Nghiên cứu vai trò của siêu âm doppler tim trong hướng dẫn lập trình tối ưu hoá máy tạo nhịp tim ở bệnh nhân suy tim nặng

ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy tim là là nguyên nhân tử vong hàng đầu trong những nguyên nhân
tim mạch. Tại Mỹ hiện có khỏang 5 triệu bệnh nhân đang điều trị suy tim,
mỗi năm cú trờn 500.000 người được chẩn đoán lần đầu suy tim. Số tử vong
do suy tim tại Mỹ hàng năm là 250.000 người. [1] Tại Việt Nam, có khoảng
320.000 người đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị.
Suy tim là một hội chứng phức tạp, đây là hậu quả của nhiều bệnh lý
khác nhau như bệnh van tim, lọan nhịp tim, tăng huyết áp, bệnh động mạch
vành, bệnh tuyến giáp, bệnh cơ tim giãn…Phần lớn các bệnh nhân suy tim tại
các nước tiên tiến là do bệnh động mạch vành, bệnh tăng huyết áp, bệnh cơ
tim gión. Tại Việt Nam, tần xuất bệnh van tim do thấp còn khá cao, nhưng
gần đây đó cú sự thay đổi về nguyên nhân suy tim theo hướng bệnh lý tim
mạch của các nước tiên tiến. Hầu hết các bệnh nhân suy tim đều cần được
điều trị lâu dài. Mặc dù đã điều trị tích cực, nhưng hiệu quả của thuốc điều trị
đôi khi làm chúng ta cảm thấy bất lực.Thay tim là một biện pháp điều trị hiệu
quả, tuy nhiên ở Việt Nam điều này chưa chỉ định rộng rãi do kinh phi tốn
kém và nguồn cho tim hạn chế.
Trong nhưng năm gần đây, khái niệm mất đồng bộ cơ tim đang được đề
cập đến nhiều hơn. Mất đồng bộ cơ tim làm nặng nề thêm tình trạng suy tim.
Hiện tượng này gặp ở 15-30% ở những bệnh nhân suy tim nặng. [2] Khi đó
liệu pháp tái đồng bộ cơ tim đã được đề xuất như là một điều trị tiếp theo ở
những bệnh nhân suy tim nặng không đáp ứng thuốc.Cỏc kết quả lâm sàng
khả quan, cải thiện khả năng vận động và chức năng tâm thu thất trái thấy rõ
sau CRT, kèm theo giảm tỷ lệ nhập viện và sống sót cao hơn so với điều trị
nội khoa đơn độc.
1
Tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam cũng đã tiến hành cấy máy tạo
nhịp tái đồng bộ cơ tim vào tháng 10/2001, tuy nhiên số lượng bệnh nhân còn
lẻ tẻ và chưa có một tiêu chuẩn thống nhất trong cấy máy và theo dõi bệnh
nhân sau cấy máy. Siêu âm tim (đặc biệt là hình ảnh Doppler) có thể cho phép
xác định sự mất đồng bộ của vỏch liờn thất và tâm thất, xác định vị trí tối ưu

vị trí tạo nhịp tại thất trái đồng thời theo dõi bệnh nhân sau đặt máy tạo nhịp
nhằm tối ưu hóa chức năng của máy tạo nhịp đồng bộ cơ tim.
Trên thế giới cũng đã có một số nghiên cứu về vai trò của siêu âm
Doppler trong việc hướng dẫn lập trình tối ưu hóa mỏy tạo nhịp tái đồng bộ
cơ tim.
Song ở Việt Nam chúng tôi chưa thấy có một nghiên cứu nào đầy đủ và
chi tiết về vấn đề này.
Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “NGHIấN CỨU VAI TRÒ CỦA
SIÊU ÂM DOPPLE TIM TRONG HƯỚNG DẪN LẬP TRÌNH TỐI ƯU
HểA MÁY TẠO NHỊP TIM Ở BỆNH NHÂN SUY TIM NẶNG”.
Với 2 mục tiêu cụ thể như sau:
1. Ngh Nghiờn cứu vài trò siêu âm Doppler tim trong hướng dẫn lập
trình tối ưu hoá mỏy tạo nhịp tái động bộ cơ tim ở bệnh nhõn suy tim
nặng.
2. Đề xuất quy trình siêu âm Doppler tim trong tối ưu hóa hiệu quả của
tạo nhịp tái đồng bộ cơ tim (CRT).
2
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. VÀI NẫT VỀ SUY TIM
Bệnh tim mạch là một trong những bệnh hàng đầu của con người tại
các nước phát triển và cả các nước đang phát triển. Trong các bệnh lý tim
mạch thì suy tim chiếm tỷ lệ chủ yếu.Suy tim là nguyên nhân chính trong tỉ lệ
tử vong, tỉ lệ mắc bệnh, và nhập viện ở bệnh nhân tuổi 60 trở lên, chi phí điều
trị suy tim chiếm 1%-2% chi phí y tế toàn cầu (Theo WHO khoảng 20 tỷ đô la
Mỹ). Mặc dù có những tiến bộ lớn trong hiểu biết về nguyên nhân, sinh lý
bệnh và sự xuất hiện của nhiều biện pháp điều trị suy tim mới nhưng tỷ lệ
mắc bệnh và tỷ lệ tử vong vẫn còn cao
1.2. ĐỊNH NGHĨA
Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương

thực thể hay rối loạn chức năng quả tim; dẫn đến tim không còn khả năng đáp
ứng các nhu cầu chuyển hóa của cơ thể mà chủ yếu là nhu cầu về oxy, bằng
các cơ chế bù trừ khác nhau của cơ thể và tim.
1.3. CÁC NGUYÊN NHÂN SUY TIM
Có thể chia ra thành 3 nhóm nguyên nhân chính đó là quá tải về thể tích, quá
tải về áp lực và bệnh cơ tim.
1.3.1. Quá tải về thể tích
Những bệnh nhân này có thể tích cuối tâm trương quá cao làm cho tim
phải đầy quá nhiều máu như trong hở hai lá, hở van động mạch chủ, các bệnh
tim bẩm sinh với shunt trỏi-phải như thông liên thất, còn ống động mạch.
1.3.2. Quá tải về áp lực
3
Những bệnh nhân này có những cản trở đối với luồng máu từ tim bơm
ra bao gồm các bệnh nhân tăng huyết áp, hẹp động mạch chủ và hẹp hai lá.
Trong hẹp hai lá thì thất phải bị suy trước.
1.3.3. Bệnh cơ tim
Các ví dụ của bệnh cơ tim bao gồm bệnh cơ tim thiếu máu, bệnh cơ tim
giãn và viêm cơ tim.
Bất kể nguyên nhân gây suy tim là gỡ thỡ suy tim vẫn có ý nghĩa là nó
không đủ khả năng tạo ra cung lượng tim cần thiết để phục vụ nhu cầu trao
đổi của cơ thể. Trong đa số các trường hợp điều này mang ý nghĩa là cung
lượng quá thấp. Nhưng trong một số trường hợp mà mức chuyển hoá cơ thể
rất cao và tim suy cũng có nghĩa là không đáp ứng được mức cao đó ví dụ
như bệnh tim beri beri và cường giáp trạng
Nguyên nhân suy tim dựa theo vài nghiên cứu lớn
Nghiên cứu
Bệnh sử
THA
Thiếu máu
cục bộ

Không thiếu
máu cục bộ
Bệnh cơ
tim giãn
nở vô căn
Consensus 19 74 26 16
V-HeFT I 40 44 56
V-HeFT II 50 54 46
SOLVD,treatment 42 72 28 18
SOLVD,prevention 37 83 17 10
Quinapril 63 37
Vesnarinone 51 43
Hy-C 68 32 25
RADIANCE 52 48 39
Các yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy tim
+Sự không tuân thủ thuốc điều trị
+Các yếu tố huyết động
4
+Sự dụng thuốc không phù hợp như kháng viêm, ức chế calci
Yếu tố làm nặng Số bệnh nhân
Không tuân thủ điều trị:
-Dinh dưỡng
-Thuốc
-Cả hai
64
22
6
37
Tăng huyết áp không kiểm soát 44
Loạn nhịp tim:

-Rung nhĩ
-Cuồng nhĩ
-Nhịp nhanh nhĩ đa ổ
-Nhịp nhanh thất
29
20
7
1
1
Yếu tố môi trường
-Điều trị không đủ
-Nhiễm trùng phổi
-Stress tình cảm
-Sử dụng thuốc không phù hợp hoặc quá tải dịch
-Nhồi máu cơ tim
19
17
12
7
4
6
Rối loạn nội tiết(Cường giáp) 1
“Theo Arch.Inter Med 148:2013,198”
1.4. CÁC CƠ CHẾ BÙ TRỪ TRONG SUY TIM
1.4.1. Cơ chế Frank Starling
Trong HoHL hoặc HoC, thất trái đẩy đi cả thể tích tống máu vốn có và
thể tích phụt ngược. Ở bệnh nhân có shunt trỏi-phải như thông liên thất, thất
phải đẩy cả thể tích vốn có và thể tích qua shunt. Mặc dầu những bệnh nhân
5
này có lực co bóp bình thường, họ đã rất gần với dự trữ tiền gánh, vì thế tim

cũng chỉ còn bù trừ bằng cơ chế Frank Starling thêm một khoảng nhỏ nữa mà
thôi. Đường cong Frank Starling cho thấy lợi ích của việc tăng tiền gánh, điều
này làm tăng thể tích tống máu và tăng cung lượng tim.
Ở bệnh nhân bị quá tải áp lực như trong HHL hoặc tăng huyết áp rất ít
sử dụng cơ chế Frank Starling trong giai đoạn sớm.Tim bù trừ chủ yếu bằng
cơ chế phì đại tâm thất. Tuy nhiên ở giai đoạn sau của những bệnh nhân này
thường có giảm dung nạp tâm thất khi đó chỉ cần một sự ứ trệ Natri và nước
cũng đủ gây ra phù phổi và phù toàn thân ở những bệnh nhân này.
Các bệnh nhân bị mắc bệnh cơ tim bị giảm thể tích co bóp do vậy ở bất kỳ
mức độ thể tích cuối tâm trương nào thể tích tống máu của họ cũng bị
giảm.Người bệnh rất dễ phụ thuộc vào cơ chế Frank Starling để duy trì cung
lượng tim thích hợp nhưng rất dễ vượt qua dự trữ tiền tải dẫn đến các triệu
chứng ứ huyết.
Cơ chế Frank Starling là một cơ chế thích ứng rất quan trọng đối với
tim, nó cho phép cải thiện cung lượng tim thông qua tăng thể tích máu lưu
thông. Tuy nhiên khi bệnh nhân vượt quá giới hạn dự trữ tiền gỏnh thỡ sẽ dẫn
đến ứ huyết ở tĩnh mạch phổi và hệ thống là những rối loạn có tác dụng sấu
vượt quá lợi ích của việc tăng cung lượng.
1.4.2. Phì đại tâm thất
Lực căng thành thất là một trong những yếu tố chủ yếu tiêu thụ oxy cơ
tim và bất kỳ một sự tăng lực căng thành thất nào gây ra bởi sự tăng áp lực
cuối tâm thu sẽ kích thích tim tạo ra nhiều đơn vị hơn. Tổng số các sợi cơ vân
trong tim tăng lên làm cho bề dày tâm thất tăng do đó lực căng thành thất sẽ
giảm xuống. Dày thất là một cơ chế thích ứng xuất hiện ở tất cả các bệnh
nhân mắc bệnh tim.
1.4.3. Sự đáp ứng thần kinh nội tiết
6
Hệ thống thần kinh nội tiết bao gồm các catecholamine và hệ thống
rennin-angiotensin đều có ích trong một giai đoạn ngắn, làm cải thiện cung
lượng tim nhưng tất cả cơ chế này đều có hại nếu chúng tiến triển với một

