Đánh giá kết quả cầm máu bằng tiêm cầm máu qua nội soi kết hợp rabeloc (rabeprazol ) tĩnh mạch liều cao ở bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa cấp tính do loét dạ dày hành tá tràng sau 72 giờ và sau 30 ngày

Đặt vấn đề
Xuất huyết tiêu hoá do loét dạ dày- hành tá tràng là một biến chứng
thường gặp trong thực hành cấp cứu nội, ngoại khoa. Mặc dù trong những
thập kỷ gần đây, tỷ lệ mắc mới loét dạ dày hành- tá tràng trên thế giới có xu
hướng giảm, nhưng biến chứng xuất huyết do loét dạ dày hành tá tràng vẫn
chiếm tỷ lệ 20-30%. Tỷ lệ tử vong tính chung cho xuất huyết do loét dạ dày tá
tràng là 6-7%, trong vòng 30 ngày là khoảng 10% ở các nước phương Tây,
nghĩa là hầu như không giảm trong vòng 30 năm qua [6,12,18,40].
Mục tiêu điều trị XHTH do loét DDTT là kiểm soát tình trạng xuất
huyết và phòng ngừa xuất huyết tái phát (biến chứng và tử vong thường liên
quan đến chảy máu tái phát).
Nội soi cầm máu ổ loét dạ dày tá tràng đã được chứng minh là một biện
pháp hiệu quả làm giảm tỷ lệ tái xuất huyết cũng như làm giảm phẫu thuật
cầm máu và tỷ lệ tử vong. Tuy nhiên sau nội soi cầm máu thành công vẫn còn
khoảng 15% đến 20% bệnh nhân xuất huyết chảy máu tái phát [9,14,18,40].
Các nghiên cứu đã cho thấy pH đóng vai trò quan trọng trong quá trình
cầm máu tại ổ loét xuất huyết. Do acid dịch vị ức chế quá trình ngưng tập tiểu
cầu và tăng ly giải fibrin tại ổ loét. Vì vậy, việc nâng và duy trì pH dịch vị ≥ 6
là điều kiện cần để ổn định cục máu đông ở đáy ổ loét, làm giảm nguy cơ tái
xuất huyết [29,35,36,52, 53,54]. Đó chính là cơ sở để phối hợp sử dụng thuốc
ức chế bài tiết axít sau can thiệp cầm máu qua nội soi trong điều trị các trường
hợp chảy máu do loét dạ dày- hành tá tràng. làm giảm sản xuất HCl
Thuốc ức chế bài tiết acid loại kháng H
2
làm giảm sản xuất HCl, nâng
được pH khoảng 4. Sử dông ở các bệnh nhân XHTH do loét hành tá tràng
không thay đổi tỷ lệ chảy máu tái phát, tỷ lệ cần phẫu thuật và tỷ lệ tử vong.
Còn trong XHTH do loét dạ dày thì hiệu quả ở mức trung bình. Thuốc ức chế
1
bơm proton (PPI) làm tăng pH của dạ dày lên. KÕt quả từ những nghiên cứu
sử dụng thuốc ức chế bơm proton liều cao cho thấy, thuốc này có hiệu quả

hơn kháng H
2
hoặc placebo trong việc làm giảm tỷ lệ tái xuất huyết và can
thiệp ngoại khoa đặc biệt là trong các nghiên cứu thực hiện ở châu Á
[18,31,34,41,52].
Tuy nhiên, những nghiên cứu ở Tây Âu và Bắc Mỹ lại chưa đưa ra
được kết quả rõ ràng [56]. Các tác giả này cho rằng do sự khác biệt về chủng
tộc cho nên có sự khác biệt về khối lượng tế bào viền, và sự khác biệt về hình
thái gen nên ảnh hưởng đến quá trình chuyển hoá của thuốc ức chế bơm
proton. Một yếu tố khác ảnh hưởng đến thành công trong điều trị xuất huyết
tiêu hoá do loét dạ dày hành tá tràng là tỷ lệ nhiễm H.P khá chênh lệnh giữa
các vùng. Để có thể giải thích rõ hơn về vấn đề này cần có thêm nhiều nghiên
cứu đánh giá hiệu quả của thuốc ức chế bơm proton trong điều trị chảy máu
do loét dạ dày tá tràng.
Các nghiên cứu gần đây cho thấy các PPI mới nhất( Esomeprazole và
Rabeprazole) có mét số lợi thế quan trọng như đạt được nhanh chóng và duy
trì lâu dài hơn sự ức chế bài tiết axit dạ dày so với các PPI cò (Omeprazole,
Lansoprazole, Pantoprazole), hạ thấp tỉ lệ trao đổi chất oxy hóa qua gan thông
qua CYP 2C19 và giảm nguy cơ của thuốc, tương tác thuốc [70,71].
Vì vậy, liệu pháp ức chế tiết acid dịch vị tối ưu với PPI liều cao nhằm
nâng và duy trì pH>6 được xem là điều trị tiêu chuẩn giúp giảm thiểu nguy cơ
tái xuất huyết [43].
Ở Việt Nam, cùng với xu hướng chung trên thế giới, ức chế bơm proton
luôn là nhóm thuốc được lựa chọn hàng đầu trong điều trị nội khoa chảy máu
do loét dạ dày tá tràng. Việc dùng ức chế bơm proton theo phác đồ tiêm tĩnh
mạch liều cao tiếp đó truyền liên tục tĩnh mạch 72 giê, sau đó uống 27 ngày
2
tiếp theo trong điều trị chảy máu do loét dạ dày hành tá tràng đã được áp dụng
và có kết quả tốt.
Hội thảo khoa học chuyên đề “Xuất huyết tiêu hóa trên- uống, tiêm,

