HỘI CHỨNG SUY KIỆT PHỔI CẤP TÍNH
(ACUTE RESPIRATORY DISTRESS
SYNDROME)
1/ HỘI CHỨNG SUY KIỆT PHỔI CẤP TÍNH (ARDS : ACUTE
RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME) LÀ GÌ ?
Thương tổn phổi cấp tính (ACUTE LUNG INJURY hayALI) và dạng
nghiêm trọng nhất của nó, Hội chứng suy kiệt phổi cấp tính (ARDS),
được đặc trưng bởi sự giảm trao đổi khí (gas exchange) và cơ chế hơ hấp
(respiratory mechanics).
ARDS còn được gọi là ADULT RESPIRATORY DISTRESS
SYNDROME là một hội chứng rị mao mạch phổi khơng phải do tim
(noncardiogenic pulmonary leak syndrome).
ARDS khơng phải là một chẩn đốn mà là một hội chứng, có thể liên kết
với một loạt bệnh lý.
Đặc điểm lâm sàng là giảm oxy-huyết (hypoxemia) phát triển nhanh,
thâm nhiễm phế nang tỏa lan (diffuse alveolar infiltrates) trên hình chụp
phổi và giảm độ dẻo của phổi (lung compliance) xảy sau một thương tổn
nào đó.
Về giải phẫu bệnh học, đặc điểm của hội chứng là phù cấp tính phế nang
và khoang kẽ và tràn ngập phế nang bởi dịch xuất nhiều proteine và các
tế bào viêm, gồm các bạch cầu trung tính (neutrophils) và đại thực bào
(macrophages), tiếp theo là sự phát triển của xơ hoa phổi (pulmonary
fibrosis).
2/ 3 TÍNH CHẤT CHỦ YẾU CỦA ARDS LÀ GÌ ?
Giảm oxy-huyết nặng không đáp ứng với gia tăng nồng độ 02 thở vào
Thâm nhiễm phổi tỏa lan (diffuse pulmonary infiltrates) : ở khoảng kẽ
(interstitial) và phế nang (alveolar).
Độ dẻo của phổi (lung compliance) thấp.
3/ NHỮNG TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN ĐỐI VỚI HỘI CHỨNG SUY
KIỆT PHỔI CẤP TÍNH (ARDS) ?
mặc dầu các dấu hiệu cơ thể bệnh lý là khách quan và có thể được nhất
trí nhưng hầu hết các bệnh nhân khơng được sinh thiết.
chẩn đốn chủ yếu được căn cứ trên lâm sàng.
hiện nay các tiêu chuẩn sau đây được sử dụng :
o
thâm nhiễm (infiltrates) hai bên chụp hình phổi.
o
Pa02 (partial arterial oxygen tension)/Fi02 (fractional
concentration of oxygen in inspired gas) < 200.
o
khơng có bằng cớ cao áp suất tâm nhĩ trái.
o
các tiêu chuẩn này chỉ được áp dụng đối với những bệnh nhân có
yếu tố nguy cơ xác định đối với ARDS và khơng có chứng cớ
bệnh phổi mãn tính nặng.
4/ 3 TIÊU CHUẨN ĐỂ CHẨN ĐỐN ARDS ?
Tỷ số Pa02/Fi02 < 200
Pulmonary capillary wedge pressure 18mmHg.
Thâm nhiễm phổi phân tán.
4/ THƯƠNG TỔN PHỔI CẤP TÍNH (ACUTE LUNG INJURY : ALI) LÀ
GÌ ?
Các định nghĩa truyền thống của ARDS không bao gồm những bệnh nhân với
bằng cớ thương tổn phổi cấp tính mức độ nhẹ hay xảy ra sớm. Theo đó, những
tiêu chuẩn sau đây đã được xác lập để nhận diện những bệnh nhân như thế :
Thâm nhiễm phổi hai bên trên hình chụp phổi.
Pa02/Fi02 < 300
khơng có chứng cớ cao áp tâm thất trái.
5/ NHỮNG TÌNH TRẠNG NÀO DẪN ĐẾN SỰ PHÁT TRIỂN CỦA HỘI
CHỨNG SUY KIỆT PHỔI CẤP TÍNH (ARDS) ?
Nhiều hội chứng lâm sàng như sepsis, hít dịch chứa trong dạ dày, chấn
thương, viêm tụy tạng, truyền máu ồ ạt và chết đuối được nhận biết là
những yếu tố nguy cơ đưa đến ALI/ARDS.
Sepsis là nguyên nhân thông thường nhất, với tỷ lệ mắc bệnh
ALI/ARDS khoảng 40%.