mức độ quá đáng. Chỉ có một chất thần kinh nội tiết hoạt động giúp đỡ tim
trong suy tim đó là yếu tố tăng bài niệu natri của tâm nhĩ(ANF) đó là một chất
giãn mạch và lợi tiểu.
1.5. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN SUY TIM
Dựa theo tiêu chuẩn Framingham
Tiêu chuẩn chính
-Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi
-Phồng tĩnh mạc cổ
-Ran
-Tim lớn
-Phù phổi cấp
-T3
-Áp lực tĩnh mạch hệ thống >16cmH2O
-Thời gian tuần hoàn > 25giây
-Phản hồi gan tĩnh mạc cổ
Tiêu chuẩn phụ
-Phù cổ chân
-Ho về đêm
-Khó thở gắng sức
-Gan lớn
-Tràn dịch màng phổi
-Tim nhanh > 120lần/phỳt
7
Chẩn đoán xác định suy tim
Hai tiêu chuẩn chính hoặc một tiêu chuẩn chớnh kốm hai tiêu chuẩn phụ.
1.6. CÁC GIAI ĐOẠN CỦA SUY TIM VÀ PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ
1.6.1. Các giai đoạn của suy tim
Có nguy cơ suy tim Suy tim
1.6.2 Điều trị suy tim theo giai đoạn
Giai đoạn A:

-Loại bỏ yếu tố nguy cơ:hỳt thuốc lá, béo phì
-Thuốc UCMC hoặc chẹn thụ thể AGII với các bệnh nhân đái tháo
đường hoặc bệnh mạch máu
Giai đoạn B:
-Tất cả các biện pháp giai đoạn A
-Thuốc UCMC hoặc chẹn thụ thể AGII phụ hợp bệnh nhân
- Chẹn beta/bệnh nhân thích hợp
Giai đoạn C:
-Tất cả các biện pháp giai đoạn A,B
-Hạn chế muối ăn
-Thuốc thường dung:Lợi tiểu/ứ dịch, UCMC, Chẹn beta
8
Giai đoại A
Nguy cơ cao
suy tim
không có
bệnh tim thực
thể hoặc triệu
chứng cơ
năng suy tim
Giai đoại B
Có bệnh tim
thực thể
nhưng không
có triệu
chứng suy
tim
Giai đoại C
Có bệnh tim
thực thể trước

kia hoặc hiện
tại có triệu
chứng cơ
năng suy tim
Giai đoại D
Suy tim
kháng trị cần
can thiệp đặc
biệt
-Thuốc tuỳ bệnh nhõn:Chẹn Aldosteron, Chẹn AGII, Digitalis,
Nitrates
-Điều trị bằng dụng cụ:Tạo nhịp hai buồng thất, máy tạo nhịp phá rung
Giai đoạn D:
- Tất cả các biện pháp giai đoạn A,B,C
-Quyết định về mức độ điều trị thích hợp
+Biện pháp chăm sóc vào giai đoại cuối
+Biện pháp ngoại lệ:Ghộp tim, Truyền thuốc co cơ tim liên tục,
Trợ tim cơ học vĩnh viễn, Thuốc hoặc phẫu thuật thử nghiệm
1.7. MẤT ĐỒNG BỘ CƠ TIM VÀ VAI TRÒ CỦA MÁY TẠO NHỊP
TÁI ĐỒNG BỘ CƠ TIM
1.7.1. Mất đồng bộ tim
1.7.1.1 Rối lọan đồng bộ nhĩ thất(AV)
Rối loạn đồng bộ nhĩ thất có thể liên quan đến các rối loạn chức năng
của nút xoang và cả nút nhĩ thất. Trong khi rối loạn chức năng nút xoang gây
ra sự điều nhịp không hoàn toàn, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất gây ra:
-Sự chậm trễ giữa tâm nhĩ thu và tâm thất thu(Rối lọan đồng bộ nhĩ thất).
-Van hai lá đóng không hoàn toàn với sự xuất hiện của trào ngược cuối
tâm trương.
-Rút ngắn thời gian làm đầy thất, hạn chế thể tích thực tâm trương.
-Tâm nhĩ thu thường sảy ra với đầu thì đầy thất thụ động, do đó làm

ngắn thì đầy thất.
1.7.1.2 Rối loạn đồng bộ vỏch liờn thất
Rối lọan đồng bộ điện kích hoạt của các tâm thất, như trong block
nhỏnh trỏi, tâm thất phải được kích hoạt điện trước tâm thất trái, gây ra sự co
khác nhau giữa cỏc vựng, phân phối bất thường của hoạt động cơ học trong
9
thất trái, thiếu xót trong tưới máu khu vực, và, do đó giảm hiệu xuất cơ học.
Sự chậm trễ trong việc khởi đầu co giãn thất trái gây ra rối lọan đồng bộ vỏch
liờn thất và ảnh hương đến chuyển động chủ yếu của vỏch liờn thất và vai trò
của nó trong tống máu thất trái. Thất phải co gây tống máu thất phải sảy ra
sớm, vào cuối thi tâm trương thất trỏi.Áp lực cao hơn trong tâm thất phải đảo
ngược gradient áp lực vào vách do đó đẩy vỏch liờn thất sang trái.
1.7.1.3. Rối lọan đồng bộ thất
Thất trái co phụ thuộc vào kích hoạt tâm thất bình thường. Khi một phần
của thất trái được kích hoạt sớm, nó tạo ra các khu vực co sớm và muộn do đó
sẽ làm hoạt động của thất trái thay đổi. Co sớm hoặc co muộn cũng làm hoạt
động của thất trái co không tốt. Co sớm sảy ra khi áp lực thấp và không dẫn
đến tống mỏu.Co muộn sảy ra khi tâm thất đó quỏ gión gây ra căng bất
thường lên thành tâm thất. Kết quả là gây ra sự suy giảm hiệu xuất tâm thu,
tăng thể tích cuối tâm thu, tăng áp lực lên cơ tâm thất, giảm thời gian nghỉ của
cơ. Hiện tại vẫn còn nhiều ý kiến khác nhau về ảnh hưởng của các hình thức
rối loạn đồng bộ tới mức độ nghiêm trọng của suy tim. Tuy nhiên, quan trọng
là tất cả rối loạn đồng bộ được dùng để đánh giá xác định bệnh nhân có khả
năng cao đáp ứng với CRT. Như đó nờu trước đó, các thông số lựa chọn
truyền thống không đủ, và lượng giá bổ sung mất đồng bộ bằng siêu âm
doppler tim là cần thiết.
1.7.1.4. Mất đồng bộ điện học
Các dữ liệu nghiên cứu gần đây cho thấy rằng rối loạn đồng bộ cơ học
không nhất thiết phải liên quan đến rối loạn đồng bộ điện học. Thật vậy một
số bệnh nhân có một phức hợp QRS rộng không thể hiện rối loạn đồng bộ thất

