Đánh giá kết quả điều trị tăng nhãn áp trên mắt viêm màng bồ đào nhận xét một yếu tố liên quan đến kết quả điều trị

Đặt vấn đề
Viêm màng bồ đào (MBĐ) là một bệnh nặng, thường hay tái phát và có
nhiều biến chứng. Tăng nhãn áp (NA) là một trong những biến chứng nặng
nhất có thể xảy ra khi viêm MBĐ cấp hoặc đã ổn định. Theo Nguyễn trọng
nhân: 25- 50% bệnh nhân bị viêm màng bồ đào có tăng nhãn áp [11]. Theo
Tabahahi T có 18,3% tăng NA trong số các bênh nhân viêm MBĐ nhưng tỷ lệ
này thay đổi tuỳ theo tiến triển và hình thái lâm sàng khác nhau của viêm
MBĐ[ ]. Theo Jeus Merayo-Lloves tăng NA chiếm tỷ lệ 12% sè mắt và 10% số
bệnh nhân viêm MBĐ, hình thái lâm sàng chiếm ưu thế là viêm MBĐ trước là
67%, týp viêm MBĐ sau và toàn bộ chiếm 14% viêm MBĐ trung gian chiếm
4%[ ].
Điều trị tăng nhãn áp do viêm MBĐ rất khó khăn. vì dù nhãn áp
được điều chỉnh nhưng hậu quả của quá trình viêm vẫn tiếp tục gây bít,
nghẽn đường lưu thông thuỷ dịch. Chính nhãn áp tăng cao và sản phẩm của
quá trình viêm làm cho chức năng thị giác giảm sút nhanh, dẫn đến mù loà
cho người bệnh. Việc điều trị phải dựa vào diễn biến, giai đoạn viêm MBĐ
còn hoạt tính hay ổn định, mức độ tổn thương góc tiền phòng và cần được
cân nhắc, tính toán và điều chỉnh cụ thể cho từng bệnh nhân. Điều trị nội
khoa trong giai đoạn đầu của tăng NA do viêm MBĐ nhằm ổn định các quá
trình viêm, loại trừ các yÕu tố tăng NA. Một số tác giả nhấn mạnh về điều
trị nội khoa lúc đầu bởi vì khi hêt viêm MBĐ thì sẽ hết tăng NA trừ khi góc
tiền phòng đóng kinh niên[34]. Theo Luntz thì laser mống mắt rất hữu
dụng khi đã kiểm soát được viêm MBĐ, nhưng viêm MBĐ còn hoat tính
thì Laser Ýt hiệu quả. Theo Nguyễn trọng Nhân: một khi glocom thứ phát
do viêm MBĐ mà NA không điều chỉnh bằng thuốc, có thể và cần phải can
thiệp bằng phẫu thuật ngay cả khi mống mắt vẫn còn dấu hiệu viêm [11].
1
Bonnet đề cập mổ sau khi hết giai đoạn viêm cấp[19]. Tác giả Nguyễn
trọng Nhân đã áp dụng cắt bè củng giác mạc cho 28 BN với 36 mắt với kÕt
quả: NA điều chỉnh chiếm 88%, sau 18 tháng NA điều chỉnh chiếm 80% và
thị trường không có biến đổi gì đặc biệt so với trước phẫu thuật, thị lực

tăng ở 55% số mắt[11]. Theo các tác giả Sung V.C., Barton K ( 2004 ):
Điều trị Glôcôm thứ phát đo viêm MBĐ đòi hỏi phải đảm bảo sự cân bằng
giưã liệu pháp kháng viêm thích đáng và liệu pháp hạ thấp nhãn áp thích
hợp nhằm phòng ngừa mất thị lực dài hạn. Nghiên cứu của Lin X. và cộng
sự đã điều trị tăng nhãn áp trên mắt viêm màng bồ đào ở các trường hợp
đục thể thuỷ tinh và tiền phòng nông bằng phẫu thuật lấy thể thuỷ tinh, cắt
bè củng giác mạc. có hiệu quả cao và an toàn theo dõi từ 3 tháng đến 4 năm
tất cả các mắt đều có tiền phòng sâu và bọng dẫn thuỷ dịch hoạt động. [lin
X ]
Schlote với phương pháp quang đông thể mi xuyên củng mạc bằng Laser
diode để điều trị Glocom thứ phát do viêm MBĐ khó chữa kết quả 12
tháng sau phẫu thuật quang đông thể mi lần đầu, ở 77,3% tổng số mắt được
điều trị nhãn áp đã được kiểm soát. Các hậu quả như: kích hoat viêm, teo
nhãn cầu, hạ nhãn áp dai dẳng đều không được quan sát thấy. 63,6% số
bệnh nhân phải quang đông hơn một lần. [ Schlote] Tuy nhiên ở việt nam
chưa có một nghiên cứu nào đề cập một cách đầy đủ và toàn diện về kết
quả điều trị tăng NA trên mắt viêm MBĐ. Vì vậy chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài với hai mục tiêu là:
1. Đánh giá kết quả điều trị tăng nhãn áp trên mắt viêm màng bồ
đào.
2. Nhận xét một yếu tố liên quan đến kết quả điều trị.
2
Chương 1
Tổng quan
1.1. một số đặc điểm giải phẫu liên quan.
1.1.1. Đặc điểm giải phẫu và sinh lý màng bồ đào
Màng bồ đào có 3 phần từ trước ra sau gồm: mống mắt, thể mi và hắc
mạc.
1.1.1.1.M ng m tố ắ :
Mống mắt hình đồng xu có một lỗ thủng ở trung tâm gọi là đồng tử. Mống

mắt nằm ngay trước thể thuỷ tinh (TTT) ngăn cách giữa tiền phòng ở phía
trước và hậu phòng ở phía sau. Chân mống mắt tiếp giáp với thể mi từ trước
ra sau. Cấu trúc mô học có ba lớp chính: Lớp nội mô ở mă, lớp đệm, lớp biểu
mô mặt sau.
Đồng t l m t l th ng trung tâm m ng m t. Bình th ng ng tử à ộ ỗ ủ ở ố ắ ườ đồ ử
hai m t u nhau, có hình tròn ng kính 2-4 mm. ng t có thắ đề đườ Đồ ử ể
thay i ng kính do tác ng c a nhi u y u t : ánh sáng, nhìnđổ đườ độ ủ ề ế ố
xa, nhìn g n, các kich thích th n kinh c m giác.ầ ầ ả
Các mạch máu của mống mắt xuất phát từ vòng động mạch lớn của
mống mắt nằm trong thể mi.
Các dây thần kinh của mống mắt: dây thần kinh cảm giác là nhánh thần
kinh mi dài thuộc dây V1.Các dây thần kinh vận động từ dây thần kinh mi
ngắn đi từ hạch mi chi phối cơ vòng của mống mắt làm co đồng tử.Các nhánh
thần kinh giao cảm đi từ hạch cổ trên chi phối cơ xoè của mống mắt làm giãn
đồng tử và vận mạch[2][10].
1.1.1.2. Thể mi
3
Thể mi là phần nhô lên của màng bồ đào nằm giữa mống mắt ở phía trước và
hắc mạc ở phía sau. Thể mi có hai chức năng chính:
- Điều tiết: giúp mắt nhìn rõ các vật ở gần.
- Tiết ra thủy dịch nhờ các tế bào lập phương ở tua mi.
Thể mi gồm 7 lớp từ ngoài vào trong: lớp trên thể mi- lớp cơ thể mi-
lớp mạch máu thể mi- lớp màng kính của thể mi- lớp biểu mô sắc tố- lớp biểu
mô thể mi- lớp giới hạn trong.
Các động mạch chủ yếu của vùng thể mi đều xuất phát từ vòng động
mạch lớn của MM.
Thể mi có một mạng thần kinh dày đặc xuất phát từ đám rối thần kinh
thể mi ở khoang trên thể mi.
1.1.1.3. Hắc mạc
Hắc mạc là phần sau của MBĐ có chứa nhiều mạch máu để nuôi dưỡng

