị glôcôm phức tạp ngày càng được tìm hiểu và
đánh giá toàn diện. Tới nay, hầu như tất cả các nghiên cứu trên thế giới đều cho
thấy hiệu quả tích cực trong điều trị của phẫu thuật như nghiên cứu của Jitendra
K S Parihar và cộng sự (2009) có tỷ lệ điều chỉnh nhãn áp tốt trong 88,0% trường
hợp, nghiên cứu của Das JC (2005) với tỷ lệ thành công 85,95% sau đặt van 1
năm,….[39][62]
Các dạng van dẫn lưu thủy dịch còn được sử dụng đến nay như Molteno,
Baerveldt, Krupin hay Ahmed đều được sản xuất dựa trên nguyên tắc tạo đường
nối thông thủy dịch từ tiền phòng tới một khoang chứa thủy dịch nằm dưới kết
mạc và cách xa rìa. Tuy nhiên, thiết kế bộ phận tạo van điều chỉ

nh dòng thoát
thủy dịch của van Ahmed là chi tiết và chính xác nhất. Trên thực tế, tỷ lệ biến
chứng xẹp tiền phòng và các biến chứng liên quan tình trạng hạ nhãn áp do thoát
thủy dịch quá nhiều sau đặt van Ahmed cũng thấp hơn đáng kể so với các dạng
van khác. Chính vì vậy, trong lâm sàng điều trị glôcôm trên thế giới, van dẫn lưu
thủy dịch Ahmed ngày càng được ứng dụng rộng rãi và thường xuyên hơn.
Ở Việt Nam, cũng như
tất cả các nước khác trên thế giới, việc điều trị
glôcôm phức tạp trên mắt còn chức năng vẫn luôn là thách thức cần phải giải
quyết đối với các nhà Nhãn khoa. Mặc dù chưa phổ biến rộng rãi nhưng từ năm
2000, một số tác giả trong nước đã thực hiện rải rác một vài ca phẫu thuật đặt
van dẫn lưu khi có van viện trợ. Một số tác gi
ả khác đã tìm cách tự tạo nên các
dạng van cải tiến để ứng dụng một cách có hiệu quả trên lâm sàng như ĐN.Hơn
(1999), CT.Vân (2002)[4][12]. Tuy nhiên, những ứng dụng này vẫn còn gặp phải
những trở ngại nhất định như tỷ lệ biến chứng trên những mắt đặt van tự tạo cao
do van không có bộ phận điều chỉnh dòng chảy hoàn chỉnh hoặc các đặc điểm
ả
nh hưởng lên phẫu thuật của người Việt Nam vẫn chưa được tìm hiểu rõ. Chính
vì thế, từ năm 2007, khi việc nhập khẩu các dạng van dẫn lưu thủy dịch có thể
được thực hiện đều đặn hơn, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với mục tiêu :
- Đánh giá kết quả phẫu thuật đặt van dẫn lưu thủy dịch tiền phòng
điều trị một số dạng glôcôm khó
điều chỉnh nhãn áp
- Nhận xét một số yếu tố liên quan tới kết quả phẫu thuật.
Chương I: TỔNG QUAN
1.1. GLÔCÔM VÀ GLÔCÔM NHÃN ÁP KHÓ ĐIỀU CHỈNH
Glôcôm là một bệnh của đầu dây thần kinh thị giác tiến triển mạn tính đặc
trưng bởi tổn hại thị trường, mất sợi thần kinh thị giác và thường liên quan đến
tình trạng nhãn áp cao (WHO,1995). Bệnh có tỷ lệ mắc cao, tiến triển suốt đời và

đặc biệt nguy hiểm vì mù lòa do glôcôm gây ra không thể hồi phục. Theo điều tra
RAAB (Rapid Assessment of Avoidable Blindness) năm 2007 trên 16 tỉnh thành
của Việt nam thì 6,5% s
ố người bị mù lòa cả hai mắt trên 50 tuổi là do glôcôm.
Với tỷ lệ mắc khoảng 2% dân số trong 1 năm, HA. Quigley ước tính sẽ có
khoảng 60,5 triệu người trên thế giới mắc bệnh glôcôm vào năm 2010 [9][105].
Báo cáo của Hội nghị Phòng chống mù lòa thế giới tại Argentina năm 2008 cho
biết glôcôm là nguyên nhân đứng hàng thứ hai gây mù lòa trên thế giới, chiếm
khoảng 10% (sau đục thể thủy tinh). Mặc dù cơ chế bệnh sinh của glôcôm vẫn
chư
a được làm sáng tỏ hoàn toàn nhưng sinh lý bệnh của bệnh có liên quan chặt
chẽ đến sự chế tiết và dẫn lưu thủy dịch trong khu vực phần trước nhãn cầu.
1.1.1 Phần trước nhãn cầu và sự lưu thông thủy dịch
1.1.1.1 Phần trước nhãn cầu[3][6][45]
Phần trước chiếm 1/3 trước của nhãn cầu. Ranh giới của phần trước và
phần sau trong nhãn cầu được xác định bởi màng Hyaloid trước. Phần trướ
c nhãn
cầu bao gồm các thành phần :
- Kết mạc và tổ chức dưới kết mạc: Kết mạc là màng mỏng phủ lỏng lẻo phía
trước của nhãn cầu. Tổ chức dưới kết mạc gồm bao tenon và thượng củng mạc.
Kết mạc gắn chặt với bao tenon và thượng củng mạc ở phía trước và gắn xuống
rìa củng –giác mạc. Phức hợp kết mạc, tổ
chức dưới kết mạc rất dày khi ở trẻ nhỏ
và trở nên mỏng, dễ mủn nát khi lớn tuổi và ở người già. Trong phẫu thuật đặt
van dẫn lưu thủy dịch, kết mạc cũng như tổ chức dưới kết mạc quanh rìa có ảnh
hưởng hết sức quan trọng lên quá trình liền sẹo quanh van và bảo vệ van.
- Giác mạc và củng mạc :
Giác mạc nằm ở phần trước nhãn cầu, có hình vòm, trong suốt, không có
mạch máu và rất giàu đầu thần kinh cảm giác. Giác mạc bao gồm 5 lớp: biểu mô,
màng Bowman, nhu mô, màng Descemet và lớp tế bào nội mô.

