CHƯƠNG 3 HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP TÍNH docx

CHƯƠNG 3
HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH
CẤP TÍNH
(SYNDROME CORONARIEN AIGU)



I/ NHẬP ĐỀ.

Mặc dầu một hồi sức nhanh chóng mang lại những cơ may hồi phục tốt hơn sau
một ngừng tim, nhưng ngăn ngừa ngừng tim xảy ra mỗi khi có thể được rõ ràng
là tốt hơn. Phần lớn các ngừng tim được gây nên bởi một một bệnh động mạch
vành trong bối cảnh của một hội chứng động mạch vành cấp tính (SCA :
syndrome coronarien aigu). Chính vì thế, điều quan trọng là người cấp cứu
ALS phải hiểu để làm sao nhận biết một hội chứng động mạch vành cấp tính,
làm sao đánh giá một bệnh nhân bị hội chứng này và những điều trị nào có thể
làm giảm nguy cơ ngừng tim và tử vong.

II/ ĐỊNH NGHĨA VÀ BỆNH SINH.

Hội chứng động mạch vành cấp tính bao gồm :
 Cơn đau thắt ngực không ổn định (angor instable)
 Nhồi máu cơ tim không nâng cao đoạn ST
 Nhồi máu cơ tim với nâng cao đoạn ST


Những hội chứng lâm sàng khác nhau này là một phần của một chuỗi liên tục
(un continuum) của cùng một quá trình bệnh lý.

Trong đại đa số các trường hợp, quá trình này được khơi mào bởi một vết nứt

nơi một mảng xơ mỡ (plaque d’athérome) nằm trong một động mạch vành,
điều này kích thích :
 một sự xuất huyết trong mảng xơ mỡ, gây nên một sự gia tăng kích
thước của mảng và một sự thu giảm khẩu kính của động mạch.
 một sự co các cơ trơn của thành động mạch, dẫn đến một sự co thắt bổ
sung của lòng động mạch.
 sự tạo thành một cục huyết khối (thrombus) ở bề mặt của mảng xơ mỡ,
điều này có thể vĩnh viễn dẫn đến một sự co thắt bổ sung hay hoàn toàn
của lòng động mạch hay dẫn đến một cục nghẽn mạch (embole) ở phần
xa động mạch vành.


1/ CƠN ĐAU THẮT NGỰC (ỔN ĐỊNH VÀ KHÔNG ỔN ĐỊNH)
(ANGOR STABLE ET INSTABLE).

Cơn đau thắt ngực là một cơn đau hay một cảm giác khó chịu, gây nên bởi một
sự thiếu máu cục bộ cơ tim và thường được cảm thấy ở giữa ngực như là một
sự siết chặt (constriction) hay một đau đớn thuộc loại khó tiêu hóa. Cũng như
đối với nhồi máu cơ tim, cơn đau/khó chịu thường lan tỏa lên họng, về phía
một trong hai cánh tay (thường là tay trái) và về phía sau hay thượng vị. Vài
bệnh nhân cảm thấy sự khó chịu ưu tiên nơi một trong những vùng này hơn là ở
ngực. Nhiều bệnh nhân cảm thấy nó như là một khó chịu hơn là một sự đau
đớn. Cũng như đối với nhồi máu cơ tim, cơn đau thắt ngực đôi khi được kèm
theo bởi nôn/mửa và đôi khi có thể được giải thích lầm như là một sự khó tiêu.
Một cơn đau thuộc loại này, được gây nên bởi một gắng sức và biến mất một
cách ngẫu nhiên khi sự gắng sức được dừng lại, được gọi là cơn đau thắt ngực
gắng sức ổn định (angor stable d’effort) và không phải là một hội chứng động
mạch vành cấp tính.

Trái lại cơn đau thắt ngực không ổn định được định nghĩa bởi một trong những

điều sau đây :
 Cơn đau thắt ngực gắng sức xảy ra trong nhiều ngày với sự gia tăng tần
số, gây nên bởi những gắng sức càng ngày càng ít quan trọng. Điều này
cũng được gọi là angor crescendo.
 Cơn đau thắt ngực xảy ra một cách tái diễn và không đoán trước được,
không có liên quan đặc hiệu với sự gắng sức. Những cơn đau này có thể
xảy ra tương đối ngắn ngủi (vài phút) và thụt lùi một cách ngẫu nhiên
hay phải nhờ đến các dẫn xuất nitré cho dưới lưỡi để cơn đau thôi đi
trước khi tái xuất hiện vài giờ sau đó.
 một cơn đau ngực kéo dài, không có yếu tố nguyên nhân, làm nghĩ đến
một nhồi máu cơ tim, nhưng không có bất thường điện tâm đồ hay sinh
học điển hình của nhồi máu.


Trong cơn đau thắt ngực không ổn định, điện tâm đồ có thể :
 bình thường
 cho thấy những chứng cớ của thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính (hạ đoạn
ST)
 cho thấy những bất thường không đặc hiệu (thí dụ sự đảo ngược của
sóng T).


Trong cơn đau thắt ngực không ổn định, các men tim thường nhất là bình
thường (nhưng nên nhớ rằng cũng có những nguyên nhân khác với nhồi máu cơ
tim gây nên một sự tăng cao các men cơ như các CPK), và không có sự gia
tăng troponine hay rất tối thiếu. Nơi những bệnh nhân với cơn đau thắt ngực
không ổn định, những bất thường điện tâm đồ, nhất là sự hạ xuống của đoạn
ST, hay sự gia tăng của troponine là những chỉ dấu của một nguy cơ gia tăng bị
những biến cố động mạch vành khác. Sự gia tăng của troponine cũng thể hiện
một nguy cơ gia tăng và nguy cơ này tỷ lệ với nồng độ của troponine. Tuy

nhiên, một điện tâm đồ bình thường và một nồng độ troponine bình thường
không nhất thiết có nghĩa là một bệnh nhân với cơn đau thắt ngực không ổn
định không có nguy cơ cao bị một tai biến động mạch vành khác có tiềm năng
nghiêm trọng. Chính chỉ khi điện tâm đồ và những yếu tố nguy cơ khác (bao
gồm troponine) là bình thường, và khi bilan bổ sung (thí dụ một épreuve
d’effort) không cho thấy bằng chứng thiếu máu cơ tim cục bộ có thể đảo
ngược, mà khi đó những nguyên nhân khả dĩ khác của đau ngực cấp tính có thể
được xét đến nếu bệnh sử ban đầu gợi ý một cơn đau thắt ngực không ổn định.