trỏi(theo Fantoni) [5] , trong khi một số bệnh nhân có phức hợp QRS hẹp lại
có mất đồng bộ thất trái.
10
Ở người bình thường, điện thế hoạt động của hai tâm thất trước hết bởi
sự khử cực của mạng lưới Purkinje sau đó lan ra toàn bộ hai tâm thất với sự
chậm trễ tối thiểu giữa vùng co sớm và vùng co muộn nhất. Ở bệnh nhân có
block nhỏnh trỏi, thời gian kích họat của thất trái kéo dài do kích hoạt và lan
truyền chậm ở thành bên. Tuy nhiên ngay cả ở bệnh nhân có block nhỏnh trỏi,
kích hoạt trong tim cũng có thể chỉ kéo dài tối thiểu. Ở những bệnh nhân này,
block nhỏnh trỏi có thể được gây ra bởi chậm trễ kích thích trong vách. Điều
đó thể hiện thời gian của phức bộ QRS chỉ ra sự phân bố liên tục. Khi đó tạo
ra hai hình thái khác nhau của kích hoạt thất trái trong block nhỏnh trỏi trờn
điện tim đồ. Đầu tiên được đặc trưng bởi thời gian dẫn truyền xuyờn vỏch
ngắn hơn 20ms là sự kích hoạt hệ Purkinje, trong khi phức hợp thứ hai là thời
gian kích hoạt xuyên thành chỉ sự lan truyền từ thất phải sang thất trái. Cả hai
cơ chế trên dẫn đến sự họat động chậm trễ của tâm thất trái, có thể được phân
tích chi tiết với Doppler mô cơ tim và bản đồ điện học. Việc sử dụng bản đồ
điện học để đánh giá hoạt động của thất và mất đồng bộ thất đã được báo cáo
(Auricchio-Ciculation 2004).Việc lập bản đồ điện học ba chiều cho thấy có sự
chậm trễ dẫn truyền ở bệnh nhân suy tim có block nhỏnh trỏi. Vị trí và độ dài
của các đường dẫn truyền bị block có nhiều thay đổi với sự hoạt hóa chậm trễ
cỏc vựng khác nhau của thành bên thất trái. Hơn thế nữa vị trí của các đường
dẫn truyền bị block không cố định, có thể thay đổi gợi ý rằng chúng ta chỉ có
thể xác định được chức năng hơn là việc xác định mô sẹo bằng bản đồ điện
học. Sự chậm trễ của dẫn truyền có thể xuất phát từ ngay dưới màng trong tim
hoặc có nguồn gốc từ trong vách. Tính chất chính xác của dẫn truyền trong
vách không rõ ràng, với hình mẫu kích hoạt thường thấy ở bệnh nhân có
block nhỏnh trỏi là khử cực mặt trước, vòng quanh mỏm, mặt dưới và tới
thành bên. Hơn nữa sự kích hoạt tiếp theo sau vùng bị block bắt đầu từ đỉnh
11

đến phần cơ bản của thành bên, phần cơ bản được kích hoạt cuối. Điều đó đã
chỉ ra rằng nếu không có tình trạng bị block có thế lọai trừ lợi ích của CRT.
1.7.2 Máy tạo nhịp tái đồng bộ
Máy tạo nhịp được cấy vào cơ thể lần đầu tiên vào tháng 10-1958 tại
Stockholm, Thụy Điển dưới sự lãnh đạo của Bs. Ake Sning. Máy do tiến sỹ
Rune Elmquist sáng chế. Tuy nhiên máy không hoạt động lâu dài được vì
phải nạp pin từ bên ngoài vào. Năm 1959 Bs Chardack đã cấy vào cơ thể máy
chạy bằng pin với thời gian hoạt động của pin là 2 năm.
Đến năm 1962 Bs Nathan cấy máy tạo nhịp theo dạng VAT đầu tiên (máy
nhận cảm nhận ở nhĩ và khởi kích ở thất). Năm 1963 Bs Nathan giới thiệu hệ
thống tạo nhịp 2 buồng tim. 1963 Lagergren cấy máy tạo nhịp dưới da và đặt
dây điện cực qua đường tĩnh mạch thành công mà hiện giờ kỹ thuật này vẫn
còn sử dụng. Năm 1964 loại máy tạo nhịp một buồng tim ở thất được phát
triển thành công khởi đầu cho một giai đọan mới tạo nhịp theo nhu cầu. Về
phương diện sinh lý, tạo nhịp một buồng tim là thích hợp tốt, tuy nhiên bệnh
nhân cần có dẫn truyền nhĩ thất thật tốt. Đến những năm 1970 máy tạo nhịp
hai buồng tim được phát triển, hạn chế được các tác dụng không mong muốn
của máy tạo nhịp một buồng tim mà biến chứng hay gặp nhất là cơn rung nhĩ.
Ngày nay cỏc mỏy tạo nhịp hai buồng tim đều cú thờm chức năng chống loạn
nhịp nhĩ đi kèm, nhằm tái tạo lại sự co thắt đồng bộ cơ tim của bệnh nhân suy
tim có rối loạn dẫn truyền nội thất. Một trong những thành tựu nữa của máy
tạo nhịp là sự ra đời của mỏy phỏ rung tim tự động cấy vào cơ thể.
1.7.2.1. Chỉ định cấy máy tạo nhịp tim
12
Chỉ định cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ cơ tim tại Viện Tim mạch quốc
gia Việt Nam đã được thống nhất theo tiêu chuẩn như Hướng dẫn của Hội
Tim mạch học Mỹ năm 2008 như sau:
+Bệnh nhân suy tim có độ NYHA III và IV.
+Siêu âm tim có EF<35%.
+Nhịp xoang.