nhãn cầu và nhiều tế bào mang sắc tố đen hấp thu tia sáng từ ngoài vào làm
thành buồng tối trong mắt tạo điều kiện cho ảnh hiện rõ trên võng mạc.
Hắc mạc có 3 lớp từ ngoài vào trong là: khoang thượng hắc mạc- lớp
hắc mạc chính danh- màng Bruch.
Màng bồ đào có năm nhiêm vụ chính:
- Điều chỉnh lượng ánh sáng vào trong nhãn cầu nhờ hoạt động của mống
mắt.
- Gĩư vai trò quan trọng trong việc dinh dưỡng nhãn cầu nhờ 3 hệ thống mach
của MBĐ.
- Tiết ra thuỷ dịch bởi các tế bào ở tua mi, duy trì nhãn áp.
- Điều tiết nhờ hoạt động của các cơ thể mi.
- Tạo ra mét buồng tối để ảnh của vật hiên rõ trên võng mạc.
Các dây thần kinh của hắc mạc đều xuất phát từ các dây thần kinh mi ngắn và mi
dài.
4
1.1.2. Tiền phòng và hậu phòng
1.1.2.1. Tiền phòng
Tiền phòng là khoảng nằm giữa củng giác mạc ở phía trước, mống mắt
và thể mi cùng thể thuỷ tinh ở phía sau.
- Góc tiền phòng còn gọi là góc thấm được tạo bởi sự kết hợp của rìa
giác mạc – củng mạc, thể mi và chân mống mắt.
Vùng rìa giác mạc: vùng rìa là chỗ tiếp giáp giữa giác mạc ở phía trước
và củng mạc ở phía sau, vùng rìa có hình nhẫn rộng ở phía trên (1,5mm) và
phía dưới (1mm) còn 2 bên thì hẹp hơn (0,8mm). Về mặt tổ chức học vùng rìa
có 4 lớp đi từ nông tới sâu: Lớp biểu mô của vùng rìa – lớp liên kết dưới biểu mô
- lớp nhu mô giác mạc – líp trabeculumm.
Vùng bè (Trabeculumm): Vùng bè là một dải hình lăng trụ tam giác
nằm trong chiều sâu của rìa củng giác mạc. Mặt cắt của vùng bè có hình tam
giác và đỉnh quay về phía chu biên của giác mạc. Đáy dựa trên cựa củng mạc
và thể mi. Mặt ngoài vùng bè tiếp giáp với ống Schlemm. Còn mặt trong là

giới hạn của tiền phòng. Vùng bè có 3 phần cấu trúc khác nhau. Từ trong ra
ngoài là: bè màng bồ đào, bè giác củng mạc, bè cạnh ống Schlemm.
Èng Schlemm: ống Schlemm có hình vòng chạy song song với vùng rìa
bao quanh phía ngoài của vùng bè, ống dài khoảng 40mm và đường kính
0,282mm.
Chỗ nối mống mắt – thể mi: chân mống mắt dính vào đáy của thể mi
ngay phía sau của cựa củng mạc phía trước cơ thể mi và vòng mạch của mèng
mắt [2][10].
1.1.2.2. Hậu phòng
Hậu phòng nằm giữa mống mắt ở phía trước và màng dịch kính ở phía
sau.
5
1.1.3. Nhãn áp và động lực thuỷ dịch
Thuỷ dịch do các tế bào biểu mô không sắc tố ở các nếp thể mi sản xuất
ra. Phần lớn đi qua khe giữa mặt trước thể thủy tinh và mặt sau mống mắt qua
đồng tử vào tiền phòng. Thủy dịch được dẫn lưu ra khỏi tiền phòng ở góc
mống mắt - giác mạc qua vùng bè (Trabeculum) và ống Schlemm sau đó đi
theo tĩnh mạch nước đổ vào đám rối tĩnh mạch thượng củng mạc rồi vào hệ
tuần hoàn chung. Vùng bè hoạt động theo kiểu van 1 chiều cho phép một
lượng lớn thủy dịch thoát ra khỏi mắt nhưng lại hạn chế dòng chảy ngược lại.
Đây là đường dẫn lưu chính (80%) thủy dịch. Một phần (20%) thủy dịch được
dẫn lưu ra ngoài theo con đường MBĐ - củng mạc chủ yếu qua thớ cơ thể mi
vào khoang trên thể mi và thượng hắc mạc đến khoang dưới củng mạc sau đó
theo các mạch máu củng mạc vào hốc mắt.
Lưu lượng thuỷ dịch, trở lưu thủy dịch và áp lực tĩnh mạch thượng
củng mạc ảnh hưởng quyết định tới NA, mối quan hệ giữa ba yếu tố này được
thể hiện bằng phương trình Goldmann: P
0
= D. R + Pv
Trong đó: P

0
: Nhãn áp
D : Lưu lượng thủy dịch
R : Trở lưu thuỷ dịch
Pv : áp lực tĩnh mạch thượng củng mạc
Qua phương trình trên chúng ta nhận thấy NA tăng lên khi mét trong ba
thành phần D, R, Pv tăng. Về lâm sàng, phương trình Goldmann giúp ta thấy
được nguyên nhân chính gây tăng nhãn áp kể cả nguyên phát và thứ phát.
D tăng lên trong glocom đa tiết.
Pv tăng lên trong glocom góc đóng
R tăng lên trong hầu hết các hình thái glocom.
6
Trị sè NA bình thường ở người Việt Nam trưởng thành dao động trong
khoảng 19,4 ± 2,5mm Hg (NA kế Maclakov quả cân 10g) và thay đổi không
quá 5mm Hg trong 1 ngày đêm[1].
Theo Tôn Thất Hoạt và Phan Dẫn (1962), P = 19,4 ± 5mmHg.
Theo Ngô Như Hoà (1970) P = 19,4 ± 2 mmHg.
Như vậy đối với người Việt Nam: NA ≥ 25mmHg là tăng NA.
1.2 . BÊNH VIÊM màng bồ đào
1.2.1 Định nghĩa viêm Mãng bồ đào
Theo định nghĩa của Cataln R.A, Nelsơn L.B (1992) nêu ra trong
Pediatric ophthalmology [24].
Viêm MBĐ là một tên gọi chung về hình thái viêm nhiễm của MBĐ.
Sự viêm nhiễm không chỉ giới hạn trong cấu trúc của MBĐ mà còn bao gồm
các cấu trúc không phải của MBĐ như ; dịch kính, võng mạc, mạch máu võng
mạc, trong mô sắc tố võng mạc, củng mạc và thượng củng mạc.
1.2.2. Nguyên nhân viêm màng bồ đào.
TheoNussenbatt, Whit cup, Polestine (1996) [36], [37], [38].
Nguyên nhân nhiễm trùng:
- Vi khuẩn: lao, giang mai, liên cầu, não mô cầu.