2/ NHỒI MÁU CƠ TIM KHÔNG CÓ NÂNG CAO ĐOẠN ST (NSTEMI).

Một nhồi máu cơ tim trong trường hợp điển hình biểu hiện bởi một cơn đau
ngực, được cảm thấy như một vật nặng (un poids) hay một sự siết lại (un
serrement) hay một sự khó chịu (inconfort) giống với chứng khó tiêu
(indigestion), thường kéo dài trong ít nhất 20 đến 30 phút, thậm chí lâu hơn.
Cơn đau /hay khó chịu thường lan tỏa lên họng, về phía một hay hai cánh tay
(thường hơn là cánh tay trái) và ra sau hay về phía thượng vị. Vài bệnh nhân
cảm thấy một sự khó chịu (une gêne) ưu tiên nơi một trong những vùng này,
hơn là nơi ngực. Nhiều bệnh nhân cảm thấy như một sự khó chịu hơn là một sự
đau đớn thật sự. Cũng như nhồi máu cơ tim, cơn đau thắt ngực (angor) đôi khi
được đi kèm bởi nôn/mửa và đôi khi được giải thích lầm lẫn như là một sự khó
tiêu.

Vài bệnh nhân có những triệu chứng gợi ý nhồi máu cơ tim cấp tính nhưng với
những bất thường điện tâm đồ không đặc hiệu (thường là hạ đoạn ST và/hoặc
đảo ngược sóng T). Đối với một bệnh nhân có một bệnh sử gợi ý Hội chứng
động mạch vành cấp tính và với các kết quả xét nghiệm cho thấy một sự gia
tăng rõ rệt của troponine (có hay không có gia tăng các men tim), điều này chỉ
cho thấy một thương tổn cơ tim đã xuất hiện. Điều này được gọi là NSTEMI
(Non-ST Elevation Myocardial Infarction). Trong tình huống này ít có khả

năng đã xảy ra một tắc hoàn toàn và đột ngột của động mạch nguyên nhân so
với một nhồi màu với nâng cao đoạn ST (STEMI).

Lượng troponine hay men cơ tim được phóng thích phản ánh mức độ lan rộng
của các thương tốn cơ tim. Vài trong số những bệnh nhân này có một nguy cơ
rất cao tiến triển thành tắc động mạch vành, một thương tổn cơ tim lan rộng
hay một tử vong do loạn nhịp đột ngột. Nguy cơ này cao nhất trong những giờ,
ngày và tháng đầu sau biến cố chủ yếu và giảm dần với thời gian.

NSTEMI và cơn dau thắt ngực không ổn định được cùng xếp loại như “ Hội
chứng động mạch vành với nâng cao đoạn ST ” bởi vì điều trị hai thực thể bệnh
lý chủ yếu như nhau và khác với điều trị của STEMI ở nhiều điểm. Điều trị chủ
yếu đuoc căn cứ trên sự tăng cao của nguy cơ.

3/ NHỒI MÁU CƠ TIM VỚI NÂNG CAO ĐOẠN ST (STEMI).

Một bệnh sử đau ngực cấp tính điển hình của một nhồi máu cơ tim, kèm theo
một tăng cao cấp tính của đoạn ST ở điện tâm đồ 12 chuyển đạo là cơ sở của
chẩn đoán một nhồi máu cơ tim với đoạn ST được nâng cao (STEMI).

Những dữ kiện này hầu như luôn luôn chỉ rõ một thương tổn cơ tim tiến triển
hậu quả cua một tắc hoàn toàn của động mạch vành chịu trách nhiệm (sau một
sự rạn nứt ban đầu của một xơ mỡ). Không điều trị, có khả năng thương tổn cơ
tim trong lãnh thổ của động mạch bị tắc sẽ tiến triển, điều này thường sẽ được
biểu hiện bởi sự xuất hiện của các sóng Q ở điện tâm đồ. Trong giai đoạn cấp
tính của STEMI, có một nguy cơ quan trọng bị tim nhịp nhanh thất hay rung
thất cũng như chết đột ngột.

III/ CHẨN ĐOÁN HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP TÍNH.

1/ Bệnh Sử

Một bệnh sử đúng đắn là giai đoạn chủ yếu đầu tiên để xác lập chẩn đoán,
nhưng có nhiều khả năng sai lầm. Vài bệnh nhân (nhất là những người già,
những bệnh nhân đái đường, vào thời kỳ quanh giải phẫu) có thể phát triển một
hội chứng động mạch vành cấp tính mà không có cơn đau ngực đáng kể. Cơn
đau của cơn đau thắt ngực (angor) hay của nhồi máu cơ tim thường được bệnh
nhân lẫn thầy thuốc cho là do khó tiêu (indigestion). Những triệu chứng như ợ
hơi (éructation), nôn hay mửa không có một ích lợi gì trong chẩn đoán phân
biệt một cơn đau do tim với một chứng khó tiêu. Tất cả đều có thể đi kèm cơn
đau thắt ngực và nhồi máu cơ tim.

2/ Khám lâm sàng

Lợi ích của khám lâm sàng thường là tương đối trong chẩn đoán một hội chứng
động mạch vành cấp tính. Một cơn đau mức độ quan trọng, dầu nguồn gốc là ở
đâu chăng nữa, có thể gây nên phần lớn các dấu hiệu lâm sàng, như chảy mồ
hôi, xanh tái, và tim đập nhanh ; những dấu hiệu này thường đi kèm hội chứng
động mạch vành cấp tính. Thăm khám lâm sàng có thể xác định một nguyên
nhân hiển nhiên khác của đau ngực (thí dụ một sự nhạy cảm nặng khu trú nơi
thành ngực ).

