Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị phẫu thuật glôcôm ở trẻ em dùng corticoid kéo dài tại bệnh viện mắt trung ương

ĐẶT VẤN ĐỀ
Việc tìm ra các corticoid là một bước đột phá trong điều trị các bệnh lý
viêm, bệnh tự miễn và bệnh mắt. Corticoid được coi là “thần dược” bởi những
tác dụng tuyệt vời của nó. Tuy nhiên, mọi tác dụng sinh lý của corticoid đều
là nguồn gốc của các tai biến khi dùng kéo dài [9]. Việc sử dụng rộng rãi các
corticoid đã làm phát sinh nhiều tác dụng không mong muốn. Một trong
những tác dụng phụ nặng nề nhất tại mắt là glụcụm do corticoid.
Glôcôm do corticoid là một thể glôcôm góc mở thứ phát do dùng
corticoid kéo dài. Bệnh có thể xảy ra ở bất kỳ người nào sử dụng corticoid
kéo dài bằng bất cứ đường nào: tra nhỏ tại chỗ, tiêm cạnh nhãn cầu, tiêm dưới
kết mạc, đường toàn thân kể cả đường hít, bôi da và nhỏ mũi. Cơ chế gõy
bệnh là do corticoid gây biến đổi về tế bào, hoá sinh và phân tử ở mạng lưới
vựng bố và có thể kết hợp yếu tố gien di truyền [10].
Trên thế giới, từ những năm 1950 đó cú cỏc bỏo cáo về ca lâm sàng
glôcôm do corticoid của Mc Lean, Stern JJ và Francois [38,57,72]. Từ đó đến
nay đó có nhiều các nghiên cứu về cơ chế, các triệu chứng bệnh [40,41,45,].
Phần lớn các nghiên cứu này tiến hành trên người lớn và mô tả triệu chứng
lâm sàng thể bệnh này khá âm thầm lặng lẽ [10,30]. Báo cáo của Kass về hai
trẻ sơ sinh phải điều trị bằng corticoid kéo dài thấy rằng triệu chứng lâm sàng
của chỳng giống glôcôm bẩm sinh [47].
Điều trị thể glôcôm này tốt nhất là bằng cách ngừng sử dụng thuốc có
corticoid, dùng những thuốc hạ nhãn áp và theo dõi nhãn áp cũng như những
tổn hại thị trường, đĩa thị. Các báo cáo cho thấy tăng nhãn áp có thể tồn tại dai
dẳng trong chỉ một số các trường hợp. Những bệnh nhân này cần phải điều trị
nội khoa kéo dài và đôi khi phải điều trị bằng laser vựng bố hoặc phẫu thuật
lỗ dò, có thể kết hợp áp thuốc chống chuyển hoá.
1
Tại Việt Nam, còn rất ớt các nghiên cứu về glôcôm do corticoid ở
người lớn. Chúng tôi cũng chưa thấy nghiên cứu nào về bệnh glôcôm ở trẻ em
do dùng corticoid kéo dài. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu
đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị phẫu thuật glụcụm ở trẻ em dùng