Củng mạc là lớp vỏ liên kết dày khoảng 0,4 – 1mm che 5/6 phía sau của
nhãn cầu. Củng mạc gồm các sợi collagen và các sợi đàn hồi có nguồn gốc từ
nguyên bào xơ. Mặt trong củng mạc tiếp xúc với hắc mạc và lớp thượng hắ
c
mạc. Phía ngoài, củng mạc là nơi bám của các gân cơ vận nhãn
- Mống mắt và thể mi
Mống mắt là màng ngăn cách giữa tiền phòng và hậu phòng của nhãn cầu.
Ở chu biên, mống mắt tiếp liền với thể mi và gắn xuống củng mạc tại vùng góc
tiền phòng. Thể mi xếp hình vòng có hình tam giác với đỉnh tiếp nối màng bồ
đào và đáy tiếp liền chân mống mắt.
- Thể thủ
y tinh là thấu kính hai mặt lồi được treo cố định vào phía sau đồng
tử và mống mắt nhờ hệ thống dây chằng Zinn
 Phần trước nhãn cầu là nơi chế tiết cũng như thoát lưu của thủy
dịch, một thành phần quan trọng đảm bảo dinh dưỡng cũng như hình dạng của
nhãn cầu. Sự hình thành và dẫn lưu thủy dịch trong phần trước tạo nên hai
khoang quan trọng củ
a nhãn cầu :
- Tiền phòng : là khoang nằm giữa giác mạc, mống mắt và thể thủy tinh. Góc
tiền phòng là một góc hẹp nằm ở chu vi của tiền phòng. Góc được giới hạn phía
trước bởi lớp nội mô giác mạc, phía sau là mặt trước chân mống mắt và đỉnh ở
vùng bè củng – giác mạc. Trong phẫu thuật đặt van dẫn lưu thủy dịch tiền phòng,
đầu ống dẫn lưu được đưa vào tiền phòng tại vùng góc ti
ền phòng và song song
trên bề mặt mống mắt. Chính vì vậy, bất cứ sự di lệch nào của ống cũng có khả
năng gây tổn hại cho lớp nội mô giác mạc phía trước, chân mống mắt phía sau và
vùng bè củng – giác mạc lân cận.
- Hậu phòng : nằm giữa mống mắt, thể mi và mặt trước của dịch kính.
1.1.1.2 Sự lưu thông thủy dịch
Thủy dịch được các tế bào không sắc tố của thể mi tiết vào hậu phòng với

lưu lượng 2,2 μl/phút. Sau đó, thuỷ dịch đi qua khe giữa mặt trước thể thuỷ tinh
và mặt sau mống mắt rồi qua đồng tử để vào tiền phòng. Khoảng 80% thuỷ dịch
được dẫn lưu khỏi tiền phòng ở góc tiền phòng, qua vùng bè củng giác mạc vào
ống Schlemm, rồ
i theo tĩnh mạch nước đổ vào đám rối tĩnh mạch thượng củng
mạc để hòa vào hệ thống tuần hoàn chung. 20% lượng thuỷ dịch còn lại thoát ra
ngoài không phụ thuộc vào áp lực nội nhãn theo con đường màng bồ đào - củng
mạc. Trong một số trường hợp, sự lưu thông thủy dịch bị cản trở do tổn thương
vùng góc tiền phòng, do nghẽn đồng tử,…khiến áp lực nội nhãn, y
ếu tố nguy cơ
chính của bệnh glôcôm tăng cao. Chính vì thế, sự thoát lưu thủy dịch có vai trò
rất quan trọng trong sự ổn định của nhãn áp và cơ chế bệnh sinh của bệnh
glôcôm. Cũng chính vì vậy, trong điều trị bệnh lý glôcôm, rất nhiều phương pháp
phẫu thuật đã được ứng dụng để điều chỉnh nhãn áp bằng cách làm tăng khả năng
thoát lưu thủy dịch và t
ăng khoảng lưu thông thủy dịch ngoài nhãn cầu.
1.1.2 Cắt bè củng giác mạc và tăng nhãn áp tái phát sau phẫu thuật
Ngay từ thế kỷ 19, phẫu thuật lỗ rò dưới nhiều dạng khác nhau đã được
thực hiện để điều trị glôcôm ở mọi hình thái. Kỹ thuật phẫu thuật lỗ rò được sử
dụng phổ biến hiện nay là cắt bè củng – giác mạc. Trong phẫu thuật cắt bè củ
ng
– giác mạc, lỗ dẫn lưu thủy dịch được tạo thành trên một phần bề dày củng mạc
và được vạt củng mạc phủ lên. Qua lỗ dẫn lưu, thủy dịch từ tiền phòng sẽ được
thoát ra ngoài và hầu hết tập trung ở khoang dưới kết mạc để thoát khỏi nhãn
cầu. Theo Jonathan Hersler (1980), thủy dịch từ khoang dưới kết mạc sẽ được
hấp thụ vào hệ
thống tuần hoàn chung bởi tĩnh mạch nước hoặc ngấm trực tiếp
qua kết mạc rồi hòa vào lớp phim nước mắt [63].
Với tỷ lệ thành công lên tới 80 - 95% tùy theo từng nghiên cứu nên kể từ
lần đầu tiên được ứng dụng vào năm 1969 tới nay, cắt bè củng – giác mạc vẫn

luôn được xem là biện pháp được lựa chọn đầu tiên để xử trí tất cả những trường
hợ
p glôcôm nhãn áp không điều chỉnh với thuốc và laser. Tuy nhiên, trong một
số trường hợp như glôcôm tân mạch, glôcôm chấn thương,…phẫu thuật này
thường có kết quả rất hạn chế. Năm 1999, Mietz H. và cộng sự đã thực hiện một
nghiên cứu trên diện rộng để đánh giá hiệu quả của phương pháp cắt bè củng –
giác mạc lên các hình thái glôcôm có nguy cơ không điều chỉnh nhãn áp sau
phẫu thuật. Trong thời gian theo dõi trung bình là 27,9 tháng, tác giả nhận thấy tỷ
lệ thất b
ại của phẫu thuật thường rất cao trong nhóm bệnh nhân glôcôm phức tạp
như : glôcôm chấn thương (30%), glôcôm viêm màng bồ đào (50%), glôcôm tân
mạch (80%), glôcôm bẩm sinh (40%), glôcôm trong một số hội chứng (23,8%)
và glôcôm trên mắt đã phẫu thuật lỗ rò (48,8%),…[91]. Rất nhiều nghiên cứu
trước và sau đó cũng đưa ra nhận định tương tự về tình trạng khó điều chỉnh
nhãn áp ở những mắt glôcôm đặc biệt này. Mặt khác, theo Dall K. Heuer và cộng
sự [57], sau 5 năm tỷ lệ thất bại của phẫu thuật cắt bè củng giác mạc lên tới 30%.
Có rất nhiều nguyên nhân dẫn đến thất bại của phẫu thuật tuy nhiên sự thất
bại này thường liên quan tới một số yếu tố :
- Tuổi trẻ : Uitto (2008) nhận định rằng quá trình tổng hợp collagen trên
bề mặt cơ thể giảm dần theo tuổi [134]. Chính vì vậy, lớp tenon
ở người trẻ
thường dày và khả năng tăng sinh xơ mạnh hơn người nhiều tuổi dẫn đến tỷ lệ
thất bại của phẫu thuật lỗ rò trên người trẻ thường cao hơn.
- Dịch kính : Năm 1986, Desjardins D.C. và cộng sự đã chứng minh rằng
chính một dạng prôtein đặc biệt có trong dịch kính đã làm kích thích các nguyên
bào xơ phát triển mạnh khiến quá trình liền sẹo diễn ra quá m
ức [42].
- Thủy dịch : Thủy dịch là yếu tố tác động mạnh mẽ và trực tiếp lên hình
thành và phát triển sẹo sau phẫu thuật cắt bè củng – giác mạc. Năm 1980, hai tác
giả Ronald Radius và Jonathan Herschler đã tiến hành nghiên cứu trên động vật