Khám lâm sàng có thể nhận diện những bất thường quan trọng khác (thí dụ một
tiếng thổi của tim hay những dấu hiệu tim mất bù), có thể ảnh hưởng lên sự lựa
chọn những xét nghiệm để thực hiện bilan hay điều trị. Nơi những bệnh nhân bị
đau ngực cấp tính, không nên quên kiểm tra xem có những bằng cớ của lóc
động mạch chủ (dissection aortique), đặc biệt là nếu một liệu pháp tan huyết
khối được dự kiến. Sự hiện diện của lóc động mạch chủ có thể được gợi y bởi
những dấu hiệu lâm sàng nhưng một sự mất mạch hay một sự bất đối xứng của
các mạch đập trong các chi trên, một bất túc van động mạch chủ nghiêm trọng

hay những dấu hiệu của tai biến mạch máu não (động mạch cảnh).Một lóc động
mạch chủ sẽ được nghi ngờ nơi một bệnh nhân có cơn đau ngực nghiêm trọng
kèm theo hạ huyết áp rõ rệt, nhưng không có bằng cớ rõ ràng của nhồi máu cơ
tìm trên điện tầm đồ. Tuy nhiên nơi một bệnh nhân với một bệnh sử tốt và
những dấu hiệu điển hình của STEMI trên điện tâm đồ, không nên trì hoãn liệu
pháp tái thông máu (thérapie de perfusion) nếu không có bằng cớ lâm sàng
mạnh để biện minh những thăm khám trước nhằm tìm một lóc động mạch chú
khả dĩ xảy ra.

Thăm khám lâm sàng ban đầu cũng có thể được dùng như là một quy chiếu, và
như thế cho phép phát hiện những biến đổi sau này, hoặc do sự tiến triển của
bệnh hoặc do sự đáp ứng với điều trị được thực hiện.

Cũng phải nghi ngờ một nhồi máu cơ tim lan rộng của tâm thất phải nơi những
bệnh nhân với một STEMI dưới hay sau. Những bệnh nhân này có áp suất tính
mách cổ tăng cao nhưng không có triệu chứng phù phổi.

Dấu hiệu Kussmau có thể dương tính (áp suất tĩnh mạch cổ gia tăng khi thở
vào). Những bệnh nhân này thường hạ huyết áp.

3/ Bilan lâm sàng


a/ Điện tâm đồ 12 chuyển đạo

Một điện tâm đồ 12 chuyển đạo phải được ghi ngay khi nào có thể được trong
giai đoạn xử trí ban đầu và sau đó để đánh giá sự tiến triển của hội chứng động
mạch vành cấp tính và sự đáp ứng với điều trị. Sự hiện diện của những bất
thường điện tâm đồ trên đường ghi ban đầu thường sẽ xác nhận chẩn đoán của
hội chứng động mạch vành cấp tính và gợi ý điều trị thích hợp, đặc biệt là nếu

những bất thường được biết là đã không hiện diện trên một đường ghi trước
đây.

Điện tâm đồ cũng là một thành phần cơ bản để đánh giá nguy cơ và lên kế
hoạch điều trị trung và dài hạn. Thí dụ, sự hiện diện của một nâng cao cấp tính
của đoạn ST (une élévation aigue du segment ST) hay của một bloc nhánh trái
mới xảy ra nơi một bệnh nhân với một bệnh sử điển hình nhồi máu cơ tim là
những chỉ định để khởi đầu một điều trị nhằm khai thông trở lại động mạch
vành bị bít, hoặc bằng liệu pháp tan huyết khối (thrombolyse), hoặc bằng
angioplastie coronaire cấp cứu (angioplastie nguyên phát).

Ngược lại, sự hiện diện của một sự hạ xuống của đoạn ST (un sous décalage du
segmant ST) gợi ý một lợi ích thấp khi điều trị với thuốc làm tan huyết khối
(traitement par thrombolytiques), dầu cho chẩn đoán cuối cùng là cơn đau thắt
ngực hay nhồi máu cơ tim. Đối với một cơn đau thắt ngực không ổn định
(angor instable), sự hiện diện của một sự hạ xuống của đoạn ST chỉ rõ một
nguy cơ cao hơn tiến triển thành những tai biến mạch vành khác, so với trường
hợp không có sự hạ thấp của đoạn ST. Những bệnh nhân có nguy cơ cao hơn
này cần một điều trị nội khoa tức thời (thí dụ héparine có trọng lượng phân tử
thấp, aspirine, clopidogrel, bêta-bloquant, inhibiteurs des glycoprotéines IIB-
IIIA) cũng như một thăm dò sâu rộng bởi chụp động mạch vành
(coronarographie) và có lẽ một can thiệp tái tạo mạch bởi angioplastie hay giải
phẫu.

Điện tâm đồ cung cấp những thông tin về vị trí và mức độ lan rộng của thương
tổn cơ tim khi bị nhồi máu. Điều này là quan trọng bởi vì vị trí và mức độ lan
rộng của thiếu máu cục bộ cơ tim (ischémie myocardique) hay của hoại tử ảnh
hưởng lên tiên lượng và trong vài trường hợp, lên sự lựa chọn của điều trị :
 Một nhồi máu cơ tim trước hay trước-vách ngăn (infarctus antérieur ou
antéro-septal) thường được thấy trong những chuyển đạo V1-V4 và gần

như luôn luôn được gây nên bởi một thương tổn của động mạch liên thất
truớc (artère interventriculaire antérieure). Một nhồi máu cơ tim trước
có một tiên lượng ít tốt hơn và có nhiều nguy cơ hơn gây nên một sự
biến đổi của chức năng tâm thất trái. Vậy những bệnh nhân này được
hưởng nhiều hơn một điều trị tái thông máu (traitement par reperfusion)
và inhibiteurs de l’enzyme de conversion.
 Một nhồi máu dưới (infarctus inférieur) thường được thấy trong những
chuyển đạo II, III và AVF và thường là do một thương tổn của một động
mạch vành phải hay, ít thường hơn, của động mạch mũ (artère
circonflexe).
 Một nhồi máu bên (infarctus latéral) thường được thấy trong những
chuyển đạo V5-V6 và/hoặc I và AVL (đôi khi ALV đơn độc) và thường
được gây nên bởi một thương tổn của động mạch mũ (circonflexe) hay
của nhánh chéo (branche diagonale) phát xuất từ động mạch liên thất
trước.
 Một nhồi máu cơ tim sau (infarctus postérieur) thường được nhận biết
nhờ những biến đổi phản chiếu (modifications en miroir), được thấy nơi
những chuyển đạo trước. Thí dụ, một một sự hạ xuống của đoạn ST
trong những chuyển đạo trước chứng tỏ một sự nâng cao của đoạn ST
trong chuyển đạo sau và sự phát triển của một sóng R nổi trội (une onde
R proéminente) ở những chuyển đạo trước chứng tỏ một sóng Q ở
chuyển đạo sau. Điều này thường cũng được gây nên bởi một thương
tổn của động mạch vành phải nhưng cũng có thể được gây nên bởi một
thương tổn của động mạch mũ nơi những người mà động mạch này cung
cấp máu cho phần lớn của phần sau của tâm thất trái và của vách ngăn.
Sự nghi ngờ một nhồi máu sau có thể được xác nhận bằng cách làm lại
điện tâm đồ với những chuyển đạo sau. Những chuyển đạo này (V8, V9
và V10) được đặt trên một đường ngang xung quanh ngực, bằng cách
tiếp tục từ V6 (đường nách giữa), rồi V7 (đường nách sau). V9 nằm bên
trái của cột sống, V8 nằm giữa V7 và V9 và V10 ở phía phải của cột

sống.


