Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh tổn thương trên phim cắt lớp vi tính ngực và rối loạn thông khí phổi ở bệnh nhân giãn phế quản

ĐẶT VẤN ĐỀ
Giãn phế quản (GPQ) là tình trạng tăng khẩu kính một cách bất thường,
vĩnh viễn và không hồi phục của một phần cây phế quản. Có thể giãn ở phế
quản (PQ) lớn trong khi PQ nhỏ vẫn bình thường hoặc giãn ở PQ nhỏ trong
khi PQ lớn bình thường [12],[13],[66].
Bệnh được Lannec mô tả lần đầu tiên năm 1819 với đặc điểm lâm sàng:
ho, khạc đờm nhiều, khạc ra máu tươi. Khạc nhiều đờm do tăng tiết dịch PQ,
ứ đọng chất tiết tạo điều kiện cho nhiễm khuẩn và chính yếu tố nhiễm khuẩn
càng làm cho bệnh GPQ trầm trọng hơn [12].
Ở các nước Tây Âu, nhờ có điều kiện sống cao, tiêm chủng được phổ
cập, chẩn đoán và điều trị kháng sinh sớm đã làm giảm tỉ lệ bệnh GPQ rõ rệt
trong những năm gần đây [36]. Trong khi đó, ở các nước Tây- Nam Thái
Bình Dương và Đông Nam Á tỉ lệ bệnh này phổ biến hơn, số bệnh nhân tử
vong hàng năm do GPQ còn ở mức cao, điều này liên quan đến tình trạng
nghèo đói, suy dinh dưỡng, điều kiện sống thấp kém, mạng lưới bảo vệ sức
khỏe chưa phổ cập cho người dân [25],[65].
Ở Việt Nam, tỉ lệ bệnh nhân GPQ hàng năm vào điều trị tại Khoa Hô
hấp Bệnh viện Bạch Mai (BVBM) chiếm khoảng 6% các bệnh phổi, đại đa số
các bệnh nhân nhập viện vì những đợt nhiễm khuẩn tái phát [3].
Trước đây, chẩn đoán GPQ dựa vào lâm sàng, chụp Xquang phổi và
chẩn đoán xác định bằng chụp cây phế quản có bơm thuốc cản quang. Ngày
nay, với kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (CLVTPGC) lớp mỏng
1-2 mm, có độ nhạy (84-97%) và độ đặc hiệu (82-99%), đã thay thế phương
pháp chụp phế quản cản quang trong chẩn đoán GPQ [37],[53],[70].
1
Một số nhận xét cho rằng, GPQ không chỉ gây tổn thương về giải phẫu
cây PQ mà còn gây ra các rối loạn chức năng thông khí của phổi. Những
trường hợp GPQ lan tỏa, tổn thương GPQ hình túi hình kén lớn, chức năng hô
hấp (CNHH) bị suy giảm nhiều, điều trị thường khó khăn. Ngược lại, GPQ
thể khô (thể ho ra máu đơn thuần), hoặc tổn thương khu trú CNHH ít thay đổi
hơn, những trường hợp có CNHH trong giới hạn cho phép, phẫu thuật cắt

thùy hoặc phân thùy phổi là một biện pháp điều trị hữu hiệu [6],[18].
Vì vậy, để tìm hiểu đặc điểm lâm sàng, các hình ảnh tổn thương GPQ
trên phim CLVTPGC, sự rối loạn thông khí (RLTK) phổi, cũng như tìm hiểu
mối liên quan giữa vị trí tổn thương, các thể GPQ trên phim chụp CLVTPGC
với RLTK, trong đề tài này chúng tôi nhắm đến 2 mục tiêu sau:
1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh tổn thương trên phim cắt lớp
vi tính ngực và RLTK phổi ở các bệnh nhân GPQ.
2. Nhận xét mối liên quan giữa vị trí tổn thương, các thể GPQ trên
phim chụp CLVTPGC ngực với RLTK phổi ở các bệnh nhân GPQ.
2
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
Quan niệm về bệnh GPQ.
Giãn phế quản (bronchiectasis) có nguồn gốc từ ghép Hy Lạp
Bronchios: ống khí quản và Ektasis: giãn ra. GPQ được mô tả lần đầu tiên
năm 1819 bởi Rene Laennec. Những tiến bộ trong trong việc chẩn đoán và
điều trị GPQ liên quan chặt chẽ với sự phát triển của PQ học, năm 1918
Jackson đã thành công chụp PQ ở người.
Năm 1922, Forrestier-Leroux-Sicard bằng các công trình của mình đã
đưa chụp PQ cản quang bằng lipiodol lên thành một phương pháp chẩn đoán
thông thường.
Năm 1961, Friedel dùng ống soi PQ cứng bằng kim loại để soi PQ.
Năm 1964, ống soi mềm ra đời đã cho phép đi sâu vào các phế quản
nhỏ và đã góp phần quan trọng trong nghiên cứu bệnh lý cây PQ trong đó có
GPQ.
Hiện nay phương pháp chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao với lớp
mỏng 1-2mm cho kết quả chính xác, độ nhạy và độ đặc hiệu cao đã thay thế
phương pháp chụp PQ cản quang [37],[70].
Ở Việt nam, năm 1938 Phạm Ngọc Thạch là người đầu tiên chẩn đoán
bệnh GPQ ở Sài Gòn. Năm 1962 Phạm Ngọc Thạch và cộng sự đã có công