cũng như nuôi cấy tế bào về ảnh hưởng của thủy dịch lên khả năng tăng sinh xơ
củng mạc. Các tác giả nhận thấy rằng : thủy d
ịch nguyên phát (trước mổ) ở người
bình thường có khả năng ức chế sự phát triển của các nguyên bào xơ trong khi
thủy dịch thứ phát (sau mổ) và thủy dịch của người bị glôcôm lại không có khả
năng này. Tuy cơ chế hiện tượng này còn chưa được xác định rõ rệt nhưng hai
tác giả cho rằng các nguyên bào xơ bị hoạt hóa bởi các chất kích thích tăng
trưởng xuất hiện sau mổ là yếu tố đóng vai trò quan trọng khiến sẹo phát triển.
Bên cạnh đó, sự phá vỡ hàng rào máu – thủy dịch (sau chấn thương, phẫu thuật,
viêm màng bồ đào,…) khiến protein xâm nhập vào cung cấp chất dinh dưỡng
cho nguyên bào xơ sẽ càng làm quá trình hình thành sẹo phát triển mạnh [112].
- Máu, protein trong huyết tương và tế bào viêm tại vết thươ
ng:
fibronectin, elastin và tiểu cầu kích thích quá trình tăng sinh và phát triển của các
nguyên bào xơ. Đồng thời, đại thực bào được hoạt hóa sau phẫu thuật chuyển
dạng nhanh chóng thành nguyên bào xơ làm quá trình xơ hóa phát triển [131].
Như vậy, các trường hợp mắt đã được phẫu thuật glôcôm nhiều lần, mắt
đã phẫu thuật dịch kính võng mạc, mắt chấn thương, mắt viêm màng bồ đào,
glôcôm tân mạch, glôcôm bẩm sinh hoặc glôcôm trên người trẻ cùng vớ
i sự xuất
hiện của các yếu tố kích thích tăng sinh nguyên bào xơ đều là những trường hợp
có nguy cơ tiềm tàng bị thất bại sau phẫu thuật lỗ rò.
1.1.3 Một số hình thái glôcôm khó điều chỉnh nhãn áp
1.1.3.1 Glôcôm tân mạch
[10][33][34][56][70][133][135][139]
Tình trạng thiếu máu võng mạc thường gặp trong bệnh lý võng mạc đái
tháo đường, tắc mạch võng mạc hoặc bệnh lý của động mạch cảnh là nguyên
nhân chính cho tân mạch hắc, võng mạc phát triển. Quá trình tân mạch phát triển
ở bán phần trước diễn ra theo 3 giai đoạn: giai đoạn tiền glôcôm (dãn các mạch
máu sẵn có trên mống mắt), giai đoạn glôcôm tân mạch góc mở (góc tiền phòng

mở rộng, xuất hiện tân mạch và màng xơ
mạch góc tiền phòng )và giai đoạn
glôcôm tân mạch góc đóng (màng xơ mạch co kéo mống mắt về phía trước tạo
nên dính góc tiền phòng).
Các tân mạch hình thành trong glôcôm tân mạch thường có cấu trúc thành
mạch không hoàn chỉnh, chúng không có lớp xơ cơ bên ngoài cũng như không có
lớp tế bào ngoại mạc. Chính vì thế, các mạch máu này rất dễ vỡ và thường để
thành phần của huyết tương cũng như các tế bào máu lọt ra khoảng ngoại bào.
Đây chính là yếu tố gây bít tắc trực tiếp cũng như gây tăng sinh xơ làm tắc lỗ rò
sau phẫu thuật cắt bè củng giác mạc. Mặt khác, màng xơ mạch liên tục phát triển
che lấp lỗ rò cũng là nguyên nhân dẫn đến thất bại của phẫu thuật.
1.1.3.2
Glôcôm đã phẫu thuật nhiều lần
Mặc dù vai trò trong điều trị hạ nhãn áp của phẫu thuật lỗ rò đã được
khẳng định qua rất nhiều nghiên cứu nhưng cũng rất nhiều nghiên cứu nhận thấy
tỷ lệ thành công của phẫu thuật không ổn định mà giảm dần theo thời gian.
Mutsch (2000) theo dõi sau 3 năm thấy tỷ lệ thành công của phẫu thuật lỗ rò là
76%. Sau 5 năm, Marquardt (2004) nh
ận thấy tỷ lệ này là 64% [86][97]. Tỷ lệ
thành công giảm xuống tới 53,7% trong một nghiên cứu hồi cứu sau 7 năm của
Nguyễn Hà Thanh và Vũ Thị Thái (2007)[8]. Theo dõi sau 10 năm, Khalili
(2000) cho biết tỷ lệ thành công chỉ còn là 44,4%[72]. Nguyên nhân của hiện
tượng giảm dần hiệu quả này được xác nhận là do sự tăng sinh xơ liên tục, kéo
dài tại khu vực lỗ rò. Năm 1995, Barbara A. Smythe tiến hành nghiên cứu trên
thủy dịch của người và nhận thấ
y thủy dịch của người bình thường có các yếu tố
ức chế sự phát triển của các nguyên bào xơ. Các tác giả cũng nhận thấy rằng các
yếu tố ức chế này hoạt động yếu trên mắt glôcôm và hoàn toàn không hoạt động
trên mắt vừa phẫu thuật [124]. Ngoài ra, Jeremy P. Joseph (1989) còn cho rằng
sau phẫu thuật, dù chỉ là một phẫu thuật đơn giản như chọc tiền phòng hoặc cắt