Nhồi máu tâm thất phải có thể hiện diện đối với 1/3 những bệnh nhân với
STEMI dưới hay sau. Một nhồi máu tâm thất phải có thể được thấy trên một
điện tâm đồ quy ước 12 chuyển đạo khi sự nâng cao của đoạn ST trong chuyển
đạo V1 đi kèm một STEMI dưới hay sau. Phải sử dụng những chuyển đạo phía
phải,V4R có thể đặc biệt hữu ích trong sự phát hiện của một nhồi máu tâm thất
phải. Một siêu âm tim hai chiều cũng rất hữu ích. Chẩn đoán nhồi máu lan rộng
của tâm thất phải được gợi ý bởi sự hạ huyết áp đáp ứng với truyền dịch và bởi
những dấu hiệu áp suất tĩnh mạch trung tâm cao (như tĩnh mạch cổ căng
phồng) nhưng không có sung huyết phổi. Đối với những bệnh nhân này, phải
tránh cho các nitrates.

Sự hạ xuống của đoạn ST và sự đảo ngược của sóng T, có thể xuất hiện trong
STEMI, ít liên quan một cách rõ ràng với định vị của các thương tổn của cơ tim
hơn là những thay đổi trong STEMI. Cũng phải nhớ rằng sự sử dụng những
chuyển đạo được biến đổi để ghi điện tâm đồ có thể làm biến đổi hình thái của
điện tâm đồ 12 chuyển đạo và đặc biệt chuyển đạo dưới biến đổi có thể không
cho thấy hoạt động điện thật sự từ thành dưới của tâm thất trái.

4/ Các xét nghiệm

Các xét nghiệm cho phép giúp chẩn đoán và đánh giá nguy cơ nơi những bệnh
nhân này.

a/ Troponine tim (troponine I-troponine T)

Các troponine, đặc hiệu cho tim, là những thành phần của cấu trúc co rút của
những tế bào cơ tim. Bởi vì các nồng độ của troponine trong máu không thể

phát hiện được nơi những người lành mạnh và cũng bởi vì các troponine đặc
hiệu cho tim, được định lượng hiện nay không phải nguồn gốc ngoài tim, do đó
các troponine là những chỉ dấu rất nhạy cảm và đặc hiệu của một thương tổn cơ
tim. Lợi ích chính của troponine là giúp đánh giá nguy cơ. Trong trường hợp
cơn đau thắt ngực không ổn định, một troponine tăng cao từ 6 đến 8 giờ sau khi
bắt đầu cơn đau chỉ rõ một nguy cơ gia tăng bị tai biến động mạch vành trong
tương lai, so với một nồng độ troponine bình thường (nghĩa là không thể phát
hiện được). Sự phối hợp của một sự hạ xuống đoạn ST ở điện tâm đồ với một
nồng độ troponine tăng cao xác định một nhóm đặc biệt có nguy cơ cao bị nhồi
máu cơ tim trong tương lai và tử vong bởi chết đột ngột.

Sự phóng thích troponine tự nó không chỉ một chẩn đoán hội chứng động mạch
vành cấp tính. Sự phóng thích troponine là một chỉ dấu của nguy cơ và phải
được xem như là dấu hiệu của một NSTEMI chỉ khi nào bệnh sử cho thấy một
xác suất cao nhồi máu cơ tim. Troponine có thể tăng cao trong nhiều tình trạng
khác, ví dụ một viêm cơ tim, một suy tim cấp tính hay mãn tính, một loạn nhịp
nhanh kéo dài, một nghẽn mạch phổi, một suy thận và sepsis cấp tính. Cũng
như mọi dữ kiện lâm sàng khác, điều thiết yếu là kết quả của định lượng
troponine phải được giải thích trong khung cảnh của bệnh sử lâm sàng.

Vẫn còn tồn tại một bàn cãi về nồng độ troponine cho phép xác định (trong một
bối cảnh lâm sàng tương hợp và với một điện tâm đồ gợi ý) một cách chắc chắn
rõ ràng về sự hiện diện của một nhồi máu cơ tim và nếu như những nồng độ ở
mức vừa phải của troponine có thể được quan sát trong vài tình huống như là
bằng cớ của “ một cơn đau thắt ngực không ổn định với hoại tử cơ tim tối thiểu
”, hơn là dấu hiệu của nhồi máu cơ tim. Một sự làm sáng tỏ về sau vấn đề này
có lẽ sẽ xuất hiện ở mức quốc gia và quốc tế. Ngoài ra, sự điều trị thích đáng
các hội chứng động mạch vành cấp tính đang tiến triển nhanh và những công
trình nghiên cứu mới cũng như những điều trị mới đang xuất hiện.Các ALS
provider được khuyến khích cập nhật hóa kiến thức của mình về những cách

thức điều trị mới và những định nghĩa mới được chấp nhận, sẽ hướng dẫn sự
đánh giá và điều trị thích đáng những bệnh nhân với hội chứng động mạch
vành cấp tính.

b/ Créatine kinase (CK), aspartate transaminases (AST-GOT) và lactate
déhydrogénase (LDH).

