Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh nội soi, mô bệnh học và ph dịch vị của bệnh nhân ung thư dạ dày tại bệnh viện quân y 103

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Ung thư dạ dày (UTDD) là bệnh ác tính hay gặp, tỷ lệ tử vong cao.
Theo Hiệp hội Ung thư quốc tế (UICC), mỗi năm trên thế giới có trên bảy
triệu ung thư mới được phát hiện, trong đó UTDD chiếm khoảng một phần
ba. Riêng đối với ung thư tiêu hoá thì UTDD là loại gặp nhiều nhất. Trong
năm 2007 ở Mỹ có đến 21260 trường hợp mắc mới (13.000 nam và 8260 nữ)
và có đến hơn 11.000 trường hợp tử vong [33]
Ở Việt Nam UTDD đang là vấn đề y tế lớn trong nhân dân, đặc biệt là
ở nam giới trên 40 tuổi. Ước tính hàng năm có khoảng 15000 – 20000 người
bị UTDD. Theo số liệu ghi nhận ung thư tại Hà Nội, TPHCM và một số tỉnh,
ước tính các năm gần đây tần số mắc UTDD là 23,7/ 100000 dân đối với nam
(đứng thứ 2 sau ung thư phổi), và 10,8/ 100000 dân đối với nữ (đứng thứ 2
sau ung thư vú và ung thư cổ tử cung) [11], [18].
Trên thực tế bệnh nhân UTDD thường đến khám bệnh ở giai đoạn
muộn vì các triệu chứng của UTDD thường mơ hồ và không đặc hiệu. Khi
các triệu chứng rõ thì bệnh đã ở giai đoạn muộn hiệu quả điều trị thường rất
thấp.
Trong thập kỷ vừa qua y học đã đạt được nhiều tiến bộ trong chÈn
đoán và điều trị UTDD giai đoạn sớm. Chính vì vậy mặc dù tỷ lệ mắc UTDD
tăng nhưng tỷ lệ tử vong do căn bệnh này từng bước giảm đi rõ rệt. Trong đó,
sự đóng góp của nội soi ống mềm đã mang lại nhiều kết quả. Đây là phương
pháp đóng vai trò quyết định trong chẩn đoán sớm UTDD đặc biệt là khi kết
hợp với sinh thiết [28].
Trong y văn cũng như một số tài liệu hiện nay cho rằng: pH dịch vị ở
người bình thường lúc đói dao động từ 0.8 đến 3 và ở người UTDD thì
thường acid dịch vị giảm, có thể giảm tương đối, nhưng còng có thể mất hẳn
độ acid tù do trong dịch vị, có khi độ acid toàn phần không quá 0,5 – 1 g/l.
Đây là hiện tượng và triệu chứng thường gặp trong UTDD [10], [16].

2
Cho đến nay đã có rất nhiều nghiên cứu về đặc điểm của UTDD và các
phương pháp điều trị. Nhưng các nghiên cứu về pH dịch vị ở bệnh nhân
UTDD và mối liên quan của pH dịch vị với đặc điểm lâm sàng, hình ảnh nội
soi, mô bệnh học của bệnh UTDD ở Việt Nam hiện nay còn Ýt công trình
nghiên cứu.Vì vậy, để góp phần tìm hiểu rõ hơn về pH dịch vị của bệnh nhân
UTDD, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình
ảnh nội soi, mô bệnh học và pH dịch vị của bệnh nhân ung thư dạ dày tại
Bệnh Viện Quân y 103 ” với mục tiêu:
1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng, hình ảnh nội soi, mô bệnh học và pH
dịch vị của bệnh nhân UTDD.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa pH dịch vị với hình ảnh nội soi, mô
bệnh học của bệnh nhân ung thư dạ dày.















3
Chương 1: Tổng quan

1.1. Mét số đặc điểm về giải phẫu, mô học và sinh lý của dạ dày.
1.1.1. Sơ lược về giải phẫu [ 5], [ 9 ], [14 ].
Dạ dày là đoạn phình to nhất của ống tiêu hoá nằm giữa thực quản và tá
tràng, chủ yếu nằm ở hạ sườn trái - bên trái đường trắng giữa - chỉ có 1/5 –
1/6 nằm ở bên phải đường đó, với dung tích khoảng 1 – 1,5 lít. Dạ dày nằm
trong ổ bụng ở tầng trên mạc treo đại tràng ngang, dưới cơ hoành; phía trên
tiếp xúc với mặt dưới cơ hoành và thành bụng, phía sau giáp với thân và đuối
tuỵ, lá thành của hậu cung mạc nối.
Dạ dày có hai thành trước và sau, thành trước hướng về phÝa thành
bụng, thành sau hướng về phía cột sống; hai bê cong là bờ cong nhỏ và bờ
cong lớn, ở chỗ tiếp giáp giữa thân vị và hang vị bờ cong nhỏ hơi gấp hơn các
chỗ khác nên được gọi là góc bờ cong nhỏ; tâm vị và môn vị ở hai đầu. Lần
lượt từ trên xuống dưới có:
Tâm vị: là vùng rộng khoảng 3 – 4cm nằm kế cận thực quản, bao gồm cả
lỗ tâm vị. Lỗ này là chỗ nối thực quản với dạ dày, không có van đóng kín, cấu
tạo là một lớp niêm mạc.
Thân vị: là phần tiếp theo đáy vị, hình ống, được cấu tạo bởi hai thành và
hai bờ. Giới hạn trên là mặt phẳng cắt ngang qua lỗ tâm vị, giới hạn dưới là
mặt phẳng quan khuyết dưới góc bờ cong nhá.
Hang vị: là phần nối tiếp theo thân vị, hướng sang phải và hơi ra sau.
Èng môn vị thu hẹp lại giống cái phễu và đổ vào tâm vị, ở giữa môn vị là
lỗ môn vị thông với hành tá tràng.
Việc phân vùng dạ dày đã giúp Ých nhiều cho việc xác định vị trí tổn
thương của ung thư dạ dày. Theo Trịnh Hồng Sơn, ung thư vùng hang vị
chiếm 55, 88%, bê cong nhỏ là 28, 76%, tâm phình vị là 9,8%, toàn bộ dạ dày
là 1,96% [26].