trình nghiên cứu về GPQ thể khô và ho ra máu.
Theo Stauffe J.L (1994): GPQ là một bệnh lý bẩm sinh hay mắc phải ở
các PQ lớn có đặc điểm là tăng khẩu kính bất thường, vĩnh viễn, kèm theo phá
huỷ thành PQ. “GPQ hồi phục- reversible bronchiectasis”, để chỉ GPQ trong
các trường hợp viêm phổi cấp tính do vi khuẩn hay vi rút, gây ho nhiều làm
3
tăng áp lực trong lòng PQ dẫn tới GPQ, khi điều trị triệt để tổn thương viêm,
các PQ giãn dần dần được hồi phục [66].
Bùi Xuân Tám (1999): GPQ là giãn thường xuyên không hồi phục từ một
PQ trở lên của các PQ trung bình từ thế hệ 3 đến thế hệ 8 do kết cấu cơ, sợi chun
giãn và sụn của thành PQ bị tổn thương. Có thể giãn ở PQ lớn trong khi PQ nhỏ
vẫn bình thường hoặc giãn PQ nhỏ trong khi PQ lớn bình thường [12].
Theo Nguyễn Văn Thành, Chu Văn Ý, Ngô Quý Châu (2004): GPQ là
giãn liên tục, vĩnh viễn không hồi phục của một hoặc nhiều PQ có đường kính
trên 2mm do sự phá hủy tổ chức chống đỡ như: lớp cơ chun, lớp sụn của thành
PQ [13].
Dịch tễ học GPQ.
Tần suất mắc bệnh và sự phân bố theo tuổi của GPQ cho đến nay vẫn
còn ít biết đến vì thường có sự nhầm lẫn giữa GPQ với viêm PQ mạn tính.
Theo thống kê của Trung tâm nghiên cứu quốc gia Phần Lan, tỉ lệ bệnh
GPQ mới mắc hàng năm ở các nước phát triển có xu hướng giảm, tổng số Bn
GPQ nhập viện trong 20 năm (từ 1972 – 1992) là 12.539 Bn, riêng năm 1986
là 494 Bn, năm 1987 là 518 Bn. Bn GPQ trung bình là 87 – 143 Bn/triệu dân.
Tỉ lệ nhập viện, độ lưu hành mới và số ngày nằm viện bình quân đều giảm
1,3%, 4,2% và 5,7% tương ứng. Như vậy, số lưu hành mới chỉ là 50 Bn/1
triệu người vào năm 1992 và 27 Bn/1 triệu người vào năm 1997. Nguyên
nhân của tỉ lệ mắc bệnh giảm đi là do tăng hiệu quả của điều trị nhiễm trùng
đường hô hấp và giảm tỉ lệ mắc lao phổi [63]
Tại Hoa Kỳ, GPQ là một bệnh hiếm gặp ở trẻ em, nhưng theo số liệu
của Trung tâm nhi khoa tại Bang Alaska tần suất mắc bệnh GPQ ở trẻ em

không giảm đi ở thập kỷ 80 so với thập kỷ 40. Những trẻ em này có tới 80%
bị viêm phổi tái diễn và có sự kết hợp giữa thùy bị viêm và thùy bị GPQ. Do
4
đó, họ kết luận GPQ có tần suất tương đối cao ở trẻ bị viêm phổi ở thời kỳ
niên thiếu [65].
Ở các nước vùng Tây – Nam Thái Bình Dương, Đông – Nam Á, bệnh
GPQ còn là nguyên nhân gây tử vong một cách đáng kể. Bệnh GPQ phổ biến
ở các cụm dân cư đói nghèo, mạng lưới Y tế và Giáo dục yếu kém, cùng với tỉ
lệ gia tăng của nhiễm HIV – AIDS là những yếu tố có nguy cơ cao về bệnh
GPQ [39].
Ở Việt Nam, chưa có thống kê chính thức trên toàn quốc về GPQ,
nhưng theo Viện phổi Trung Ương, số Bn nhập viện mổ cắt thùy phổi do
GPQ trong thập niên 1980 chiếm 10% Bn cắt phổi; trong thập niên 1990 con
số này có giảm đi do sử dụng kháng sinh mới phổ rộng [6].
Ở Khoa Hô hấp BVBM, trong 5 năm 1999-2003 có tổng số 264 Bn
GPQ vào điều trị, số Bn vào viện điều trị tăng dần theo từng năm: năm 1999
có 11 Bn, năm 2000: 17 Bn, năm 2001: 46 Bn, năm 2002: 88 Bn và năm
2003: 103 Bn [3], thực trạng này cho thấy, trong những năm gần đây, với sự
hỗ trợ của chụp cắt lớp vi tính lớp mỏng, độ phân giải cao, số lượng bệnh
nhân giãn phế quản được chẩn đoán ngày càng nhiều hơn.
Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của GPQ.
Các nguyên nhân của GPQ
Trong tổng quan nói về nguyên nhân của GPQ, Cole PJ (1995), Pasteur
(2000) đã nêu một số nguyên nhân hay gặp trên lâm sàng là [28],[56]:
- Nhiễm khuẩn: GPQ sau sởi, ho gà, cúm, nhiễm khuẩn phổi PQ sau
viêm xoang ở trẻ em, nhiễm khuẩn phổi tái diễn ở người lớn.
Các thể GPQ lan toả thường là hậu quả của viêm phế quản - phổi cấp
tính nặng lúc còn nhỏ, nhất là do virút hợp bào hô hấp, virút hạch; vi khuẩn
như tụ cầu vàng, klebsiella pneumonia; nấm Mycoplasma pneumonia; GPQ
cũng gặp trong bệnh do nấm Aspergillus PQ - phổi dị ứng (ABPA) [27].