+Có biểu hiện mất đồng bộ tim được chẩn đúan qua điện tim đồ
với dạng block nhỏnh trỏi cú QRS>120ms và đặc biệt qua siêu âm doppler
mô cơ tim.
+Bệnh nhân đã được điều trị tối ưu bằng các thuốc chống suy tim.
1.7.2.2. Vị trí đặt điện cực thất trái
Vị trí đặt điện cực thất trái thường được thực hiện bởi phương pháp tiếp
cận qua đường tĩnh mạch bằng cách sử dụng các phụ lưu của xoang vành. Đặt
ống thông vào xoang vành với ống thông hướng dẫn chuyên dụng tạo điều
kiện cấy điện cực vào thất trái và cho phép trao đổi thông tin với ống thông
chụp mạch vành và vị trí dẫn nhịp trong các trường hợp khó khăn. Chương
trình tối ưu để xác định lỗ vào là dự tính đường vào xuyên trước trái, nhưng
có thể sử dụng đường vào xuyên trước phải trong trường hợp nhánh bên bị
mất. Kỹ thuật sử dụng dây dẫn (guidwire) được ưa thích cho các tĩnh mạch
nhỏ quanh co, trong khi dẫn thông thường có thể cho ổn định cao trong tĩnh
mạch lớn, bằng phẳng thường là bị động. Kỹ thuật điều chỉnh đường dẫn qua
đường tĩnh mạch được xác định bởi các yếu tố giải phẫu và kỹ thuật bao gồm
giải phẫu tĩnh mạch, khả năng tiếp cận các tĩnh mạch, nhịp ngưỡng dẫn ổn
định và không có kích thích thần kinh cơ hoành. Hiện nay với tình trạng khả
năng dẫn đường tự động, khả năng xâm nhập vào các tĩnh mạch vành cụ thể
thường không mấy khó khăn. Giải phẫu tĩnh mạch có thể được đánh giá trong
13
quá trình bởi chụp Xquang tĩnh mạch ngược dòng hoặc sử dụng các kỹ thuật
không xâm lấn như chụp cắt lớp vi tính đa dãy (MRI). Tỉ lệ chính xác của các
tĩnh mạch phù hợp với CRT không được biết và có thể khác nhau ở bệnh nhân
có bệnh cơ tim thiếu máu và ở bệnh nhân không có bệnh cơ tim thiếu máu cục
bộ. Có 55% bệnh nhân có tĩnh mạch phù hợp trong khi có 99% có tĩnh mạch
ở mặt sau hoặc ở rìa trỏi cấy thất bại là chủ yếu do sự mở rộng của tâm nhĩ
phải và sự biến dạng của xoang vành dẫn đến không có khả năng đưa ống
thông hướng dẫn vào. Nhịp ngưỡng kích thích nhỏ hơn 2V có thể chấp nhận
được nhưng không bao giờ được kích thích cơ hoành dù ngưỡng ra có cao.Tại

các trung tâm kinh nghiệm tỷ lệ thành công của cấy ghép có thể đạt trên 90%.
Khi việc tiếp cận vị trí tạo nhịp thất trái không thể thực hiện được qua đường
tĩnh mạch phù hợp, phẫu thuật để đặt điện cực thất trái là cần thiết. Một cuộc
phẫu thuật hạn chế ngực trái để đặt điện cực dẫn thất trái dưới thượng tõm
mạc.Khụng có nhiều dữ liệu có sẵn từ các nghiên cứu lớn nghiên cứu về vị trí
đặt cực dẫn thất trái bằng phương pháp phẫu thuật. Koss so sánh 16 bệnh
nhân đặt điện cực dẫn thất trái bằng phẫu thuật và 63 bệnh nhân đặt điện cực
thất trái bằng đường tĩnh mạch. Nghiên cứu cho thấy, thời gian nằm viện lâu
hơn, lợi ích lâm sàng nhỏ hơn(khả năng tự sửa chữa lại thất trái kém hơn,
chức năng tâm thu thất trái tăng ít và sử dụng nhiều oxy hơn) so với bệnh
nhân đặt điện cực thất trái qua đường tĩnh mạch.Hơn nữa phẫu thuật đặt điện
cực thường nằm ở thành trước (44% so với 4,6% ở đường tĩnh mạch) mà
thành trước là vị trí không được lý tưởng cho tái đồng bộ thất trái.
1.7.2.3. CRT trong rung nhĩ mạn tính
Rung nhĩ mạn tính thường gặp trong suy tim giai đoạn cuối, sự phổ
biến của rung nhĩ mạn tính gia tăng song song với mức độ nặng của suy tim
với 10-15% gặp ở bệnh nhân suy tim NYHA II, III và gặp đến 50% ở những
bệnh nhân suy tim giai đọan cuối. Chớnh vỡ tỷ lệ cao gặp rung nhĩ ở bệnh
14
nhân suy tim nặng, điều này rất đáng lưu tâm vì tất cả các nghiên cứu hiện có
trên thế giới hầu hết ở những bệnh nhân nhịp xoang. Nếu CRT được cân nhắc
ở bệnh nhân rung nhĩ mạn tính, điều quan trọng là rung nhĩ không ngăn cản
liệu pháp tái đồng bộ. CRT nếu được cân nhắc ở bệnh nhân rung nhĩ thì việc
cắt bỏ nút nhĩ thất là cần thiết. Hiện nay các thông tin về việc cấy CRT cho
bệnh nhân có rung nhĩ còn rất hạn chế mặc dù các bằng chứng đó cú cho rằng
có những lợi ích nhất định trên bệnh nhân rung nhĩ. Một số trung tâm đơn lẻ
với các nghiên cứu nhỏ đã chứng minh và báo cáo về cải thiện huyết động cấp
tính ở bệnh nhân rung nhĩ được cấy máy CRT. Lợi ích lâu dài của CRT ở
bệnh nhân rung nhĩ mạn tính hiện tại có rất ít thông tin.Theo nghiên cứu
CARE-HF với 124 bệnh nhân rung nhĩ đã được cấy máy CRT và theo dõi