soi hay mổ?” tháng 12/2009 tại Hà Nội, cũng nêu rõ xu hướng điều trị tiên
tiến nhất hiện nay bao gồm: hồi sức tích cực, nội soi cầm máu sớm và dùng
thuốc ức chế bơm proton (PPI) tryền liên tục trong vòng 3 ngày đầu, sau đó
uống PPI liên tục trong 4 tuần tiếp theo.
Nghiên cứu về vai trò của Esomeprazole trong Xuất huyết tiêu hóa do
loét hành tá tràng đã được cầm máu qua nội soi của Nguyễn Thị Thanh
Bình(2009) cho thấy: tỉ lệ xuất huyết tái phát sau 72h điều trị là 8,1%, không
có trường hợp nào phải chuyển phẫu thuật, không có trường hợp nào tử vong.
Tỉ lê lành loét( liền sẹo đỏ) sau 3 ngày điều trị là 95,2%[16].
Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu “ Đánh giá kết quả cầm
máu bằng tiêm cầm máu qua nội soi kết hợp Rabeloc (Rabeprazol ) tĩnh mạch
liều cao ở bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa cấp tính do loét dạ dày hành tá tràng
sau 72 giờ và sau 30 ngày” tại bệnh viện Đại học Y Hà Nội.
Nghiên cứu này nhằm hai mục tiêu:
1. Nhận xét kết quả cầm máu bằng tiêm cầm máu qua nội soi kết hợp với
Rabeloc (Rabeprazol) liều cao ở bệnh nhân xuất huyết tiêu hoá do
loét dạ dày hành tá tràng ở thời điểm 72 giờ và sau 30 ngày.
2. Nhận xét tác dụng phụ của Rabeloc (Rabeprazol) đối với bệnh nhân
xuất huyết tiêu hoá do loét dạ dày hành tá tràng.
3
Chương 1
Tổng quan tài liệu
1.1. Dịch tễ học xuất huyết tiêu hoá do loét hành tá tràng.
Xuất huyết tiêu hoá là một trong những biến chứng nặng của loét dạ dày
hành tá tràng. Ở Mỹ có khoảng 5 triệu bệnh nhân loét tiêu hóa và hàng năm,
có khoảng 300.000 trường hợp chảy máu do loét dạ dày tá tràng phải nhập
viện điều trị, tỷ lệ tử vong vẫn còn ở mức 6-7%. Loét dạ dày tá tràng gặp
nhiều nhất ở lứa tuổi từ 55- 65 tuổi [6,12,18,40,70].
Nghiên cứu của E.M.Vereeburg (1997) tại Hà Lan cho thấy tỷ lệ bệnh
nhân loét dạ dày hành tá tràng chảy máu là 45/100.000 dân. Nghiên cứu của

M.Ahmed (1997) ở Ả rập Xêút tỷ lệ này là 31/100.000 dân

[17,66].
Ở Việt Nam theo thống kê của Nguyễn Khánh Trạch tỷ lệ xuất huyết tiêu
hoá do loét dạ dày tá tràng trên tỷ lệ chảy máu tiêu hoá chung là 34,56%, Tạ
Long là 32,2%, Hà Văn Quyết là 52% [5,11,10].
1.2. Nguyên nhân, bệnh sinh, yếu tố nguy cơ xuất huyết tiêu hoá do loét
dạ dày hành tá tràng
1.2.1. Nguyên nhân và bệnh sinh của loét dạ dày hành tá tràng.
* Loét dạ dày tá tràng là do sự mất cân bằng giữa các yếu tố “tấn công”
như : acid dạ dày, pepsin, H. pylori, các thuốc kháng viêm không steroid
(NSAID) và steroid và các yếu tố “bảo vệ” như : prostaglandins, niêm dịch,
bicarbonate, lượng máu đến niêm mạc.v.v… Như nhận định kinh điển của
Schwartz (1910): “Loét là hậu quả vượt trội quá mức của các tác nhân ăn mòn
so với khả năng bảo vệ của niêm mạc”. Do ức chế tổng hợp prostaglandin dẫn
đến giảm tiết niêm dịch, giảm tiết bicacbonate, giảm lưu lượng máu ở niêm
mạc, giảm tăng sinh biểu mô và giảm sức đề kháng của niêm mạc đối với tổn
thương. Giảm sức đề kháng của niêm mạc sẽ tăng nguy cơ tổn thương do các
4
yếu tố nội sinh như acid, pepsin, muối mật cùng các yếu tố ngoại lai như
NSAID, ethanol và các tác nhân có hại khác.
Hình 3:A. Các yếu tố bảo vệ; B. Các yếu tố tấn công
Trong bệnh sinh loét tá tràng , chứng cứ ủng hộ tầm quan trọng của tăng
tiết acid dạ dày trong đa số trường hợp. Ngược lại, đối với loét dạ dày sức đề
kháng niêm mạc dạ dày giảm và/hoặc tổn thương trực tiếp niêm mạc dạ dày là
yếu tố đóng góp chính [17].
* Các yếu tố dẫn đến loét được chia thành 3 nhóm nguyên nhân chính:
- Sự tăng mạnh của acid và pepsin
- Tác động của thuốc chống viêm không steroid và steroid
- Vai trò gây bệnh của Helycobacter Pylori.

Yếu tố thuận lợi:
- Thể tạng, di truyền
- Rối loạn nhịp điệu và tính chất của thức ăn
- Ảnh hưởng của môi trường, thời tiết, độ Èm
-Ảnh hưởng cuẩ các bệnh lý khác: Basedow, xơ gan…các bệnh lý nặng
cần cáp cứu.
5
1.2.2. Vai trò của acid và pepsin với loét dạ dày hành tá tràng:
Có thể gọi tác nhân tấn công là chlohydro-peptic vì khó có thể tách vai trò
riêng rẽ của acid chlohydric và pesin trong cơ chế bệnh sinh cuả loét dạ dày
hành tá tràng. Kết quả nghiên cứu trên thực nghiệm cho thấy phải có sự phối hợp
của hai yếu tố này mới sinh ra loét dạ dày hành tá tràng.
1.2.2.1. Vai trò của acid chlorhydric
Các tuyến của niêm mạc dạ dày vùng thân vị và phình vị có khả năng
bài tiết acid chlorhydric (HCl) từ các tế bào thành. Bài tiết acid là một quá
trình oxy hoá và phosphoryl hoá ở màng vi nhung mao tại các kênh xuất tiết
HCl tạo ra bằng cơ chế bơm proton H
+
/K
+
-ATPase, bơm này đổi H
+
lấy K
+
qua màng vi nhung mao. Bài tiết acid được kích thích do gastrin và các sợi
thần kinh phó giao cảm hậu hạch thông qua các thụ thể muscarin trên tế bào
thành. Ảnh hưởng kích thích của gastrin và dây thần kinh X lên việc bài tiết
acid có liên quan chặt chẽ với nhau.
Tác động của acid lên niêm mạc dạ dày theo cơ chế khuếch tán ngược
ion H