- Virus: HIV, Herper, Rubella
- Nấm: Candida, Aspergillus
- Ký sinh trùng toxoplasma,Giun toxocariasis.
Toxoplasma Gondi: Chiếm 7-15% các viêm MBĐ [12].
7
Nguyên nhân không do nhiễm trùng: nhãn viêm đồng cảm, vogt
koyanagi – Harada, Behcet, Sarcoidose, viêm mạch võng mạc.
Các tác giả : Amer, Kanski, Wong cho rằng viêm cột sống dính khớp, hội
chứng Reiter, bệnh viêm đường ruột , viêm khớp vảy nến, bệnh khớp thanh
thiếu niên đều là nguyên nhân gây viêm MBĐ trước và có tỷ lệ HBLA-B27
dương tính cao [14], [33], [47] .
Theo Adenis , Giles , Offret [27], [48], [50] :Qúa trình viêm nhiễm của
MBĐ cho dù căn nguyên là nội sinh hay ngoại sinh thì đều biểu hiện dưới hai
bệnh cảnh lâm sàng là viêm MBĐ làm mủ và viêm MBĐ không làm mủ :
-Viêm MBĐ không làm mủ hay viêm MBĐ phản ứng là phản ứng viêm
không đăc hiệu của MBĐ và thường có vai trò của các yếu tố miễn dịch bệnh lí.
-Viêm MBĐ mủ : Sự xuất hiện của một phản ứng viêm mủ trong MBĐ
hay dịch kính sẩy ra do sự toả lan từ một ổ nhiễm trùng và thường ảnh hưởng
tới cấu trúc cạnh nhãn cầu. Nguồn gốc của nhiễm trùng có thể là ngoại sinh
(các vết thương, sau phẫu thuật, dị vật xuyên nhãn cầu, loét giác mạc ) hoặc
nội sinh (do vi khuẩn , nấm, kÝ sinh trùng hay vi rót theo đường máu đến khu
trú ở mắt [18], [29], [39], [46], [48],[50] .
Theo Nguyễn Xuân Nguyên, Hà Huy Tiến, Cù Nhẫn Nại (1972) [9],
Kanski (1997) [33], nhóm nhãn khoa Mỹ (Amer Acad Ophth) [15]:
- Viêm MBĐ ngoại sinh: các yếu tố gây viêm MBĐ từ ngoài vào sau
tổn thương tại mắt: vi khuẩn, virus, nấm, viêm MBĐ sau chấn thương xuyên,
đụng dập nhãn cầu, sau bỏng, viêm MBĐ sau phẫu thuật, viêm MBĐ sau
viêm loét giác mạc, viêm củng mạc.
- Viêm MBĐ nội sinh: các yếu tố gây bệnh trong cơ thể đi vào mắt qua
đường máu hoặc bạch mạch. Các vi khuẩn, virus, nấm, ký sinh trùng từ các ổ

nhiễm khuẩn như:viêm phổi, mũi họng, rang hàm mặt, viêm da,đường tiêu
8
hoá, thận, tuỷ xương. Các yếu tố dị ứng trong bệnh viêm khớp, đốt sống, một
số yếu tố gây rối loạn chuyển hoá trong bệnh gút, đái đường, những bệnh mãn
tính[9][14]. Ngoài ra một số lớn trường hợp không tìm thấy nguyên nhân
[28],[33],[37],[38].
1.2.4. Phân lo i viêm m ng b o:ạ à ồ đà Có nhiều cách phân loại viêm MBĐ
1.2.4.1. Phân loại theo cấu trúc giải phẫu:
Theo Nguyễn Xuân Nguyên, Hà Huy Tiến, Cù Nhẫn Nại [9].
- Viêm mống mắt
- Viêm mống mắt thể mi
- Viêm hắc mạc.
Theo Amer Acad Ophin, Kanski, Nussenblatt, Whit cup [14], [33], [38]
- Viêm MBĐ trước: gồm viêm mống mắt và thể mi.
- Viêm MBD trung gian: là viêm phần giữa nhãn cầu trên Parsplana.
- Viêm MBĐ sau: viêm chỉ có thể ảnh hưởng đến hắc mạc, đến võng
mạc hoặc cả hai.
- Viêm MBĐ toàn bộ: gồm viêm cả mống mắt - thể mi và hắc mạc.
- Viêm nội nhãn: Viêm trong nhãn cầu chủ yếu là dịch kính và tiền phòng.
1.2.4.2. Phân loại theo tiến triển của bệnh:
Theo Catalan, Nelsơn (1992) [24], Kanski (1997) [33].
- Viêm cấp: bệnh tiến triển dưới 3 tháng
- Viêm mạn: bệnh tiến triển trên 3 tháng.
Một số tác giả [49] phân các nguyên nhân hay gặp theo tiến triển của bệnh :
- Cấp : viêm MBĐ trước vô căn , viêm đốt sống cổ, hội chứng Reiter,
Fuchs, hội chứng Vog- Koyanagi – Harada, Toxoplasma, hoại tử võng mạc
cấp, nhiễm khuẩn sau phẫu thuật, chấn thương .
9
-Mãn : Viêm khớp trẻ em, viêm MBĐ do lao , giang mai, Sarcoidose,
viêm Pars Plana .

1.2.4.3. Phân loại theo nguyên nhân:
Viêm MBĐ do vi khuẩn, do virus. do nấm, do kÝ sinh trùng, do dị ứng,
liên quan đến yếu tố miễn dịch.
1.2.4.4. Phân loại theo tổn thương giải phẫu bệnh .
Theo Catalan 1992 [24], Kanski 1997 [33], Aubert, Baudet, Baudouin
1997 [49], Asbury 1989 [16]:
- VIêm MBĐ không u hạt:
- Viêm MBĐ có u hạt:
1.2.3.1 Cơ chế bệnh sinh viêm màng bồ đào
Sự thâm nhiễm viêm dẫn đến mạch máu bị cương tụ, tiếp theo là dãn mạch,
nghẽn mạch, tăng tính thấm, rò protein, tế bào xuyên mạch gây nên đục thuỷ
dịch. Đó cũng là kết quả của quá trình phá vỡ hàng rào máu – thủy dịch. Tế
bào bạch cầu và các tế bào khác làm nên dấu hiệu Tyndall, tủa sau giác mạc,
máu tiền phòng, mủ tiền phòng, lắng đọng các tế bàosau thể thủy tinh và
trong dịch kính.
Các tế bào viêm, mảnh vùng tế bào, tổ chức thoái hoá lắng đọng mặt
sau giác mạc: theo các tác giả là sự nóng lên của thủy dịch khi đi qua mống
mắt và gặp giác mạc lạnh hơn tạo nên tủa loại này. Ngoài ra còn hình thành
dính trước và dính sau mống mắt. Các sắc tố xuất hiện mặt trước, sau thể thuỷ
tinh và dịch kính.
Viêm giai đoạn đầu kích thích thể mi tăng tiết do vậy nhãn áp cao tạm
thời. Khi gây viêm teo thể mi thì NA có thể thấp. NA có thể tăng nhanh nếu các
10
mảnh vụn viêm bít tắc vùng bè và bít đồng tử. [9], [13], [14] ,[24] ,[30],[33],
[37].
Sự thâm nhiễm có thể làm thể mi phù và kích thích xuât tiết proteinvà
hậu phòng và dịch kính trước. Một màng xơ thể mi co kéo có gây bong Pars
Plana và hắc mạc phía trước, cuối cùng thể mi teo, xơ và thoái hoá hyalin
.Trong viêm hắc mạc mạch máu giãn gây thoát mạch, mạch máu có hình bọc
trắng do các tế bào viêm và xuất tiết ở xung quanh mạch. Sự viêm nhiễm