trong thời gian 14 tháng cho thấy có sự cải thiện về khả năng gắng sức, giảm
phân độ suy tim NYHA, cải thiện chất lượng cuộc sống và cũng có sự thay
đổi tích cực các thông số trên siêu âm tim. Có 2 nghiên cứu đã báo cáo so
sánh lợi ích của CRT ở bệnh nhân rung nhĩ và bệnh nhân có nhịp xoang(của
LECLERCQ và MOLHOEK). Lợi ích của CRT ở những bệnh nhân được cấy
máy là khá rõ ràng nhưng có sự khác nhau giữa 2 nhóm bệnh nhân trong đó tỷ
lệ đáp ứng với CRT ở bệnh nhân nhịp xoang cao hơn bệnh nhân rung nhĩ. Sự
khác biệt này có thể (1 phần) do tỉ lệ đáp ứng tương đối thấp ở bệnh nhân
rung nhĩ không cắt bỏ nút nhĩ thất so với bệnh nhân đã được cắt bỏ một phần
nút nhĩ thất (54% và 71%). Ngoài việc làm giảm phân độ suy tim, cải thiện
khả năng gắng sức CRT ở bệnh nhân rung nhĩ cũng cho thấy tác dụng cải
thiện cấu trúc thất trỏi(LINDE C) ở thời điểm sau cấy máy 12 tháng. Một vấn
đề nữa là việc cấy CRT ở bệnh nhân rung nhĩ đi đôi với việc cắt bỏ nút nhĩ
thất trong khi những người chống lại việc cắt bỏ nút nhĩ thất cho rằng sự tự
sửa chữa thất trái, giảm dòng phụt ngược van hai lá và nút xoang được phục
hồi theo thời gian khi cấy máy CRT.
15
1.7.2.4. Lợi ích trước mắt và lợi ích lâu dài sau CRT
Các nghiên cứu ngắn hạn cho thấy giai đọan đầu CRT gia tăng nhanh
chóng chức năng tâm thu thất trỏi.Trong 2 nghiên cứu thực nghiệm và lâm
sàng có sự gia tăng áp lực tâm thu (6mmHg theo Aurichio, Bordachat) [5]
[12], giảm thể tích cuối tâm trương thất trái, gia tăng sức căng thành tim trong
thì tâm thu và tăng thêm áp lực trong thất trái (theo Bordachat ΔP/Δt max:15-
35%) [12], đồng thời giúp quả tim làm việc tiêu hao oxy và năng lượng ít
hơn. Tất cả các thay đổi này có thể quan sát được cùng một lúc ngay sau khi
kích hoạt CRT và được duy trì cho đến khi chấm dứt đột ngột CRT các tác
dụng trên nhanh chóng bị đảo ngược.
Tác dụng của CRT về chức năng tâm trương vẫn phần nào chưa rõ
ràng. CRT hiếm khi có hiệu quả trong thời gian thư giãn tâm trương và thời
gian trơ.

CRT lâu dài làm thay đổi các thông số huyết động học đáng kể đồng
thời đảo ngược sự giãn nở của thất trái. YU nghiên cứu bằng siêu âm tim cho
thấy giảm 10% khối lượng thất trái cuối tâm thu và tâm trương kèm theo sự
gia tăng chức năng tâm thu thất trái.
CRT đồng thời làm giảm đáng kể dòng phụt ngược hở hai lá. Sự giảm
này có thể sảy ra ngay lập tức sau CRT nhưng đôi khi cần một thời gian mới
quan sát thấy tác dụng này. Điều này là do sinh lý bệnh của dòng hở hai lá
trong suy tim giai đoạn cuối. Sự giãn nở của thất trái trong thì tâm thu của các
cơ nhú đến đỉnh dẫn đến van hai lá đúng khụng kớn đồng thời với sự suy
giảm áp lực thì tâm thu. Ngoài ra vỏch liờn thất vận động bất thường ở khu
vực thành dưới/bờn có thể dẫn đến rối lọan chức năng cơ nhú gây ra dòng
phụt ngược qua van hai lá (YU). Mất đồng bộ thất trái ở khu vực nào cũng sẽ
gây ra dòng phụt ngược qua van hai lá. Sự dẫn truyền nhĩ thất kéo dài dẫn đến
16
thời gian khử cực thất trỏi lõu làm van hai lá đúng khụng hoàn tũan trong thời
kỳ tâm thu dẫn đến MR. CRT đồng bộ lại hoạt động của cơ tim tất yếu sẽ làm
giảm dòng phụt ngựơc của hở van hai lá.
1.7.2.5. Các biến chứng sau cấy CRT
Biến chứng của cấy máy CRT bao gồm tuột điện cực, vỡ xoang vành
và cơ hoành bị kích thích.
Tuột điện cực thất trái gặp trong 6% bệnh nhân ở nghiên cứu CARE-
HF, 1% ở nghiên cứu MIRANCE và 12% ở nghiên cứu MUSTIC.
Vỡ xoang tĩnh mạch vành thường gặp ở 0,4-4% nhưng sức khỏe thường hồi
phục tốt. Thủng mạch máu ít gặp.
Kích thích cơ hoành được ghi nhận gặp khỏang 1,6-12% bệnh nhân nên
vấn đề này cần được quan tâm hơn nữa trong vấn đề theo dõi bệnh nhân sau
cấy máy. Tuy vậy cơ hoành không bị kích thích có thể gặp trong quá trình
theo dõi do thay đổi vị trí cơ thể. Để tránh biến chứng này đôi khi phải thay
đổi ngưỡng kích thích ra, hoặc sử dụng các cấu hình nhịp khác cũng có khi
phải thay đổi vị trí điện cực. Mặc dù vị trí đặt điện cực phụ thuộc vào yếu tố