Đó là những men được phóng thích bởi cơ tim khi bị thương tổn. Tuy nhiên
chúng cũng được phóng thích bởi các cơ xương trong trường hợp các cơ này bị
thương tổn hay khi gắng sức vật lý kéo dài và rất mạnh. Để giúp làm sáng tỏ
những CK cao trong máu này là nguồn gốc tim hay cơ xương, có thể đo nồng
độ CK-MB (iso enzyme đặc hiệu của các CK của tim). Trong nhiều bệnh viện,
người ta có thể đo nồng độ CK-MB nhưng đôi khi có thể không được thực hiện
một cách thường quy. Sự phóng thích CK cũng có thể là do những tế bào bị
thiếu máu nặng nhưng vẫn giữ một tiềm năng hồi phục. Vậy, một sự tăng cao
của nồng độ CK nơi một người với hội chứng động mạch vành cấp tính không
cho phép phân biệt một cách trung thực một nhồi máu cơ tim không có sóng Q
với một cơn đau thắt ngực không ổn định. Tuy nhiên, lượng CK xuất phát từ cơ
tim (khi chúng được đo nối tiếp nhau trong 3 ngày) có thể được dùng như là
một đo lường phỏng chừng lượng cơ tim bị thương tổn.

c/ Siêu âm tim

Thăm khám này có thể hữu ích để đánh giá mức độ nghiêm trọng của loạn
năng của tâm thất trái xảy ra do nhồi máu cơ tim. Thăm khám này đặc biệt
quan trọng và khẩn cấp để xác nhận sự giãn tâm thất phải và sự suy của chức
năng tâm thất phải khi nghi ngờ một nhồi máu lan rộng của tâm thất phải, cũng
như để nhận diện vài biến chứng của nhồi máu cơ tim, ví dụ một bất thường
của ngăn tâm thất (septum ventriculaire) và một suy van hai lá nghiêm trọng
(régurgitation mitrale sévère), hai tình huống có thể cần đến can thiệp ngoại

khoa.

IV/ ĐÁNH GIÁ NGUY CƠ.

Sự lựa chọn điều trị được xác định chủ yếu bởi nguy cơ xảy ra tức thời của một
thương tổn cơ tim lan rộng hay một tai biến mạch vành xảy ra sớm. Sự đánh
giá đúng đắn nguy cơ đối với những hội chứng động mạch vành cấp tình cho
phép thực hiện sớm điều trị thích đáng nhằm làm giảm nguy cơ này và do đó
ngăn ngừa vài trường hợp ngừng tim và chết đột ngot.

V/ ĐIỀU TRỊ TỨC THỜI

1/ Những biện pháp chung đối với tất cả những hội chứng động mạch vành
cấp tính.

Một sự đánh giá sơ khởi phải được thực hiện càng nhanh càng tốt và điều trị
tức thời phải được bắt đầu để làm giảm nhanh các triệu chứng, giới hạn những
thương tổn cơ tim và nguy cơ ngừng tim. Điều trị tổng quát sơ khởi đối với
những bệnh nhân với hội chứng động mạch vành cấp tính gồm có :
 Oxygène với lưu lượng cao.
 Nitroglycérine, thí dụ trinitrate glyceryl dưới lưỡi (thuốc viên hay thuốc
xịt).
 Aspirine 300 mg bằng đường miệng, nghiền hay nhai, cho càng nhanh
càng tốt.
 Morphine định chuẩn bằng đường tĩnh mạch, để tránh làm an thần và
suy giảm hô hấp.


Tư thế ngồi sẽ là thoải mái hơn đối với đại đa số các bệnh nhân với đau tim do
thiếu máu cục bộ ; trong vài trường hợp, tư thế nằm có thể gây nên hay làm

nặng cơn đau. Một chất chống mửa phải được xét đến, nhất là nếu có sự hiện
diện của nôn.

2/ Điều trị những bệnh nhân với sự nâng cao của đoạn ST hay nhồi máu cơ
tim với bloc nhánh trái mới xảy ra.

Mục tiêu là thực hiện một điều trị tái thông máu (traitement de reperfusion)
không chậm trễ ; mục đích là khôi phục sự cung cấp máu cho cơ tim chưa bị
thương tổn một cách không đảo ngược. Những nghiên cứu lâm sàng đã xác
nhận tính hiệu quả của điều trị tái tưới máu trong sự làm giảm vùng bị nhồi
máu, các biến chứng, và tỷ lệ tử vong sau khi bị nhồi máu. Tỷ suất nguy cơ/lợi
ích đối với điều trị tái tưới máu là thuận lợi đối với những bệnh nhân có nguy
cơ cao nhất bị thương tổn cơ tim quan trọng tức thời và tử vong. Liệu pháp tái
tưới máu hiệu quả nhất khi được thực hiện sớm sau khởi đầu của nhồi máu cơ
tim và lợi ích giảm dần sau đó. 12 giờ sau khởi đầu đau ngực của nhồi máu,
những nguy cơ của liệu pháp tái tưới máu sẽ bắt đầu vượt quá lợi ích, bởi vì
hầu hết các thương tổn cơ tim do tắc động mạch vành sẽ xảy ra vào lúc này.
Điều này nhấn mạnh tầm quan trọng của sự đánh giá sớm và chính xác những
bệnh nhân với nhồi máu cơ tim. Tuy nhiên một điều trị bằng thuốc tan huyết
khối (thrombolyse) sẽ không làm tái thông thương động mạch bị tắc nơi tất cả
các bệnh nhân và điều trị này gây nên một vài nguy cơ xuất huyết, gồm cả xuất
huyết não. Sự cần thiết có được sự tái thông máu càng sớm càng tốt vẫn là ưu
tiên chính và đối với những bệnh nhân không thể thực hiện một angioplastie
nguyên phát như là điều trị ban đầu, thì một điều trị bằng thuốc tan huyết khối
có thể mang lại những cơ may tốt hơn có được một sự tái tưới máu sớm.

a/ LIỆU PHÁP TÁI THÔNG MÁU ĐỘNG MẠCH VÀNH (CORONARY
REPERFUSION THERAPY)

Sự tái thông máu động mạch vành (reperfusion coronaire) có thể đạt được bằng

2 cách khác nhau :
 PTCA (angioplastie coronaire transluminale percutanée) có thể được sử
dụng để khai thông lại động mạch bị tắc. Khi đó ta gọi là PTCA nguyên
phát. Chữ viết tắc PCI (Intervention Coronaire Percutanée) có nghĩa
tương đương.
 Điều trị bằng thuốc tan huyết khối (traitement par thrombolytique) có
thể được thực hiện trong mục đích làm tan cục huyết khối (thrombus)
gây tắc động mạch vành và do đó gây nên nhồi máu.


Trên lý thuyết, một phẫu thuật bắt cầu động mạch vành-động mạch chủ (PAC :
pontage aortocoronaire) có thể được sử dụng để tái lập lượng máu ở trên chỗ
tắc, nhưng trên thực tế điều này không thể được thực hiện đủ nhanh để cứu cơ
tim và nguy cơ phẫu thuật trong những trường hợp này đặc biệt cao.