corticoid kéo dài tại bệnh viện mắt Trung Ương ” với hai mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng của bệnh glụcụm ở trẻ em dùng corticoid
kéo dài tại Bệnh viện Mắt Trung Ương trong 5 năm (2005 - 2009).
2. Đánh giá kết quả phẫu thuật điều trị glụcụm ở trẻ em dùng
corticoid kéo dài.
2
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Giải phẫu vùng bè và động học thủy dịch
1.1.1. Giải phẫu vựng bè (Trabeculum) [6]
Góc tiền phòng hay còn gọi là góc thấm, góc mống mắt giác mạc được
giới hạn phía trước là giác mạc, phía sau là mống mắt - thể mi. Đây là vùng
rất quan trọng về giải phẫu cũng như sinh lý của mắt. Trong đó, vùng bè bị
thay đổi nhiều nhất ở bệnh glụcụm do corticoid.
Vựng bè là một dải hình lăng trụ tam giác, là lớp trong cùng của vựng
rìa củng - giác mạc. Mặt cắt của vựng bố có hình tam giác mà đỉnh quay về
phía chu biên của giác mạc, đáy dựa trên cựa củng mạc và thể mi. Mặt ngoài
của vựng bố tiếp giáp với ống Schlemm, còn mặt trong là giới hạn của góc
tiền phòng.
Vựng bè gồm 3 phần có cấu trúc khác nhau từ trong ra ngoài là bè
màng bồ đào, bè củng giác mạc và bè cạnh ống Schlemm.
 Bè màng bồ đào (Trabeculum uveal): Là lớp trong cùng của mạng
lưới bè được cấu tạo bởi những sợi bè mảnh, hình vòng, có ít thớ đàn hồi,
đường kính từ 5μm đến 12àm. Những sợi bè này bắt chéo nhau đi từ vòng
Schwalbe cựa củng mạc, cơ thể mi, chân mống mắt và được che phủ một
phần bởi những tế bào vùng bè. Bè màng bồ đào gồm từ hai đến bốn lớp tế
bào cách nhau khoảng 20àm làm thành một mạng lưới khá thưa tạo điều kiện
cho thủy dịch thấm qua dễ dàng [1,78].
 Bố giác củng mạc (Corneoscleral meshwork): Được tạo thành bởi
những lỏ bố mỏng xếp chồng lên nhau trải ra như hình quạt từ vòng Schwalbe

3
tới cựa củng mạc. Những lỏ bố này nhiều dần lên khi đi về phía cựa củng
mạc. Ở vị trí vòng Schwalbe chỉ có ba đến bốn lớp lỏ bố cũn ở cựa củng mạc
có đến vài chục lớp. Mỗi lỏ bố cú chiều dài từ 30μm đến 40àm, dày khoảng
5àm và trên đó có những lỗ nhỏ đường kính từ 2μm đến 12àm. Khoảng cách
giữa những lỏ bố cũng khác nhau khi đi từ trong ra ngoài. Ở phần trong nơi
tiếp giáp với bè màng bồ đào chúng rộng 5 ữ 6àm và chỉ rộng khoảng 2àm ở
phần ngoài nơi tiếp với bè cạnh ống Schlemm [1,6 ].
 Bè cạnh ống Schlemm (Juxtacanalicular meshwork): Dầy khoảng
15àm, là lớp ngoài cùng của lưới bè, tiếp giáp với thành trong của ống
Schlemm, cấu tạo bởi hai đến năm lớp tế bào tương đối biệt hoá, sắp thành
mạng lưới. Những tế bào này có phần bào tương rất dài, chứa nhiều vi sợi ở
ngoại vi xung quanh nhân và có bộ máy Golgi cũng như hệ thống không bào
rất phát triển.
Về cấu trúc mô học, mỗi lá bè gồm một lõi chứa chất nền (chất cơ bản)
hình thành từ các glycoprotein, a xít hyaluronique, các sợi collagen và sợi đàn
hồi. Bao quanh nó là lớp màng đáy, trên đó có những tế bào nội mô (tế bào
bè) có khả năng thực bào mạnh nhờ bộ máy Golgi và hệ thống không bào
phát triển. Các tế bào này đặc biệt nhạy cảm với tác động của thần kinh giao
cảm, phó giao cảm và các corticoid [6,10].
Ống Schlemm có hình vòng, chạy song song với vựng rìa, bao quanh
phía ngoài của vựng bố. Ống dài khoảng 40mm và đường kính trung bình
khoảng 0,282mm. Về tổ chức, ống có cấu trúc tương tự như mạch máu, gồm
một lớp tổ chức liên kết ở phía ngoài và hàng tế bào nội mô lót ở mặt trong.
Thành trong ống Schlemm có nhiều lỗ nhỏ. Ở thành ngoài có khoảng 17 đến
35 ống có kích thước như một mao mạch nhỏ, nối chắp với nhau thành một
đám rối thượng củng mạc và kết mạc. Ngoài ra cũng có một vài nhánh đi
thẳng từ thành ngoài ống Schlemm tới đám rối thượng củng mạc [6].
4
Theo Allingham, sự thay đổi mô học của ống Schlemm thường thấy ở