phần sau thường kéo theo giảm thị lực, nhìn hình biến dạng to ra hoặc nhỏ lại
[9], [24], [30], [33].
1.2.3.2. Viêm màng bồ đào do cơ chế tự miễn:
- Viêm MBĐ do phản vệ TTT:
Do sự khác biệt giải phẫu của thể thuỷ tinh với phần còn lại của cơ thể
ở giai đoạn sớm của quá trình phát triển bào thai . Vì thế sự tiếp xúc với
kháng nguyên thể thuỷ tinh ở giai đoạn sau này có thể dẫn đến một đáp ứng
miễn dịch đối với mô được coi là lạ . Do đó lâm sàng được gọi là viêm MBĐ
do thể thuỷ tinh . Giác mạc có tủa dạng “mỡ cừu”, mạch máu mống mắt
cương tụ, có dính sau mống mắt, nhiều tế bào và Tyndall dày đặc .
- Nhãn viêm đồng cảm:
Bệnh căn của nhãn viêm đồng cảm chưa được biết rõ , những giả thuyết
gồm có mẫn víi sắc tố, tác nhân nhiễm trùng, hoặc mẫn cảm vói kháng nguyên S
của võng mạc. hoặc các protein khác của võng mạc hoặc MBĐ [14], [38] .
trên lâm sàng viêm có thể xÈy ra sớm ở mắt thứ 2 sau chấn thương mắt
thứ nhất 10 ngày muộn nhất là 50 năm. Thường sau 4-8 tuần, 80% xuất hiện
trong 3 tháng đầu. Mắt gây đồng cảm Thường bị kích thích dai dẵng dẫn đến
một viêm MBĐ toàn bộ, âm ỉ, mắt bị đồng cảm có thể viêm MBĐ trước, viêm
MBĐ sau, viêm MBĐ toàn bộ, MBĐ dầy lên, tủa sau giác mạc dạng ” mì
11
cừu” , nốt thâm nhiễm ở mống mắt, dính chân mống mắt , viêm gai thị , kèm
theo hội chứng thần kinh, biến sắc tố da niêm mạc , rụng lông, tóc . Tế bào
trong dịch não tuỷ, rối loạn thính giác là những triệu chứng hiếm gặp nhưng
có giá trị cho việc chẩn đoán [14], [33], [38].
- Hội chứng Vogt - Koyanagi - Harada :
Hội chứng Vogt - Koyanagi - Harada là một rối loạn liên quan đến
nhiều hệ thống tổ chức bao gồm: mắt, tai, da và màng não. Thường gặp ở
người 30 - 50 tuổi, không gặp ở trẻ em, Ýt gặp ở người già. Bệnh căn còn
chưa biết rõ. Người ta gợi ý cơ chế là một phản ứng miễn dịch đối với protein
liên kết với melalin, những hắc tố bào, hoặc biểu mô sắc tố[14],[33],[38].

Nhóm nghiên cứu viêm MBĐ (Mỹ) cho rằng trọng tâm của giả thuyết ban đầu là
vai trò của hắc tố như một kháng nguyên dẫn đến đáp ứng miễn dịch, nó đã được
chứng minh trong thực nghiệm invitro [38] .
Biểu hiện lâm sàng: hội chứng não- màng não
- Thay đổi da và lông tóc (30%) bao gồm rụng lông tóc, bạc lông, bạch
biến da .
- Những triêu chứng của thần kinh : đau đầu , cổ cứng, nôn .
- Triệu chứng thính giác : ù tai, chóng mặt và điếc.
Tăng lympho bào ở dịch não tuỷ .
- Biểu hiện ở mắt :
+ Viêm mống mắt thÓ mi u hạt mãn tính : chỉ xuất hiện ở phần trước ,
diễn biến kéo dài và thường dẫn đến dính sau.
+ Những dấu hiệu phần sau : Gồm cương tụ , phù đĩa thị , viêm hắc mạc
phù xuất tiết , đuc dịch kính , bong võng mạc do xuất tiết [14],[33],[38].
1.3. Tăng nhãn áp trên mắt viêm màng bồ đào.
1.3.2.CÁC BIẾN ĐỔI TẾ BÀO VÀ HểA-SINH CỦA THỦY-DỊCH
TRONG QUÁ TRÌNH VIấM MÀNG BỒ ĐÀO
12
Các tế bào viêm:
Các tế bào lympho T đóng vai trò cơ bản trong bệnh-sinh của viêm màng bồ
đào. Lympho T là loại tế bào thấy có nhiều nhất ở trong cỏc mụ của màng bồ
đào, của võng mạc, ở trong thủy dịch và dịch kính của những bệnh nhân bị
viêm màng bồ đào [5,6]. Các trường hợp viêm màng bồ đào tự miễn thực
nghiệm trên động vật, các tế bào lymphụ T này có khả năng truyền bệnh sang
một động vật khỏe mạnh khỏc. Cỏc loại tế bào khác, như các đại thực bào[7],
và các bạch cầu hạt thâm nhiễm vào vùng bè và ống Schlemm, ở đây chúng sẽ
làm tắc nghẽn việc dẫn lưu thủy dịch. Các tế bào viêm cũng có thể có hiệu
ứng gây độc tế bào một cách trực tiếp lờn cỏc mụ kế cận, làm giải phóng ra
các chất như acid arachidonic, các cytokin, các enzym phân hủy protein và
các gốc tự do oxy hóa. Như vậy, tình trạng viêm và hoại tử mô có thể gây ra

tăng nhãn áp thông qua tác động trực tiếp lờn cỏc tế bào nội mô vựng bố, qua
sự hình thành dính mống mắt chu biên phía trước hoặc qua sự kết hợp của hai
cơ chế này.
Các protein:
Ở mắt bình thường khỏe mạnh, nồng độ các chất protein trong thủy dịch dao
động trong khoảng từ 10 tới 20 mg/100ml. Đối với mắt bị viêm màng bồ đào,
con số này có thể lên tới mức 2.300 mg/ml. Trong quá trình viờm nội-nhón
cầu, nồng độ các protein trong thủy dịch tăng lên vỡ tớnh thấm của rào cản
mỏu-thủy dịch tăng cao. Các protein và globuline miễn dịch chiếm tới 90%
thành phần các protein này[8]. Biểu mô của các mạch máu ở thể mi bị hư hại
và cỏc tõn mạch các vị trớ khỏc, ở đó các protein lọt vào trong thủy dịch. Ở
bệnh nhân viêm màng bồ đào tiến triển với nồng độ protein cao trong thủy
dịch, sự hấp thụ lại thủy dịch vào máu bị giảm thiểu một cách có ý nghĩa. Đối
với các bệnh nhân viêm màng bồ đào tiến triển với thành phần protein trong
thủy dịch ở mức thấp, sự hấp thụ lại thủy dịch vào máu vẫn ở mức bình
13
thường[9]. Để xác nhận giả thuyết này, Epstein và cs.[10] đã thực hiện truyền
các nồng độ protein khác nhau vào các mắt đã bị lấy thể thủy tinh. Kết quả thí
nghiệm cho thấy ở nồng độ 1.3g protein trong 100ml- tức là tương đương với
nồng độ của mắt bị viêm màng bồ đào, sự hấp thụ lại dịch thủy vào máu giảm
tới 36%. Các tác giả này cũng nhận thấy khi truyền huyết thanh mặn vào nhãn
cầu thì tốc độ hấp thụ lại dịch thủy vào máu không giảm. Một số các bệnh
nhân viêm màng bồ đào có nồng độ protein trong dịch thủy thấp, mức độ hấp
thu lại dịch thủy vào máu vẫn giữ nguyên ở mức bình thường, dự cú xuất hiện
dấu hiệu Tyndall tế bào. Như vậy, vai trò của các tế bào viêm trong sự tắc
nghẽn cơ học vựng bố là rất nhỏ, so với vai trò của các protein[9].
Myociline là một protein sinh ra bởi sao mã gien GLC1A. Chất này còn
được gọi là TIGR (protein đáp ứng với glucocorticoide hình thành mạng lưới
vựng bố). TIGR/Myociline được tiết ra bởi nhiều loại mô của nhãn cầu : vùng
bè, củng mạc, thể mi, và võng mạc[11,12]. Fautsch và cs.[13] đã chỉ ra rằng,