mống mắt chu biên thì l
ượng protein trong thủy dịch tăng lên trở thành nguồn
nuôi dưỡng cho nguyên bào xơ phát triển và lượng protein này cũng sẽ dần trở về
bình thường sau khoảng 3 tuần [61]. Tác giả cũng nhận thấy sau các phẫu thuật
nội nhãn, thủy dịch xuất hiện thêm các chất elastin, fibronectin và các yếu tố tăng
trưởng có khả năng hoạt hóa các nguyên bào xơ. Khả năng này đặc biệt cao trên
những bệnh nhân glôcôm đã phẫu thuật. Hơn n
ữa, khả năng này còn có thể kéo
dài sau phẫu thuật. Đây chính là trở ngại lớn cho phẫu thuật lỗ rò lần sau.
Trên lâm sàng, kết quả phẫu thuật lỗ rò thường phụ thuộc rất nhiều vào
khả năng làm sẹo của vạt củng mạc và tổ chức xung quanh. Do thủy dịch của
bệnh nhân glôcôm thường kém ức chế sự phát triển của nguyên bào xơ hơn so
với thông thường nên khả năng hình thành sẹo tại vùng mép mổ thường mạnh và
dần dẫn đến sự cản trở của dẫn lưu thủy dịch theo thời gian. Mặt khác, tình trạng
mổ đi mổ lại nhiều lần gây hoạt hóa quá trình làm sẹo cũng như tăng phản ứng
viêm đã khiến phẫu thuật cắt bè củng giác mạc càng dễ thất bại. Kolker và
Hertherrigton nhận thấy t
ỷ lệ thành công của phẫu thuật cắt bè lần đầu trên mắt
glôcôm góc mở mãn tính có thể đạt tới 80-90% nhưng chỉ còn khoảng 50% trên
những bệnh nhân đã từng được phẫu thuật lỗ rò [69].
1.1.3.3 Glôcôm sau chấn thương
[5][31]
Glôcôm sau chấn thương là những trường hợp tăng nhãn áp sau chấn
thương xuyên, chấn thương đụng giập hoặc sau bỏng mắt. Tăng nhãn áp có thể
xảy ra sớm hoặc rất muộn sau chấn thương. Ngoài triệu chứng tăng nhãn áp, ta
cũng có thể quan sát được một số triệu chứng khác khi soi góc tiền phòng như:
đứt mạch máu nhỏ gây chảy máu, góc tiền phòng bị che phủ bởi cục máu đông,
fibrin hoặc màng xơ
mạch, rách bè củng – giác mạc, dính góc với nhiều sắc tố,
lùi chân mống mắt, cựa củng mạc rộng ra và trở nên trắng xám bất thường, lùi

góc với dải thể mi rộng ra bất thường. Tăng nhãn áp thường xuất hiện trên những
mắt có biểu hiện lùi góc trên 270°.
Cơ chế gây tăng nhãn áp sau chấn thương rất đa dạng. Sự biến đổi của cấu
trúc bè củng giác mạc, dính góc tiền phòng và hiệ
n tượng lắng đọng tổ chức
fibrin, tế bào máu,… là những nguyên nhân chủ yếu gây cản trở sự dẫn lưu thủy
dịch. Đồng thời, sự phá vỡ hàng rào máu thủy dịch, phản ứng viêm âm ỉ sau chấn
thương cũng như sự tiếp xúc của thủy dịch, dịch kính với các nguyên bào xơ
thường kích thích màng xơ mạch phát triển mạnh làm che lấp các lỗ rò hình
thành sau phẫu thuật dẫn đế
n tăng nhãn áp tái phát nhiều lần. Ngoài ra, các chấn
thương do tai nạn sinh hoạt, giao thông hay chấn thương do tai nạn lao động
thường xảy ra trên người trẻ hoặc trung niên nên khả năng sinh xơ thường mạnh
hơn nhiều. Chính những yếu tố này đã góp phần khiến phẫu thuật lỗ rò thường có
xu hướng thất bại trên mắt bị glôcôm do chấn thương.
1.1.3.4 Glôcôm do viêm màng bồ đào [68][78][87]
Viêm màng bồ đào là tình trạng bệnh lý có thể làm ảnh hưởng tới cả hai
quá trình sản xuất và dẫn lưu thủy dịch. Giai đoạn đầu xuất hiện bệnh do hệ
thống thoát lưu thủy dịch còn hoạt động bình thường, nhãn áp hạ do giảm sản
xuất thủy dịch. Khi viêm màng bồ đào tiếp tục kéo dài, các tế bào viêm, protein
phân tử lượng lớn, các fibrin thoát qua thành mạch viêm, …theo dòng thủy dịch
tới làm t
ắc các khe khẽ của bè củng giác mạc. Đồng thời viêm màng bồ đào làm
xuất hiện các màng xơ mạch ở góc tiền phòng, bờ đồng tử gây dính góc và dính
bít bờ đồng tử. Khi hệ thống thoát lưu thủy dịch bị cản trở quá nhiều khiến thủy
dịch ngày càng ứ đọng và nhãn áp tăng lên. Trong trường hợp này thuốc làm
giảm tiết cũng như làm tăng thoát thủy dịch thường ít có tác dụng và ta thườ
ng
cần phẫu thuật cắt bè củng giác mạc nếu tình trạng viêm tương đối ổn định mà
nhãn áp vẫn tăng cao. Tuy nhiên, thủy dịch chứa protein, các tế bào viêm và các