+
. Đó là hiện tượng khuếch tán thụ động do sự chênh lệch quá cao giữa
nồng độ ion H
+
ở

lòng dạ dày và

nồng độ ion H
+
ở

dưới lớp nhầy. Thông
thường lớp nhầy chỉ đủ sức cản khoảng 70- 80% acid. Sự khuếch tán ngược
càng lớn nếu nồng độ ion H
+
trong lòng

dạ dày càng cao. Đó là yếu tố tấn
công chính gây phá huỷ niêm mạc dạ dày. Ở nồng độ pH<4, acid chlorhydric
sẽ chuyển pepsinogen thành pepsin. Nồng độ acid càng cao, pepsin hoạt động
càng mạnh, nó cùng với acid gây nên sự phá huỷ niêm mạc dạ dày.
Ở bệnh nhân loét hành tá tràng người ta thấy acid chlorhydric tăng tiết
một cách bất thường mặc dù không có rối loạn về niêm mạc dạ dày. Tế bào
viền tăng tiết acid chlorhydric từ 1,5-2 lần, do đó dịch vị cơ bản (BAO), dịch
vị ban đêm cũng tăng lên. Ngược lại, đối với loét dạ dày, sức đề kháng niêm
mạc bị khiếm khuyết là yếu tố đóng góp chính. Những nghiên cứu gần đây
6
cho thấy 90- 95% loét hành tá tràng có nhiễm vi khuẩn H.P và ở 60-80% loét
dạ dày. Các bệnh nhân này đều có sự tăng tiết không bình thường của acid

chlorhydric và sự rối loạn điều chỉnh dịch tiết gây ra loét. Trên các bệnh nhân
nhiễm H.P nồng độ gastrin và lượng acid tiết ra trong bữa ăn lớn hơn ở những
bệnh nhân không nhiễm H.P. Như vậy, không có sự kích thích trực tiếp của
H.P lên cơ chế tiết acid mà phải thông qua sự kích thích tiết gastrin. Nhờ có
men urease nên H.P có thể phân huỷ urea thành NH
3
và carbondioxid. NH
3
khuếch tán qua lớp nhầy vào niêm mạc kích thích tế bào G tiết ra gastrin.
1.2.2.2. Vai trò của pepsin
Các tế bào chính ở vùng thân vị không bài tiết ngay ra pepsin mà bài tiết
ra
pepsinogen. Pepsinogen bản chất là một protein và là tiền chất của pepsin ở dạng
không hoạt động có trọng lượng phân tử 42.500 kDa. Trọng lượng phân tử của
pepsin sau khi đã hoạt hoá là 35.000 kDa. Pepsinogen được phân ra làm 2 nhóm:
Pepsinogen I hay A (pepsinogen từ 1-5), và pepsinogen II hay C (pepsinogen từ
6-7). Trong môi trường acid của dạ dày khi pH ≤6, pepsinogen trở thành pepsin
có hoạt tính tiêu protein. Tác dụng phân huỷ protein của pepsin cùng với việc tiết
acid ở dạ dày gây nên loét. Pepsinogen I tăng cao ở 2/3 BN loét tá tràng và 1/3 ở
BN loét dạ dày. Hoạt động của pepsin tối đa ở pH vào khoảng 2, giảm hoạt
động khi pH>4 và không hoạt động khi pH trung tính hay kiềm. Ở những bệnh
nhân loét hành tá tràng, hoạt động tiêu nhầy của pepsin tăng lên gấp 6 lần ở
pH=4 so với người bình thường. Đó là do nồng độ pepsinogen I tăng cao lên tới
16-23% trong khi người bình thường pepsinogen I tăng không quá 4%. Tuy
nhiên do pepsin có phân tử lượng lớn nên không khuếch tán xuống dưới lớp gel
được, vì vậy tác động của chúng chỉ hạn chế trên bề mặt màng nhầy. Do đó, sự
tiêu huỷ của pepsin ở lớp sâu chỉ có thể xảy ra khi lớp màng nhầy bị hư hại nặng
và lớp lót biểu mô lợp niêm mạc dưới màng nhầy bị huỷ từ trước đó do acid.
7
1.2.3. Vai trò của thuốc chống viêm không steroid ( NSAIDS ) và steroid

Kể từ khi Hoffmam (Đức-1889) tổng hợp được acetyl salicilat, thì các
thuốc chống viêm không steroid được sử dụng rộng rãi và trở thành một dược
chất không thể thiếu được. Một tỷ lệ bệnh nhân tuy nhỏ nhưng quan trọng bị
tác dụng phụ trên đường tiêu hóa sau khi dùng NSAID dẫn đến loét dạ dày tá
tràng và biến chứng chảy máu. Thuốc chống viêm không steroid là nguyên
nhân gây ra loét ở dạ dày nhiều hơn ở tá tràng và được xem là nguyên nhân
chủ yếu của loét dạ dày trên những bệnh nhân không nhiễm H.P. Các yếu tố
nguy cơ hình thành loét dạ dày tá tràng do NSAID bao gồm: lớn tuổi, tiền sử
viêm loét dạ dày tá tràng, dùng đồng thời với corticosteroid và các thuốc
chống đông, dùng NSAID liều cao và có các rối loạn hệ thống đi kèm.
Tìm hiểu về cơ chế gây loét dạ dày tá tràng của thuốc chống viêm không
steroid và steroid thấy có hai đặc điểm chính sau:
- Niêm mạc dạ dày ruột sản xuất ra Prostaglandin (đặc biệt là PG.E
2
), có tác
dụng làm tăng tạo chất nhày và có thể là cả kích thích phân bào để thay thế các
tế bào bị phá huỷ. Như vậy, vai trò của Prostaglandin.E là để bảo vệ niêm mạc
đường tiêu hoá. Tiền chất của Prostaglandin, arachidonic acid được xúc tác bởi 2
isoenzym cyclo-oxygenase: cyclo-oxygenase-1( COX-1) và cyclo-oxygenase-
2( COX-2). Cyclo-oxygenase-1, enzym cấu tróc, duy trì sù ổn định nội môi của
các cơ quan; Cyclo-oxygenase-2, enzym viêm hay enzym cảm ứng. Thuốc
chống viêm không steroid với mức độ khác nhau ức chế cyclo-oxygenase
(COX). Tính chất kháng viêm được hình thành qua trung gian ức chế COX-2 và
các tác dụng phụ, như loét dạ dày tá tràng… xảy ra như hậu quả của việc tác
động lên sự biểu hiện của COX-1.
8
Hình 4: Tổng hợp prostaglandin và cơ chế tác dụng của các thuốc ức chế
Cox-2
- Ngoài ra các chất chống viêm không steroid còn tác động trực tiếp huỷ
hoại các tế bào biểu mô tiêu hoá do tính acid của chúng. Các thuốc này ức chế

sự phân chia của tế bào biểu mô đường tiêu hoá làm thay đổi lưu lượng máu
tới các cơ quan tiêu hoá, làm giảm thiểu các chất cung cấp năng lượng trong
các tế bào niêm mạc và hoạt hoá men 5-lipoxygenase làm tăng các Leucotrien
là chất gây huỷ hoại tế bào biểu mô của hệ tiêu hoá, gây thủng ổ loét.
1.2.4. Vai trò của Helicobacter Pylori
* Phát hiện xoắn khuẩn H.P (Helicobacter Pylory)
- Từ 1900- 1980 tình cờ phát hiện ở niêm mạc dạ dày của người bị loét
một loại vi khuẩn hình xoắn.
- Năm 1983 Marshan và Warren chính thức xác minh sự có mặt của
xoắn khuẩn này ở niêm mạc vùng hang vị dạ dày và đặt tên là Campylobacter
Pylori. Nhiều công trình nghiên cứu thấy vai trò gây loét của nó. Căn cứ vào
đặc điểm của Campylobacter Pylori, tổ chức vi khuẩn thế giới đổi tên là
Helicobacter Pylori (H.P) [70].
9