giải phẫu và kĩ thuật; mục đích là để đồng bộ lại thất trái, với kỹ thuật ghi
điện tim đồ tim, doppler mô cơ tim xác định mất đồng bộ thất trỏi nó có thể
xác định vị trí chớnh xỏcvựng khử cực muộn. Trong đại đa số các trường hợp
vùng kích hoạt muộn nhất nằm ở vùng sau bên. Điều này cũng có nghĩa là lợi
ích của CRT thu được nhiều nhất nếu điện cực được đặt ở thành bên so với
điện cực được đặt ở thành trước.
1.8 CÁC VẤN ĐỀ SAU CẤY MÁY CRT VÀ ỨNG DỤNG CỦA SIÊU
ÂM TIM TRONG TỐI ƯU HểA MÁY TẠO NHỊP TÁI ĐỒNG BỘ
17
Mục đích theo dõi bệnh nhân sau cấy máy tạo nhịp tim nhằm:
+Đảm bảo an toàn tối đa cho hoạt động của máy.
+Điều chỉnh tiết kiệm năng lượng tối đa cho máy tạo nhịp mà
vẫn an toàn cho bệnh nhân.
+Phát hiện và điều trị các biến chứng liên quan đến máy tạo nhịp.
+Điều chỉnh máy tạo nhịp cho thích hợp với điều kiện huyết
động và những đòi hỏi cần thiết cho bệnh nhân nhằm thu được lợi ích tối đa
của máy tạo nhịp(tối ưu hóa mỏy tạo nhịp tim).
1.8.1 Tối ưu hóa dẫn truyền nhĩ thất
Tối ưu hóa cỏc cài đặt máy tạo nhịp tim có thể tiếp tục tăng cường lợi
ích từ CRT.Cả hai lập trình AV và VV đều có thể được tối ưu hóa với các
thiết bị CRT hiện đại. Mục đích của tối ưu hóa dẫn truyền AV là để tránh tâm
thất thu thất trái co sớm trong khi chưa được đổ đầy máu. Một hình thức tối
ưu hóa AV được lập trình theo siêu âm là ngay khi kết thúc sóng A(Tương
ứng với sự co tâm nhĩ trỏi)ngay trước khi sự khởi đầu của dòng chảy doppler
qua vòng van động mạch chủ ở thì tâm thu. Siêu âm tim hướng dẫn tối ưu hóa
AV đã cho thấy có sự giag tăng cung lượng đáng kể. Không may là trình tự
kích hoạt tâm thu thất trái vẫn bị trì hoãn và không đồng nhất vị tạo nhịp được
thực hiện tại đỉnh thất phải với máy tạo nhịp 2 buồng tim. Các thế hệ máy
CRT gần đây cho phép kích thích cả hai tâm thất cùng một lúc, khi đó tối ưu
hóa AV khi kết thúc sóng A trên siêu âm và bắt đầu thấy lưu lượng tâm thu

qua van động mạch chủ là cần thiết để gia tăng khả năng đổ đầy thất trái sẽ
dẫn đến chức năng tâm thu thất trái tốt hơn lên. Sogaard nghiên cứu 27 bệnh
nhân và đánh giá hiệu quả cấp tính qua lập trình tối ưu hóa AV theo các
khoảng thời gian khác nhau sau đó sử dụng siêu âm tim xác định về áp xuất
tối đa, chức năng tâm thu thất trái, lưu lượng qua vòng van động mạch chủ đã
cho thấy có sự cải thiện khác nhau về các thông số huyết động. Nghiên cứu
18
cho thấy tối ưu hóa AV phải được đánh giá trên cơ sở tình trạng đáp ứng của
bệnh nhân theo thời gian.
1.8.2 Tối ưu hóa dẫn truyền thất thất
Các thế hệ máy gần đây cho phép tối ưu hóa thời gian thất thất.
Sogaard là người đầu tiên đã chứng minh lợi ích của việc tạo nhịp liên thất
của CRT. Tác giả đã chứng minh rằng giảm ngay lập tức mất đồng bộ thất trái
(đánh giá dựa trên TDI) sau khi khởi đầu với CRT (tạo nhịp đồng thời RV và
LV) dẫn đến gia tăng chức năng tâm thu thất trái (từ 22±6% đến 30±5%,
p<0,01). Tối ưu hóa hơn nữa thời gian thất thất làm giảm hơn nữa mất đồng
bộ thất trái và gia tăng thêm LVEF(34±6%, p<0,01). Các nghiên cứu khác
cũng cho thấy có sự giảm đáng kể dòng phụt ngược hở hai lá sau khi cấy CRT
với tạo nhịp đồng thời hai thất và còn giảm hơn nữa sau khi tối ưu hóa VV.
Do đó những lợi ích liên tiếp của CRT với việc tối ưu hóa tuần tự thời gian
VV có liên quan đến thời gian đổ đầy tâm trương, với việc giảm mất đồng bộ
thất trái dẫn đến hoạt động đồng bộ của vòng van HL do đó là giảm dòng phụt
ngược qua vòng van hai lá.
Những nghiên cứu khác cho thấy trình tự tối ưu của nhịp thất thay đổi
đáng kể giữa các bệnh nhân. Porciani đã chứng minh rằng 50% bệnh nhân
nhận được hầu hết các tác dụng của CRT khi thất trái được kích hoạt trước
trong khi phần còn lại hưởng lợi nhiều nhất khi thất phải được kích hoạt trước
minh chứng cho việc tiếp cận bệnh nhân , thay đổi tối ưu hóa cài đặt máy tạo
nhịp tim. Trong thực hành hàng ngày, siêu âm tim sử dụng dòng ra thất trái
(qua vòng van động mạch chủ), phân số chức năng tống máu thất trái tâm thu,