4
- Về hệ thống mạch máu: động mạch dạ dày bắt nguồn từ động mạch
thân tạng, có hai vòng mạch chính nuôi dưỡng dạ dày đó là vòng mạch bờ

cong vị bé và vòng mạch bờ cong vị lớn.
+ Vòng mạch bờ cong vị bé: gồm động mạch vị phải và động mạch vị
trái nối với nhau dọc bờ cong nhỏ dạ dày. Các tĩnh mạch đi cùng động mạch
và đổ vào tĩnh mạch cửa.
+ Vòng mạch bờ cong vị lớn: gồm động mạch vị mạc nối phải và động
mạch vị mạc nối trái chạy dọc theo bê cong lớn dạ dày, phân nhánh vào dạ
dày. Tĩnh mạch vị mạc nối phải đổ vào tĩnh mạch mạc treo tràng trên, tĩnh
mạch vị mạc nối trái đổ vào tĩnh mạch lách.
+ Ngoài ra còn có các động mạch vị ngắn, các động mạch vùng đáy vị và
tâm vị cung cấp máu cho dạ dày.
- Hệ thống bạch huyết dạ dày bắt nguồn từ lưới mao mạch ở dưới thanh
mạc, trong lớp cơ và hạ niêm mạc rồi đổ vào 3 chuỗi hạch: chuỗi vành vị,
chuỗi gan và chuỗi lách.
- Hệ thống thần kinh chi phối dạ dày là hai dây thần kinh X trước và sau
thuộc hệ phó giao cảm và những dây thần kinh từ đám rối tạng của hệ giao
cảm chi phối.
1.1.2. Mô học [4] [6].
Thành dạ dày được chia thành 4 líp:
1.1.2.1. Líp thanh mạc.
Là líp phúc mạc phủ ở ngoài dạ dày, có 2 lá: lá trước và lá sau, hai lá nối
với nhau ở các bờ cong và chập vào nhau làm thành mạc nối nhỏ, các mạc nối
chứa đựng các tổ chức mạch máu, thần kinh. Nó hạn chế phần nào sù di
chuyển của dạ dày.
1.1.2.2. Lớp cơ.

5
Gồm 3 lớp cơ: lớp ở trong hướng chéo, lớp ở giữa hướng vòng, lớp
ngoài hướng dọc. Giữa lớp cơ chéo và lớp cơ vòng có các sợi và hạch thần
kinh thuộc đám rối Auerbach
1.1.2.3. Lớp hạ niêm mạc.

Là một mô liên kết lỏng lẻo, có chứa các mạch máu và các mạch bạch
huyết nhỏ, các sợi thần kinh và tế bào thần kinh, các tế bào mỡ và các tế bào
có đuôi nằm rải rác xen lẫn với các nguyên bào sợi, các sợi cơ trơn và tế bào
bón (hay cơ trơn).
1.1.2.4. Lớp niêm mạc.
Bao gồm biểu mô, mô đệm và cơ niêm ở bên dưới
* Biểu mô: toàn bộ bề mặt niêm mạc dạ dày được che phủ bởi một lớp tế
bào biểu mô chế nhày hình trụ cao, nhân hình trụ hoặc bầu dục, hơi lệch về
phía màng đáy. Các tế bào này chỉ chứa chất nhày trung tính. Tế bào biểu mô
phủ sắp xếp một cách tinh vi với những chỗ lõm (crypte) nơi đổ vào của các
tuyến dạ dày. Phân tuyến ở các vùng dạ dày không giống nhau cả về các loại
tế bào và các chất chế tiết:
- Tuyến tâm vị: gồm những tuyến ống đơn hoặc có nhánh Ýt, tế bào
tuyến tiết nhày hoặc dạng nhày, chủ yếu chế tiết chất nhày trung tính.
- Tuyến thân vị: đây là tuyến quan trọng nhất của dạ dày trong việc chế
tiết ra dịch vị. Tuyến thân vị thuộc loại tuyến ống thẳng Ýt chia nhánh và gồm
3 loại tế bào đó là tế bào tiết nhày tập trung nhiều ở vùng cổ tuyến và hai loại
tế bào chuyên biệt cao là tế bào chính và tế bào viền (tế bào thành).
+ Tế bào tiết nhày: tiết ra các phân tử chất nhày (mucus, mucin) bản
chất là một glycoprotein trong đó phần chủ yếu là polysaccarid nên còn
được gọi là mucopolysaccarid. Các phân tử chất nhày này có tính hơi kiềm
không thích hợp với hoạt động tiêu của pepsin. Nếu nồng độ chất nhày đạt

6
30 – 40 mg/ ml thì từ dạng hòa tan nó sẽ chuyển sang dạng gel, làm cho sự
khuếch tán ngược của ion H
+
chỉ còn 25% - điều này có tác dụng bảo vệ
niêm mạc dạ dày.
+ Tế bào chính: hình trụ, ái kiềm, tiết ra pepsinogen I và pepsinogen

II. Dưới tác động của ion canxi và c-ATP, các hạt pepsinogen sẽ được giải
phóng vào trong lòng dạ dày. Trong môi trường acid của dịch vị chúng sẽ
được chuyển thành pepsin, và khi xuống tới tá tràng với pH > 5 chúng sẽ bị
bất hoạt.
+ Tế bào thành: hình đa diện, chế tiết ra acid clohydric và yếu tố nội
sinh (có liên quan đến sự hấp thu vitamin B12). Trên màng tế bào thành có
các thụ thể M
1
, H
2
, A
2
và các bơm proton H
+
K
+
ATPase. Mỗi khi mét ion
H
+
được bơm qua màng tế bào ra ngoài thì có một ion K
+
ra theo một cách thụ
động, nhưng sau đó sẽ được bơm ngược trở lại tế bào. Như vậy có sự trao đổi
ion H
+
- K
+
. Các ion K
+
khi ra sẽ kéo theo các ion Cl

-
và nước dẫn đến hình
thành HCl của dịch vị. Nhờ hiểu biết này các nhà khoa học đã tìm ra nhiều
loại thuốc ức chế giảm acid của tế bào thành trong điều trị loét dạ dày tá tràng
rất hiệu quả. Tế bào thành bị kích thích bởi histamin, gastrin và thần kinh phế
vị.
+ Ngoài hai loại tế bào trên ở thân vị còn có tế bào nội tiết Delta (tế bào
D) sản xuất ra somatostatin, bombesine và tế bào ECL tiết ra Histamin.
- Tuyến hang vị: là loại tuyến chia nhánh, chủ yếu chế nhầy và
pepsinogen II. Rải rác trong lớp biểu mô tuyến còn có các tế bào nội tiết: Tế
bào D (tiết Somatostatin), tế bào G (tiết gastrin)
* Mô đệm.
* Cơ niêm: lớp cơ kéo ngăn cách niêm mạc và hạ niêm mạc.
1.1.3. Sinh lý bài tiết dịch vị.