Hình 5: A- H.P ở trên lớp biểu mô dạ dμy, B- H.P d−ới kính hiển vi điện
tử
* Vai trò của Helicobacter Pylori đối với bệnh sinh của viêm loét dạ
dày tá tràng:
H.P được tìm thấy ở 90-95% bệnh nhân loét hành tá tràng, ở 60-80%
bệnh nhân loét dạ dày. Ngay cả khi loét hành tá tràng đã liền sẹo, H.P vẫn còn
tìm thấy trong 63%. Tuy nhiên tỷ lệ mới mắc loét hành tá tràng chỉ chiếm 1%
trong những trường hợp nhiễm H.P, và chỉ 10-15% cá thể nhiễm H.P xuất
hiện loét hành tá tràng trong một thời điểm nào đó trong cuộc đời họ [3,6,12].
Do đó, tuy H.P là nguyên nhân chính nhưng vẫn còn có các yếu tố bệnh sinh
khác đóng vai trò hoặc độc lập hoặc liên kết H.P gây loét hành tá tràng. Tuy
nhiên, vai trò của H.P với ổ loét chảy máu lại không có sự liên quan rõ ràng.
Nghiên cứu của Romeo (1998) trên 56 bệnh nhân chảy máu tiêu hoá do loét
dạ dày tá tràng và 68 bệnh nhân loét dạ dày tá tràng không chảy máu thấy tỷ
lệ nhiễm H.P của nhóm chảy máu là 78%, tương đương với nhóm không chảy

máu [12]. Ootani và cs nghiên cứu về sự kết hợp giữa nguyên nhân nhiễm
H.P và dùng thuốc chống viêm không steroid trên 116 bệnh nhân loét có biến
chứng chảy máu do loét dạ dày tá tràng (93 loét dạ dày, 21 loét tá tràng và 2
loét cả dạ dày tá tràng) tại Nhật Bản thấy tỷ lệ nhiễm H.P là 75,9%, trong số
bệnh nhân H.P(+) có 60,3% tiền sử không dùng thuốc chống viêm không
10
steroid và 15,5% bệnh nhân dùng thuốc chống viêm không steroid. ở nhóm
H.P(-), 12,9% bệnh nhân có dùng thuốc chống viêm không steroid và 11,2%
không dùng thuốc chống viêm không steroid [58]. Như vậy ngoài nguyên
nhân chủ yếu do nhiễm H.P bệnh nhân dùng thuốc chống viêm không steroid
chiếm 28,4% và là một trong các nguyên nhân chảy máu do loét dạ dày tá
tràng, duy nhất chỉ có 1,7% trường hợp loét có biến chứng chảy máu có H.P
(-) và không do thuốc chống viêm không steroid. Như vậy, với ổ loét chảy
máu, H.P là một yếu tố “hỗ trợ” quan trọng cho những tác nhân tÊn công vào
ổ loét gây chảy máu
Hình 6: .Cơ chế loét do H.P
1.2.5. Vai trò của các yếu tố nguy cơ trong loét dạ dày tá tràng
1.2.5.1. Vai trò của yếu tố di truyền
Loét tá tràng xảy ra cao gấp 3 lần ở những người trong gia đình có người
bị loét (cha mẹ, con cái). Nhóm máu O có tần suất loét tá tràng cao hơn, khoảng
67,56% theo Hoàng Gia Lợi. Tác giả này không gặp những trường hợp nào có
11
nhóm máu AB trong loét DD-TT. Theo Sobhani biểu hiện của kháng nguyên
Lewis còn có liên quan đến sự kết dính của H.P trên niêm mạc dạ dày[8].
1.2.5.2. Thuốc lá
Thuốc lá có liên quan đến loét tá tràng và làm giảm đáp ứng đối với
điều trị. Thuốc lá không làm tăng chế tiết acid, nhưng nicotin có thể ức chế
tiết bicarbonat ở tuỵ.
1.2.5.3. Bệnh kết hợp:
Loét dạ dày tá tràng thường hay kết hợp với các bệnh lý khác nhiều hơn

so với người bình thường, đó là: suy thận mạn, xơ gan do rượu, cường tuyến cận
giáp trạng, bệnh tắc nghẽn phổi mạn tính. Theo Nguyễn Xuân Huyên, loét tá
tràng kết hợp với xơ gan trong 10% trường hợp, và theo Hoàng Gia Lợi là
33,3% [3, 8].
1.2.5.4. Vai trò của yếu tố nội tiết
Nhiều rối loạn nội tiết có thể kèm tăng tiết acid dịch vị và gây loét tá
tràng. Hội chứng Zollinger-Ellison là do u gastrinoma hay do tăng sản các tế
bào non-beta ở các tiểu đảo Langerhans của tuỵ, chế tiết gastrin. Hội chứng
Zollinger-Ellison chiếm tỷ lệ từ 0,1%-1% các nguyên nhân gây loét và thường
xảy ra ở tuổi 30 đến 60 [12].
1.2.5.5. Yếu tố căng thẳng thần kinh- Stress
Yếu tè Stress là một vấn đề lớn của xã hội hiện đại, liên quan tới bệnh loét
dạ dày tá tràng và chảy máu tiêu hóa. Người ta thấy rằng từ những năm 1950
đến nay, ngày càng có sự gia tăng thêm số người bị loét dạ dày tá tràng do
các yếu tố stress. M.R.Lasky (1998) nghiên cứu trên 455 bệnh nhân loét do
chấn thương tâm lý thấy rằng tỷ lệ chảy máu là 27,3% [12]. Trạng thái Stress
kích thích vùng dưới đồi (Hypothalamus) làm tăng tiết ACTH và
Glucocorticoide, kích thích tăng tiết HCl và pepsin, giảm tiết chất nhầy làm
rối loạn lớp hàng rào bảo vệ của dạ dày. Các yếu tố trên, cùng với tác động
12
của hiện tượng rối loạn vi tuần hoàn gây thiếu máu cục bộ, dẫn đến niêm mạc
bị hoại tử và loét.
13
1.2.5.6. Rượu và chế độ ăn
Rượu có thể gây tổn thương niêm mạc dạ dày. Rượu kích thích tiết acid dạ
dày.
Một số thực phẩm và nước giải khát có thể gây khó tiêu. Không có chứng
cứ cho thấy một chế độ ăn đặc biệt nào đó có thể gây loét dạ dày. Các nghiên
cứu dịch tễ học không chỉ ra được mối liên quan nào giữa cà phê, nước ngọt
cola, bia hoặc sữa với nguy cơ loét tiêu hóa. Tuy vậy bệnh nhân loét tiêu hóa