Khía cạnh quan trọng nhất của điều trị tái thông động mạch vành là sự tái thông
này phải đạt được càng nhanh càng tốt sau khi khởi đầu cơn đau. Nguy cơ điều
trị thay đổi rất ít với thời gian, nhưng những lợi ích giảm nhanh và lợi ích tối đa
được quan sát khi điều trị tái thông máu được thực hiện trong giờ từ khi khởi
đầu cơn đau.

b/ PTCA (ANGIOPLASTIE CORONAIRE TRANSLUMINALE
PERCUTANEE).

Phương pháp được khuyến nghị để điều trị tái tưới máu trong trường hợp
STEMI là PTCA nguyên phát, miễn là phương pháp này có thể được thực hiện
trong 90 phút sau tiếp xúc y khoa đầu tiên. Một hình chụp động mạch vành
được thực hiện để nhận diện động mạch vành bị tắc, sau đó một guide được
đưa vào xuyên qua cục huyết khối (thrombus) gây tắc, cho phép thiết đặt một
quả bóng xẹp hơi (un ballon dégonflé) nơi bị tắc ; quả bóng này sau đó được

bơm phồng để tái mở động mạch. Việc thiết đặt một stent trong đoạn động
mạch bị tắc đã trở thành một việc làm thông thường nhằm làm giảm nguy cơ
hẹp trở lại ở nơi này.

Những lợi ích của PTCA là :
 Một sự tái thông máu đáng tin cậy động mạch bị tắc nơi phần lớn các
bệnh nhân.
 Một bằng cớ nhìn thấy được rằng động mạch bị tắc không chỉ đã được
mở trở lại, mà còn được mở ở một kích thước bình thường.
 Một nguy cơ xuất huyết quan trọng ít hơn so với điều trị tan huyết khối.


Mặc dầu PTCA nguyên phát được làm cho có thể khả dụng hơn để cho phép
một điều trị tái thông máu đáng tin cậy, nhưng hạn chế chủ yếu là sự cần thiết
túc trực thường trực, 24 giờ mỗi ngày, của một phòng thông tim với đầy đủ
nhân viên (salle de cathétérisme staffée) và với một người thao tác được huấn
luyện về kỹ thuật này. Khi có vấn đề về một thời hạn để hoạch định
angioplastie nguyên phát, thì một liệu pháp tan huyết khối (thrombolyse) có thể
mang lại cho bệnh nhân cơ hội tốt hơn để có một tái thông máu sớm nhằm
giảm tối đa các nguy cơ.

Vài chứng cớ dường như cho thấy một vai trò đối với “ PTCA được làm dễ ”
(PTCA facilitée), trong đó PTCA được thực hiện sau một liệu pháp tan huyết
khối ban đầu, cũng như hiệu quả của một “ PTCA de sauvetage ”, trong đó
PTCA được thực hiện khi người ta nghi ngờ rằng liệu pháp tan huyết khối được
thực hiện lúc ban đầu đã không cho phép khai thông động mạch bị tắc, hay khi
có một chứng cớ rằng một sự tắc trở lại đã xảy ra sau một liệu pháp tan huyết
khối ban đầu hiệu quả.

c/ TRỊ LIỆU TAN HUYẾT KHỐI (TRAITEMENT

THROMBOLYTIQUE)

Trong những công trình lâm sàng rộng lớn, trị liệu tan huyết khối đã tỏ ra có
khả năng mang lại một sự giảm đáng kể tỷ lệ tử vong khi được cho trong những
giờ đầu sau khi xảy ra những cơn đau của nhồi máu cơ tim. Một trong những
ưu điểm chính của trị liệu tan huyết khối là liệu pháp này không cần một phòng
thông tim túc trực (salle de cathétérisme cardiaque) để được sử dụng cũng như
một người thao tác có kinh nghiệm về angioplastie.

Liệu pháp tan huyết khối tiền bệnh viện (thrombolyse pré hospitalière) có thể
làm giảm tỷ lệ tử vong khi sự vận chuyển đến bệnh viện kéo dài (hơn 30 phút)
hay khi thời gian giữa lúc vào phòng cấp cứu và lúc bắt đầu điều trị tan huyết
khối (door-to-needle time) trên 30 phút. Một điều trị sớm hơn và do đó hiệu
quả hơn cũng có thể đạt được bằng cách làm giảm thiểu thời hạn door-to-
needle time này. Điều này có thể có được bằng cách thực hiệu điều trị tan huyết
khối ở ngay trong phòng cấp cứu.

Những bất lợi của liệu pháp tan huyết khối đặc biệt gồm có :
 không thể đạt được một tái tưới máu trong tất cả các trường hợp.
 khó có thể phát hiện khi nào một tái tưới máu đã xảy ra.
 nguy cơ gây xuất huyết.


Các bảng dưới đây liệt kê những chỉ định tiêu biểu đối với liệu pháp tan huyết
khối và những chống chỉ định thông thường. Phần lớn các chống chỉ định này
là tương đối ; một nhà lâm sàng có kinh nghiệm sẽ có thể quyết định xem lợi
ích của liệu pháp tan huyết khối có lớn hơn nguy cơ nơi một bệnh nhân nào đó
hay không. Bảng thứ ba liệt kê các loại thuốc tan huyết khối hiện được sử
dụng.

CÁC CHỈ ĐỊNH TIÊU BIỂU CỦA ĐIỀU TRỊ TAN HUYẾT KHỐI ĐỐI
VỚI MỘT NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TÍNH.

Đến bệnh viện trong vòng 12 giờ sau khi bị đau ngực gợi ý nhồi máu cơ tim và
:
 sự nâng cao của đoạn ST > 0,2 mV trong hai chuyển đạo trước tim kế
cận hay > 0,1 mV trong một hay nhiều chuyển đạo ngoại biên.
 Các sóng R nổi bật và sự hạ xuống của đoạn ST ở V1-V3 (nhồi máu
sau).
 Bloc nhánh trái mới xảy ra hay được giả định như thế.


CÁC CHỐNG CHỈ ĐỊNH CỔ ĐIỂN CỦA TRỊ LIỆU TAN HUYẾT
KHỐI.

Tuyệt đối :
 Tiền sử tai biến mạch máu não xuất huyết (AVC hémorrgique).
 Tai biến thiếu máu cục bộ não (AVC ischémique) trong 6 tháng qua.
 Thương tổn hay khối u của hệ thần kinh trung ương.
 Phẫu thuật quan trọng mới đây (trong 3 tháng), chấn thương sọ hay chấn
thương quan trọng khác.
 Xuất huyết nội tích cực (khác với kinh nguyệt) hay chảy máu đường tiêu
hóa trong tháng vừa qua.
 Lóc động mạch chủ (hay được nghi ngờ).
 Bệnh đông máu được biết.