5
- Lao phổi: Weinberger SE (1998) nhấn mạnh GPQ trong lao hậu tiên
phát có thể do vi khuẩn lao gây tổn thương trực tiếp thành PQ hoặc gián tiếp
do hạch lao chèn ép làm tắc nghẽn, hoặc do tổn thương xơ co kéo [72].
- GPQ trong áp xe phổi mạn, viêm mủ màng phổi mạn.
- GPQ phát triển sau hít phải hơi độc đã được chứng minh như: amôniắc,
hêrôin; hơi độc làm tổn thương thành PQ và sau đó dễ nhiễm khuẩn.
- GPQ ở Bn suy giảm miễn dịch bẩm sinh: giảm gamma-globulin máu,
giảm chọn lọc IgA, IgM, IgG [35]. Suy giảm miễn dịch thứ phát: dùng thuốc gây
độc tế bào, nhiễm HIV/AIDS, bệnh ở tủy xương, bệnh bạch cầu mạn tính [39],
[50].
- Thiếu hụt Alpha1-antitrypsin (AAT): là một bệnh lý hiếm gặp, cơ chế
chưa rõ nhưng người ta đã chứng minh được các bất thường AAT làm cho người
bệnh dễ bị nhiễm khuẩn đường hô hấp và hậu quả là GPQ [55].
- Tắc nghẽn PQ cơ học: cũng là nguyên nhân hay gặp, bản thân tắc
nghẽn không gây GPQ nhưng do kéo theo nhiễm khuẩn, khí cạm dưới chỗ bít
tắc PQ; các nguyên nhân chính là dị vật, u trong lòng PQ, PQ bị chèn ép do
hạch ngoại vi, hạch lympho to do di căn ung thư hoặc do viêm nhiễm.
- GPQ bẩm sinh rất ít gặp, một số hội chứng hay được nêu trong y văn như:
+ Hội chứng Kartagener (mô tả ở Đức năm 1933): Đảo ngược phủ tạng
(tim bên phải), viêm xoang và GPQ lan toả, do rối loạn vận động của lông
chuyển ở khí- PQ, bệnh có tính chất gia đình di truyền kiểu lặn trong nhiễm
sắc thể.
+ Hội chứng Mounier- Kuhn: GPQ kết hợp với giãn khí quản và viêm
xoang sàng, xoang má, thường có viêm mũi mủ, polyp mũi. Bệnh do khuyết
tật cấu trúc tổ chức liên kết của thành PQ [74].
6
+ Hội chứng Williams- Campbell là GPQ từ cấp 3 đến cấp 8, thường
gặp ở trẻ nhỏ do khuyết tật hoặc không có sụn PQ, gây GPQ. Soi PQ thấy PQ
phồng to lên ở thì hít vào và xẹp xuống ở thì thở ra [42]

Người ta cho rằng GPQ bẩm sinh là do viêm nhiễm vách PQ từ khi còn
là bào thai do loạn sản bẩm sinh, gây tổn thương lan toả, thường kết hợp rối
loạn thông khí tắc nghẽn, dễ gây tử vong do nhiễm khuẩn phổi lan toả.
- Bệnh xơ hoá kén (Cystic fibrosis hay Mucoviscidosis): Đây là thể
bệnh có GPQ thường gặp nhất ở Châu Âu và Bắc Mỹ (chiếm 50% trường hợp
GPQ) nhưng hiếm gặp ở Việt Nam. Bệnh được đặc trưng bởi nhiễm khuẩn hô
hấp, tắc nghẽn đường thở mạn tính và có suy giảm chức năng ngoại tiết của
tuyến tuỵ, do đó gây giảm hấp thu, suy dinh dưỡng và làm chậm phát triển.
Bệnh gặp nhiều ở người da trắng do đột biến gen đơn mã hoá protein màng do
vậy gây bệnh xơ hoá kén [30],[38],[62]
- Không rõ nguyên nhân: có khoảng 60% bệnh nhân GPQ không rõ
nguyên nhân, nhóm BN này hay có các bệnh hệ thống có thể dẫn đến sự hình
thành của GPQ như: viêm khớp dạng thấp (biểu hiện lâm sàng GPQ từ 1-3%
và qua CLVTPGC có thể phát hiện đến 30% Bn GPQ [29],[51]), các tổn
thương viêm đường tiêu hoá (viêm loét đại tràng mạn tính), vô sinh, bệnh tổ
chức kẽ [23],[47].
Cơ chế bệnh sinh của GPQ.
Ở người bình thường, chính hệ thống thanh lọc nhầy nhung mao lót bề
mặt khí phế quản có các chức năng loại bỏ các vi khuẩn xâm nhập, bảo vệ bộ
máy hô hấp khỏi bị nhiễm khuẩn. Khi hệ thống thanh lọc nhầy này bị tổn
thương, hoặc bị khuyết tật dẫn đến tình trạng dễ nhiễm khuẩn là yếu tố dẫn
đến GPQ.
7
Các nghiên cứu thực nghiệm GPQ cho thấy: tắc nghẽn và nhiễm trùng
sau chỗ tắc nghẽn là 2 yếu tố có trước cho sự hình thành GPQ. Thành PQ bị tổn
thương do ảnh hưởng trực tiếp của vi khuẩn và do viêm mãn tính, 2 quá trình
này tạo thành vòng xoắn bệnh lý luẩn quẩn (vicious-circle hypothesis). Vòng
xoắn bệnh lý này đưa đến tổn thương hệ thống thanh lọc nhầy nhung mao, dẫn
đến tổn thương thành PQ không hồi phục, gây suy yếu và hậu quả cuối cùng là
GPQ [26],[27].