cần tránh tất cả các thực phẩm nào gây ra cơn đau sau khi dùng.
1.2.5.6. Thời tiết:
Đây là yếu tố ngoại lai quan trọng liên quan tới tiến triển của ổ loét và tình
trạng chảy máu. Theo các tác giả trong nước tần suất xuất hiện chảy máu tiêu
hoá trong mùa lạnh (từ tháng 10 đến tháng 3) là 57 - 65%, tăng hơn mùa xuân
hè. Nghiên cứu của H.J.Lin trên 10.331 bệnh nhân loét dạ dày tá tràng trong 7
năm tại Đài Loan có 2951 bệnh nhân chảy máu do loét dạ dày tá tràng thì
63% là vào mùa lạnh từ tháng10 đến tháng 3 năm sau [55].
1.2.6. Cơ chế bệnh sinh chảy máu do loét dạ dày tá tràng
Về nguyên nhân dẫn đến làm gián đoạn và suy yếu hàng rào bảo vệ niêm
mạc bao gồm tác động của acid-pepsin, việc sử dụng thuốc chống viêm không
steroid, aspirin và hoặc là H.P. Kết quả là mô bị thiếu máu và có thể là điều
kiện đầu tiên đưa đến sự khuếch tán ngược của ion H
+
và làm tăng tính thấm
qua màng tế bào. Trong quá trình hình thành loét, acid tuy không là một yết tố
“đủ” nhưng có một vai trò quan trọng, vì vậy điều trị nhằm giảm tiết acid là
cần thiết trong điều trị chảy máu do loét dạ dày tá tràng cũng như ngăn ngừa
chảy máu tái phát. Pepsin có thể làm tiêu huỷ cục máu đông được hình thành
trên bề mặt ổ loét và hoạt động này có liên quan đến pH dịch vị. Điều trị giảm
tiết acid bằng các thuốc kháng tiết sẽ làm tăng pH gần với pH trung tính, cục
máu đông được ổn định và chảy máu tái phát sẽ không xảy ra. Sù suy yếu của
14
hàng rào bảo vệ niêm mạc xuất phát từ tình trạng axít hoá bên trong màng tế
bào và sự huỷ hoại của tế bào.
Helicobacter pylori
NSAIDs Bệnh lý nguy kịch
Loét
Chảy máu
Sơ đồ 1.1: Các yếu tố nguy cơ trong chảy máu do loét dạ dày tá tràng (Peterson 1995)

Tại các ổ loét đã hình thành cùng với sự suy giảm của hàng rào bảo vệ,
các tác nhân gây loét ăn mòn vào thành dạ dày, gây tổn thương mạch máu và
gây nên tình trạng chảy máu. Theo N.Norkunas (1968) thấy ở một số ổ loét
chảy máu có hiện tượng hình thành những đám rối mạch máu tân tạo, quá
trình rối loạn vi tuần hoàn này tạo ra các phình mạch, dễ bị tổn thương do sự
tấn công của các tác nhân gây loét [30]. Theo N.Kasenco (1969) những ổ loét
dạ dày tá tràng lâu ngày gây kích thích tụy tạng tiết trypsin, men này xúc tiến
quá trình chuyển profibrinolysin thành fibrinolysin [7]. Sù gia tăng
fibrinolysin trong máu làm lượng fibrin huyết tương giảm, làm ảnh hưởng khả
năng đông máu. Đối với những ổ loét mới, khả năng tự cầm còn cao, còn đối
với những ổ loét cũ tổ chức xơ phát triển làm giảm khả năng đàn hồi của
mạch máu gây chảy máu khó cầm. Mặt khác cục máu đông mới được hình
thành ở các mạch máu bị tổn thương, do tổ chức xơ phát triển làm mất đi tính
đàn hồi, rất dễ bị nhu động của dạ dày làm bong ra gây chảy máu tái phát [4].
Ổ loét chảy máu thường không liên tục. Mạch máu bị các yếu tố tấn công
xuyên thủng, máu phun ra, khi máu mất đi một lượng đáng kể (khoảng 25%
lượng máu của cơ thể) dẫn tới huyết áp động mạch giảm, làm lưu lượng máu
giảm, do đó sẽ tạo điều kiện cho cục máu đông bít lấy lỗ thủng của mạch
máu. Đó là hiện tượng cầm máu tạm thời. Trong vòng 48 giờ, đặc biệt là 24
Gián đoạn hàng rào
bảo vệ niêm mạc
15
Acid
giờ đầu, cục máu đông chưa được tổ chức hoá, rất nhiều tác động khiến nó có
thể bong ra gây chảy máu tái phát [32, 40,54]. Những tác động đó là:
- Mạch máu tổn thương lớn (đường kính >1mm)
- Bất động không tốt, nhu động dạ dày tăng
- Bệnh nhân có tiền sử dùng thuốc chống viêm không steroid và các
chất chống đông
- Ổ loét không được bảo vệ tốt, vẫn bị các yếu tố tấn công tác động.