trên mắt bị glụcụm góc mở nguyờn phỏt. Ở đây ống Schlemm thường khó
phân biệt và nói chung rất hẹp. Ông cho rằng lượng thủy dịch thấm qua ống
Schlemm giảm khoảng 36% trong glụcụm góc mở nguyờn phỏt [12].
1.1.2. Sự sản xuất thủy dịch và lưu thông thủy dịch
 Sự sản xuất thủy dịch: Thủy dịch được tiết ra từ nếp thể mi với lưu
lượng 2,2 ml/ phút. Thủy dịch được tạo ra là do sự kết hợp của các cơ chế vận
chuyển tích cực, siêu lọc và khuyếch tán đơn thuần. Tốc độ sản xuất thủy dịch
bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố như sự toàn vẹn của hàng rào máu - thủy dịch,
lưu lượng máu vào thể mi và sự điều hoà thần kinh thủy dịch của mạch máu
và biểu mô thể mi.
 Sự lưu thông thủy dịch: Sau khi được tiết ra, thủy dịch được lưu
thông như sau:
 Phần lớn thủy dịch đi từ hậu phòng qua lỗ đồng tử vào tiền
phòng. Từ đây thủy dịch được dẫn lưu ở góc tiền phòng qua vựng bè và ống
Schlemm (80%) rồi theo tĩnh mạch nước đổ vào đám rối tĩnh mạch thượng
củng mạc và hoà vào hệ thống tuần hoàn chung. Chính vì vậy, bất cứ sự bất
thường nào gây cản trở ở vựng bè cũng có thể gây tăng nhón áp.
 Con đường màng bồ đào - củng mạc. Sự dẫn lưu này theo nhiều
cơ chế nhưng chủ yếu thủy dịch đi từ tiền phòng qua thớ cơ thể mi và thượng
hắc mạc, đến khoang dưới củng mạc rồi ngấm theo các mạch máu củng mạc
vào hốc mắt.
1.2. Corticoid và sự thay đổi vùng bè khi sử dụng corticoid kéo dài
1.2.1. Corticoid
Corticoid là hormon vỏ thượng thận. Chúng đều là hợp chất steroid,
đều có một nhân chung là nhân sterol. Trong đó, glucocorticoid (hormon điều
hoà glucose) thường được dùng trong lâm sàng.
5
Corticoid được sử dụng nhiều trong điều trị các bệnh lý viêm và tự
miễn toàn thân cũng như tại mắt bởi ba tác dụng chống viêm, chống dị ứng và
ức chế miễn dịch [3,9].

Bảng 1.1. Liệt kê một số corticoid thường dùng
Tác dụng
Tên thuốc
Chống viêm
t
1/2
sinh
học
Liều
tương
đương
Tác dụng ngắn
(12h)
Cortison
Hydrocortison
0,8
1
8 - 12h
8 - 12h
25mg
20mg
Tác dụng trung
bình (1 - 36h)
Prednison
Prednisolon
Metylprednisolon
Triamcinolon
4
4
5

5
12 - 36h
12 - 36h
12 - 36h
12 - 36h
5mg
5mg
4mg
4mg
Tác dụng dài
(36-54 h)
Betametason
Dexamethason
25 - 30
25 - 30
36 - 54h
36 - 54h
0,75mg
0,75mg
1.2.2. Cơ chế corticoid gõy biến đổi mạng lưới vùng bè
Các corticoid đều gây ra một số biến đổi về tế bào, hoá sinh, và phân
tử ở mạng lưới vựng bè [10]. Trong đó, nhiều biến đổi cũng thấy ở bệnh
glụcụm gúc mở tiờn phỏt. Một hoặc nhiều biến đổi này có thể gây tăng lực
cản đối với dòng thuỷ dịch đi ra dẫn đến tăng nhãn áp và sau đó có thể tổn
thương thị thần kinh đặc hiệu glụcụm.
6
Bảng 1.2: Các tác dụng của corticoid trên mạng lưới vựng bố
Tác dụng của corticoid
Chức năng của các
tế bào vựng bố