Sơ đồ 1.1: Hệ thống bảo vệ đường hô hấp bình thường của Cole P J (1984) [27]
Các tác giả Hồng Kông đã nghiên cứu các Cytokin tiền viêm trong đờm
và huyết thanh của bệnh nhân bị GPQ lan toả đã nhận thấy: Cytokin IL-8, IL-
1β và TNF-α có vai trò trong đáp ứng viêm mạn tính ở GPQ. Đặc biệt IL-8
được coi là yếu tố đáp ứng điều trị trong các đợt bùng phát của bệnh nhân
GPQ [40],[59],[64],[69]
Levine SJ (1995) cho rằng những tương tác giữa các Cytokin với tế bào
niêm mạc PQ đóng vai trò quan trọng trong viêm và GPQ [44].
8
Vi khuẩn xâm nhập
Khoẻ mạnh
Viêm được kiểm soát
Cơ chế thanh lọc nhầy,
nhung mao
Loại bỏ vi khuẩn xâm
nhập
Ngoài ra, người ta còn thấy rằng:
- Nội độc tố của vi khuẩn và các men tiêu đạm, các men này được giải
phóng từ các tế bào viêm của phổi hoặc đang được lưu hành, phức hợp kháng
nguyên - kháng thể đều có thể làm chất trung gian gây tổn thương phá huỷ
thành phế quản.
- Người ta cũng tìm thấy trong dịch rửa phế nang có nhiều men tiêu sợi
đàn hồi của Neutrophil hoạt hoá, cathepsin G và các men chuyển hoá đạm
gian bào của Neutrophil MMP8. Các chất nói trên gia tăng cùng với mức độ
nặng hoặc vừa của GPQ.
- Giả thuyết cho rằng: có sự tương tác giữa các Chemokin và Cytokines
ở tế bào phế quản dẫn đến hoá ứng động và làm hoạt hoá một số tế bào viêm
rồi điều biến viêm, là yếu tố chính của bệnh [20].
Sơ đồ 1.2: Vòng xoắn bệnh lý của Cole PJ (1995) [28]
9

Vi khuẩn cư trú lại lâu ở hệ
thống xoang và phế quản
Sự phát triển của
vi khuẩn tiết ngoại độc
tố có thể
ức chế vận động của
nhung mao và gây tổn
thương biểu mô phế
quản
Khuẩn lạc phát triển
Cơ chế thanh lọc nhầy
nhung mao bị khuyết
tật
Tổn thương tổ chức
Sự tác động
môi trường
“châm ngòi”
lên tính dễ mắc
bệnh
di truyền
của cơ thể
người bệnh
Vi khuẩn
xâm nhập
Tổn thương
phổi dần dần
Viêm mạn tính
Giải phẫu cây phế quản.
Đường thở gồm khí quản, phế quản, tiểu phế quản và phế nang. Từ khí
quản chia đôi thành 2 nhánh phế quản trái và phải, các nhánh PQ chia đôi

thuôn nhỏ dần. Trung bình có 16 thế hệ PQ, trước khi đến tiểu PQ tận hô hấp,
số thế hệ của PQ thay đổi từ 8 đến 23 tuỳ theo vùng phổi. Các PQ tận đi vào
các phế nang. Thành của khí quản và phế quản được nâng đỡ bởi vòng sụn
trước và 2 bên hình chữ C, và một giải cơ trơn xếp nằm ngang ở phía sau, bên
trong có một lớp niêm mạc với nhung mao.
Hình ảnh 1.1. Giải phẫu phổi (pubmed.com)
10
Lớp biểu mô trong các phế quản được bao phủ bởi các nhung mao và
một lớp màng nhầy mỏng, các chất nhầy này giữ lại bụi, hạt phấn, các chất
bẩn và vi khuẩn, nhờ chuyển động của nhung mao đẩy chất nhầy xuống yết
hầu, tại đây chúng được nuốt vào thực quản; quá trình này làm sạch đường hô
hấp. Lớp biểu mô của các phế nang trong phổi giữ vai trò như bề mặt hô hấp.
Giải phẫu bệnh.
Tổn thương GPQ là tăng khẩu kính không hồi phục của các nhánh PQ,
thường đi kèm với nhiễm khuẩn và tắc nghẽn đường thở nhỏ.
Hình ảnh 1.2. Hình ảnh PQ bình thường và GPQ (pubmed.com)
11
+ GPQ hình trụ: đường viền ngoài của các PQ đều đặn và đường kính
của các PQ xa không tăng lên nhiều, lòng của chúng thường có xu hướng kết
thúc đột ngột và không nhỏ lại. Các PQ nhỏ hơn và tiểu PQ bị lấp đầy mủ
đặc. Số lần phân chia từ PQ gốc tới ngoại vi giảm đi một chút (16 lần so với
bình thường 17-20 lần).
+ GPQ hình túi: PQ giãn như hình chùm nho, các PQ tăng dần đường kính
về phần ngoại vi, với hình giống quả bóng. Số lần phân chia PQ tối đa là 5 lần.
+ GPQ hình chuỗi hạt (hình búi tĩnh mạch giãn): Số lần phân chia PQ
giảm nhiều hơn nhóm GPQ hình trụ, có những nơi co hẹp tại chỗ làm cho
đường viền ngoài PQ không đều giống như các tĩnh mạch bị giãn, các PQ
ngoại vi cũng bị tắc nhiều hơn.
Tuần hoàn phổi bị rối loạn, động mạch PQ có chỗ phình ra có nhiều
chỗ nối với động mạch phổi, hoặc nối với tĩnh mạch PQ tạo nên Shunt trái-

phải hoặc trái-trái. Do áp lực cao của hệ thống đại tuần hoàn (động mạch PQ)
làm vỡ những cầu nối – là cơ chế gây ho ra máu trong GPQ.
Hình ảnh vi thể thấy lớp niêm mạc phế quản có thể bình thường, loét
hoặc quá sản tế bào tiết nhầy, có khi dị sản kiểu vẩy.
Thành PQ tuỳ mức độ có thể thấy tổ chức xơ, viêm mạn, phá huỷ các
yếu tố bình thường. Mô đàn hồi – cơ trơn và ngay cả sụn đều có thể bị phá
huỷ và được thay thế bằng tổ chức xơ. Các tế bào viêm xâm nhập bao gồm
bạch cầu đơn nhân như: lymphô, đại thực bào, tế bào có đuôi gai.
Phân loại.
Có nhiều cách phân loại khác nhau:
12
Phân loại theo triệu chứng lâm sàng.
- GPQ thể ướt: Ho khạc đờm nhầy mủ, số lượng nhiều. Thường gặp
GPQ thuỳ dưới.
- GPQ thể khô: Không khạc đờm chỉ ho ra máu nhiều lần và kéo dài
thường gặp GPQ thuỳ trên.
Phân loại theo giải phẫu bệnh.
- GPQ hình trụ, hình ống
- GPQ hình tràng hạt
- GPQ hình túi, hình kén.
Phân loại theo tính chất.
- GPQ thứ phát hay mắc phải: GPQ xẩy ra sau một bệnh của PQ, phổi.
- GPQ tiên phát hay bẩm sinh: Bệnh xẩy ra khi còn bào thai.
1.6.4. Phân loại theo vị trí tổn thương.
- GPQ thể lan toả: GPQ nhiều thuỳ ở cả hai bên phổi, bệnh xẩy ra từ
lúc trẻ, thể này nặng, nhanh bị suy hô hấp và không có chỉ định phẫu thuật.
- GPQ thể cục bộ: GPQ ở 1-2 phân thuỳ ở một bên phổi, thể này có thể
mổ được.
1.6.5. Phân loại theo nguyên nhân
- GPQ do tắc PQ