Sau 48 giờ, quá trình tổ chức hoá hình thành tạo nên nút bịt vững chắc
1.3. Chẩn đoán chảy máu tiêu hoá do loét dạ dày hành tá tràng
1.3.1. Các triệu chứng lâm sàng :
Biểu hiện lâm sàng của chảy máu tiêu hóa trên là nôn máu và đi ngoài
phân đen.
1.3.1.1. Nôn máu: Là lý do khiến bệnh nhân đến bệnh viện cấp cứu. Số lượng
chất nôn, màu sắc chất nôn có thể giúp thầy thuốc hướng tới chẩn đoán
nguyên nhân và tiên lượng bệnh. Tuỳ theo vị trí chảy máu mà tính chất của
chất nôn khác nhau. Chảy máu dạ dày bệnh nhân có thể nôn ra máu đỏ tươi,
máu đen lẫn máu cục, có thể lẫn cả thức ăn. Chảy máu hành tá tràng thường
bệnh nhân nôn ra máu cục nhỏ hoặc không nôn ra máu. Tuy nhiên, tuỳ mức
độ chảy máu mà có triệu chứng khác nhau, có trường hợp loét hành tá tràng
bệnh nhân lại nôn ra máu đỏ tươi. Trong thực tế có sự tương xứng giữa lượng
máu nôn ra và mức độ mất máu. Theo R.Dudnick (1991), nôn ra máu đặc biệt
máu đỏ tươi trong chảy máu tiêu hoá do loét dạ dày tá tràng được coi là một
trong những chỉ số nguy cơ liên quan tới chảy máu tái phát [32].
1.3.1.2. Đi ngoài phân đen: Số lượng phân, số lần đi ngoài, hình thái phân
nhão hoặc có khuôn, màu sắc phân từ nâu, đen như nhựa đường hoặc nâu đỏ
tuỳ thuộc vào mức độ chảy máu. Theo J.Kurt (1996) khi mất 60 ml máu trở
lên phân bắt đầu có màu đen [47]. Khi máu chảy số lượng nhiều phân có màu
16
đen bóng, nhão, khắm. Khi máu chảy ồ ạt từ ổ loét dạ dày tá tràng, phân có
thể ngả sang màu đỏ. Khi máu ngừng chảy, phân số lượng Ýt đi, thành khuôn
và màu sắc dần trở về màu vàng. Phân vàng là một tiêu chuẩn lâm sàng khẳng
định chắc chắn máu đã ngừng chảy[20, 47].
1.3.1.3. Sốc: Khi mất máu dưới 500 ml, biểu hiện lâm sàng chưa rõ, ngoại trừ
bệnh nhân đã có thiếu máu sẵn. Huyết áp tối đa tư thế nằm giảm xuống 10
mmHg so với bình thường, lượng máu mất khoảng 20% thì lúc này bệnh nhân
có biểu hiện da xanh, nôn nao, vã mồ hôi, khát nước. Khi lượng máu mất >
40% bệnh nhân có biểu hiện sốc. Biểu hiện toàn thân đầu tiên của sốc mà thầy

thuốc có thể cảm nhận được khi mới tiếp xúc với bệnh nhân là: tình trạng mệt
lả, lú lẫn, thờ ơ với ngoại cảnh, vã mồ hôi, da lạnh Èm. Kèm theo các biểu
hiện đó là mạch nhanh, huyết áp tụt. Vì vậy, câu hỏi đầu tiên của thầy thuốc
khi tiếp nhận bệnh nhân xuất huyết tiêu hoá là “bệnh nhân có sốc không”.
Điều đó có ý nghĩa quyết định thái độ xử trí của thầy thuốc để cứu sống bệnh
nhân. Sốc trong giai đoạn đầu của chảy máu là một yếu tố cảnh báo về nguy
cơ chảy máu tái phát. P.C.Borman và cs (1985) đã chứng minh, ở những bệnh
nhân sốc, tỷ lệ chảy máu tái phát lớn hơn 8 lần so với bệnh nhân không có sốc
[24].
1.3.2. Đánh giá diễn biến và mức độ chảy máu trên lâm sàng:
Trên lâm sàng diễn biến và mức độ mất máu được đánh giá bằng nhiều
chỉ sè: số lượng và tính chất của chất thải (chất nôn, phân), lượng máu qua
sonde, mạch, huyết áp tối đa, huyết áp tĩnh mạch trung tâm, lượng nước tiểu,
hồng cầu, huyết sắc tố, hematocrit.
1.3.2.1. Đánh giá ban đầu:
Sự đánh giá chung về sắc thái là rất quan trọng và cần thiết. Khi bệnh
nhân có biểu hiện mệt lả, lú lẫn, thờ ơ, vã mồ hôi, da lạnh Èm và hạ huyết áp
đó là dấu hiệu cần phải được điều trị khẩn cấp. Diễn biến của mạch, huyết áp
17
có thể cho thầy thuốc những thông tin quan trọng để đánh giá tình trạng BN.
Huyết áp hạ ở tư thế nằm trên 10mmHg, mạch tăng trên 20lần /phút, điều đó
nói lên lượng máu mất khoảng 10-20% và nếu khối lượng máu mất thêm nữa
có thể dẫn đến sốc, nó đòi hỏi phải hồi phục ngay khối lượng máu lưu hành.
Các xét nghiệm cận lâm sàng phải làm cấp cứu bao gồm:
- XÐt nghiệm công thức máu( HC, HST, Hematocrit)
- XÐt nghiệm đông máu (Fibrin, thời gian PTT, thời gian thrombin)
- XÐt nghiệm sinh hoá.
HC, HST, Hematocrit ban đầu Ýt có giá trị để chẩn đoán mức độ mất máu vì
có khi lượng máu mất đáng kể nhưng các chỉ số trên vẫn ở mức cân bằng
trong nhiều giờ. Thực tế thì mạch, HA có giá trị tốt hơn trong theo dõi chảy

máu tiếp diễn.
1.3.2.2. Theo dõi tại bệnh phòng:
Khai thác kỹ tiền sử, bệnh sử và khám phát hiện triệu chứng có ở bệnh
nhân cho phép chẩn đoán một cách tương đối chính xác vị trí chảy máu. Nôn
ra máu, hầu như chắc chắn có nguồn gốc từ thực quản dạ dày, mặc dầu khái
huyết, chảy máu hầu họng cũng có thể nôn ra máu, nhưng nếu khai thác kỹ
bệnh sử cũng có thể chẩn đoán phân biệt được. Việc khai thác kỹ các diễn
biến của các cảm giác chủ quan, số lượng, màu sắc tính chất của các chất thải
cũng có thể cho phép thầy thuốc phần nào tiên lượng được mức độ chảy máu.
1.3.3. Đánh giá qua nội soi
1.3.3.1. Hình ảnh của ổ loét chảy máu qua nội soi
Qua nội soi, ổ loét dạ dày tá tràng có các hình ảnh sau:
* Ổ loét đang chảy máu
- Máu phun thành tia do tổn thương các động mạch có đường kính
>1mm, hình ảnh này hay thấy ở mặt sau hành tá tràng (nơi có động mạch vị tá
tràng đi qua) và phần đứng bờ cong nhỏ (vòng nối động mạch vành vị ).
18
- Máu đùn ra liên tục như mạch nước ngầm, thường là do tổn thương ở
những tĩnh mạch có đường kính >1,8 mm.
- Máu chảyrỉ rả thành dòng thường là thương tổn các mạch máu nhỏ ở
đáy ổ loét.
* Ổ loét cầm máu tạm thời
- Ổ loét thấy rõ mạch máu ở đáy của ổ loét, cục máu đông trồi lên nh
một cái gai (gai máu) một số tác giả gọi là hình ảnh miệng núi lửa.
- Trên bề mặt ổ loét một cục máu đông vồng lên màu đỏ (nếu mới cầm)
hoặc màu tím sẫm (đã cầm lâu).
- Máu đọng ở đáy ổ loét chảy máu nếu mới cầm, máu đọng có màu đỏ
và sẫm màu dần theo thời gian chảy máu .
Forrest III Forrest IIc Forrest IIb Forrest IIa Forrest Ib Forrest Ia
Ảnh 1.1: Hình ảnh ổ loét dạ dày tá tràng chảy máu theo phân loại Forrest