7
1.1.3.1. Thành phần.
Dịch vị là một chất dịch nhầy, nhớt, không màu,rất quánh. pH dịch vị lúc
đói theo các tài liệu rất khác nhau, dao động từ 0,8 -3, [1 ] [10] [16] [51].
Thành phần của dịch vị gồm:
* Các thành phần hữu cơ: Gồm chủ yếu là các men tiêu hoá
(pepsinogen, pepsin, lipase, gelatinase), chất nhầy và các yếu tố nội sinh.
Trong đó quan trọng là vai trò của pepsin và chất nhầy.
- Vai trò của pepsin: do tế bào chính của tuyến thân vị bài tiết ra dưới
dạng tiền chất pepsinogen (PG), được HCl hoạt hóa thành pepsin và một
lượng nhỏ pepsin tự hoạt hóa PG thành pepsin. Có 7 loại PG xếp thành hai
nhóm pepsinogen I (PGI) và pepsinogen II (PGII). Pepsin là tác nhân gây ăn
mòn lớp màng nhày phủ trên bề mặt niêm mạc, nhưng vì phân tử lượng lớn
không khuếch tán xuống dưới lớp gel được nên tác động của chúng chỉ hạn
chế trên bề mặt màng nhày. Vì thế, sự tiêu hủy của pepsin ở lớp sâu chỉ có thể

xảy ra khi lớp màng nhày bị hư hỏng nặng và lớp biểu mô niêm mạc và lớp
biểu mô lót niêm mạc dưới màng nhày bị phá hủy trước đó do acid.
- Vai trò của lớp chất nhầy: chức năng của chất nhầy là che phủ khắp bề
mặt niêm mạc tạo ra một lớp dày tới 1mm, với các tác dụng bôi trơn và bảo
vệ niêm mạc khỏi tổn thương dưới tác dụng tiêu hủy của acid và pepsin. Một
phần chất nhầy kết hợp với acid trong dịch vị, phần lớn acid còn lại ở dạng tự
do, nhưng dù ở dạng nào cũng không tiếp xúc trực tiếp với niêm mạc dạ dày.
ở lớp chất nhầy bảo vệ niêm mạc có sự chênh lệch pH rất lớn theo mức độ từ
nông vào sâu: ở nông có pH = 2, vào sâu sát niêm mạc pH lên tới > 7. Khi có
tổn thương lớp bảo vệ, dịch vị pH thấp sẽ qua đó đi xuống lớp niêm mạc và
gây ra tình trạng tổn thương.
* Nhóm các chất vô cơ:
- Quan trọng nhất là HCl, HCl có tác dụng

8
+ Tạo pH cần thiết để hoạt hoá pepsinogen.
+ Tạo pH tối thuận cho pepsin hoạt động (pH tối thuận cho pepsin
hoạt động từ 1,6 đến 3,2 và khi pH > 5 thì pepsin ngừng hoạt động).
+ Có tác dụng sát khuẩn, tiêi diệt các vi khuẩn có trong thức ăn.
+ Thuỷ phân cellulose của thực vật non.
+ Tham gia vào cơ chế đóng mở môn vị và tâm vị.
- Ngoài ra trong dịch vị còn có nhiều loại ion nh- K
+
, Na
+
,Mg
++
, Cl
-
,

HCO
3
-

1.1.3.2. Sự bài tiết của dịch vị.
* Các giai đoạn bài tiết dịch vị: Ngoài bữa ăn, dịch vị được bài tiết với
số lượng Ýt, chủ yếu là tiết của các tế bào nhầy, pH dịch vị gần nh- trung
tính. Trong bữa ăn dịch vị được tiết nhiều do tăng lưu lượng của tế bào thành.
Quá trình bài tiết dịch vị được chia thành 3 giai đoạn : giai đoạn não, giai
đoạn dạ dày, giai đoạn ruột. Các giai đoạn này chịu tác động của cơ chế thần
kinh và cơ chế thể dịch.
* Tiết acid clohydric (HCl)
Khi bị kích thích, tế bào thành bài tiết một nội dung chứa khoảng 160
mol HCl/l, pH≈ 0,8 ở pH này, nồng độ ion H
+
cao gấp khoảng 3 triệu lần so
với trong máu động mạch.
Tế bào thành có những kênh nhỏ, các kênh này được đổ vào lòng ống
tuyến dạ dày. Quá trình tạo ra HCl theo những bước sau:
- Ion Cl
-
được vận chuyển tích cực từ trong bào tương của tế bào viền ra
lòng các kênh, đồng thời ion Na
+
đi từ lòng kênh vào trong tế bào theo cơ chế
vận chuyển tích cực. Hai quá trình này đều sinh ra một điện thế âm ở lòng
kênh, khoảng -40 đến -70mV. Nhờ đó đã tạo ra sự khuếch tán thụ động của
ion K
+
và một Ýt ion Na

+
từ bào tương ra lòng kênh.

9
- Bên trong tế bào nước được phân ly thành ion H
+
và ion OH
-
, ion H
+

được vận chuyển tích cực ra lòng kênh, đồng thời ion K
+
được vận chuyển
vào trong tế bào nhờ bơm H
+
K
+
ATPase. Ngoài ion Na
+
cũng được vận
chuyển chủ động từ lòng kênh vào trong tế bào nhờ bơm Na
+
riêng. Như vậy,
hầu hết các ion Na
+
và K
+
khuếch tán ra kênh ở bước một sẽ được tái hấp thu
trở lại tế bào và ion H

+
sẽ thế chỗ chúng ở lòng kênh.
- CO
2
được tạo ra trong quá trình chuyển hoá tế bào hoặc từ dịch ngoại
bào đi vào trong tế bào. Dưới tác dụng của men cacbonic anhydrase (CA),
CO
2
kết hợp với ion OH
-
để tạo ra HCO
3
-
khuếch tán vào dịch ngoại bào để
trao đổi với Cl
-
. Ion Cl
-
đi vào tế bào rồi vận chuyển tích cực vào trong lòng
kênh. Tại kênh này, Cl
-
kết hợp với ion H
+
để tạo ra HCl, hoặc kết hợp với K
+

và một phần với Na
+
tạo thành KCl và một lượng rất nhỏ NaCl. Nước đi qua
tế bào kênh nhờ tác dụng thẩm thấu. Nh- vậy, dịch bài tiết cuối cùng của

kênh chứa HCl với nồng độ 155 mEq/l, KCl với nồng độ 15 mEq/l và một
lượng rất nhỏ NaCl.
* Tiết pepsinogen và sự hoạt hoá pepsinogen thành pepsin
Pepsinogen là tiền chất của pepsin trong dịch vị và là dạng không hoạt
động. Ngay sau khi tiếp xúc với HCl và pepsin đã được tạo ra từ trước,
pepsinogen sẽ được hoạt hoá thành pepsin.
* Tiết chất nhầy
Ngoài mét Ýt pepsinogen, các tuyến vùng hang vị và môn vị bài tiết ra
một lượng rất lớn chất nhầy để bảo vệ niêm mạc dạ dày. Ngoài ra, lớp biểu
mô nhầy trên toàn bộ bề mặt niêm mạc dạ dày và các tế bào nhầy vùng cổ
tuyến cũng tham gia bài tiết chất nhầy quánh và kiềm, không hoà tan gồm
nhiều phân tử glycoprotein và mucopolysaccarid, tạo thành một lớp gel nhầy
dầy khoảng trên 1mm bao phủ niêm mạc dạ dày để bảo vệ thành dạ dày và
góp phần bôi trơn thức ăn. Bất kỳ một kích thích nào, dù rất nhẹ của thức ăn