6/ KỂ 9 BỆNH LÝ CÓ THỂ GÂY NÊN ARDS
sepsis
đa chấn thương (multiple trauma)
chống (shock)
hít dịch (aspiration)
truyền máu nhiều lần.
bệnh đơng máu lan tỏa trong lịng mạch (disseminated intravascular
coagulopathy).
viêm tụy tạng
hội chứng nghẽn mạch mỡ (fat embolism syndrome)
bắt cầu tim-phổi (cardiopulmonary bypass)
NHỮNG NGUN NHÂN CHÍNH
Chống tuần hoàn nhiễm khuẩn hay chấn thương
Sepsis nặng
Bệnh phổi lan rộng
Viêm tụy tạng
Chấn thương ngực
Truyền máu nhiều lần
Hít khói
Hít chất chứa trong dạ dày
Stress failure : do nguyên nhân thần kinh, độ cao
o
chết đuối
o
Quá liều (opiacés)
o
Nghẽn mạch mỡ (embolie graisseuse)
o
Nhiễm độc oxy
o
Bỏng
o
Phóng xạ
o
Nghẽn mạch ối (embolie amniotique)
o
Nghẽn mạch khí (embolie gazeuse)
o
Tuần hồn ngồi cơ thể (circulation extracorporelle)
5/ GIẢI THÍCH BỆNH SINH CỦA HỘI CHỨNG SUY KIỆT PHỔI CẤP
TÍNH (ARDS) ?
Cơ chế gây bệnh ALI phức tạp,và kiến thức về bệnh này đang còn tiếp
tục tiến triển.
Dấu hiệu xác nhận của ARDS là mất sự toàn vẹn của các thành phần của
hàng rào phế bào mao mạch (alveolar capillary barrier), nội mô vi huyết
quản và biểu mô phế nang.
Thương tổn như thế có lẽ là do sự phóng thích vào máu những chất
trung gian (mediators) (complement fragments, endotoxin, tumor
necrosis factor). Các chất trung gian này hoạt hóa và kích thích các bạch
cầu trung tính (neutrophils) và các đại thực bào (macrophages), khiến
chúng bị giam hãm (sequestrated) trong các mao mạch phổi và phóng
thích những chất độc như các sản phẩm chuyển hóa của oxygen,
protease và leukotrienes.Việc khơng xác định rõ cơ chế sinh bệnh đã gây
trở ngại rất nhiều trong cố gắng điều trị.
Những biến đổi của tính thẩm thấu mao mạch xảy ra tiếp theo sau sự
hoạt hóa của một loạt các chất trung gian viêm như TNF (tumor necrosis
factor), interleukine (IL)-1, những yếu tố của complément, những gốc tự
do oxy (radicaux libres oxygène), PAF (platelet activating factor : yếu tố
hoạt hóa tiểu bản,…, đáp ứng lại một sự tấn công phổi hoặc là trực tiếp
(nhiễm trùng phổi, hít khói, chấn thương ngực…), hoặc gián tiếp
(sepsis, choáng, viêm tụy tạng...).
6/ TẠI SAO NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI ARDS BỊ CHẾT ?
dưới 10% tử vong ở bệnh nhân bị ARDS là do suy hô hấp giảm oxy mô
(hypoxic respiratory failure).
hầu hết tử vong xảy ra trong vòng 72 giờ do chấn thương khởi thủy.
sau 72 giờ tỷ lệ tử vong thuờng là do nhiễm trùng.
các trường hợp tử vong thông thường nhất là do sepsis kết hợp với/hoặc
do suy nhiều cơ quan (défaillance multi-viscérale).Tử vong do giảm oxy
huyết đề khảng với mọi điều trị (hypoxémie réfractaire) hiếm xảy ra
trong thời đại ngày nay.
7/ TỶ LỆ TỬ VONG CỦA HỘI CHỨNG SUY KIỆT PHỔI CẤP TÍNH
(ARDS) ?
Nếu kèm theo sepsis, tỷ lệ tử vong lên đến 90%.
Khi ARDS được mô tả lần đầu tiên vào năm 1967, tỷ lệ tử vong là 58%
(7/12 bệnh nhân). Trong thập niên qua, tỷ lệ tử vong đã giảm xuống còn
khoảng 40% hay hơn.
các nghiên cứu mới đây nhất tiến hành ở các nước phương Tây báo cáo
tỷ lệ mắc bệnh (incidence) ARDS là 10 trường hợp trên 100.000 dân
mỗi năm với một tỷ lệ tử vong từ 30-40%.