1994 [56]
1.3.3.2. Phân loại mức độ chảy máu qua nội soi :
Năm 1971 A.H.Forrest và N.Finlayson đã đưa ra một số chỉ tiêu đánh
giá hình thái chảy máu tiêu hóa qua nội soi. Phân loại của Forrest ngoài tác
dụng đánh giá hình thái chảy máu còn có tác dụng tiên lượng về tỷ lệ chảy
máu tái phát.
19
Bảng 1.1: Giá trị tiên lượng theo phân loại qua nội soi của Forrest

1994 [33]
Dấu hiệu Tỷ lệ
Chảy máu tái
phát
Điều trị ngoại
Tử
vong
FI. Chảy thành tia (Ia)
Chảy rỉ rả (Ib)
18 80-90%
10-30%
35 11
FIIa. Lộ mạch máu
FIIb. Cục máu đông bám dính
FIIc. Vết bầm tím
17
17
20
50-60%
20-35%
0-8%

34
10
6
11
7
3
FIII. Không chảy máu
(đáy ổ loét sạch)
42 0-12% 0,5 2
Bảng phân loại cho thấy:
*Forrest I: ổ loét đang chảy máu
+ Forrest Ia: là chảy máu động mạch, máu phun thành tia. Đây là loại
chảy máu nặng, nguy cơ tử vong cao. Máu chảy phun thành tia qua nội soi là
20
một dấu hiệu dự báo về nguy cơ chảy máu tái phát với tỷ lệ cao. Do vậy phải
có biện pháp cầm máu khẩn cấp để cứu sống BN, cũng như cần phải theo dõi
sát để đề phòng chảy máu tái phát.
+ Forrest Ib: là chảy máu tĩnh mạch. Hình ảnh nội soi của loại này có hai
hình thái: Hình thái thứ nhất là máu đùn lên như mạch nước ngầm phủ kín ổ loét.
Đây là loại chảy máu nặng mà nội soi rất khó xác định rõ vị trí của mạch máu
tổn thương, do vậy tiên lượng điều trị cũng rất khó khăn, tỷ lệ tái phát cao. Hình
thái thứ hai là máu chảy thành dòng từ mép ổ loét hay từ viền niêm mạc xung
quanh ổ loét, đây là loại chảy máu nhẹ, có thể bơm rửa xác định rõ được vị trí
mạch máu tổn thương, do vậy điều trị không mấy khó khăn [14].
* Forrest II: là loại chảy máu vừa mới cầm tạm thời
+ Forrest IIa: là nhìn thấy mạch máu ở đáy ổ loét, tỷ lệ gặp khoảng
17%, nguy cơ chảy máu tái phát là 40% [56].
+ Forrets IIb: là hình ảnh máu còn đọng ở đáy ổ loét màu sắc của máu
thay đổi theo thời gian từ đỏ tươi đến tím sẫm. Đánh giá bản chất và tiên
lượng của hình thái chảy máu này còn có nhiều ý kiến khác nhau. Theo L.

Lain(1996) đã tiến hành bơm rửa với áp lực mạnh trên 46 BN có cục máu
đông đỏ hoặc đen thấy rằng, khi cục máu đông trôi đi, 1BN ổ loét máu phun
ra(2%), 6 BN ổ loét máu chảy rỉ rả(23%), 7 BN nhìn thấy mạch máu ở đáy ổ
loét (14%), 26 BN có cục máu đông bám chặt vào đáy ổ loét (57%) và 6 BN
khi cục máu đông trôi đi, ổ loét đáy sạch(13%). L.Lain đã nêu ra ý kiến xử trí
với ổ loét có máu đọng là: chỉ với ổ loét sau khi bơm rửa máu chảy hoặc nhìn
thấy mạch máu mới cần can thiệp bằng các thủ thuật cầm máu, còn các ổ loét
có cục máu đông không trôi đi sau bơm rửa và những ổ loét đáy sạch nên điều
trị nội khoa [48].
21
+ Forrest IIc: Đáy ổ loét chỉ nhìn thấy một Ýt máu đọng thành vệt màu tím,
loại này tỷ lệ chảy máu tái phát thấp (10%), chủ yếu BN được điều trị nội khoa.
* Forrest III: Đáy ổ loét sạch, không còn thấy biểu hiện của chảy máu, loại này
tỷ lệ chảy máu tái phát thấp, chủ yếu điều trị nội khoa.
1.3.4. Các yếu tố dự báo nguy cơ chảy máu tái phát trên lâm sàng và nội
soi :
1.3.4.1. Tuổi
Tuổi có liên quan tới chảy máu tái phát, ở Mỹ 60% bệnh nhân tử vong
do xuất huyết tiêu hoá ở tuổi >60 [14]. Theo tác giả Barkun bệnh nhân xuất
huyết tiêu hoá do loét dạ dày tá tràng trên 65 tuổi nguy cơ chảy máu tái phát
gấp 1,3 lần, trên 70 tuổi nguy cơ chảy máu tái phát gấp 2,3 lần [32].
1.3.4.2. Sốc
Sốc lúc nhập việncó nguy cơ chảy máu tái phát cao gấp 8 lần bệnh
nhân không có sốc [24].
1.3.4.3. Nôn ra máu
Nôn ra máu đỏ tươi có nguy cơ chảy máu tái phát gấp 2 lần bệnh nhân
đi ngoài phân đen mà không có nôn máu [20, 32].
1.3.4.4. Tiền sử dùng thuốc chống viêm không steroid
80% bệnh nhân loét dạ dày hành tá tràng biến chứng chảy máu bị tử
vong có liên quan tới thuốc chống viêm không steroid [40].