10
vào niêm mạc dạ dày cũng đều kích thích tế bào nhầy bài tiết. Dưới tác dụng
bảo vệ này, niêm mạc dạ dày luôn được bảo toàn không bị tiêu hoá bởi HCl
và pepsin trong dịch vị. Trong trường hợp bài tiết chất nhầy bị giảm sút, niêm
mạc dạ dày sẽ bị ăn mòn và phá huỷ, dẫn tới viêm hoặc loét dạ dày.
* Tiết yếu tố nội sinh: YÕu tố nội sinh do tế bào thành bài tiết cùng với
HCl, có vai trò rất quan trọng trong việc hấp thu vitamin B
12
ở hồi tràng.
1.1.3.3. Điều hoà bài tiết dịch vị.
Các tuyến dạ dầy chịu sự điều khiển của đám rối thần kinh Meissner. Do
vậy ngoài bữa ăn dịch vị vẫn được bài tiết với một hàm lượng HCl và pepsin
thấp. Đó là dịch vị cơ sở hút được từ dạ dày vào buổi sáng, trước khi ăn.
Quá trình bài tiết dịch vị được điều hoà bằng cả cơ chế thần kinh và cơ
chế thể dịch.

* Cơ chế thần kinh:
Chủ yếu do dây X. Dây này phân nhánh vào đám rối Meissner. Từ đây
có các sợi đi đến các tuyến dạ dày và các tế bào nội tiết ở niêm mạc hang vị
bài tiết gastrin(tế bào G). Khi bị kích thích, các tận cùng hậu hạch của dây X
bài tiết acetylcholin. Acetylcholin tác động lên các thụ thể ở tế bào tuyến dạ dày,
làm tăng bài tiết dịch vị cả về thể tích lẫn hàm lượng pepsinogen, đồng thời các
tế bào G cũng tăng bài tiết gastrin. Ngoài ra, hệ thần kinh ở ruột cũng có vai trò
quan trọng trong điều hoà bài tiết dịch vị thông qua các phản xạ tại chỗ.
* Cơ chế thể dịch:
Sự bài tiết dịch vị chịu ảnh hưởng của nhiều loại hocmon nh-: gastrin,
histamin, các hocmon của tuỷ thượng thận, cortisol
- Gastrin: Do các tế bào G của vùng hang vị bài tiết là chủ yếu, phần Ýt
do niêm mạc tá tràng bài tiết. Gastrin kích thích các tuyến vùng thân và đáy vị
gây bài tiết HCl và pepsinogen nhưng lượng HCl nhiều gấp 3 – 4 lần lượng
pepsinogen.

11
- Histamin: Niêm mạc dạ dày bài tiết liên tục một lượng nhỏ Histamin.
Chất này làm tăng tác dụng kích thích bài tiết acid dịch vị gastrin và
acetycholin.
* Các yếu tố tác động lên tế bào thành:
- Các thụ thể muscarin cholinergic M
2

- Các thụ thể Histamin – H
2
: Bị ức chế bởi các thuốc chống H
2
nh-
cimetidin, ranitidine, famotidin, roxatidin

- Các thụ thể gastrin: Kích thích do gastrin của tế bào G ở hang vị, tá
tràng tiết ra.
- Somatostatin, glucagons,prostaglandine E là những yếu tố ức chế.
* Ảnh hưởng của sự thừa acid đối với sự bài tiết dịch vị:
Khi nồng độ acid dịch vị tăng lên, cơ chế gastrin sẽ ngừng hoạt động do
hai nguyên nhân sau:
- Độ acid quá cao làm giảm hoặc ngừng bài tiết gastrin.
- Lượng acid quá nhiều có thể gây một phản xạ thần kinh ức chế làm
giảm bài tiết dịch vị
Cơ chế ức chế ngược này đóng vai trò quan trọng trong việc bảo vệ niêm
mạc dạ dày chống lại độ acid quá cao có thể dẫn đến loét dạ dày. Ngoài ra, nó
còn duy trì một pH tối thuận cho các men tiêu hoá hoạt động.
* Trong quá trình tiêu hoá khi thức ăn xuống ruột quá nhiều làm ruột
căng ra, cùng với sự có mặt của HCl, proteose và pepton sẽ khởi động phản
xạ ruột – dạ dày để ức chế bài tiết dịch vị.
1.1.4. Khái niệm về pH của cơ thể.
Trong thành phần một số dịch của cơ thể, nồng độ ion H
+
đóng một vai
trò rất quan trọng. Thông thường nồng độ ion H
+
hằng định thì các phản ứng
hoá sinh mới xảy ra bình thường, những thay đổi nồng độ ion H
+
(kí hiệu [H
+
])
dù rất nhỏ cũng đủ gây ra những biến đổi lớn của các phản ứng bên trong tế
bào cơ thể. Để tiện lợi, người ta quy ước biểu thị nồng độ ion H
+

bằng khái
niệm pH.

12
][
1
lg


H
pH
hoặc pH= - lg[H
+
]
Theo công thức này nồng độ ion H
+
cao thì pH thấp sẽ gây ra aicd,
ngược lại nồng độ H
+
thấp thì pH cao gây kiềm.
Thành phần dịch vị có nhiều HCl, theo nhiều tác giả pH dịch vị bình
thường dao động từ 0,8 đến 3 [10] [16].
1.2. Bệnh ung thư dạ dày.
1.2.1. Một số đặc điểm dịch tễ học.
Bệnh ung thư dạ dày (UTDD) là một bệnh rất phổ biến thường gặp trên
thế giới. Nhưng châu Á đã chiếm 2/3 tổng số UTDD của thế giới [18].
Tỷ lệ mắc UTDD ở nam là 12,6% và ở nữ 8% tổng số các ung thư nói
chung, và thường xảy ra ở những người trên 50 tuổi. Số liệu thống kê năm
1997 của tổ chức nghiên cứu phòng chống ung thu quốc tế (IARC) cho thấy
Nhật là nước có tỷ lệ mắc ung thư cao nhất: 95,54/100000 dân đối với nam và

40,13/100000 dân đối với nữ (chiếm khoảng 30% tổng số các loại ung thư),
tiếp đến là Chilê, Triều Tiên 65,54 đối với nam và 25,03 đối với nữ, ở Trung
Quốc là 46,5 đối với nam và 21 đối với nữ. Các Đông Nam Á , Nam Mỹ, Hoa
Kỳ tuy có hơi thấp hơn song cũng từ 14 – 20 /100000 dân. Óc và Singapore
là nước có tỷ lệ mắc UTDD hàng năm thấp nhất (dưới 10/100000 dân) [18].
Riêng ở Mỹ, theo thống kê năm 2003có 12100 người chết [34], năm 2006 đã
có 11430 người tử vong và năm 2007 là hơn 11000 người tử vong do căn bệnh
này [34]. Trong những năm gần đây, nhờ sự phát triển của kỹ thuật nội soi nên
việc điều trị cho các trường hợp ung thư dạ dày đã đạt được những tiến bộ đáng
kể [56].
Ở Việt Nam: cho tới nay chưa có số liệu điều tra chính xác về dịch tễ
học UTDD trong phạm vi cả nước nhưng theo số liệu thống kê của một số tác
giả cho thấy tỷ lệ mắc bệnh khá cao trong nhân dân. Tần xuất mắc UTDD tại