8/ TỐC ĐỘ PHÁT TRIỂN CỦA ARDS ?
rất nhanh : 80% bệnh nhân phát triển ARDS trong vòng 24 giờ sau khi
bị thương tổn nguyên khởi và 95% phát triển trong vòng 72 giờ.
9/ HỘI CHỨNG SUY KIỆT PHỔI CẤP TÍNH (ARDS) CĨ THỂ PHỊNG
NGỪA KHƠNG ?
Không. Rối loạn lâm sàng gây nên ARDS phải được phịng ngừa
10/ LIỆU PHÁP NÀO HIỆN CĨ ĐỂ ĐIỀU TRỊ ARDS ?
Hiện tại khơng có trị liệu đặc hiệu nào hiệu quả đối với ARDS cả.
Nhiều tác nhân đã được thử sử dụng như steroids, prostaglandin
E1(PGE1), N-acétylcystéine, surfactant replacement, anti-endotoxin
antibodies, anti-tumor necrosis factor antibodies, ketoconazole,
lisofylline và nitric oxide.
SURFACTANT EXOGENE :
o
sử dụng surfactant exogène trong các đường hô hấp cho phép bù
trừ su thiếu hụt về phẩm và lượng của surfactan nội tại (surfactant
endogène).
o
phương pháp tốn kém này có hiệu quả ở trẻ sơ sinh nhưng ở
người lớn lợi ích khơng được xác định.
MONOXYDE D'AZOTE (NO) :
o
bằng đường hít (voie inhalée), là một khí gây giãn các mao mạch
phế nang đối diện với những vùng được thơng khí.
o
do đó cho phép cải thiện tỷ số ventilation/perfusion tại chỗ bằng
cách làm dễ lưu thơng máu về những vùng được thơng khí tốt.
o
những phương pháp điều trị mới với nhiều hứa hẹn đang được
phát triển.
11/ LÀM SAO CĨ THẾ CHẨN ĐỐN VIÊM PHỔI NƠI BỆNH NHÂN
VỚI ARDS ?
Đây là một lãnh vực được bàn cãi mãnh liệt. Chẩn đoán lâm sàng thường được
cn cứ trên sự phát triển những thâm nhiễm mới trên phim ngực, đờm mủ, sốt,
và tăng bạch cầu ngoại biên. Tuy nhiên, một nghiên cứu tử thi những bệnh
nhân với ARDS đã cho thấy rằng 80% các bệnh nhân khơng có viêm phổi bị
sốt và tăng bạch cầu và 70% có đờm mủ. Do đó những tham số lâm sàng riêng
rẻ khơng có vẻ thích đáng. Những cơng cụ chẩn doan khác gồm có so phế quản
và rửa (bronchoscopy and lavage), protected brush sampling, sinh thiết xuyên
phế quản (transbronchial biopsy), và mổ sinh thiết phổi (open lung biopsy).
Mức độ nhạy cảm và đặc hiệu của những thủ thuật này nơi những bệnh nhân
ARDS không được xác định rõ. Chìa khóa chẩn đốn là theo dõi thường xuyên
và một ngưỡng thấp trong việc đánh gia và điều trị bệnh nhân.
12/ CÁC DI CHỨNG PHỔI CỦA NHỮNG BỆNH NHÂN SỐNG SÓT
HỘI CHỨNG SUY KIỆT PHỔI CẤP TÍNH (ARDS) ?
rất đáng ngạc nhiên, vài bệnh nhân thật sự nguyên vẹn 1 năm sau khi
thoát khỏi ARDS mặc dầu trong giai đoạn sớm của tiến triển của bệnh
có bằng cớ xơ hóa (fibrose) phổi và bệnh nhân bị thông khi cơ học kéo
dài với high Peep và Fi02.
hầu hết các bệnh nhân sống sót có thương tổn từ nhẹ đến trung bình, rất
ít bệnh nhân có thương tổn nặng. Một nhóm nhỏ nhưng đáng kể hồn
tồn trở lại bình thường.
13/ MƠ TẢ XỬ TRÍ ĐÍCH THÍCH ĐÁNG ĐỐI VỚI MỘT BỆNH NHÂN
VỚI ARDS ?
Hiện nay, khơng có thái độ xử trí xác định đối với điều trị dịch. Một cơng trình
nghiên cứu được tài trợ bởi NIH (National Institutes of Health) để so sánh hai
chiến lược xử trí dịch khác nhau đang được tiến hành.
14/ NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI ARDS ĐƯỢC THƠNG KHÍ NHƯ THẾ
NÀO ?