1.3.4.5. Các bệnh mạn tính
Bệnh tim mạch, suy thận, xơ gan, đái đường, bệnh lý đông máu đều
làm tăng nguy cơ chảy máu tái phát[20]
22
1.3.4.6. Mc chy mỏu tỏi phỏt theo hỡnh nh ni soi
1.3.4.7. V trớ loột : loột mt sau hnh tỏ trng tỏi phỏt 40% [14]
1.3.4.8. Kớch thc loột
loột cú ng kớnh >2cm nguy c chy mỏu tỏi phỏt cao gp 2-3 ln [33].
1.4. Cỏc phng phỏp iu tr xut huyt tiờu hoỏ do loột d dy tỏ trng
Chy mỏu do loột d dy tỏ trng cú n 70-80% trng hp cú th t
cm. Tuy nhiờn nhng trng hp chy mỏu t cỏc mch mỏu ln rt khú t
cm, v thng chy mỏu tỏi phỏt vo ngy th 3 hoc ngy th 4. iu tr
nhm cm mỏu v ngn nga chy mỏu tỏi phỏt sm.
1.4.1. Ni soi can thip cm mỏu loột
iu tr qua ni soi cú tỏc dng cm mỏu hiu qu cao, hin nay l phng
phỏp c ỏp dng rng rói v nờn tin hnh sm trong vũng 24 gi
u.Ngoi ra ni soi cũn giỳp xỏc nh nguyờn nhõn xut huyt, hỡnh thỏi
loột v tiờn lng nguy c tỏi xut huyt v t vong. Cỏc loột Forrest I(ang
xut huyt) v IIa, IIb(l mch mỏu) cn c iu tr ni soi- yu t then
cht ngn chn xut huyt v gim nguy c tỏi xut huyt. T l thnh cụng
ca phng phỏp vo khong 95% trng hp. Mc dự vy vn cũn khong
t 15-20% chy mỏu tỏi phỏt sau iu tr cm mỏu qua ni soi [43].
FlaFt spot
Adherent
clot
% of patients rebleeding
Laine & Peterson; 1994
Nonbleeding
visible
vessel

Active
bleeding
5
%
%
%
10
22
43
55
Forrest IIaForrest IIb
Forrest I
80%
60%
40%
20%
0
Forrest III
23
Forrest IIc
Biểu đồ 1.1 : Tỷ lệ chảy máu tái phát theo hình ảnh nội soi ( theo Laine và Peterson 1994) [48]
* Cỏc phng phỏp cm mỏu qua nụi soi: Theo Bretagne, v Hi ni soi
tiờu hoỏ M, cm mỏu qua ni soi cú 3 phng phỏp chớnh [79]:
Phng phỏ
Phng phỏp tiờm cm mỏu ti ch bng Adrenalin : u im l d thc
hin v chi phớ thp. Bờn cnh Adrenalin cũn cú mt s sn phm khỏc nh
polidocanol, cn tuyt i. Tuy nhiờn hiu qu ca cỏc sn phm ny theo
nhiu nghiờn cu cho thy khụng cú tỏc dng vt tri v chi phớ tn kộm
hn.
Dng c tiờm cm mỏu l mt kim tiờm cm mỏu 18-23 gauges a

qua kờnh sinh thit ca mỏy ni soi. Adrenalin pha loóng cú tỏc dng gõy phự
n ti ch tiờm ( tỏc dng sm v tm thi ), sau ú l tỏc dng co mch v
kớch thớch ngng tp tiu cu. Tiờm cm mỏu bng Adrenalin 1/10.000 khụng
gõy thrombose mch v cng khụng gõy thng tn mụ. Cỏc bin chng him
gp. Trong tiờm cm mỏu cỏc tỏc gi khuyờn nờn tiờm ti mi v trớ 1-2mm,
ti gia tn thng hay ti v trớ mch mỏu. Tiờm cm mỏu khụng ch cú tỏc
dng cm mỏu m cũn cho phộp lm gim lu lng mỏu v chun b tt cho
phng phỏp clip cm mỏu nu cn b sung.
* iu tr cm mỏu ln 2 qua ni soi: iu tr cm mỏu ln 2 qua ni
soi ch nh trong nhng trung hp chy mỏu tỏi phỏt cng c nờu lờn,
tuy nhiờn theo cỏc tỏc gi bnh nhõn ln tui nờn ch nh iu tr phu
thut. Theo Jensen, iu tr ni soi ln 2 hoc ch nh phu thut cn c
ỏnh giỏ thờm[12]. Theo khuyn cỏo ca Hi ni soi tiờu hoỏ M, sau iu tr
24
Kỹ thuật nội soi
Tiêm tại
chỗ
Can thiệp cơ học:
Clip, thắt vòng cao
su, endoloops
Can thiệp bằng
nhiệt:
Laser, Heater
probe,
đông điện
cầm máu lần đầu qua nội soi, tỷ lệ chảy máu tái phát trên những bệnh nhân có
nguy cơ cao là 24%. Những nghiên cứu gần đây cho thấy nếu kết hợp giữa
điều trị qua nội soi với thuốc ức chế bơm proton thì tỷ lệ chảy máu tái phát
giảm còn khoảng 10%. Như vậy bệnh nhân chảy máu tái phát có thể được điều
trị nội soi lần 2 trong vòng 24giờ, và nhờ đó sẽ giảm được tỷ lệ chảy máu tái

phát, ngoài ra còn giảm được giá thành điều trị cho bệnh nhân. Tuy vậy, điều trị
cầm máu qua nội soi lần 2 là phương pháp cũng cần được đánh giá thêm [18].
1.4.2. Điều trị ngoại khoa chảy máu do loét tá tràng
Trong 20 năm qua, điều trị cầm máu qua nội soi thành công đã làm
giảm có ý nghĩa chỉ định ngoại khoa chảy máu do loét dạ dày tá tràng. Chảy
máu tái phát sau điều trị nội soi từ 15-20% và trong số này có khoảng 10%
cần phải can thiệp phẫu thuật [12, 30, 40]
Chỉ đinh điều trị ngoại khoa được đặt ra trong các trường hợp:
- Chảy máu ồ ạt ở những bệnh nhân trên 60 tuổi và đường kính ổ loét >2cm.
- Chảy máu tái phát hoặc chảy máu kéo dài, hoặc không cải thiện với hồi sức
nội khoa.
- Không thể tiến hành hoặc thất bại qua điều trị nội soi
- Các trường hợp chảy máu kèm theo biến chứng đặc biệt khác như thủng
hoặc hẹp môn vị.
1.4.3. Chụp động mạch can thiệp
Chụp động mạch can thiệp chỉ định trong những trờng hợp chảy máu
nặng tiếp diễn, có nhiều rủi ro phẫu thuật và sau điều trị nội soi thất bại. Tỷ lệ
thành công của phương pháp từ 75-80% trường hợp [12]. Trong trường hợp
loét tá tràng chảy máu ở mặt sau, có thể làm tắc động mạch vị tá tràng bằng
Gelfoam, cục máu đông tự thân, hoặc chất kết dính mô. Đây là một biện pháp
kết hợp giữa hồi sức tích cực và thủ thuật chụp động mạch, với trang bị hiện
đại, đồng bộ. Do vậy chỉ định phương pháp này rất hẹp. Chỉ định chủ yếu là
25