13
Hà nội là 25,7/100000 dân, nếu tính chung cho cả khu vực phía Bắc là khoảng
17% tổng số người bị ung thu, ở khu vực miền Trung là 14 %, miền Nam có
thấp hơn chỉ chiếm khoảng 2,2% các loại ung thư [18] [13].
1.2.2. Bệnh sinh và một số yếu tố nguy cơ của ung thư dạ dày.
1.2.2.1. Ăn uống.
Quá trình sinh phát triển ung thư trải qua nhiều giai đoạn khác nhau, các
tế bào bình thường sinh ra, phát triển và chết đi theo sự điều hào kiểm soát
của các gen; quá trình sinh ung thư bắt đầu từ khi có tế bào thoát khỏi sự kiểm
soát này.
Nhiều tác giả đề cập đến nguyên nhân ăn uống liên quan đến UTDD.
Các chế độ ăn uống hợp lý, nhiều rau xanh, hoa quả tươi, các chất chống oxy
hóa làm giảm nguy cơ mắc bệnh. Ngược lại các khu vực dân cư có thói quen
ăn thực phẩm ninh nhừ (súp), thực phẩm muối hay hun khói (cá muối, thịt
hun khói) tỷ lệ mắc UTDD cao hơn các khu vực khác [13]. Các tác giả nêu
vai trò gây UTDD của các Nitrosamid được tạo nên từ các Nitrat,chỉ có 25%

lựơng Nitrat tham gia vào chu trình nước bọt – dạ dày. Nước bọt người bình
thường có chứa 6 – 10mg nitrit/lít và 15 – 30mg nitrat/lít. 20% lượng nitrat
của nước bọt bị vi khuẩn cộng sinh ở mồm thuỷ phân thành nitrit, song đây lại
là phần chính (80%) lượng nitrit của dạ dày, còn lại 20% nitrit của dạ dày là
từ thức ăn. Ở dạ dày, nitrit phản ứng với các amin cấp 2, cấp 3 thành
nitrosamid. Người ta cho rằng chất nitrosamid được tạo thành sẽ alkyl hoá
acid nhân của ADN, ARN tạo ra đột biến gen gây UTDD. Sự tạo thành
nitrosamid ở dạ dày chỉ cần pH giảm, không cần sự tham gia của Enzym. Ở
mức độ pH dạ dày khác nhau lượng nitrosamid được tạo thành khác nhau.
Nếu không được tạo thành nitrosamid, nitrat sẽ tự phân huỷ nhanh chóng.
Trong lâm sàng, lượng nitrosamid thường tăng cao ở bệnh nhân thiếu máu ác

14
tính, sau cắt đoạn dạ dày, UTDD. Lượng nitrosamid ở nam thường cao hơn
nữ. Quá trình trên điều kiện để tạo thành nitrosamid là có nitrat thức ăn, có vi
khuÈn, pH giảm, có acid amin Qua nghiên cứu vitamin C có khả năng giảm
tần sè nguy cơ mắc UTDD [13][36][43][42][52]. Những người nghiện hút
thuốc lá nặng trên 30 điếu một ngày tần số dễ mắc UTDD cao hơn 6 lần so
với người không hút thuốc lá. Nuốt khói thuốc có ảnh hưởng tới vị trí ung
thư: hay gặp ung thư tâm vị [13] [34].
1.2.2.2. Acid dịch vị trong ung thư dạ dày.
Bình thường 6% thanh niên và trung niên, 20 – 30% người già có tình
trạng giảm acid chlorhydric sinh lý. Trong trường hợp UTDD thì acid
chlorhydric có thể giảm hoặc không có [10] [16].
Trong loét dạ dày có giá trị đặc hiệu dịch vị có thể thiểu toan, đa toan
hoặc bình thường. Trước một ổ loét dạ dày có dịch vị vô toan cần nghĩ đến
tính chất ác tính hoặc diễn biến ác tính của ổ loét [20].[13]
Theo Tạ Long: có khoảng 60 – 70% sè BN UTDD có độ acid dịch vị
giảm, song nhiều BN tuy không có UTDD cũng có biểu hiện tương tự nên độ
đặc hiệu không cao.[20]

Trong cộng đồng có nguy cơ cao quá trình này thường bắt đầu từ năm
thứ 20 đến 30 của tuổi đời. Qua thời gian viêm teo niêm mạc sẽ phát triển lan
rộng trong dạ dày. Cho đến 60 – 70 tuổi kết quả là những tế bào tiết acid giảm
đi dẫn tới sự thay đổi pH tạo điều kiện cho vi khuẩn cùng với các yếu tố khác
dẫn đến UTDD [ 9] .
1.2.2.3. Một số yếu tố khác.[44] [2] [53] [29] [33] [48] [32] [45].
Vai trò của Helicobacter Pylori (HP) : Marshall và Warren lần đầu
tiên phân lập trực khuẩn HP vào năm 1982, kể từ đó có rất nhiều nghiên cứu
về vai trò của nó trong bệnh lý dạ dày, nhất là bệnh lý loét và bệnh lý ung thư
dạ dày. Parsonet (1991) theo dõi những người mắc ung thư dạ dày và người

15
bình thường thì thấy rằng tỷ lệ nhiễm HP ở bệnh nhân ung thư dạ dày là 84%
còn ở nhóm chứng là 64%. Blaser (1995) thấy rằng, vai trò của HP trong ung
thư dạ dày rõ ràng hơn ở những người mang HP có chuỗi Cag A. Tại Việt
Nam, một nghiên cứu của Tạ Long và cs tiến hành ở 104 bệnh nhân ung thư
dạ dày cho thấy có đến 77,1% bệnh nhân nhiễm HP theo chẩn đoán mô bệnh
học và hầu hết trong số này đều mang chuỗi Cag A [19].
Tính chất gia đình: ung thư dạ dày có tính chất gia đình chiếm khoảng 1
– 15% các trường hợp ung thư. Yatsuya (2001) nghiên cứu yếu tố gia đình
của bệnh thì thấy rằng những gia đình có từ hai thành viên trở lên mắc ung
thư dạ dày thì có nguy cơ mắc bệnh rất cao cho cả hai giới và nguy cơ tử vong
do ung thư dạ dày cũng cao hơn so với các bệnh nhân ung thư dạ dày không
có tiền sử gia đình.
Bệnh thiếu máu ác tính, bệnh ung thư đại trực tràng di truyền không
polyp, dị sản ruột là những yếu tố nguy cơ của ung thư dạ dày.
Các yếu tố khác nh- điều kiện kinh tế khó khăn, tiếp xúc với phóng xạ,
công nhân mỏ than, công nhân cao su là những điều kiện thuận lợi cho ung
thư dạ dày phát triển.
1.2.2.4. Những tổn thương tiền ung thư.