- GPQ do viêm, hoại tử thành PQ
- GPQ thể xẹp phổi, thường xẩy ra thuỳ dưới trái
- GPQ do nhu mô phổi bị xơ co kéo
- GPQ bẩm sinh
- GPQ vô căn.
13
Lâm sàng của GPQ
Triệu chứng cơ năng
- Ho, khạc đờm: Là dấu hiệu thường gặp, người bệnh bị ho dai dẳng,
khạc đờm mủ hằng ngày khá nhiều từ 500-1000ml/24giờ, hơi thở có mùi rất
hôi, hoặc khạc đờm ít dưới100ml/24giờ khi đờm bị tắc không ra được. Khi để
lắng đờm có 3 lớp: Lớp trên là bọt; lớp dưới là mủ; lớp đáy là nhầy [13],[61]
- Ho ra máu: thường ho ra máu thể trung bình, tái phát nhiều lần, kéo
dài trong nhiều năm, có khi không khạc đờm mà chỉ khạc ra máu, đó là
trường hợp GPQ thể khô, hay gặp thuỳ trên của phổi. Do áp lực động mạch
PQ cao làm vỡ chỗ nối động mạch PQ- động mạch phổi gây ho ra máu, cũng
có khi nguyên nhân do loét chảy máu niêm mạc PQ. Riêng GPQ ở trẻ em, ít
gặp các trường hợp ho ra máu [1],[33].
- Khó thở: có thể người bị tím tái, khó thở, thường gặp trong GPQ lan
toả có phá huỷ rộng và xơ hoá hoặc GPQ xẩy ra ở người cao tuổi có bệnh
phổi- PQ mạn tính [43].
- Đau ngực: khi có viêm, dày dính màng phổi, viêm tái diễn ở một
vùng phổi [43]
Triệu chứng toàn thân.
Phụ thuộc vào nguyên nhân và biến chứng của bệnh, đa số trường hợp
GPQ toàn trạng không có gì thay đổi. Khi có nhiễm khuẩn thường có sốt, gầy
sút, thiếu máu mạn tính.
Triệu chứng thực thể.
Nhiều tác giả có nhận xét:
- GPQ thể nhẹ có thể không có triệu chứng lâm sàng.

- Ở giai đoạn tiến triển, đặc trưng là ran ẩm- ran nổ, cố định ở một hay
nhiều vị trí tuỳ theo tổn thương của GPQ, thường nghe thấy ở đáy phổi tồn tại
qua nhiều lần khám và không mất đi khi ho, sau điều trị.
14
- Ran rít, ran ngáy không phổ biến, chỉ xuất hiện trong đợt bùng phát
của GPQ lan toả hoặc GPQ trên bệnh nhân có COPD hoặc HPQ.
- Ngón tay dùi trống thường gặp trong GPQ lan toả và GPQ nặng vì
GPQ cũng là bệnh nung mủ phổi phế quản mạn tính đứng sau áp xe phổi, xơ
hoá kén, chiếm khoảng 30% các trường hợp GPQ [15].
- Khám đường hô hấp trên : có thể thấy viêm mũi họng mạn tính, viêm
xoang mạn tính [68]
Cận lâm sàng.
1.1.1. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh.
1.8.1.1. X-quang phổi chuẩn.
Phim Xquang phổi chuẩn thông thường gồm 2 tư thế thẳng sau-trước
và nghiêng cho phép đánh giá các bệnh lý ở nhu mô phổi, màng phổi, đường
thở và trung thất một cách tổng quát.
Xquang phổi góp phần gợi ý chẩn đoán GPQ, nhưng đôi khi Xquang
phổi có thể bình thường, theo Cole P.J (1995) độ nhạy của X quang khoảng
50% [28]. Trên phim Xquang có thể thấy [19]:
- Hình ống sáng, đường ray (tram line) có thành dày.
- Hình tròn sáng riêng rẽ (hình nhẫn – ring shadow), tập trung thành
đám có kích thước thay đổi.
- Hình kén có hay không có mức dịch.
- Giải mờ hình “ngón tay đi găng, chữ V, chữ Y, chùm nho”.
- Nốt mờ tròn có bờ không đều.
- Hình xẹp phổi
- Giảm thể tích phổi
- Mờ nhạt quanh phế quản (peribronchial cuffing).
15