yếu tố kích thích tăng trưởng trong quá trình viêm màng bồ đào lại chính là yếu
tố nguy cơ khiến phẫu thuật cắt bè củng giác mạc trở nên dễ dàng bị thất bại.
1.1.3.5 Glôcôm sau phẫu thuật dịch kính võng mạc
[41][111]
Tăng nhãn áp là một trong những biến chứng thường gặp sau phẫu thuật
cắt dịch kính. Faulborn.J (1978) nhận thấy có 20 tới 26% trường hợp nhãn áp
tăng sau phẫu thuật cắt dịch kính qua pars plana. Nguyên nhân gây tăng nhãn áp
sau mổ cắt dịch kính rất đa dạng: do khí nở quá nhiều, do tế bào máu, tế bào
viêm gây tắc nghẽn vùng bè củng giác mạc, do phản ứng viêm màng bồ đào, do
dầu silicon lọt ra tiền phòng,…[49]. Đôi khi xử trí tình trạng tă
ng nhãn áp chỉ cần
hút bớt chất khí nở, dầu silicon hoặc tạo một đường thoát thủy dịch qua lỗ cắt
mống mắt bằng laser. Tuy nhiên, trong rất nhiều trường hợp tình trạng nhãn áp
không thể điều chỉnh được bằng thuốc hoặc laser mà cần phải phẫu thuật. Kết
quả phẫu thuật trên những mắt đã được cắt dịch kính thường có hiệu quả không
kéo dài do mắ
t thường đã bị phẫu thuật nhiều lần, do dịch kính tiếp xúc mép mổ
củng mạc, do phản ứng viêm âm ỉ kéo dài,…gây kích thích nguyên bào xơ phát
triển mạnh dẫn đến bít tắc lỗ rò.
1.1.3.6 Glôcôm trên mắt có hội chứng nội mô giác mạc mống mắt [44][55][137]
Hội chứng nội mô giác mạc mống mắt là một hội chứng hiếm gặp. Bệnh
xuất hiện ở người trẻ hoặc trung niên trên một mắt với đặc trưng bất thường của
lớp nội mô giác mạc. Hội chứng được biểu hiện trên lâm sàng với các dấu hiệu
phù giác mạc ở các mức độ, thoái hóa mống mắt và glôcôm góc đóng thứ phát.
Cơ chế dẫ
n đến glôcôm là do các điểm dính góc có thể lan ra trước vòng
Schawlbe làm đóng góc gây tăng nhãn áp. Nguyên nhân của hiện tượng này do
sự phát triển bất thường của lớp tế bào nội mô giác mạc lan sang vùng bè và
mống mắt. Màng nội mô này che phủ góc tiền phòng đồng thời co kéo một hoặc
nhiều lớp của mống mắt gây che lấp vùng góc tiền phòng và thoái hóa mống mắt.

Trong trường hợp glôcôm thứ phát do hội chứng nội mô giác mạc mống
mắt, phẫu thu
ật lỗ rò chỉ làm hạ nhãn áp nhưng không ngăn cản được lớp tế bào
nội mô phát triển gây che phủ góc cũng như không hạn chế được hiện tượng co
kéo mống mắt về phía góc tiền phòng. Chính vì thế, phẫu thuật lỗ rò thường
không có hiệu quả trong trường hợp này và nhãn áp mất điều chỉnh một cách
nhanh chóng.
 Ngoài các trường hợp khó điều chỉnh nhãn áp trên, trong nhãn khoa
còn rất nhiều dạng glôcôm thứ
phát phức tạp khó điều chỉnh nhãn áp nhưng ít
gặp hơn như glôcôm bẩm sinh, glôcôm sau ghép giác mạc, glôcôm sau phẫu
thuật có biến chứng phát triển biểu mô trong tiền phòng, ….
1.2 ĐIỀU TRỊ GLÔCÔM KHÓ ĐIỀU CHỈNH NHÃN ÁP
1.2.1 Thuốc hạ nhãn áp
Đa số các tác giả trên thế giới đều nhận thấy việc sử dụng thuốc để điều
chỉnh nhãn áp trong các trường hợp glôcôm khó điều chỉnh nhãn áp có kế
t quả
hết sức hạn chế. Tuy nhiên trong tất cả các trường hợp, điều trị thuốc hạ nhãn áp
vẫn được sử dụng như biện pháp điều trị thăm dò đầu tiên, nếu không điều chỉnh
được nhãn áp mới tiếp tục chỉ định phẫu thuật. Mặt khác, thuốc còn giúp nhãn áp
hạ tới mức an toàn hơn khi bệnh nhân được phẫu thuật và thuốc cũng là phương
pháp được sử dụng để điều trị bổ sung sau phẫu thuật.
Trên lâm sàng có nhiều nhóm thuốc được sử dụng để điều chỉnh nhãn áp như:
- Thuốc cường phó giao cảm (ví dụ: Pilocarpin 1%)
Thuốc cường phó giao cảm có tác dụng gây co cơ thể mi, kéo vào cựa củng mạc
dẫn đến m
ở rộng các khe vùng bè làm tăng lưu thông thuỷ dịch. Đồng thời thuốc
còn có tác dụng co đồng tử làm mở rộng góc tiền phòng và giảm nghẽn đồng tử
trong trường hợp glôcôm góc đóng.
Các thuốc thuộc nhóm cường phó giao cảm tác dụng rất hạn chế và có nhiều tác

dụng phụ nên ít được dùng trong điều trị các trường hợp glôcôm phức tạp.
- Thuốc ức chế
β
giao cảm (ví dụ Betoptic 0,5%)
Các thuốc thuộc nhóm ức chế β giao cảm tác động lên các thụ thể giao cảm β
làm giảm tiết thuỷ dịch. Thuốc thường có khả năng hạ nhãn áp rất tốt nhưng có
thể gây các tác dụng phụ như gây co thắt phế quản, chậm nhịp tim, tăng bloc tim,
hạ huyết áp do vậy sử dụng thuốc phải hết sức thận trọng trên ng
ười cao tuổi,
người có tiền sử bệnh tim và hen phế quản.
- Thuốc tương tự α2 giao cảm (ví dụ Alphagan)
Thuốc thuộc nhóm tương tự α2 giao cảm tác động lên thụ thể α2 giao cảm gây
giảm tiết thuỷ dịch. Ngoài ra, thuốc còn giúp tăng cường khả năng thoát thuỷ
dịch qua con đường màng bồ đào và bảo vệ các tế bào đầu thị thần kinh. Các
thuốc c
ủa nhóm này thường được chỉ định trong các trường hợp glôcôm có nhãn
áp không cao. Tuy nhiên, do khả năng gây dị ứng cao (10% các trường hợp) nên
thuốc không phải là lựa chọn đầu tiên khi sử dụng trong các trường hợp glôcôm
khó điều chỉnh nhãn áp.
- Thuốc ức chế men carbonic anhydrase
Men carbonic anhydrase (CA) có vai trò rất quan trọng trong hoạt động vận
chuyển nước từ trong tế bào biểu mô thể mi không sắc tố vào hậu phòng. Chính
vì vậy, các thuốc ức chế men carbonic anhydrase (CA) có tác dụng ức chế sự sản
xuất thuỷ dịch. Thuốc có thể được dùng dưới nhiều dạng bào chế khác nhau như
uống (Fonurit, Diuramid), tiêm (ống Diamox 0,5g ) hay tra mắt (Azopt). Thuốc
uống và tiêm thường được dùng để điều chỉnh nhãn áp trước khi phẫu thuật.
- Nhóm thuốc prostaglandine
Thuốc có tác dụng làm hạ nhãn áp bằng cách làm tăng thoát thuỷ dịch qua đường
màng bồ đào củ
ng mạc.