* Viêm teo niêm mạc dạ dày (NMDD): viêm teo NMDD (còn gọi là viêm
teo dạ dày) rất hay gặp ở bệnh nhân UTDD. Viêm teo và dị sản ruột (DSR) là
kết quả cuối cùng của quá trình viêm DD mạn dài ngày do HP.
Theo Correa P. và CS (1985), có 3 typ viêm teo dạ dày.
- Viêm teo dạ dày do môi trường: thường do độc tố hoặc vi khuẩn gây
ra và thường bắt đầu từ hang vị (VDD typ B). Loại này thường gặp ở bệnh
nhân UTDD.
- Viêm teo DD tự miễn: thường bắt đầu từ thân vị, do cơ chế tự miễn
dịch. Tình trạng này thường thiếu máu Biermer và cũng có liên quan với
UTDD, dù có nhiễm HP hay không.

16
- Viêm teo DD giảm tiết: thường có liên quan tới loét DD tá tràng và Ýt
có liên quan tới UTDD.
Mặc dù HP đóng vai trò chủ chốt trong việc gây ra viêm DD teo dẫn tới
UT trong đa số các trường hợp, nhưng mối liên quan giữa UTDD với viêm
teo DD ở các thể tự miễn gợi ý rằng sự hiện diện của vi khuẩn HP không phải
là cần thiết mà viêm teo và giảm tiết acid mới là điều cần phát triển UTDD.
Trong VDD do HP, có thể hình dung là hàng loạt kích thích ban đầu do nhiễm
khuẩn đã gây ra những sai lầm trong hệ gen của tế bào. Lúc đầu viêm cấp rồi
viêm mạn, về sau là viêm teo, dị sản ruột và không do bản thân vi khuẩn gây
ra.
Mối liên quan giữa UTDD với một số genotyp chịu trách nhiệm sản xuất
ra nhiều cytokin tiền viêm, là đề tài của nhiều nghiên cứu ca bệnh – chứng,
đặc biệt là IL – 1 vì khả năng chống tiết acid mạnh. TNF -  và IL – 10 cũng
có thể đóng một vai trò quan trọng và có thể giải thích vì sao tỷ lệ UTDD cao
nhất là ở Châu Á. Người ta giải thích tỷ lệ UTDD cao nhất ở Nhật là do tình
trạng tiết acid dạ dày ở mức thấp nhất của nhân dân Nhật không phụ thuộc
tình trạng nhiễm HP hoặc phơi nhiễm với một số yếu tố môi trường.
* Dị sản ruột ở niêm mạc dạ dày (NMDD):

DSR là sự biến đổi hình thái từ cấu trúc biểu mô dạ dày sang biểu mô
ruột với sự xuất hiện của các tế bào cốc; tế bào trung gian hình trụ chế nhầy
và tế bào hấp thu.
Tuỳ theo loại tế bào có trong môi trường dị sản người ta chia ra dị sản
ruột hoàn toàn (Typ I) hay DSR không hoàn toàn (typ II hoặc typ III). DSR
thường xảy ra ở BN có viêm teo NMDD giai đoạn muộn và có liên quan mật
thiết với UTDD nên cũng được coi là một trong các yếu tố tiền UTDD. Con
đường tiến triển sang UT theo một trình tự: Viêm teo NMDD – DSR – loạn sản-
UT thường là của UTDD typ ruột. DSR không hoàn toàn typ II và typ III
thường kết hợp với UT, vị trí có thể loan toả ở thân vị hay hang vị, hoặc lan
dọc theo bê cong nhá.
Theo dõi sau 15 năm Walker thấy 10% BN đã có DSR phát triển thành
UTDD. Nghiên cứu của Reynold K. W (1975) và Fink A.F (1991), theo dõi

17
sau 10 năm cũng có nhận xét tương tự. Tuy nhiên, theo Filipe M.I (1985) và
Owen D.A (1999) thì chỉ có DSR không hoàn toàn, đặc biệt là DSR typ III
(với chất nhầy ưu thế chứa sulfomucine) mới cơ liên quan tới UTDD, còn
DSR typ I thì không thấy mối liên quan rõ rệt.
* Loạn sản
Loạn sản (LS) là loại tổn thương hay gặp ở các BN VDD, loét dạ dày
(LDD) và UTDD, biểu hiện bằng sự bất thường về hình thái và cấu trúc của
các tuyến và tế bào biểu mô dạ dày. Các tuyến to nhỏ không đều, méo mó.
Biểu mô tuyến tăng sinh nhiều hàng tế bào với nhân kiềm tính, to nhỏ, thường
thấy nhân chia với số lượng khác nhau tuỳ mức độ nặng hay nhẹ của LS, song
màng đáy vẫn còn nguyên vẹn. Căn cứ vào mức độ trầm trọng của LS và tuỳ
quan điểm, người ta có thể chia làm 3 mức (LS nhẹ, LS vừa, LS nặng), hoặc 2
mức (LS độ cao và LS độ thấp). Theo nhiều tác giả, LS là một trong các loại
tổn thương tiền UT, đặc biệt là LS nặng hay LS độ cao, thậm chí một số tác giả
cho rằng LS nặng gần nh- đồng nghĩa với ung thư ở giai đoạn rất sớm [9] [13].

1.2.3. Triệu chứng học ung thư dạ dày.
1.2.3.1. Triệu chứng lâm sàng.[27][13][8][21]
Trên thực tế bệnh nhân UTDD thường đến ở giai đoạn muộn do các triệu
chứng của bệnh nhân mơ hồ và không đặc hiệu. Khi các triệu chứng rõ thì
bệnh đã ở giai đoạn lan tràn không còn khả năng điều trị. Ở giai đoạn này BN
thường có các triệu chứng sau:
- Đau bụng: đây là triệu chứng làm bệnh nhân khó chịu nhất, đau bụng
không có chu kỳ, dùng các thuốc chống acid không cắt được cơn đau.
- Thể trạng suy kiệt, sụt cân .
- Ăn không ngon .