TIGR/Myociline làm tăng lực kháng lại sự lưu thông thuỷ dịch, khi chất này
được truyền vào tiền phòng ở mắt người bị lấy đi thể thủy tinh. Ngược lại, các
protein khác như ò-galactosidase và albumine huyết thanh β không tạo ra lực
kháng này. Ngoài ra, TIGR/Myociline bị biến chất do nhiệt cũng không có
khả năng làm giảm việc hấp thu lại thủy dịch vào máu. Từ hiện tượng này có
thể phỏng đoán rằng lực kháng sự hấp thu dịch thủy vào máu có liên quan với
đặc tính hoạt động của protein.
Các prostaglandine
Prostaglandine là các chất trung gian quan trọng trong quá trình viêm nhãn
cầu. Các prostaglandine là nguyên nhân gây ra giãn mạch, gia tăng tính thẩm
của thành mạch máu và viêm cơ. Các prostaglandine có tác động quan trọng
lên nhãn áp (PIO). Trên thực tế, từ năm 1970, khoa học đã chứng minh rằng
việc điều trị bằng acide arachidonique, PGE1 và PGE2 liều cao có thể dẫn
14
đến tăng nhãn áp, đồng thời cũng làm gia tăng sự hấp thụ lại dịch thủy vào
máu. Vào năm 1974, Bito[14] đã báo cáo rằng, viêm màng bồ đào do nội độc
tố ở thỏ là nguyên nhân gây ra thiếu hụt chuyển tải các prostaglandine kéo dài
với ha nhãn áp nặng. Sau đó, vào năm 1977, Camras và cs.[15] đã chứng
minh rằng, PGF2α liều thấp có khả năng làm giảm nhãn áp trong vòng 12 giờ.
Bên cạnh đó, indometacine - là chất ức chế sự sản xuất ra prostaglandine lại
có tác dụng ngăn ngừa hiệu quả làm giảm nhãn áp của epinephrine. Các
nghiên cứu về sau cũng chỉ ra rằng PGE, PGF2α và các chất tương tự cũng có
khả năng làm giảm nhãn áp tới 35%[16-18]. Giảm nhãn áp do prostaglandine
gây ra có liên hệ chặt chẽ với sự gia tăng hiện tượng hấp thụ lại thủy dịch vào
máu theo đường màng bồ đào-củng mạc. Như vậy, có lẽ các prostaglandine
không phải là nguyên nhân gây tăng nhãn áp ở bệnh nhân viêm màng bồ đào.
Tuy nhiên, tác động phức tạp của các prostaglandine đối với quá trình viêm
màng bồ đào vẫn cần được làm sáng tỏ thêm nữa.
Cytokines và các gốc tự do
Cytokine là các polypeptide hòa tan đóng vai trò chủ chốt trong phản ứng

miễn dịch bằng cách điều chỉnh các mối tương tác giữa các bạch cầu. Các
cytokine chủ yếu được tiết ra từ các tế bào đơn nhân, đại thực bào và các tế
bào lympho. Ngoài ra, cytokine còn được sản xuất ra bởi nhiều loại tế bào
tham gia vào phản ứng viêm, như các bạch cầu hạt trung tính, các tế bào nội
mô và nguyên bào sợi. Các cytokine thấy có ở các mắt bị bệnh viêm, ví dụ,
viêm thể mi dị sắc Fuchs[19,20], viêm thể mi liên quan tới viêm khớp dạng
thấp thể thiếu niờn vụ căn[21], bệnh Behcet[22]. Có thể gõy viờm màng bồ
đào thực nghiệm ở động vật bằng cách tiờm cỏc interleukine 1 (IL 1), IL 2 và
‘yếu tố hoại tử khối u’ (TNF) vào trong nhãn cầu . Các cytokine có thể là
nguyên nhân gây tăng nhãn áp trong quá trình viêm màng bồ đào bằng cách
làm gia tăng tình trạng viêm, thúc đẩy hình thành tân mạch, và tác động trực
15
tiếp tới lưu thông thủy dịch. TGF-ò2 (yếu tố tăng trưởng mô β2) là chất ức
chế miễn dịch mạnh, bình thường có ở trong mắt. Hàm lượng chất này giảm
đi trong thủy dịch và trong dịch kính của các bệnh nhân với các quá trình
viêm khác nhau ở mắt[19]. Thiếu yếu tố ức chế miễn dịch nói trên ở trong
mắt là một nguy cơ tiềm ẩn gây ra bệnh viêm màng bồ đào và các biến chứng
của viêm màng bồ đào. Hình thành tân mạch xuất hiện ở các mắt bị viêm là
một đáp ứng với kích thích gây ra bởi IL-1, TNF-α, ‘yếu tố tăng trưởng tế bào
sợi’ (FGF), ‘yếu tố tăng trưởng biểu bỡ’ (EGF), ‘yếu tố tăng trưởng chuyển
dạng tế bào’-ò (TGF - ò), ‘yếu tố kích thích hình thành cụm tế bào hạt và đại
thực bào’ (GM-CSF) và ‘yếu tố tăng trưởng nguồn gốc từ tiểu cầu’ (PDGF).
Đó cú cỏc chứng minh cho thấy rằng, khi tiờm IL-1ò vào dịch kính mắt chuột
cống thì rào cản mỏu-thủy dịch bị phá vỡ. Hiện tượng này không xảy ra khi
tiờm các chất histamine, IL-2 hay TNF-α[23]. Park và Latina[24] đã chứng
minh rằng, IFN γ là yếu tố ức chế mạnh các tế bào thực bào ở vựng bố trong
thực nghiệm in vitro, bằng cách làm thay đổi tổ chức của cấu trúc khung tế
bào, cần thiết cho hoạt động thực bào. Hiệu quả ức chế này làm giảm sự hấp
thụ lại dịch thủy vào máu, và làm gia tăng nhãn áp. Các gốc oxy hóa tự do là
do các đại thực bào và các thực bào đơn nhân giải phóng ra[25,26]. Trong