Tương đối :
 Cao huyết áp đề kháng (HA thu tâm > 180mmHg).
 Tai biến thiếu máu cục bộ tạm thời (AIT) trong 6 tháng qua.

 Điều trị kháng đông.
 Thai nghén hay hậu sản 1 tuần.
 Chọc dò một mạch máu không thể đè ép.
 Bệnh loét dạ dày-tá tràng đang hoạt động.
 Bệnh gan giai đoạn tiến triển.
 Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
 Các tiền sử phản ứng dị ứng với thuốc làm tan huyết khối mà ta muốn
sử dụng.

Nếu streptokinase đã được sử dụng nơi bệnh nhân trong 4 ngày qua, nên dùng
một thuốc làm tan huyết khối khác (các kháng thể làm giảm tính hiệu quả)


CÁC THUỐC TAN HUYẾT KHỐI (THROMBOLYTIQUES)


STREPTOKINASE (STREPTASE)
 tương đối không tốn kém
 có thể gây hạ huyết áp và tim nhịp chậm.
 có thể gây dị ứng hay phản vệ
 hãy tránh nếu trước đây đã sử dụng hơn 4 ngày.
 truyền tĩnh mạch hơn 1 giờ.
 liều lượng : 1,5 triệu đơn vị trong 100 ml dung dịch sinh lý
0,9%.ALTEPLASE (ACTILYSE)
 đắc hơn streptokinase.
 phác đồ tiêm tĩnh mạch phức tạp.
 tỷ suất tưới máu tốt hơn streptokinase.
 thời gian tác đụng ngắn, do đó cần héparine trong 48 giờ sau khi cho
thuốc.
 được dùng nơi những bệnh nhân đã nhận streptokinase = hoặc > 4 ngày

trước đó.
 thường được dùng nếu nguy cơ cao (những bệnh nhân đến viện trong
vòng 4 giờ với một nhồi máu lan rộng thành trước cơ tim hay nhồi máu
thành sau).
 đôi khi được dùng sau streptokinase khi không có bằng cớ tái tưới máu
(được gợi ý bởi sự vắng mặt của những loạn nhịp tái tưới máu (arythmie
de reperfusion), nâng cao kéo dài của đoạn ST +/
 đau ngực).
 liều lượng : 15 mg tiêm tĩnh mạch trực tiếp rồi truyền 0,75 mg/kg trong
1 giờ.


RETEPLASE (RAPILISIN)
 hiệu quả tương tự alteplase.
 cho thuốc đơn giản : hai mũi tiêm tĩnh mạch trực tiếp.
 thời gian tác dụng ngắn : cần cho héparine trong 48 giờ.
 Liều lượng : tiêm tĩnh mạch trực tiếp 10 đơn vị, rồi một liều trực tiếp 10
mg khác sau 30 phút.


TENECTEPLASE (METALYSE)
 hiệu quả tương tự với alteplase.
 tiêm trực tiếp một liều duy nhất thích ứng với trọng lượng.
 thời gian tác dụng ngắn : cần cho héparine trong 48 giờ.
 Liều lượng : 30-35 mg (6000-10.000 đơn vị) tùy theo trọng lượng của
bệnh nhân.


3/ Điều trị cơn đau thắt ngực không ổn định và NSTEMI

Điều trị những triệu chứng này gồm có :
 Ngăn ngừa sự tạo thành một huyết khối mới, cục huyết khối này có thể
làm tắc động mạch và dẫn đến một thương tổn cơ tim, thậm chí sự lan
rộng của nó.
 Làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim, đảm bảo cho các tế bào cơ tim những
khả năng sống còn tốt nhất trong những điều kiện cung cấp oxy và
glucose bị giới hạn.


a/ Ngăn ngừa sự lan rộng của huyết khối :
 Tiêm héparine trọng lượng phân tử thấp với liều điều trị (thích ứng theo
thể trọng).
 Bắt đầu cho clopidogrel (Plavix) (liều tấn công 300mg nhưng dự kiến
600mg hay 900mg nếu cần một liều tấn công rất nhanh.
 Đối với những bệnh nhân có nguy cơ cao, nhất là nếu PTCA sớm được
hoạch định, hãy bắt đầu cho các inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa
(thí dụ tirofiban).


b/ Làm giảm nhu cầu oxy :
 Bắt đầu điều trị với bêta-bloquants.
 Cho diltiazem nếu các bêta-bloquants bị chống chỉ định.
 Tránh các anticalciques loại dihydropyridine (ví dụ nifedipine).
 Cho các dẫn xuất nitrés bằng đường tĩnh mạch hay đường miệng nếu các
cơn đau thắt ngực kéo dài hay tái phát sau khi cho các nitrés dưới lưỡi.
 Dự kiến đưa vào sớm các ACE-inhibiteurs, nhất là nếu có một loạn năng
tâm thất trái hay một suy tim.
 Điều trị các biến chứng như suy tim hay các loạn nhịp nhanh, một cách
nhanh chóng và có hiệu quả.

VI/ ĐIỀU TRỊ BỐ SUNG NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI HỘI CHỨNG
ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP TÍNH.

1/ NGHI CƠN ĐAU THẤT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH[*] NHỮNG BỆNH
NHÂN CÓ NGUY CƠ THẤP.

Những bệnh nhân nghi cơn đau thắt ngực không ổn định, không có một bệnh
sử chính xác cơn đau thắt ngực gắng sức hay nhồi máu cơ tim và không có một
yếu tố tiên đoán nguy cơ cao lúc nhập viện (điện tâm đồ hay troponine bình
thường sau 6-8 giờ) đều có thể tiếp tục bilan bằng một épreuve d’effort.

2/ NGHI CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH VÀ NSTEMI VỚI
NGUY CƠ CAO.

Các bệnh nhân với một cơn đau ngực không ổn định và những nguy cơ cao (hạ
đoạn ST lúc nghỉ ngơi, troponine dương tính hay épreuve d’effort dương tính
nhanh chóng) phải chịu một bilan bổ sung với chụp động mạch vành trong thời
gian nhận viện. Nhiều trong số những bệnh nhân này sẽ được tái tạo mạch
(revascularisation) bởi PTCA. Vài bệnh nhân sẽ cần một bắt cầu động mạch
vành (pontage coronaire).

Những bệnh nhân với một NSTEM cũng phải được xem như là một nhóm nguy
cơ cao, cần một bilan sớm với chụp động mạch vành, thường nhất là trong lúc
nhập viện.