Prostaglandin có vai trò trung tâm trong quá trình viêm nên rất hạn chế dùng với
glôcôm tân mạch và những hình thái glôcôm thứ phát liên quan đến tình trạng
viêm nhiễm tại mắt.
- Tăng thẩm thấu
Là những loại dịch ưu trương như Manitol 20% truyền tĩnh mạch nhanh,
Glycerol 50% dùng để uống. Thuốc có tác dụng hút nước từ trong dịch kính và
tiền phòng, giảm phù tổ chức rất hữu ích trong trường hợp cấp tính.
1.2.2 Phẫu thuật lỗ rò kế
t hợp sử dụng thuốc chống chuyển hóa
1.2.2.1 Kết hợp 5 Fluoro-uracin (5FU)[1]
- Đặc điểm chung : 5Fluoro – uracin là dẫn chất có chứa fluo của pyrimidin
được ứng dụng trên lâm sàng điều trị glôcôm lần đầu tiên vào năm 1982. 5FU có
thể gây ức chế cạnh tranh với men Thymidin synthase trong quá trình tổng hợp
AND hoặc kết hợp với ARN gây rối loạn quá trình tổng hợp protein dẫn đến ức
chế sự phát triển và làm chế
t tế bào. Chính vì thế, thuốc có tác dụng làm chậm
quá trình liền sẹo, hạn chế tăng sinh xơ gây bít tắc lỗ rò trong phẫu thuật cắt bè
củng giác mạc.
- Phương thức kết hợp sử dụng 5 FU với phẫu thuật cắt bè củng – giác mạc
+ Tiêm 5 FU dưới kết mạc sau phẫu thuật: thuốc được tiêm trong vòng 2
tuần đầu sau phẫu thuật với liều 5mg/0,1ml tiêm 1-3 lần sau phẫu thuật (D. Q.
Chi, T.N.Thanh, n
ăm 2006) hoặc tổng liều trung bình là 36 ± 19,5 mg cho bệnh
nhân glôcôm góc mở nguyên phát; 49,5 ± 18 mg cho bệnh nhân glôcôm khó điều
trị (Araie 1992) [2][19]. Đa số các tác giả lựa chọn vị trí tiêm cách vùng sẹo
bọng 180°. Tuy nhiên, thuốc cũng có thể được tiêm cách vùng sẹo bọng 90° hoặc
tiêm ngay tại vùng sẹo bọng (D. Q. Chi sử dụng thuốc tiêm trực tiếp vào vùng
bọng thấm)
+ Áp 5 FU trong phẫu thuật: thuốc được tẩm vào mảnh sponge và áp vào
vạt củng mạc trong khoảng 5 phút với 2 nồng độ: 50mg/ml (Dietze- 1992; Mora-

1996; BV.Anh và TT Trinh – 1997,.…) và 25mg/ml (Anand – 1998; Towler –
2000;…) [1][16][43][94][132]. Sau 5 phút tiếp xúc, thuốc
được rửa sạch.
+ Phối hợp áp 5 FU trong phẫu thuật và tiêm 5FU dưới kết mạc sau phẫu
thuật: Để tăng hiệu quả điều trị cũng như hạn chế những nhược điểm của việc
tiêm 5FU sau phẫu thuật, một số tác giả sử dụng phương pháp áp thuốc trong
phẫu thuật kết hợp tiêm thuốc bổ sung trong các trường hợp cần thiết.
+ Các chất liệu ghép có chứa 5 FU: để kéo dài tác dụng của 5FU áp trên
vạt củng mạc, một số tác giả sử dụng mảnh chất ghép có khả năng giải phóng
thuốc một cách từ từ (như liposomes, bioerodible polymers, đĩa
polyanhydride,…) cài vào dưới vạt củng mạc. Tuy nhiên, các chất liệu này
thường gây các phản ứng viêm âm ỉ kéo dài và hay bị thải loại nên còn chưa
được sử dụng nhiều trên lâm sàng.
- Biến chứng của 5 FU: thu
ốc 5FU thường gây độc trên những tế bào đang
trong giai đoạn tái tạo nên tổn thương lên kết, giác mạc là biểu hiện hay gặp nhất.
Tổn thương thường gặp như hở kết mạc, bệnh giác mạc đốm, bệnh giác mạc sợi,
tổn thương trợt biểu mô rộng. Tuy nhiên các biến chứng này thường hết nhanh
chóng với điều trị nội khoa mà không gây giảm thị lực kéo dài.
1.2.2.2 Kết hợp Mitomycine C (MMC)[7]
- Đặc điểm chung: Mitomycine C là một hợp chất thuộc họ alkyl được phân lập
từ Streptomyces caespitosus. Thuốc có tác dụng làm sai lệch cấu trúc của các
chromosome tế bào trong quá trình tổng hợp AND, gây ức chế sự phát triển của
tế bào. MMC tác động lên mọi giai đoạn của quá trình phân bào dẫn đến sự ức
chế tăng sinh của nguyên bào xơ. MMC làm giảm số lượng receptor của một số
yếu tố tăng trưởng (TGP, bFGF) tại tổ chức trên màng tế bào dẫn đến giảm hình
thành và giảm di cư các tế bào xơ non vào vùng sẹo bọng.
- Phương pháp sử dụng: thuốc được áp với nồng độ 1mg/ml hoặc 2mg/ml
(
Đ.Tấn, TTTrinh, TNThanh, 2001) trên vạt củng mạc trong 2-3 phút rồi rửa sạch.