môi trường thủy dịch, các gốc tự do này chỉ có tính phản ứng rất thấp; và như
thế các tổn hại, nếu có, thường liên quan nhiều hơn với các phân tử khác được
giải phóng ra bởi các phản ứng thứ phát như peroxit hydro và các gốc
hydroxyl[25,26]. Đối với trường hợp viêm màng bồ đào tự miễn thực nghiệm
ở chuột cống, gây ra bằng cách tiêm kháng nguyên S của võng mạc, người ta
thấy các superoxyde và peroxit hydro xuất hiện ở các vị trí võng mạc bị viêm.
Tuy nhiên, các tổn thương võng mạc lại do quá trình peroxy-húa cỏc lipide
của màng tế bào ở võng mạc gây ra[27]. Không có nghiên cứu nào về tác
động trực tiếp của các gốc tự do oxy-húa lờn nhãn áp. Cuối cùng, các chất
16
khác được giải phóng trong quá trình viêm cũng là nguyên nhân gây ra tăng
nhãn áp hoặc giảm nhãn áp. Thí dụ, các chất đối-vận của enzyme chuyển đổi
angiotensine được coi là có khả năng làm giảm nhãn áp. Như vậy, nồng độ
cao enzyme chuyển đổi angiotensine trong thủy dịch của các bệnh nhân mắc
bệnh sarcoit có thể phần nào là nguyên nhân của tăng nhãn áp.
1.3.2. Cơ chế bệnh sinh của tăng nhãn áp trên mắt viêm màng bồ đào
Theo Souissi K., El Affrit A.M., Trojet S., Kraiem A. (2006)
Tất cả các biến đổi tế bào và biến đổi húa-sinh của thủy dịch đều có khả
năng dẫn tới các thay đổi hình thái-học của góc mống mắt-giỏc mạc. Góc
mống mắt-giỏc mạc có thể hoàn toàn đóng, mở một phần, hoặc mở hoàn toàn.
Trạng thái góc mống mắt-giỏc mạc là cơ sở phân loại các týp glụcụm do viêm
màng bồ đào.
Tăng nhãn áp trên mắt viêm màng bồ đào góc tiÒn phòng đóng
Có nhiều cơ chế gõy đúng gúc mống mắt-giỏc mạc thứ phát từ quá qua trỡnh
viêm màng bồ đào: dính mống mắt phía sau đi kèm với tắc nghẽn đồng tử,
dính mống mắt chu biên phía trước, thể mi xoay ra phía trước.
Dính mống mắt phía sau đi kèm nghẽn đồng tử
Trong quá trình viêm màng bồ đào phần trước, các tế bào viờm, cỏc protein,
fibrine và các mảnh vụn tế bào ở trong thủy dịch có khả năng kích thích dính
mống mắt phía sau, tức là dính giữa mặt sau mống mắt với bao trước của thể

thủy tinh ở người có thể thủy tinh, hoặc với phía trước dịch kính ở người
không có thể thủy tinh, hoặc với vật cấy hậu phòng ở người mang thể thủy
tinh nhân tạo. Mức độ nặng và tốc độ phát triển của dính mống mắt phía sau
không những phụ thuộc vào hình thái, thời gian, và độ nặng của bệnh viêm
màng bồ đào, mà còn phụ thuộc cả vào việc điều trị kịp thời hay chậm trễ.
Dính mống mắt phía sau thường hay xảy ra ở người bị viêm màng bồ đào
17
dạng mô hạt, hơn là ở người bị viêm màng bồ đào khụng mụ hạt. Dính mống
mắt phía sau càng rộng thì khả năng giãn đồng tử càng kém, trong trường hợp
viêm màng bồ đào tái phát thì khả năng vựng dớnh lan rộng thêm càng tăng
cao. Nếu dính mống mắt phía sau che phủ toàn bộ mặt trước thể thủy tinh
hoặc che phủ hoàn toàn 360
o
vật cấy thể thủy tinh giả nhân tạo thì sẽ xảy ra
tình trạng tắc nghẽn hoàn toàn đường lưu thông thủy dịch từ hậu phòng ra tiền
phòng. Hậu quả của tình trạng tắc nghẽn đó là: mống mắt bị đẩy phồng ra
phía trước và xảy ra cơn tăng nhãn áp trên mắt viêm màng bồ đào gúc đúng.
Dính mống mắt chu biên phía trước:
Là biến chứng thường thấy của viêm màng bồ đào phần trước, đặc biệt là
viêm màng bồ đào mô hạt. Các yếu tố chính gây nên dính mống mắt chu biên
phía trước bao gồm: mắt có góc mống mắt-giỏc mạc hẹp, mắt có mống mắt
phồng thứ phát từ dính ,mèng mắt phía sau, phẫu thuật hoặc chấn thương đâm
xuyên ở phần trước nhãn cầu, tạo tân mạch ở góc mống mắt-giỏc mạc, có thể
xảy ra trong các quá trình viêm nội nhãn mãn tính, như hội chứng Vogt-
Koyanagi-Harada, hoặc chứng viêm mắt đồng cảm[29]. Dính mống mắt chu
biờn phớa trước là nguyên nhân gây ra tăng nhãn áp khó chữa trị nhất trên cả
hai phương diện nội và ngoại khoa[30]. Cần tránh nhầm lẫn dính mống mắt
chu biên phía trước với đường bám mống mắt cao thường gặp ở người mắc
bệnh tăng nhãn áp. Các tế bào viêm và các mảnh tế bào viêm có thể kết tủa
hoặc trên toàn bộ chu vi, hoặc chỉ ở phần dưới của góc mống mắt-giỏc mạc.

Kết tủa này dẫn đến việc hình thành các cầu nối giữa chu vi mống mắt và
củng mạc, từ đó gây ra dính mống mắt chu biên phía trước. Dính mống mắt
chu biên phía trước có thể dẫn đến đúng gúc tiÒn phòng tiến triển dần dần.
Ngay cả trong trường hợp mảng dớnh khụng bao phủ toàn bộ 360
0
thì, vẫn có
khả năng tắc nghẽn vựng bố nguồn gốc sắc tố sẽ lan tới những khu vực góc
tiền phòng chưa bị đóng, và từ đó tạo ra một chuỗi liên tiếp cỏc vựng đúng và
18
vùng mở, có sắc tố bao phủ. Sự phân tán sắc tố từ mống mắt như trên là do
nhiều cơ chế khác nhau, ví dụ như viờm, cỏc thuốc giãn đồng tử, hoặc phẫu
thuật ở phần trước nhãn cầu.
Thể mi xoay ra phía trước
Có thể quan sát thấy tình trạng thể mi xoay lộn-hướng trong trường hợp
viêm mống mắt-thể mi nặng, tràn dịch màng bồ đào, hoặc viêm củng mạc
phần sau, từ đó dẫn tới cơn glụcụm do gúc đúng có thể phục hồi, không đi
kèm tắc nghẽn đồng tử. Tình trạng thể mi xoay lộn-hướng có thể nặng tới
mức có thể quan sát thấy các nếp thể mi qua đồng tử.
Tăng nhãn áp do viêm màng bồ đào góc tiền phòng mở
Trong tăng nhãn áp góc mở thứ phát từ viêm màng bồ đào, nhãn áp tăng cao,
nhưng góc mống mắt-giỏc mạc lại mở. Tăng nhãn áp bắt nguồn từ nhiều cơ
chế khác nhau, ví dụ như tắc nghẽn cơ học vựng bố do các mảnh tế bào viêm
gây ra, xơ cứng mụ vựng bố thứ phát từ viêm mãn tính, viờm vựng bố cấp
tính, glụcụm do corticoide, hoặc tiết thủy dịch quá mức .
Tắc nghẽn cơ học vựng bố do mảnh vụn tế bào viêm hay các protein gây ra
Epstein và cs.[34] đã chứng minh rằng, truyền huyết thanh người vào tiền
phòng của mắt không có thể thủy tinh sẽ làm giảm tới 42% mức tiết thủy
dịch, và mức giảm này không bị đảo lộn khi truyền dung dịch muối đẳng
trương vào tiền phòng. Ngoài ra, huyết thanh với các nồng độ khác nhau làm
giảm tốc độ hấp thu lại thủy dịch vào máu nhiều hơn là sự gia tăng độ nhớt