• Ức chế tế bào sinh sản và dịch chuyển [64,28]
• Ức chế hoạt động thực bào [64,56]
→ Tăng nhãn áp, giảm lưu thông thủy dịch [27,75]
Hình thái tế bào
vựng bố
• Hoạt hoá tế bào vựng bố (tăng số lượng lưới nội bào
tương, bộ Golgi, và cỏc tỳi chế tiết) [93]
• Tăng kích thước của tế bào vựng bố và kích thước
nhân của chúng [79]
• Tăng khả năng sinh tổng hợp của tế bào vựng bố [79].
Chất nền ngoại
bào ở mạng lưới
vùng bè
• Tăng lắng đọng chất nền ở trong vựng bè [66,27]
• Tăng fibronectin, laminin, chất tạo keo (collagen), và
elastin (chất chun) [18,81]
• Giảm t-PA và MMPs [70,67,27]
• Biến đổi và tăng glycosaminoglycan (giảm acid
hyaluronic, và tăng sulfat chondroitin) [81,35]
→Mạng lưới vựng bố dày lên và tắc nghẽn [77,80].
Bộ khung nâng đỡ
của tế bào vựng bố
• Hình thành mạng lưới sợi actin đan chéo nhau [79,28]
• Tăng biểu lộ các protein gắn kết actin chọn lọc
• Phát sinh rối loạn các vi ống trong bào tương
• Tăng lực đối kháng với sự đứt gãy bộ khung nâng đỡ
của các tế bào
Các phức hợp liên
kết gian bào
• Hình thái của các liên kết gian bào bị biến đổi

• Protein ZO-1 của các liên kết gian bào bị biến đổi [75]
• Biến đổi integrin chọn lọc
Yếu tố gien của
các tế bào vựng bố
• Thấy yếu tố gien chi phối bệnh glụcụm: MYOC
(TIGR) [81,63,59,55]
• Tăng các phân tử của chất nền ngoài tế bào [71,82]
• Giảm MMPs [81,70,67]
1.2.2.1. Những thay đổi của chất nền ngoại bào ở vựng bố
7
Ở mắt của các bệnh nhân glụcụm do corticoid, người ta đã thấy các
chất ngoại bào lắng đọng nhiều hơn ở trong cả ba phần cấu trúc giải phẫu của
mạng lưới vựng bố. Đó là sự lắng đọng các chất ngoại bào ở giữa cỏc lỏ bố và
trong các lỗ nhỏ trờn cỏc lỏ bố ở bố giỏc củng mạc, cũng như các chất lắng
đọng giống dấu vân tay ở trong bè màng bồ đào, và các chất lắng đọng dạng
sợi nhỏ ở trong bè cạnh ống Schlemm [66,46,27].
Hình 1. 1. Hình ảnh tích tụ các sợi nhỏ và mảnh vụn tế bào ở vựng bố
(A): Cấu trúc vựng bố bình thường
(B): Vựng bố ở bệnh nhân glụcụm do corticoid, hình ảnh tích tụ của
các sợi nhỏ (dấu sao) và các mảnh vụn tế bào (mũi tên chỉ).
Các thí nghiệm cấy mô tế bào nhãn cầu trong một buồng được truyền
dịch nuôi dưỡng đã chứng minh rằng corticoid có thể tác dụng trực tiếp trên
mạng lưới vựng bố [27]. Tăng nhãn áp đã xuất hiện và tiến triển ở 30% các
mắt đó. Tỉ lệ này tương tự như tỷ lệ có đáp ứng với corticoid ở quần thể người
bình thường.
Các thuốc corticoid có thể gây ra một số biến đổi tế bào và hoá sinh ở
mạng lưới vựng bố, và điều thách thức là phải xác định xem biến đổi nào
8
trong số biến đổi tế bào và hoá sinh kia là thủ pham gây ra tăng nhãn áp và
gây ra glụcụm do corticoid.