- Biến chứng của MMC: MMC có tác dụng ức chế mọi giai đoạn của quá trình
phân bào. Tuy nhiên những tế bào có tốc độ sinh sản lớn (tế bào biểu mô) là
những tế bào chịu ảnh hưởng nhiều nhất. MMC có thể gây các biến chứng tại
chỗ như viêm chấm giác mạc, rò vạt kết mạc, viêm màng bồ đào, viêm nộ
i nhãn.
Ngoài ra, MMC còn có thể gây các biến chứng liên quan tới khả năng hạ nhãn áp
quá nhiều như bong hắc mạc, tiền phòng nông, phù hoàng điểm,…
1.2.3 Các phương pháp phá hủy thể mi [
116]
Trong lịch sử đã có rất nhiều phương pháp phá hủy thể mi được đề cập tới
như phá hủy thể mi bằng điện năng, năng lượng vi sóng, siêu âm, nhiệt năng,…
Tuy nhiên, trên lâm sàng điều trị glôcôm, các phương pháp phá hủy thể mi được
sử dụng nhiều nhất là bằng điện năng, nhiệt năng dưới dạng cực lạnh và laser.
1.2.3.1 Điện đông thể
mi (cyclodiathermy)[46]
Trong phương pháp phá hủy thể mi bằng điện đông, nguồn nhiệt do dòng
điện tiếp xúc trên củng mạc gây ra sẽ làm đứt gãy các tế bào biểu mô thể mi, tạo
những vùng hoại tử nhỏ trong nhu mô và lớp cơ thể mi. Sau khoảng 4 - 6 tuần,
hầu như toàn bộ cấu trúc thể mi bị phá huỷ và được thay thế bằng mô xơ khiến
thể mi không còn khả năng tiếp tục sản xuất th
ủy dịch. Phẫu thuật giúp nhãn áp
hạ rất hiệu quả nhưng nhiều khi dẫn đến các biến chứng do nhãn áp quá thấp và
teo nhãn cầu. Bên cạnh đó, tác động nhiệt còn làm bỏng kết mạc, củng mạc và
lan rộng ra vùng pars plana gây những biến chứng nặng nề như loét giác mạc,
viêm mống mắt thể mi, xuất huyết tiền phòng và dịch kính, đục thể thủy tinh,
hoại tử củng mạc và nhãn viêm giao cảm . Chính vì thế, phương pháp điện đông
ngày càng ít được sử dụng.
1.2.3.2
Lạnh đông thể mi (cyclocryotherapy)[26][35][54][102]
Lạnh đông thể mi là phương pháp phá hủy thể mi bằng nhiệt độ cực lạnh,

khoảng từ -50
o
C -196
o
C. Lạnh đông thể mi làm tổn hại các tế bào biểu mô thể
mi giúp giảm sản xuất thủy dịch nhưng cũng đồng thời làm tổn hại rất nhiều các
tổ chức lân cận. Các biến chứng thường gặp của lạnh đông thể mi bao gồm: đau
sau phẫu thuật, tăng nhãn áp thoáng qua, viêm màng bồ đào, xuất huyết tiền
phòng,… Chính vì thế ngày này trong điều trị glôcôm, phương pháp chỉ
được sử
dụng rất hạn chế để thay thế khi không có máy laser để quang đông thể mi.
1.2.3.3 Quang đông thể mi [14][29][116]
Quang đông thể mi là phương pháp chủ yếu được chỉ định trong trường hợp
glôcôm giai đoạn cuối hoặc những trường hợp glôcôm phức tạp đã điều trị bằng
nhiều phương pháp khác nhau không có hiệu quả. Trong điều trị quang đông thể
mi, năng lượ
ng nhiệt của laser không những làm tổn thương các tế bào chế tiết
thủy dịch của thể mi mà nó còn làm tăng tính thấm của thủy dịch qua con đường
màng bồ đào giúp cho tác dụng hạ nhãn áp càng được tăng cường.
- Các phương pháp quang đông thể mi bằng laser :
Trên lâm sàng, có ba phương pháp quang đông thể mi bằng laser
+ Quang đông thể mi xuyên củng mạc [
25][28][47][56] : chùm laser từ
ngoài được bắn xuyên qua kết mạc, củng mạc để tới vùng thể mi. Phương pháp
đơn giản, không cần mở nhãn cầu và gây ít biến chứng trầm trọng nên có thể
thực hiện nhiều lần. Tuy nhiên, do không quan sát được vùng thể mi từ bên ngoài
nên không xác định được chính xác vị trí cần laser (như trong trường hợp cận
nặng, glôcôm bẩm sinh,…). Ngoài ra, do không quan sát được tổn thương trên
thể mi nên năng lượng laser phù hợp cho từng trường h
ợp thường khó xác định.

+ Quang đông thể mi xuyên đồng tử bằng laser [27][90]: phương pháp được
Lee và Pomeratzeff giới thiệu lần đầu tiên vào năm 1971. Trong nghiên cứu, các
tác giả sử dụng kính goldmann 3 mặt gương để quan sát đồng thời để hội tụ tia
laser argon vào tua thể mi của các bệnh nhân không còn thể thủy tinh. Tuy nhiên
trái với bằng chứng tổn thương giải phẫu bệnh, trên lâm sàng kết quả thu được
đều không khả quan. Mặt khác, việc quan sát thể mi trên những mắt glôcôm lâu
ngày thường không dễ dàng nên ngày nay phương pháp ít còn được đề cập đến.
+ Quang đông thể mi qua đường nội nhãn [
29][37][82]: đầu laser được đưa
tiếp cận và đốt trực tiếp lên từng tua thể mi từ phía trong với sự trợ giúp của hệ
thống camera nội nhãn. Năng lượng được xác định tùy theo mỗi bệnh nhân khi
thấy các biến đổi trắng ra và co nhỏ của tua thể mi (khoảng 1000mW). Phương
pháp có hiệu quả cao, chính xác nhưng đòi hỏi nhiều trang thiết bị đắt tiền nên
không thể thực hiện ở nhiề
u tuyến điều trị. Mặt khác, phương pháp này chỉ được
chỉ định trong các trường hợp có kết hợp phẫu thuật dịch kính võng mạc.
- Biến chứng của quang đông thể mi bằng laser :
+ Xuất huyết: biến chứng này do laser làm tổn thương các mạch máu vùng
thể mi và thường gặp trên những mắt bị glôcôm tân mạch.
+ Nhãn áp thấp và teo nhãn cầu: tỷ lệ nhãn áp thấp và teo nhãn cầu trên các
báo cáo rất khác nhau. Nghiên cứu c
ủa P. Bloom (2002) cho thấy tỷ lệ teo nhãn
cầu chỉ chiếm 0,5% số mắt điều trị còn trong nghiên cứu của P. Hamard (2000)
tỷ lệ này là 3,5%, nghiên cứu của Yasser A.K. (2006) trên bệnh nhân glôcôm tân
mạch có tỷ lệ teo nhãn cầu là 34% và mất thị lực là 57%. Tuy nhiên các tác giả
đều nhận thấy teo nhãn cầu thường liên quan tới việc điều trị laser nhiều lần và
năng lượng sử dụng cao [13][29][56][139]
+ Tăng nhãn áp phản ứng: tăng nhãn áp phản
ứng có thể xảy ra ngay sau
phẫu thuật. Theo P. Hamard (2000) thì tỷ lệ này có thể tới 44% [56]. Tuy nhiên,