Thương tổn phổi ở bệnh nhân bị ARDS không thuần nhất.Vài vùng phổi
có vẻ bình thường trên CT scan, ngay cả khi phổi có vẻ bị thâm nhiễm
một cách khuếch tán trên phim ngực.Trên các mơ hình động vật sự căng
quá mức (overdistension) của phổi bình thường được liên kết với sự
phát triển của quá trình viêm và sự tràn đầy phế nang. Điều này và
những dữ kiện khác gợi ý rằng các bệnh nhân cần được thơng khí với
những thể tích lưu thơng thấp (low tidal volumes). Phương pháp này
mới đây được xác nhận bởi một cơng trình nghiên cứu được thực hiện
bởi NIH ARDS Network. Cơng trình so sánh thể tích 12ml/kg với
6ml/kg và nhận thấy tỷ lệ tử vong là 39,8% ở nhóm 12ml, và 31% đối
với nhơm 6 ml. Cơng trình nghiên cứu này gợi ý rõ rệt rằng những bệnh
nhân với ALI/ARDS nên được thơng khí bằng những thể tích lưu thơng
thấp (low tidal volumes). Mức độ tốt nhất của PEEP (peep optimale)
hiện đang được nghiên cứu.
Mục đích của thơng khí cơ học(ventilation mécanique) là điều chỉnh
giảm oxy-huyết (hypoxémie) mà không làm gia trọng các thương tổn
phổ hiện có. Khuynh hướng hiện nay là sử dụng những thể tích lưu
thơng 6mL/kg.
15/ HIỆU QUẢ NÀO CỦA TƯ THẾ NẰM SẮP LÊN TỶ LỆ SỐNG SÓT
CỦA NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI ARDS ?
Hiện nay vẫn còn chưa rõ.
Một cơng trình thử nghiệm lâm sàng rộng lớn mới đây đã so sánh các
bệnh nhân được thơng khí ở tư thế nằm sấp và nằm ngửa.
Bệnh nhân được đặt nằm sấp (décubitus ventral) mỗi ngày 6-8 giờ. Hầu
hết các bệnh nhân cải thiện oxygénation. Điều này được giải thích bởi
sự phát triển dần lên của tỷ lệ thơng khí / thông máu (ventilationperfusion) và sự tuyển mộ (recrutement) các vùng bị xẹp (zones
atélectasiées).
Tư thế nằm sấp (prone positioning) liên kết với sự cải thiện oxygenation
nhưng khơng có cải thiện tỷ lệ tử vong.
Cần nhiều nghiên cứu hơn nữa để đánh giá tư thế nằm sấp (prone
positioning).
16/ VAI TRÒ CỦA STEROIDS TRONG ARDS ?
Steroids rõ ràng không ngăn cản được sự phát triển của ARDS khi sử dụng trên
những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ và khơng cải thiện tỷ lệ tử vong nơi những
bệnh nhân ARDS trong giai đoạn đầu.Việc sử dụng steroids để điều trị ARDS
kéo dài (persistent ARDS) đang được bàn cãi.
ỦNG HỘ :
sự sử dụng corticostéroides dựa trên sinh lý bệnh lý của ARDS trong đó
phản ứng viêm của vùng phế nang-mao mạch (zone alvéolo-capillaire)
dường như là chủ yếu. Corticoides có thể có hiệu quả ở giai đoạn tăng
sinh (phase proliférative), làm giảm nguy cơ tiến triển thành xơ hóa di
chứng (fibrose séquellaire).
Các bệnh nhân với ARDS thể kéo dài (persistent ARDS), còn được gọi
là giai đoạn tăng sinh sợi (fibroproliferative phase) của ARDS, có phản
ứng viêm đang tiến triển, đáp ứng với điều trị bằng steroids. Sự hiện
diện của giai đoạn tăng sinh sợi (fibroproliferative phase) tương đối
được chấp nhận và những nghiên cứu lâm sàng gợi ý rằng đặc điểm của
giai doạn này là một đáp ứng viêm dai dẳng (cả toàn thân và phổi) và
một dap ứng tăng sinh sợi tương ứng ở phổi. Tỷ lệ tử vong được cải
thiện nhờ cho steroids trong giai đoạn tăng sinh sợi này của ARDS.
Hiện dang tiến hành thực nghiệm về tác dụng của steroids trong giai
đoạn muộn của bệnh.
CHỐNG ĐỐI :
Chẩn đoán ARDS ở giai đoạn tăng sinh sợi cần loại trừ sự nhiễm trùng
xảy ra đồng thời.
Bởi vì điều này có thể rất khó trên bệnh nhân ARDS và bởi vì ngun
nhân chính của tử vong là sepsis, do đó steroid khơng nên cho ngoại trừ
như là một bộ phận của thử nghiệm lâm sàng.