Tác dụng tăng nhãn áp này có liên quan với tăng lắng đọng các phân tử
chất liệu của mô nền ngoài tế bào - một hiện tượng đã được quan sát thấy trên
con đường lưu thông thuỷ dịch ra ngoài ở các bệnh nhân glụcụm góc mở tiờn
phát [16].
1.2.2.2. Thay đổi hình thái tế bào vùng bè
Các corticoid có thể trực tiếp tác động đến hình thái học của các tế bào
của mạng lưới vựng bố. Cỏc biến đổi hình thái này bao gồm: tăng kích thước
tế bào và kích thước nhân của chúng, và tăng số lượng các bào quan như lưới
nội bào, phức hợp Golgi, và cỏc tỳi chế tiết. Tất cả các biến đổi này phản ánh
sự hoạt hoỏ cỏc tế bào của mạng lưới vựng bố, và tăng khả năng sinh tổng
hợp protein của chúng [79].
Ngày nay đã có nhiều nghiên cứu hóa sinh thực hiện trờn cỏc tế bào
của mạng lưới vựng bố ủng hộ các phát hiện về hình thái học nói trên. Vỡ cỏc
nghiên cứu này đã chứng minh được rằng, điều trị với corticoid làm tăng sản
xuất các protein của chất nền ngoại bào (ECM) [71,82], đồng thời làm thay
đổi chất glycosaminoglycan [35,81].
Chất glycosaminoglycan có bản chất là mucopolysaccarid do bộ máy
Golgi của tế bào góc tiền phòng sản xuất ra, thường thấy ở hệ thống dẫn lưu
tiền phòng. Glycosaminoglycan dưới dạng trùng hợp trở nên ngấm nước gây
hiện tượng phù sinh học của các sợi vựng bố cũng như chất nhu mô cạnh ống
Schlemm trương lên, dẫn đến sự khép lại các khe hở vựng bố gõy tăng cản trở
lưu thông thủy dịch.
9
Bình thường hyaluronidase từ Lysosome của tế bào góc tiền phòng
tham gia vào quá trình giải trùng hợp glycosaminoglycan làm mất nước vựng
bố. Hai quá trình này bình thường luôn diễn ra cân bằng. Corticoid làm ổn
định màng Lysosome, ngăn trở sự sản xuất hyaluronidase cần thiết cho quá
trình giải trùng hợp ở vựng bố từ đó gây tăng nhãn áp.
Hơn nữa, các corticoid Hơn nữa, các corticoid còn có thể làm tăng lắng
đọng các phân tử của chất nền ngoại bào ở trong mạng lưới vựng bố bằng

cách ức chế tác dụng của các enzym proteinase ngoại bào mà bình thường nó
cú vai trò chuyển hoá chất nền ngoại bào [67,70,81].
1.2.2.3. Thay đổi bộ khung nâng đỡ của tế bào vựng bố
Các corticoid có thể làm thay đổi mạnh mẽ cấu trúc bộ khung nâng đỡ
của tế bào vựng bố [28,79]. Bình thường các sợi actin được tổ chức thành cỏc
bú sợi nhỏ. Ở các tế bào vựng bố của bệnh nhân được điều trị bằng corticoid,
người ta thấy mạng lưới các tơ actin trở thành các cấu trúc giống hình vòm
(geodesic dome like), được gọi là mạng lưới tơ actin đan chéo nhau (CLANs).
Quá trình thời gian để hình thành nên mạng lưới tơ actin đan chéo nhau và
phục hồi trở lại cấu trúc bình thường tương quan chặt chẽ với quá trình thời
gian mà corticoid có thể gây ra tăng nhãn áp [28]. Các mạng lưới tơ actin
đan chéo nhau cũng xuất hiện ở các tế bào vựng bố được phân lập từ các
người cho mắt bị bệnh glụcụm góc mở tiờn phát [25].
10
Hình 1.2 . Tác dụng của corticoid trên bộ khung nâng đỡ tế bào vựng bố.
(A): Một tế bào vựng bố bình thường, các sợi actin hợp thành các dải sợi
nằm song song giáp với nhau.
(B): Ở bệnh nhân glụcụm do corticoid, các sợi actin sắp xếp lại tạo mạng
lưới actin đan chéo nhau.
Các biến đổi gây ra bởi corticoid trên bộ khung nâng đỡ của tế bào vựng
bố có thể làm cho các tế bào vùng bè này giảm sinh sản [28,64], giảm dịch
chuyển [28], và giảm hoạt động thực bào [56,64]. Ở các bệnh nhân bị bệnh
glụcụm do sử dụng corticoid, người ta quan sát thấy rất ít tế bào vựng bố.
Hiện tượng này có thể do các tế bào này giảm sinh sản và giảm dịch chuyển.
11
Các tế bào nội mô vựng bố bình thường có khả năng thực bào rất mạnh, và
chúng đem lại cho mạng lưới vựng bố một chức năng “tự làm sạch” thủy dịch
trước khi thủy dịch tới thành trong ống Schlemm. Các corticoid làm ngăn cản
hoạt động thực bào của tế bào nội mô vựng bố và làm cho các mảnh vụn trong
thủy dịch dồn lại ở vựng bố tạo thành rào chắn ngăn cản sự lưu thông thủy