18
- Nuốt khó
- Thiếu máu
- Xuất huyết
- Cổ trướng
- Sờ thấy u vùng thượng vị.
- Các biến chứng của ung thư: hẹp môn vị gây nôn, ăn chậm tiêu, lắc óc
ách khi đói, dạ dày gây viêm phúc mạc
- Các triệu chứng của di căn xa: di căn hạch thượng đòn, khó thở tuỳ
thuộc vào vị trí di căn.
1.2.3.2. Triệu chứng cận lâm sàng.
* X – Quang:[20][35]
Hình ảnh X- quang UTDD khác nhau tuỳ thuộc loại tổn thương. Thể u
sùi biểu hiện trên X quang là hình khuyết. Thể thâm nhiễm hay gặp hình
nhiễm cứng, hình cong như mái tôn, hình chóp nón. Thể loét thường phát hiện
được khi tổn thương ở 2 bê cong với ổ loét hình mâm, hình thấu kính. Các
trường hợp ổ loét ở mặt dạ dày thường khó phát hiện.
Trên đây là hình ảnh tổn thương UTDD phát hiện bằng phương pháp
chụp X- quang có thuốc cản quang thông thường. Tại Nhật Bản, người ta hay

sử dụng chụp dạ dày đối quang kép, là phương pháp chụp kết hợp uống
thuốc cản quang Barit với bơm hơi dạ dày để phát hiện sớm UTDD. Phương
pháp này cho phép nhìn thấy rõ được tổn thương khi còn cư trú ở niêm mạc,
chưa ăn sâu vào các lớp bên dưới, hoặc khi tổn thương còn rất nhỏ.
Tuy nhiên phương pháp chuẩn đoán X quang UTDD còn nhiều hạn chế
do hình ảnh tổn thương chỉ là hình ảnh gián tiếp kết quả phụ thuộc rất nhiều
vào người đọc đánh giá tổn thương.
* Siêu âm và siêu âm nội soi [9] [41] [40] [50].

19
Siêu âm ổ bụng thông thường có độ nhạy và độ đặc hiệu không cao trong
chẩn đoán ung thư dạ dày, tuy nhiên khi đã có chẩn đoán ung thư dạ dày thì
siêu âm ổ bụng thông thường chủ yếu nhằm phát hiện các dấu hiệu khác như
dịch ổ bụng, di căn gan. Tuy nhiên trong những năm gần đây, nhờ có sự phát
triển của siêu âm nội soi, đã có ưu việt hơn hẳn trong việc xác định mức độ
xâm lấn của tổn thương ung thư tại dạ dày cũng nh- việc xác định di căn
hạch và gan.
* Hình ảnh UTDD qua nội soi [38] [5] [28] [41] [47] [3].
- Theo Borrmann: UT môn vị chiếm 50%, bê cong nhỏ chiếm 13%, tâm
vị chiếm 10%, UT lan toả chiếm 6%.
- Theo Đoàn Hữu nghị: UT vùng hang môn vị chiếm 63,3%; bê cong
nhỏ chiếm 28,7%; bê cong lớn chiếm 2%; phình vị lớn chiếm 1,3%; tâm vị
chiếm 2,7%; thân vị chiếm 0,7%; toàn bộ dạ dày chiếm 1,3%
- Pacelli cho rằng UTDD ở cực trên thường thấy ở người cao tuổi,
thường gặp ở giai đoạn muộn, di căn nhanh theo đường hạch bạch huyết, do
đó có tiên lượng kém hơn UT ở các vị trí khác của dạ dày.
+ UTDD giai đoạn sớm:
Mô UT khu trú ở lớp niêm mạc và dưới niêm mạc, chưa xâm lấn qua lớp
cơ, hiếm gặp di căn trong giai đoạn này.
Năm 1962, Hiệp hội nội soi tiêu hoá Nhật Bản dựa trên cơ sở kinh

nghiệm soi dạ dày ống mềm và nghiên cứu mảnh dạ dày cắt qua phẫu thuật đã
phân loại UTDD sớm thành 3 typ:
- Typ I (typ lồi): U phát triển nổi lồi trên bề mặt niêm mạc dạ dày có
dạng polyp dạng cục hay nhó nhung mao, gặp khoảng 20%.
- Typ II (typ phẳng): chia làm 3 nhóm nhỏ
+ Nhóm IIa (phẳng gồ): mô u phát triển ở niêm mạc tạo thành một
mảng nhỏ hơi gồ lên, ranh giới rõ chỉ cao hơn một chút so với niêm mạc
xung quang.

20
+ Nhóm IIb (phẳng dẹt): Mô u phát triển ở niêm mạc tạo thành mảng
nhỏ hơi chắc và tương đối phẳng so với niêm mạc bình thường xung quanh.
Loại này khó phát hiện trên nội soi trừ một vài thay đổi về màu sắc.
+ Nhóm IIc (phẳng lõm): vùng u hơi lõm xuống thấp hơn so với niêm
mạc xung quanh. Lõm có thể do mô u hoại tử loét, bề mặt phủ lớp dịch phù tơ
huyết mỏng. Typ này chiếm 30 – 50%. Graanen (1991) gặp 38,7%
- Typ III (typ loét): tổn thương loét có độ sâu tương đối rõ, loại này
thường gặp khoảng 20 – 40 %
Hay gặp tổn thương của các typ kết hợp với nhau, ví dụ typ IIa + IIc, typ
IIc + III.
UT thể loét thường nông, bờ gồ ghề, niếm mạc xung quanh ổ loét không
đều, niêm mạc kết thúc với nhiều hình dáng khác nhau: tập trung, riêng rẽ,
hoặc cắt cụt.
Việc tăng cường phát hiện sớm là biện pháp tốt nhất để giảm tỷ lệ chết
của UTDD

21

Hình 1.2. Các tuyp ung thư sớm theo phân loại của Nhật Bản.
* UTDD giai đoạn muộn:

Ở giai đoạn này khối u thường có kích thước lớn, phát triển xâm nhập
vào lớp cơ thành dạ dày, có thể tới thanh mạc, xâm lấn vào các tạng lân cận
và thường có di căn hạch quanh dạ dày hoặc di căn xa. Tổn thương thường
gặp là sùi, loét, xâm nhập. Các tổn thương này có thể xen lẫn nhau. Tuỳ theo
tổn thương nào chiếm ưu thế người ta chia thành các loại sau [5]
- Thể sùi: U có giới hạn rõ, phát triển chủ yếu lồi vào lòng dạ dày. U
phát triển giống nh- mét polip có cuống hoặc từ một polip sẵn có thoái hoá

22
thành UT. Bề mặt u có những nhú nhỏ, giàu huyết quản và có thể có những
chấm loét nhỏ do đó dễ chảy máu, nếu khối u tương đối lớn có chân rộng thì
thường tạo thành khối tròn hay hình nấm. Khi u to chiếm phần lớn bề mặt dạ
dày với những khối sùi nhiều thuỳ kiểu súp lơ, bờ không đều có các khe rãnh,
chỗ lồi chỗ lõm do u hoại tử và chảy máu xen kẽ.
- Thể loét: chiếm 50% các trường hợp gồm:
+ UT loét hoá: U thường lớn, hình đĩa, đường kính có thể đến 10cm. Loét
ở trung tâm do mô u kém được nuôi dưỡng hoại tử. Bờ loét là tổ chức UT nồi
gồ, cao, chắc. Đáy loét là mô UT xâm nhập vào thành dạ dày, có thể tới thanh
mạc, mật độ chắc. Thường có chảy máu tại ổ loét và bội nhiễm mùi hôi thối.
+ Loét UT hoá: UT phát triển trên cơ sở loét dạ dày mãn tính, đặc biệt là
những ổ loét lớn, loét xơ trai, ngoài tổn thương u còn có những đặc điểm của
loét mãn tính. Bờ loét gồ ghề, sần sùi có những cục nhỏ mật độ chắc, màu trắng
xám. Mô UT chiếm một phần hay bao quanh toàn bộ ổ loét. Tuy nhiên trên
hình ảnh nội soi nhiều khi khó phân biệt được UT loét hoá với loét UT hoá.
- Thể xâm nhập: khối u phát triển có đặc tính xâm nhập và lan rộng vào
thành dạ dày sớm. U gồm 2 thể sau:
+ UT loét xâm nhập: Khối u võa có tổn thương loét, vừa có tồn thương xâm
nhập. Loét không có giới hạn, bờ loét lẫn với niêm mạc bên cạnh, đáy loét
xâm lấn thành dạ dày làm cho cả một vùng rộng rắn chắc, mất nhu động. Loại
này tiên lượng xấu và thường cho di căn sớm.