tăng nhãn áp thường hạ được bằng thuốc và điều chỉnh sau 1-2 tuần.
+ Các biến chứng khác: các biến chứng như đục thể thủy tinh, giảm thị lực
trầm trọng tỷ lệ không cao và có thể là hậu quả của các biến chứng nói trên.
Ngoài ra, biến chứng viêm mắt đồng cảm, hoại tử củng mạc hầu như không được
nhắc đến.
1.2.4 Đặt van dẫn lưu thủy dịch tiền phòng
Phương pháp đặt van dẫn lưu thủy dịch lần đầu tiên được Molteno ứng
dụng trên lâm sàng nhãn khoa vào năm 1969. Kể từ đó đã có rất nhiều dạng van
dẫn lưu được thiết kế, ứng dụng và cải tiế
n nhằm mục tiêu hạn chế khả năng bít
tắc đường thoát thủy dịch, tăng khả năng điều chỉnh dòng thoát thủy dịch và tăng
khoảng lưu thông thủy dịch bên ngoài nhãn cầu. Ngày nay, phẫu thuật đặt van
dẫn lưu thường được chỉ định trong các trường hợp glôcôm khó điều chỉnh nhãn
áp, đặc biệt với những mắt còn thị lực [80][
107].
1.2.5 Một số phương pháp điều trị phối hợp
1.2.5.1 Điều trị tại mắt
Việc điều trị phối hợp đặc biệt quan trọng trong các trường hợp glôcôm
phức tạp như glôcôm tân mạch, glôcôm do viêm màng bồ đào hoặc chấn thương.
Trong trường hợp glôcôm tân mạch ngoài mục đích hạ nhãn áp, điều trị làm giảm
sự phát triển tân mạch trên mống m
ắt và góc tiền phòng cũng có vai trò hết sức
quan trọng. Hiện nay trên lâm sàng thường hay sử dụng 2 phương pháp giúp làm
hạn chế sự phát triển của tân mạch là quang đông võng mạc và sử dụng thuốc ức
chế sự phát triển của tân mạch
- Quang đông võng mạc[
51]: quang đông võng mạc nhằm tiêu diệt toàn bộ vùng
võng mạc thiếu tưới máu giúp giảm tiêu thụ oxy và làm giảm sản xuất yếu tố
tăng sinh, tăng trưởng tân mạch. Trong điều kiện không thể sử dụng laser (như
môi trường bị đục, thiếu trang thiết bị,…) việc điều trị bằng áp lạnh võng mạc

cũng có hiệu quả tương đối hữu hiệu. Thông thường, tân mạ
ch sẽ thoái triển sau
khoảng 14 ngày.
- Tiêm thuốc ức chế tân mạch: trong bệnh lý mạch máu võng mạc, các tế bào nội
mô mạch máu của vùng võng mạc thiếu tưới máu sẽ sinh ra một số yếu tố sinh
tân mạch để gọi mạch máu đến nuôi tổ chức. Có rất nhiều yếu tố sinh tân mạch
khác nhau trong đó đóng vai trò quan trọng nhất là nhóm VEGF (vascular
endothelial growth factor familly). Nhằm hạn chế quá trình tăng sinh tân mạch,
rất nhiều tác giả đã sử dụng các thuốc ức chế VEGF như Avastin (bevacizumab)
để tiêm vào buồng dịch kính. Thuốc có khả năng tiêu diệt tân mạch tốt và thông
qua đó có tác dụng hữu hiệu lên điều trị glôcôm tân mạch [58][65][70]. Tuy
nhiên, thuốc đắt tiền và thường phải tiêm nhắc lại nhiều lần sau 2-3 tháng.
Trong trường hợp glôcôm viêm màng bồ đào, glôcôm chấn thương,…việc
điều trị chống viêm tích cực hết sức quan trọng do làm giảm nguyên nhân gây
tăng nhãn áp cũng như tăng cường khả năng thành công sau phẫu thuật điều
chỉnh nhãn áp. Điều trị viêm thường có hiệu quả với thuốc chống viêm và liệt thể
mi tại chỗ hay các thuốc chống viêm theo đường dùng toàn thân. Cắt dịch kính,
phẫu thuật th
ủy tinh thể phối hợp cũng là những biện pháp hữu hiệu hỗ trợ việc
điều chỉnh nhãn áp trên bệnh nhân glôcôm chấn thương, glôcôm tân mạch, ….
1.2.5.2 Điều trị toàn thân
Mối liên hệ giữa bệnh mắt và bệnh toàn thân có vai trò hết sức quan trọng
do việc điều trị các bệnh toàn thân đôi khi có thể giải quyết được tận gốc nguyên
nhân của các trường hợp glôcôm phức tạp. Việ
c điều trị tốt các bệnh lý mạch
máu toàn thân như đái tháo đường, tăng huyết áp, hồng cầu hình liềm,… có tác
dụng tích cực tới khả năng hạn chế glôcôm tân mạch xuất hiện. Điều trị tốt các
tình trạng nhiễm trùng toàn thân cũng có vai trò quan trọng trong điều trị các
trường hợp glôcôm do viêm màng bồ đào.
1.3. PHƯƠNG PHÁP ĐẶT VAN DẪN LƯU THỦY DỊCH TIỀN PHÒNG

1.3.1 Lịch s
ử ứng dụng van dẫn lưu thủy dịch trên lâm sàng
1.3.1.1 Lịch sử các loại van dẫn lưu
[114]
Khái niệm về sự dẫn lưu thủy dịch tiền phòng xuất hiện lần đầu tiên trong
lịch sử vào năm 1906 khi Rollet sử dụng một lông đuôi ngựa để dẫn lưu mủ từ
tiền phòng ra ngoài qua một đường chọc rò vùng rìa. Hiệu quả dẫn lưu mủ đã
thúc đẩy Rollet và Moreau thử ứng dụng kỹ thuật để dẫn lưu thủy dịch cho hai