của thủy dịch. Vựng bố có thể bị tắc nghẽn cơ học do sự xuất hiện của chất
liệu sản phẩm của viêm. Thực vậy, các tế bào và mảnh tế bào viêm có thể dễ
dàng thâm nhập qua phần trong của vựng bố, ở đây cú cỏc khoảng gian-bố
rộng. Tuy nhiên, các tế bào viêm này lại bị giữ lại ở vựng bố giáp với ống
Schlemm[35]. Nồng độ các protein trong thủy dịch tăng lên trong quá trình
viêm nhãn cầu, vì rào cản mỏu-thủy dịch bị phá vỡ, đóng vai trò quan trọng
19
trong hiện tượng tắc nghẽn vựng bố và thường làm giảm tốc độ hấp thụ lại
thủy dịch vào máu.
Viờm vựng bố cấp tính:
Là tình trạng viêm vựng bè, không có liên quan với biểu mô thể mi tiết dịch.
Như vậy, lượng thủy dịch được tiết ra vẫn bình thường, còn tăng nhãn áp là
do quá trình hấp thụ lại dịch thủy vào máu bị giảm. Sự giảm hấp thu lại thủy
dịch này có nguyên nhân từ giảm thiểu các lỗ của vựng bố. Cỏc tế bào nội mô
của vựng bố có khả năng thực bào một lượng lớn các tế bào và các hạt nhỏ
cản trở sự lưu thông của thủy dịch. Tuy nhiên, hoạt động thực bào quá mức sẽ
khiến cho các tế bào nội mô vựng bố di rời ra khỏi vựng bố/hoặc tự phân hủy
tại chỗ[36]. Các tế bào nội mô vựng bố có khả năng sinh sản tương đối hạn
chế, và khi số lượng các tế bào này giảm sẽ kéo theo sự suy giảm quá trình
hấp thụ lại thủy dịch vào máu, vốn là một nguy cơ của tăng nhãn áp.
Xơ cứng mụ vựng bố thứ phát từ viêm mãn tính
Viêm màng bồ đào phần trước ở mức độ nặng, mạn tính hay tái phát, đều có
khả năng gây ra rối loạn chức năng của tế bào nội mô vựng bố, hoặc mất các
tế bào này, hoặc gây ra tổn thương ở ống Schlemm, tắc nghẽn vựng bố bởi
một màng kính. Thể mi cũng có thể bị tổn hại, từ đó dẫn tới suy giảm chế tiết
thủy dịch. Trong trường hợp này, ngay cả khi thủy dịch bị giảm một cách
đáng kể thì, áp suất nội nhãn cầu vẫn duy trì ở mức bình thường, hoặc thậm
chí còn giảm. Tuy nhiên, nếu chế tiết thủy dịch không thay đổi thì sẽ xảy ra
tăng nhãn áp, mà điều trị nội khoa thường không có kết quả, và bệnh nhân cần
phải được phẫu thuật.

Glụcụm do corticoid gây ra trong bệnh viêm màng bồ đào:
TIGR/Myociline là một protein phổ cập thường gặp ở cả mắt bị glụcụm lẫn
mắt khụng glụcụm[37]. Hiện vẫn chưa rõ vai trò cụ thể của TIGR/Myociline
là gì. Việc điều trị bằng glucocorticoid là nguyên nhân khiến các tế bào nội-
20
mụ vựng bố tiết ra TIGR/Myociline[38-40]. Việc các tế bào nội-mụ vựng bố
sản xuất quá nhiều TIGR/Myociline dưới tác dụng của corticoide như vậy, sẽ
có nguy cơ cản trở quá trình hấp thụ lại dịch thủy vào máu, và từ đó dẫn tới
tăng nhãn áp ở một số bệnh nhân. Nhiều công trình nghiên cứu nuôi cấy tế
bào nội-mụ vựng bố của người đã chứng minh rằng, sự biểu lộ quá mức do
corticoid cảm ứng của TIGR/Myociline không có liên quan với một đột biến
nào của gien mã hóa chất này hoặc của chất kích hoạt nó[41,42].
Wentz-Hunter và cs.[43] đó dựng cỏc tế bào biểu mụ vựng bố của người
trong môi trường nuôi cấy để chứng minh rằng, biểu lộ quá mức gien mã hóa
TIGR/Miociline chính là nguyên nhân dẫn tới sự thay đổi tơ actine của các
cấu trúc khung của các tế bào nội-mụ này, và là nguyên nhân làm giảm khả
năng kết dính của chúng.tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, vẫn xuất hiện glụcụm
thứ phát mặc dù đã ngừng sử dụng corticoide.
Tăng tiết thủy dịch
Giá trị của nhãn áp phụ thuộc vào lượng thủy dịch tiết ra bởi thể mi. Nếu
lượng thủy dịch tiết ra giảm thì, nhãn áp có thể vẫn giữ nguyên ở mức bình
thường, hoặc thậm chí giảm xuống. Ngược lại, nếu lượng thủy dịch tiết ra
được giữ nguyên ở mức bình thường hoặc tăng lên do rào cản mỏu-thủy dịch
bị phá vỡ thì, sẽ xảy ra tăng nhón ỏp[44].
1.3.2. Tri u ch ng lâm s ng c a t ng nhãn áp trên m t viêm m ng bệ ứ à ủ ă ắ à ồ
o tr cđà ướ : Dựa vào các triệu chứng viêm MBĐ trước và NA.
- Nhãn áp: ≥ 25 mmHg
- Triệu chứng cơ năng:
+ Giảm thị lực: là triệu chứng xuất hiện ngay từ đầu. Giảm TL do đục môi
trường trong suốt.

21
+ Đau: đau nhức mắt do co thắt thể mi và đầu tận thần kinh bị kích thích
bởi độc tố.
+ Sợ ánh sáng, chảy nước mắt
- Dấu hiệu lâm sàng
+ Cương tô rìa kết mạc
+ Tủa giác mạc:
Về kích thước tủa có thể là những chấm nhỏ đến 1mm đường kính. Tủa
nhỏ thường gọi là viêm MBĐ không hạt, tủa lớn hơn trơn nhẵn thường gọi là
viêm MBĐ u hạt, hay “Mỡ cừu”. Những hạt tủa lớn bao gồm: Đại thực bào, tế
bào khổng lồ, những hạt nhỏ gồm bạch cầu đa nhân trung tính và lymphocyte.
Đến nay vẫn chưa có một cách chính thức cho sự phân biệt viêm MBĐ không
u hạt và viêm MBĐ có u hạt. Hầu hết phản ứng viêm các tế bào bạch cầu đa
nhân trung tính là những tế bào xuất hiện đầu tiên, bệnh tiến triển mãn tính thì
các đại thực bào là lymphocyte mới xuất hiện. Nhìn chung, một số trường hợp
rõ ràng nhưng một số trường hợp thấy xuất hiện cả hai loại trên một bệnh
nhân trong cùng một thời gian. Một số trường hợp khác thấy nhiều loại trong
quá trình diễn biến của bệnh hoặc trong quá trình điều trị. Bởi vậy nghiên cứu
tủa sau giác mạc biết được diễn biến của bệnh, nếu bệnh tiến triển mãn tính
tủa lớn hơn và xuất hiện nhiều hơn, sau khi giảm viêm khối tủa có thể mất
hoàn toàn hoặc nhỏ hơn. Viêm MBĐ kéo dài có thể dẫn đến bệnh giác mạc
dải băng, do sự lắng đọng của muối canxi trên lớp trước của giác mạc.[10],
[14] ,[37], [49]
+ Xuất tiết: do tăng tính thấm thành mạch.
Trong viêm MBĐ trước đầu tiên là sự xuất hiện các lymphocyte, tuy
nhiên một số tế bào đa nhân trung tính có thể được biểu hiện sớm trong diễn
biến của bệnh. Việc quan tâm đến số lượng tế bào cũng nh kích thước của
22
chúng trong quá trình điều trị có một ý nghĩa quan trọng. Theo tác giả
Nussenblatt, Whitcup…[37] thì kích thước của các tế bào trong tiền phòng sẽ