+ UT xơ đét (linite plastique): khi mới phát triển và ở thể đơn thuần có
thể chẩn đoán nhầm. Khi soi cảm tưởng mọi lớp của vách dạ dày còn nguyên
vẹn, chỉ hơi dày lên nh- dạng viêm kèm xơ hoá. Khi UT phát triển, vách dạ
dày dày lên như bìa, có khi tới 2 -3 cm, chắc như mo cau làm cho mét phần
lớn hay một phần dạ dày co lại, có thể thu nhỏ như hình chiếc chai hay hình
bít tất ngắn. Niêm mạc có những nếp nhăn thẳng song song và vết sước hay
những loét nhỏ. Có thể có những vùng sùi dạng polip.
* Phương pháp tế bào học:

23
Phương pháp áp lam mảnh sinh thiết qua nội soi dạ dày được áp dụng
rộng rãi vì phương pháp này đơn giản, rẻ tiền, và cho kết quả nhanh, độ chính
xác tới 80 – 85%, theo Ngô Quang Dương phương pháp này đạt đọ chính xác
92,2%. Tuy nhiên phương pháp này không phân được loại mô học UTDD.
*Phương pháp mô bệnh học:
Qua nội soi tiến hành sinh thiết để làm xét nghiệm mô bệnh học là
phương pháp không thể thiếu trong chẩn đoán UTDD, được coi là tiêu chuẩn
vàng giúp chẩn đoán xác định. áp dụng phương pháp này sau khi phẫu thụât
còn giúp xác định giai đoạn bệnh [5] [39] [55] [49]. Việc phân loại UTDD về
vi thể có ba phân loại mô học được ứng dụng rộng rãi là:
* Phân loại theo Lauren năm 1965:
+ UTBM: loại ruột, loại lan toả, loại pha và các loại khác.
+ UT không biểu mô.
Phân loại này đơn giản và sử dụng theo dõi BN UTDD. Loại lan toả
thường có xu hướng phát triển lan rộng và có tiên lượng xấu. Cần chú ý khi
phẫu thuật nên xét có khả năng cắt bỏ rộng rãi .
* Phân loại theo WHO 1997 gồm:
+ Ung thư biểu mô (UTBM):
- UTBM tuyến gồm: UTBM tuyến nhú, UTBM tuyến ống, UTBM
tuyến nhầy, UTBM tế bào nhẫn.

- UTBM không biệt hoá.
- UTBM tuyến vẩy.
- UTBM tế bào vẩy.
- UTBM không xếp loại.
+ Carcinoid
+ Ung thư không biểu mô:
- U lym pho ác tính

24
- U cơ trơn ác tính
- U thần kinh ác tính
* Mức độ bịêt hoá
- Rất biệt hoá
- Biệt hoá vừa
- Kém biệt hoá
- Không biệt hoá
* Phân loại theo WHO 2000 [trích theo 25]
Phân loại này đã gộp cả phân loại của Lauren vào bảng phân loại của
WHO. Các typ mô học được mã hoá, loại mô học UTBM tế bào nhỏ được
bổ sung.
Bảng 1.1. Bảng mã các loại UTBM theo phân loại của WHO năm 2000.
Loại mô học
Mã số bệnh
Tâm sản nội biểu mô tuyến
8140/0
UTBM tuyến
8140/3
Typ ruột
8140/3
Typ lan toả

8144/3
UTBM tuyến nhú
8260/3
UTBM tuyến ống nhỏ
8211/3
UTBM tuyến nhày
8480/3
UTBM tế bào nhẫn
8490/3
UTBM tuyến vẩy
8560/3
UTBM tế bào vẩy
8070/3
UTBM tế bào nhỏ
8041/3
UTBM không biệt hoá
8020/3

25
Các loại khác: Carcinoid (u nội tiết biệt hoá cao)
8240/3
* Hình ảnh mô bệnh học của UTDD
- UTBM tuyến
Mô UT có cấu trúc tuyến và có lòng rộng hoặc lòng hẹp với số lượng bất
kỳ, bao gồm 3 loại nhỏ:
+ UTBM tuyến ống: tế bào u sắp xếp tạo thành hình ống. Khi cắt
ngang tuyến có kích thước khác nhau, lòng tuyến có thể giãn rộng thành
nang. Tế bào u hình trụ hoặc hình vuông, khi tuyến giãn rộng chứa chất nhầy,
tế bào trở nên thấp dẹt. Quanh các tuyến UT thường có mô liên kết bao bọc.
+ UTBM tuyến nhầy: mô UT có một lượng lớn chất nhầy. Chất này chứa

đầy trong lòng tuyến làm cho lòng tuyến giãn rộng và tràn vào mô đệm. Có
trường hợp không có hình tuyến rõ rệt, tế bào u tập trung thành từng đám hay
thành dải hình vòng cung, tất cả như bơi trong bể chất nhày.
+ UT tế bào nhẫn: tế bào UT có thể tụ tập thành đám, nhưng thường tách
rời nhau và phân tán trong bể chất nhầy do tế bào chế ra. Tế bào u căng tròn,
chất nhầy đẩy lệch nhân về một phía trông giống như chiếc nhẫn.
+ UTBM không biệt hoá: tế bào UT không sắp xếp tạo thành hình tuyến,
chúng tập trung thành đám lớn hoặc thành ổ, thành bè hay phân tán rải rác
trong mô đệm có mô liên kết xơ phát triển. Một số trường hợp, tế bào u tròn
nhỏ đồng đều tương tự tế bào lympho hoặc đa hình thái, nhân to nhỏ đa dạng,
nhiều nhân quái và nhân chia không điển hình.
+ UTBM tuyến và UTBM không biệt hoá là hai loại hay gặp nhất. Trên
hình ảnh mô bệnh học, khi mô UT chiếm ưu thế, mô đệm nghèo nàn và thưa
thớt, u có hình ảnh UT dạng não. Khi mô đệm nhiều, mô liên kết sơ phát
triển, mô UT Ýt và phân tán, gọi là UT thể xơ hoá hay gặp trong UTDD thể
xơ đét.