dòng phụt ngược của hở hai lá với các khoảng thời gian lập trình VV khác
nhau có thể là phương pháp ưa thích để tối ưu hóa thiết lập VV. Nhiều nghiên
cứu trên thế giới đã sử dụng phương pháp Simson để tính LVEF và khối
lượng tâm thất. Phương pháp tiếp cận 3 chiều cũng đã được sử dụng để đánh
giá các thông số này. Các thông số tâm thu và tâm trương cũng có thể thu
19
được với siêu âm doppler tim thông thường như : Tốc độ máu qua động mạch
chủ, thời gian đổ đầy tâm trương, chỉ số hiệu xuất cơ tim, tỉ lệ E/A, thời gian
sóng E và dòng chảy tĩnh mạch phổi.
Tuy nhiên có một trở ngại đang cần giải quyết là lợi ích lâu dài của tạo
nhịp tim đồng thời liên tiếp thất vẫn chưa được chứng minh và trình tự tối ưu
hóa thời gian AV và VV, cái nào trước, cái nào sau vẫn còn chưa rõ ràng.
20
Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
*Đối tượng nghiên cứu của chúng tôi là 25 bệnh nhân đã được cấy mỏy
tỏi đồng bộ cơ tim (CRT) tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam theo quy
trình đã được thống nhất theo tiêu chuẩn như Hướng dẫn của Hội Tim mạch
học Mỹ năm 2008 như sau:
+Bệnh nhân suy tim có độ NYHA III và IV.
+Siêu âm tim có EF<35%.
+Nhịp xoang.
+Có biểu hiện mất đồng bộ tim được chẩn đúan qua điện tim đồ
với dạng block nhỏnh trỏi cú QRS>120ms và đặc biệt qua siêu âm doppler
mô cơ tim.
+Bệnh nhân đã được điều trị tối ưu bằng các thuốc chống suy tim.
*Thời gian nghiên cứu của chúng tôi từ tháng 3/2011 đến tháng
10/2011
2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu
- Nghiên cứu tiến cứu, theo phương pháp mô tả cắt ngang.
2.2.2 Các bước tiến hành trên bệnh nhân
Tất cả các bệnh nhân đã được cấy máy CRT đều có bệnh án điều trị nội
trú trong thời điểm trước khi cấy máy điều trị tái đồng bộ.
21
Bệnh nhân được theo dõi tại các thời điểm ngay sau khi cấy máy, sau 1 tháng
cấy máy, sau 3 tháng cấy máy và sau 6 tháng cấy máy theo mẫu bệnh án
nghiên cứu (phụ lục 1)
2.2.3 Phương pháp tiến hành làm siêu âm tim
2.2.3.1 Địa điểm tiến hành:Phòng thăm dò siêu âm tim, Viện Tim mạch Việt
Nam, Bệnh viện Bạch Mai, Hà Nội.
2.2.3.2 Dụng cụ
*Mỏy siêu Doppler màu CFM 800 của hang VINGMED có đầy đủ các
loại thăm dò siêu âm hiện đại như: Kiểu TM, 2D, Doppler xung, Doppler liên
tục và Doppler màu.
*Máy lập trình điều chỉnh chức năng máy tạo nhịp tương ứng với máy
bệnh nhân đã được cấy.
2.2.3.3 Phương pháp tiến hành làm siêu âm hướng dẫn tối ưu hóa mỏy
tạo nhịp
*Chuẩn bị bệnh nhân
Bệnh nhân được siêu âm tim qua thành ngực:
+Bệnh nhân nằm nghiêng trái, điện tim đồ được ghi đồng thời trên màn
hình siêu âm trong xuốt quá trình làm siêu âm.
+Người làm siêu âm ngồi bên phải bệnh nhân, tay phải cầm đầu dò, tay
trái điều khiển cỏc nỳt của máy.
+Người lập trình máy tạo nhịp ngồi bên trái bệnh nhân, máy lập trình
thay đổi các thông số theo chế độ điều khiển từ bên ngoài.
*Các thông số dùng cho nghiên cứu
Tương ứng với mỗi lập trình thời gian AV dùng siêu âm Doppler để

thăm dò đáp ứng của bệnh nhân ở các thông số sau:
22
AV(ms)
Nhịp
tim
EF Vmax Vmin VTI SV CO HoHL
150
160
170
180
190
200
Trong đó
EF: Chức năng tõm thu thất trái bằng phương pháp simson 2 buồng
hoặc 4 buồng.
HoHL: Diện tích hở van hai lá.
Vmax, Vmin, VTI, SV, CO: Đo ở vòng van động mạch chủ
Tương tự như vậy với lập trình thời gian VV:
VV(ms)
Nhịp
tim
EF Vmax Vmin VTI SV CO HoHL
10
20
30
40
50
Ngoài ra cũn cú sự so sánh các thông số trên giữa chương trình tối ưu
hóa của máy chọn và tối ưu hoá do lập trình của con người qua theo dõi trên
siêu âm tim

Nhịp
tim
EF Vmax Vmin VTI SV CO HoHL
Programe
Quichopt
23
Trong đó:
+Programe(AV, PV, VV) là tình trạng tối ưu đã thu được qua theo dõi
bằng siêu âm tim.
+Quickopt(AV, PV, VV) là tình trạng tối ưu do máy lập trình sẵn
2.2.4 Xử lý số liệu
-Các số liệu thu được xử lý trên máy tính bằng các thuật toán sử dụng
các chương trình phần mềm SPSS 16.0
-Các số liệu nghiên cứu được thể hiện dưới dạng :trung bình +/- độ lệch
chuẩn(Cỏc biến liên tục) hoặc dạng tỉ lệ %(Các biến logic)
-Chúng tôi sử dụng so sánh “ ” để so sánh sự khác nhau về các thông
số của optimazi và quickopt.Và sử dụng T-student để kiểm định sự khác biệt
của các giá trị trung bình.
Chương 3
DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1Đặc điểm lâm sàng
Các thông số
Tuổi
Giới
Nguyên nhân
-Bệnh cơ tim(%)
-Tăng huyết áp(%)
-Bệnh tim thiếu máu cục bộ(%)
Độ NYHA
24

Gan to(%)
Nhịp xoang(%) 100
Khoảng QRS(ms)
Chỉ số tim ngực(%)
EF(%)
Dd(mm)
Áp lực ĐMP(mmHg)
HoHL(cm2)
Tần số tim
Huyết áp tâm thu (mmHg)
Huyết áp tâm trương (mmHg)
Pro BNP
Thuốc sử dụng
-Lợi tiểu
-UCMC
-UCMC/ức chế thụ thể
-Kháng Aldosteron
-Chẹn beta
-Digitalis
-Dobutamin
3.2 Kết quả đáp ứng của bệnh nhân với máy tạo nhịp
Tại thời điểm ngay sau cấy máy
Nhịp
tim
EF Vmax Vmin VTI SV CO HoHL
Programe
Quichopt
Tương tự như vậy đối với các thời điểm sau cấy máy 1 tháng, 3 tháng,
6 tháng.
3.2. Siêu âm hướng dẫn tối ưu ở bệnh nhõn suy tim do tăng huyết áp

Nhịp
tim
EF Vmax Vmin VTI SV CO HoHL
Sau cấy máy
25