giảm khi viêm bắt đầu giảm xuống. Các Lympho bào lớn sẽ tạo thành các tế
bào nhỏ hơn được quan sát trên lâm sàng.
Kanski [33] chia mức độ tế bào trong tiền phòng (Tyndall) ra làm 4 loại:
(Trong 2mm được khếch đại) Từ 5 - 10 tế bào = + 1 ; 10 -20 tế bào = + 2 ; 21 -
50 tế bào = + 3 ; > 50 tế bào = + 4. Trong quá trình điều trị khó có thể loại trừ
hết toàn bộ tế bào, sự tồn tại này kéo dài trong một thời gian. Điều này cũng có
nói đến trong giáo trình của Viện hàn lâm nhãn khoa Mỹ ( Tập 9) [14].
Tăng Protein trong tiền phòng là dấu hiệu biểu hiện phá vỡ hàng rào
máu - mắt. Bình thường xấp xỉ 7g Protein/100ml máu và 11mg Protein /
100ml thuỷ dịch. Nồng độ Protein trong tiền phòng tỉ lệ thuận với mức độ vẩn
đục thủy dịch tăng lên trong tiền phòng chứng tỏ tăng Protein. Nhiều tác giả
[14], [33] ,[37] thống nhất chia mức độ vẩn đục thuỷ dịch (Flare) làm 4 mức
độ. Mức độ 4 là độ rò rỉ Protein quá rộng và đóng vón Protein có thể xuất
hiện.
Mủ tiền phòng là sự tụ lại của các bạch cầu đa nhân, các mảnh tế bào thoái
hoá ở phía dưới tiền phòng. Nguyên nhân gây mủ tiền phòng vẫn chưa rõ ràng
và không phải là liên quan độc nhất tới tế bào trong tiền phòng. Nó còn liên
quan đến sự có mặt của Fibrin làm cho các tế bào kết lại và lắng đọng trong
tiền phòng.
+ Xuất tiết ở diện đồng tử sẽ cản trở lưu thông thuỷ dịch từ hậu phòng ra
tiền phòng.
+ xuất tiÕt ở mống mắt có thể làm dính mống mắt với thể thuỷ tinh.
+ xuất tiết ở góc tiền phòng, ở vùng bè gây bít góc tiền phòng
- Những thay đổi ở đồng tử:
+ lúc đầu đồng tử co nhỏ, phản xạ chậm do sung huyết và phù tổ chức.
23
+ Giai đoạn tiếp theo: bờ đồng tử dính vào mặt trước thể thuỷ tinh làm
đồng tử méo.
- Các nốt ở mống mắt:
Hạt mống măt là sự kết tụ của các tế bào viêm trên bề mặt mống mắt,

các hạt Koepe phát triển trên bờ đồng tử, các hạt Bussacca xuất hiện trên bề
mặt của mống mắt. Các hạt này tìm thấy trong viêm MBĐ gọi là dạng u hạt,
và nó đặc trưng hơn trong viêm có tủa hạt giác mạc. Vùng hoại tử mống mắt
có thể xuất hiện dẫn đến teo mống mắt và sinh xơ. Mống mắt mỏng dần, dẹt
ra và mất sắc tố. Về sau màng tân mạch có thể xuất hiện và phát triển trên bề
mặt của mống mắt [14] ,[24], [30], [ 33], [37] ,[49] .
1.3.3.Triệu chứng lâm sàng của tăng nhãn áp trên măt viêm màng bồ đào
trung gian ( viêm pars plana )
- Nhãn áp ≥ 25 mmHg
- Thị lực giảm, nhưng triệu chứng người bệnh đến khám thường là hiện tượng
“ruồi bay” do đục dịch kính
- Dịch kính có những tổn thương dạng “nắm tuyết” là những kết tụ tế bào
viêm trong dịch kính phía dưới. Một số trường hợp, tổn thương có dạng “ đám
tuyết “, biểu hiện của những xuất tiết – xơ mạch ở pars plana phía dưới. Xuất
tiết pars plana phía trên gặp ở 1/3 số bệnh nhân, trong những trường hợp bệnh
nặng
- Có thể viêm thành tĩnh mạch võng mạc chu biên. Thành tĩnh mạch có viền
trắng gọi là hiện tượng “lồng bao”
- Hoàng điểm phù. Phù hoàng điểm dạng nang là nguyên nhân chủ yếu gây
giảm thị lực trong viêm pars plana.
1.3.4.Triệu chứng lâm sàng của tăng nhãn áp trên măt viêm màng bồ đào
sau:
1.3.4.1. Giai đoạn xuất tiết
24
- Triệu chứng chủ quan:
+ Hiện tượng chớp sáng do kích thích tế bào que.
+ Có cảm giác ruồi bay
+ Nhìn vật biến dạng do võng mạc tại vùng viêm hắc mạc bị đội lên không
đều
+ Nhìn vật nhỏ đi

+ Nhìn vật to ra
- Đục dịch kính luôn có trong viêm hắc mạc
- Soi đáy mắt: ổ viêm hắc mạc là một vùng trắng xám hoặc vàng nhạt do tích
tụ xuất tiết. Võng mạc vùng tương ứng phù trắng đục, có thể dày lên
1.3.4.2. Giai đoạn teo: ổ viêm hắc mạc hắc mạc hết phù nề, có ranh giới rõ,
xuất tiết bị tổ chức hóa tạo thành xơ, fhắc mạc teo máng, ổ viêm hắc mạc
thành sẹo.
1.3.5. Triệu chứng lâm sàng của tăng nhãn áp trên mắt viêm màng bồ
đào toàn bộ
- Nhãn áp ≥ 25 mmHg
- Triệu chứng viêm MBĐ trước
- Triệu chứng viêm MBĐ sau:
1.4. Điều trị tăng Nhãn áp trên mắt viêm MàNG Bồ ĐàO
1.4.1. Điều trị nội khoa:
Điều trị nội khoa trong giai đoạn đầu của tăng NA thứ phát do viêm
MBĐ nhằm ổn định các quá trình viêm, loại trừ các yếu tố gây tăng NA.
Theo Maurice H. Luutz and Benjamin R. Boyd: điểm chính yếu phải
nhận biết là tăng nhãn áp góc mở hay góc đóng và phải soi góc cẩn thận. Đôi
khi tưởng là góc mở nhưng thực ra có dính trước. Trường hợp này vẫn coi là
25