3/ NHỒI MÁU CƠ TIM STEMI.

Đối với những bệnh nhân với một nhồi máu loại STEMI, đã không duoc điều
trị bằng tái thông máu (traitement par perfusion) (ví dụ do một xử trí muộn),

một sự đánh giá nguy cơ bằng một trắc nghiệm gắng sức (épreuve d’effort) có
thể hữu ích, một khi bằng cớ tức thời của hoại tử cơ tim (ví dụ sốt) đã biến mất
và sau khi tất cả các biến chứng (ví dụ suy tim) đã được điều trị một cách hiệu
quả.

Mặc dầu một điều trị tan huyết khối đã được thực hiện, tuy vậy nơi vài bệnh
nhân, động mạch gay bệnh có thể vẫn còn bị hẹp nghiêm trọng hay co một
mảng không ổn định, và một PTCA có thể làm ổn định tình huống này và làm
giảm nguy cơ tái tắc của động mạch, và do đó làm giảm nguy cơ tái phát của
một nhồi máu cơ tim, của một ngừng tim và chết đột ngột. Một trắc nghiệm
gắng sức có thể phát hiện nguy cơ này nhưng không khá nhạy cảm lẫn khá đặc
hiệu trong bối cảnh này và có một khuynh hướng ngày càng cao muốn thực
hiện chụp động mạch vành trước khi xuất viện để nắm vững nguy cơ. Vai trò
của “PTCA được làm dễ ” (một điều trị tan huyết khối tiên khởi được tiếp theo
sau bởi chụp động mạch vành sớm và một PTCA) vẫn còn là một chủ đề gây
tranh cãi và nhiều nghiên cứu mới đang được tiến hành.

4/ CÁC LOẠN NHỊP THẤT BIẾN CHỨNG CÁC HỘI CHỨNG ĐỘNG
MẠCH VÀNH CẤP TÍNH.

Khi một loạn nhịp thất là biến chứng của một hội chứng động mạch vành cấp
tính, ý nghĩa của nó phải được diễn giải tùy theo bối cảnh của nó, chủ yếu tùy
theo những dữ kiện lâm sàng xác định và lúc xảy ra loạn nhịp. Khi một ngừng
tim (do rung thất hay tim nhịp nhanh thất không mạch) xuất hiện trong vòng 24
đến 48 giờ sau một nhồi máu cơ tim cấp tính loại STEMI và khi sự đánh giá về
sau không có biến chứng, nguy cơ một loạn nhịp về sau rất thấp và được xác
định bởi những yếu tố khác, như tầm quan trọng của suy tâm thất trái.

Nếu một rung thất/tim nhịp nhanh thất không mạch xảy ra trong bối cảnh của
một hội chứng động mạch vành cấp tính không có nâng cao đoạn ST, khi đó

tồn tại một nguy cơ loạn nhịp thất tái diễn. Nếu loạn nhịp được gây nên bởi một
sự thiếu máu cục bộ cơ tim nghiêm trọng, một sự tái tạo mạch
(revascularisation) hết sức cấp cứu là cần thiết để làm giảm nguy cơ về sau bị
thiếu máu cục bộ và sự tái phát của loạn nhịp. Nếu điều này không thể thực
hiện được hay nếu loạn nhịp xảy ra không có bằng cớ thiếu máu cục bộ nghiêm
trọng, bệnh nhân sẽ có nguy cơ tái phát loạn nhịp thất và phải được gởi đến một
thầy thuốc chuyên về nhịp tim (un rythmologue) để dự kiến thiết đặt một máy
khử rung implantable trước khi xuất viện.

Những bệnh nhân phát triển một rung thất/tim nhịp nhanh thất vô mạch như là
biến chứng muộn sau một nhồi máu cơ tim, hay ngoài khung cảnh một hội
chứng động mạch vành cấp tính, vẫn có nguy cơ cao sẽ có một đợt ngừng tim
mới. Những bệnh nhân này phải được gởi đến một rythmologue để dự kiến
thiết đặt một défibrillateur implantable trước khi ra viện.

5/ NHỮNG BIẾN CHỨNG KHÁC CỦA CÁC HỘI CHỨNG ĐỘNG
MẠCH VÀNH CẤP TÍNH.

a/ SUY TIM.

Những bệnh nhân suy tim sau một nhồi máu cơ tim hay một hội chứng động
mạch vành cấp tính khác có nguy cơ cao bị suy tim trầm trọng, ngừng tim hay
tử vong : một điều trị nhanh chóng và có hiệu quả của suy tim là cần thiết để
làm giảm nguy cơ này. Phải cho các diurétique de l’anse (thí dụ furosemide) và
trinitrate glyceryl (dưới lưỡi và/hoặc tiêm tĩnh mạch) để làm thuyên giảm tức
thời các triệu chứng. Phải cho các thuốc lợi tiểu một cách lập lại để duy trì sự
kiểm soát các triệu chứng nhưng phải đánh giá lại nhu cầu và liều lượng mỗi
ngày trong những ngày đầu. Phải đảm bảo rằng sự điều trị bởi ACE-inhibiteur
đã được bắt đầu và được gia tăng cho đến một liều đích tối đa, trên quan điểm
sự dung nạp. Nơi những bệnh nhân không chịu được ACE-inhibiteur, phải dự

kiến một bloqueur des récepteurs à l’angiotensine. Nếu sự thương tổn thu tâm
của tâm thất trái được xác nhận (fraction d’éjection 40% hoặc dưới) phải thêm
một chất đối kháng của aldostérone (thí dụ spirinolactone).

b/ CHOÁNG DO TIM

Choáng do tim bao gồm một hạ huyết áp nghiêm trọng với sự thiếu hụt thông
máu ngoại biên (déficit de la perfusion périphérique), thường kèm theo phù
phổi, một trạng thái chệnh choạng (ébriété) hay lú lẫn tâm thần, gây nên bởi
một sự thông máu não bộ tồi và một tình trạng thiểu niệu do giảm thông máu
thận. Tỷ lệ tử vong rất cao.

Vài bệnh nhân có thể được cải thiện với một điều trị bởi inotrope (thí dụ
dobutamine) nhưng điều này cần sự thiết lập và theo dõi bởi những thầy thuốc
của đơn vị điều trị tăng cường. Những điều trị khác như một contre-pulsion
động mạch chủ có thể hữu ích đối với vài bệnh nhân, nhưng lại nữa phải dưới