Ngoài ra, vùng nhu mô phổi bị GPQ có thể bị viêm phổi tái diễn nhiều
lần, hoặc thấy hình ảnh bóng mờ hình tam giác sau tim trái do xẹp phổi thuỳ
dưới trái, hội chứng thùy giữa do xẹp phổi gặp trong thể xẹp phổi của GPQ,
có thể thấy đám mờ thuần nhất tồn tại dai dẳng trong đó có những PQ giãn.
1.8.1.2. Chụp cắt lớp vi tính.
Chụp CLVT hiện nay ngày càng thể hiện vai trò quan trọng của nó
trong chuyên ngành chẩn đoán hình ảnh, nó cho phép chẩn đoán chính xác
nhiều bệnh lý của nhiều chuyên khoa. Với các bệnh lý của phổi và lồng ngực,
CLVT là phương pháp chẩn đoán hình ảnh tốt nhất được lựa chọn khi Xquang
phổi chuẩn nghi ngờ tổn thương [37].
Chụp CLVTPGC (High Resolution Computed Tomography -
HRCT): Nhờ sự phát triển của kỹ thuật này đã làm tăng khả năng chẩn
đoán của bệnh phổi mô kẽ, GPQ, với lớp cắt mỏng 1-2mm cho kết quả có
độ nhạy và độ đặc hiệu cao.
* Hình ảnh của CLVTPGC phổi bình thường:
- Đơn vị của nhu mô phổi là tiểu thuỳ thứ cấp: kích thước từ 1-2cm
đường kính và chứa 2-5 chùm phế nang. Chúng làm chức năng trao đổi khí,
gồm từ 3-5 thế hệ tiểu phế quản hô hấp. Sau đó được chia thành các ống phế
nang, cuối cùng là các phế nang. Các khoang chứa khí tận cùng bình thường
có kích thước là 250µm, không thấy được trên hình ảnh CLVTPGC, chỉ thấy
được các khoang này khi kích thước tăng trên 1mm.
- Phế quản là vòng tròn đều hoặc hai đường song song chạy bên cạnh
động mạch phổi. Phế quản phân bố từ khí quản, chia nhánh ra tận ngoại vi
đến 3/4 lồng ngực, càng xa càng nhỏ dần và không thấy được khi cách màng
phổi thành 1cm. Phế quản trung tâm tiểu thuỳ chạy bên cạnh động mạch trung
tâm tiểu thuỳ có thành rất mỏng <300µm.
- Mạch máu phổi phân bố đều theo hướng ly tâm, bắt nguồn từ trung
thất phân nhánh tận cùng đến động mạch trung tâm tiểu thuỳ tức là phân cấp
16
lần thứ 16, có khẩu kính từ 1-2mm, càng xa càng nhỏ dần và không thấy được

nữa khi cách màng phổi thành từ 5-10mm. Đó là các chấm nhỏ nếu chạy
thẳng góc với mặt phẳng cắt hoặc là các ống nhỏ nếu chạy ngang với lớp cắt.
- Màng phổi lá thành và lá tạng không phân biệt được trên CLVTPGC,
tuy nhiên có thể phân biệt được chúng với cơ liên sườn, mỡ và mạch máu
* Hình ảnh GPQ [70]:
Triệu chứng trực tiếp:
+ Hình con dấu, hình nhẫn hoặc hình nhẫn có mặt: do thành PQ dày và
giãn (vòng nhẫn), trong lúc mạch máu đi kèm không đổi (mặt nhẫn), thấy
được trên hình cắt ngang.
+ Hình ảnh đường ray: thấy được hình PQ cắt dọc.
+ Hình tổ ong: PQ giãn chứa khí, tạo nên các ổ sáng nhỏ tập trung ở 2
đáy, ứ đọng chất tiết do tắc nghẽn PQ bởi dịch nhầy, mủ tạo nên.
+ Hình giải mờ ruban, hình ngón tay đi găng
+ Hình mức nước hơi nằm ngang, đường kính không quá 2cm
+ Hình chùm nho
+ Hình ảnh lấp đầy chất nhầy, máu, mủ… trong lòng PQ giãn (mucoid
impaction) với hình ảnh giải tăng tỉ trọng hình chữ Y, chữ V hoặc nốt tròn
nằm cạnh cấu trúc mạch máu trên lớp cắt ngang.
Triệu chứng gián tiếp:
+Dày thành PQ: Khi thành PQ dày lên sẽ thấy một vòng tròn dày, hình
này dễ phát hiện khi chỉ có một nhánh PQ tổn thương, khó phát hiện khi có
nhiều nhánh bị lan toả
+ Rối loạn thông khí :
Xẹp hoặc kém thông khí.
Khí cặn: Không thay đổi thể tích khi thở
Giãn bù trừ các phân thuỳ, thuỳ phổi xung quanh.
17
+ Bất thường về tưới máu: Giảm phân bố mạch với giảm kích thước, số
lượng mạch máu; PQ và mạch máu sít lại với nhau do phát triển xơ xung quanh
PQ.

+ Tổn thương ở phế nang quanh PQ giãn:
Hình ảnh mờ dạng giải do viêm cạnh PQ.
Hình mờ tam giác ở cạnh tim phải, sau tim trái do xẹp phổi thùy dưới
trái hoặc hội chứng thuỳ giữa do xẹp phổi gặp trong thể xẹp phổi của GPQ.
Tiêu chuẩn chẩn đoán GPQ trên phim CLVTPGC:
- Đường kính trong của PQ lớn hơn đường kính của Động mạch phổi
bên cạnh [31],[70]. Maron EM và cs (1999) còn đưa ra phương pháp đánh giá
mức độ GPQ:
 Mức độ nhẹ: Khẩu kính PQ lớn hơn 1 lần đường kính Động mạch
phổi bên cạnh.
 Mức độ trung bình: Khẩu kính PQ lớn hơn 2 lần đường kính Động
mạch phổi bên cạnh.
 Mức độ nặng: Khẩu kính PQ lớn hơn 3 lần đường kính Động mạch
phổi bên cạnh.
- Thấy được hình PQ ở ngoại vi của phổi trong khoảng 1 cm tính từ
màng phổi thành vào.
- Thành PQ dày gấp đôi so với PQ bình thường cùng thế hệ.
- Mất tính thuôn nhỏ của PQ, duy trì cùng khẩu kính trên đoạn dài 2cm
sau chỗ chia đôi [46].
Trên CLVTPGC có thể phân loại các thể GPQ
+ GPQ thể hình trụ hay hình ống: Thành PQ dày, khẩu kính tăng hơn
PQ bình thường tương ứng, 2 bờ song song nhau tạo thành hình đường ray xe
18
lửa nếu cắt theo trục dọc PQ; hình nhẫn có mặt nếu cắt theo trục ngang PQ.
Khi ổ GPQ chứa đầy dịch nhầy bên trong tạo nên hình ảnh ngón tay đi găng.
+ GPQ thể hình túi hoặc kén: GPQ hình nang thật sự, mất các phân
nhánh xung quanh, bờ có thể dày hoặc mỏng. Ta có thể thấy hình túi rỗng:
hình tổ ong; hình túi có chứa ít dịch: mức hơi dịch, hình bán nguyệt hoặc
hình túi chứa đầy dịch: hình chùm nho.
+ GPQ hình chuỗi hạt: PQ tăng khẩu kính, thành dày, bờ không đều

cho ta hình chuỗi ngọc (string pearls).
1.1.2. Thăm dò chức năng hô hấp.
Đo CNHH là một trong những nghiên cứu rất cần thiết trong bệnh học
phổi- PQ. Trên cơ sở những hằng số sinh lý ở người bình thường, những
thông số về CNHH cho phép đánh giá mức độ tổn thương trong các tình trạng
bệnh lý ảnh hưởng đến quá trình thông khí, sự khuếch tán, trao đổi khí, tính
đàn hồi của phổi ngực.
Đo các thể tích phổi chủ yếu dựa vào máy hô hấp kế, các thể tích và
dung tích được chia ra:
+ Các thể tích động: Là các thể tích chuyển động khi thở
+ Các thể tích tĩnh: Là các thể tích không chuyển động khi thở
* Các thể tích động:
- Thể tích khí lưu thông (Vt): Là thể tích khí thở vào hoặc thở ra bình
thường, giá trị trung bình từ 300 – 600ml
- Thể tích khí dự trữ hít vào (IRV) là lượng khí hít vào chậm và cố hết
sức sau khi hít vào bình thường
19
- Thể tích dự trữ thở ra (ERV): là lượng khí thở ra chậm và cố hết sức
sau khi thở ra bình thường, là hiệu số giữa dung tích cặn chức năng (FRC) và
thể tích cặn (RV)
- Dung tích sống (VC): là thể tích khí thở ra hết sức sau khi đã hít vào tối
đa, VC = TV + ERV + IRV
* Các thể tích phổi tĩnh:
- Thể tích cặn (RV) là thể tích khí còn lại trong phổi sau khi thở ra
chậm và cố hết sức (không đo được bằng máy hô hấp kế thông thường)
- Dung tích cặn chức năng (FRC) là thể tích còn lại trong phổi sau khi
thở ra bình thường: FRC = ERV + RV
- Dung tích toàn phổi (TLC) là tổng các thể tích chuyển động và không
chuyển động của phổi: TLC = FRC + IC hoặc RV + IVC.
* Các chỉ số đo:

- FEV1: Là thể tích khí thở ra trong giây đầu tiên khi đo FVC, ở người
khỏe mạnh FEV1 có thể chiếm 75%-80% FVC , FEV1 là chỉ tiêu cơ bản
chẩn đoán khi có rối loạn thông khí tắc nghẽn, chỉ tiêu này ít giao động, dễ đo
và hay được dùng.
- Chỉ số Tiffeneau = FEV1/VC, là một chỉ số rất quan trọng cho phép
xác định hội chứng tắc nghẽn nếu < 70%.
- Chỉ số Gaensler = FEV1/FVC, được dùng như chỉ số Tiffeneau. Ưu
điểm là không cần đo VC nhưng sẽ gia tăng nếu Bn có hiện tượng đóng
đường dẫn khí khi thở ra gắng sức.
- FEF
25%-75%
: Lưu lượng thở ra ở nửa giữa FVC, giảm rõ rệt khi RLTK
tắc nghẽn, chỉ tiêu này có ý nghĩa chẩn đoán khi tắc nghẽn đường thở nhỏ, khi
đó FEF
25%-75%
< 60% số lý thuyết (SLT) mà FEV1 và chỉ số Tiffeneau vẫn
bình thường.
20
- Các lưu lượng thời điểm:
+ MEF
75%
: Lưu lượng tại vị trí còn lại 75% thể tích của FVC.
+ MEF
50%
: Lưu lượng tại vị trí còn lại 50% thể tích của FVC.
+ MEF
25%
: Lưu lượng tại vị trí còn lại 25% thể tích của FVC.
Các lưu lượng này giảm rõ trong RLTK tắc nghẽn, cả ở giai đoạn sớm
nhưng nhược điểm biến thiên cao giữa các lần đo (có thể biến thiên đến 30%

ở bệnh nhân RLTK tắc nghẽn).
- PEF: Lưu lượng đỉnh, là lưu lượng thở ra tối đa đạt được khi đo FVC,
PEF giảm trong 1 số bệnh gây tắc nghẽn đường thở ( HPQ, COPD, tắc nghẽn
đường thở trên).
* Các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả đo CNHH.
a. Sự khác nhau giữa các cá thể:
- Thể trạng: Chiều cao ảnh hưởng rõ rệt, cân nặng ít ảnh hưởng hơn.
- Giới tính: nam cao hơn nữ.
- Chủng tộc: người châu Âu có VC và TLC cao hơn nhóm người khác
từ 10-15% (người cùng chiều cao, giới…).
- Ảnh hưởng hút thuốc, kể cả những người hút thuốc không có triệu
chứng các chỉ số đo CNHH giảm hơn người không hút thuốc (VC, FEV1,
FEV1/VC đều giảm).
b. Sự khác nhau trong một cá thể:
- Tuổi: các thể tích và lưu lượng cao nhất 18-20 tuổi, sau 25 tuổi giảm
dần, tuổi càng cao độ co đàn hồi của phổi càng giảm nhưng TLC ít thay đổi
(do RV tăng theo tuổi). VC và FEV1 và các lưu lượng giảm theo tuổi, tỉ lệ
RV/TLC tăng theo tuổi.
21
- Tư thế bệnh nhân cũng ảnh hưởng, đặc biệt khi nằm ngửa FRC giảm,
VC cũng giảm khoảng 15%.
- Tâm lý của bệnh nhân và sự hợp tác của người bệnh cũng ảnh hưởng
rõ rệt đến giá trị của các thông số.
Năm 1996 hội nghị tổng kết 25 năm nghiên cứu về thông khí phổi ở
Việt Nam đã xây dựng bộ phương trình số lý thuyết của các chỉ tiêu thông khí
phổi cho người Việt Nam. Để đánh giá kết quả đo thông khí phổi người ta
dùng số đo được so với SLT, nếu dưới 80% SLT thì coi là giảm. Một số tác
giả cho rằng PEF, FEF
25%,50%,75%
thì nên lấy giới hạn dưới 60% [7].

* Các hội chứng rối loạn thông khí phổi:
Khi đo thông khí phổi dựa vào một số chỉ tiêu cơ bản sẽ có 4
loại kết quả sau (theo GOLD 2006):
a. Thông khí phổi bình thường khi:
VC hoặc FVC ≥ 80% SLT
FEV1≥ 80% SLT
Tiffeneau ≥ 70%, Gaensler ≥ 70%
b. Rối loạn thông khí hạn chế:
TLC < 80% SLT
Tiffeneau ≥ 70% hoặc Gaensler ≥ 70%.
Khi không có TLC hướng tới RLTK hạn chế khi: VC <80%,
FVC < 80%, Tiffeneau ≥ 70%, Gaensler ≥ 70%
c. Rối loạn thông khí tắc nghẽn:
VC ≥ 80% SLT
FEV1 < 80% SLT
Tiffeneau và/hoặc Gaensler < 70%
d. Rối loạn thông khí hỗn hợp:
22
TLC < 80% SLT
Tiffeneau < 70% và/hoặc Gaensler < 70%
Khi không đo được TLC hướng tới RLTK hỗn hợp khi: VC <80%
SLT, Tiffeneau và/hoặc Gaensler < 70%.
23
CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu.
Bao gồm 52 Bn được chẩn đoán xác định GPQ, điều trị nội trú tại Khoa
Hô hấp BVBM thời gian từ 01/01/ 2010 đến 31/8/ 2010.
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn Bn.
Các Bn được chẩn đoán xác định GPQ dựa vào tiêu chuẩn:

* Lâm sàng: (có tính chất gợi ý)
- Tiền sử có ho dai dẳng, kèm theo khạc đờm nhiều
- Đờm mủ với tính chất đờm có 3 lớp: lớp trên là bọt, lớp dưới là mủ, lớp
đáy là nhầy.
- Có thể ho ra máu (từ số lượng ít đến nhiều).
- Các triệu chứng khác: Sốt, khó thở, đau ngực; gầy sút, thiếu máu, móng
tay khum, ngón tay dùi trống; viêm mũi, viêm xoang chảy mủ…
- Nghe phổi có ran ẩm, ran nổ, ran rít, ran ngáy
* Cận lâm sàng:
- Có hình ảnh gợi ý GPQ trên phim Xquang phổi chuẩn
- Chụp CLVTPGC có hình ảnh tổn thương GPQ, đây là tiêu chuẩn bắt
buộc bao gồm một trong các dấu hiệu sau [13]:
+ Đường kính trong của lòng PQ lớn hơn động mạch đi kèm
+ Các PQ không thuôn nhỏ dần trên một đoạn >2cm sau chỗ chia đôi
+ Thấy PQ ở cách màng phổi thành ngực <1cm
+ Thấy PQ đi sát vào trung thất
+ Thành PQ dày hơn so với các PQ cùng thế hệ.
24
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Bn có chống chỉ định đo CNHH: suy hô hấp nặng, đau thắt ngực
không ổn định, nhồi máu cơ tim mới, phình động mạch (chủ ngực, chủ bụng,
não), vừa mới trải qua phẫu thuật mắt; lồng ngực hay bụng, ho ra máu mức độ
nặng, Bn không thể hợp tác được [7],[22].
- Bn có bệnh hô hấp khác kèm theo: tràn dịch màng phổi, tràn khí màng
phổi, lao phổi đang tiến triển.
- Bn đã phẫu thuật vùng hầu họng, phế quản, phổi, Bn có các bệnh cơ
xương; lồng ngực kết hợp (gù vẹo cột sống, xơ cứng bì ) gây ảnh hưởng kết
quả đo CNHH.
- Bn không đồng ý đo CNHH.
2.2. Phương pháp nghiên cứu

52 Bn tiến cứu, mô tả tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai, chúng tôi
thực hiện theo quy trình nghiên cứu ngang: khám lâm sàng, chụp CLVTPGC,
đo CNHH.
2.2.1. Lâm sàng
Hỏi tiền sử, khám và phát hiện các triệu chứng cơ năng, toàn thân, thực thể.
Chú ý các triệu chứng ho, khạc đờm nhiều, ho ra máu ở 52 Bn.
2.2.2. Chụp CLVTPGC
Sau khi khám lâm sàng, kết hợp hình ảnh gợi ý GPQ trên Xquang phổi
chuẩn, tất cả Bn được chụp CLVTPGC ngực lớp mỏng từ 1-2mm tại Khoa
Chẩn đoán hình ảnh BVBM (những Bn đã có phim CLVTPGC ngực trước lúc
vào viện không nhất thiết phải chụp lại)
Phân tích các hình ảnh GPQ trên phim CLVTPGC: phối hợp các bác sỹ
Khoa Chẩn đoán hình ảnh và bác sỹ Khoa Hô hấp BVBM
25