dịch đi ra [24].
1.2.2.4. Thay đổi phức hợp liên kết gian bào
Các thuốc corticoid còn gõy tổn hại đến các liên kết gian bào - các
phức hợp protein gắn kết các tế bào của mạng lưới vựng bố với nhau và làm
trung gian cho sự thông thương giữa các tế bào với nhau. Ngoài ra, các thuốc
corticoid cũng có thể gắn chặt các tế bào với nhau, và làm tăng lực cản đối
với dòng lưu thông thuỷ dịch đi ra [75].
Corticoid cũng có thể làm thay đổi nhiều integrin khác nhau của tế bào
vựng bố. Cỏc integrin này chính là các thụ thể tiếp nhận của chất nền ngoại
bào (ECM receptors). Chúng nằm ở màng các tế bào và kết nối với các sợi
actin của bộ khung nâng đỡ tế bào. Sự thay đổi bộ khung nâng đỡ tế bào này
ảnh hưởng ngược trở lại đến chức năng của các tế bào vựng bố và khả năng
dịch chuyển của chúng.
1.2.2.5. Yếu tố gien chi phối bệnh glụcụm
Phát hiện mới đây về gien chi phối bệnh glụcụm đã cho thấy mối liên
hệ giữa glụcụm gúc mở tiờn phỏt và glụcụm do corticoid. Gen này được gọi
dưới nhiều thuật ngữ khác nhau như GLC1A[73], TIGR (trabecular
meshwork induced glucocorticoid response) [59], và MYOC [51]. Đây là một
gien nhạy cảm corticoid thấy ở vùng bè. Gien myocilin khởi đầu khi mới
được khám phá ra, đã được xem như một gien chi phối bệnh glụcụm thể thiếu
niên, di truyền trội qua thể nhiễm sắc thường. Khoảng gần 4% các bệnh nhân
người lớn bị bệnh glụcụm gúc mở tiên phỏt cú gien myocilin [37,13]. Các đột
12
biến đặc biệt ở gien này tương quan với sự phát triển của một thể glụcụm
nặng hơn, đó là glụcụm thể thiếu niên. Các đột biến khác lại chỉ gây ra bệnh
glụcụm nhẹ hơn và khởi phát muộn hơn [13]. Đã có báo cáo cho thấy gien
myocilin biểu lộ mạnh hơn ở mạng lưới vựng bố của các bệnh nhân bị bệnh
glụcôm thuộc nhiều thể khác nhau [55].
Myocilin (TIGR) khởi đầu được mô tả đặc biệt như một protein do
corticoid nhạy cảm của tế bào vùng bè sản xuất ra [64]. Mặc dù hiện nay

người ta vẫn chưa biết rõ chức năng của myocilin, nhưng chất này xuất hiện
cả trong lẫn ngoài tế bào, và thấy ở nhiều mô tế bào của mắt và ngoài mắt.
Myocilin cũng được thấy ở các tế bào của đĩa thị thần kinh [25]. Ở đây có thể
nó giữ vai trò gây ra thương tổn thị thần kinh đặc hiệu glụcụm.
Một công trình nghiên cứu mới đây đã chứng minh rằng, các đột biến ở
gien MYOC ngăn cản các tế bào vựng bè chế tiết ra myocilin [43]. Ngoài ra,
không có các bản sao mã của gien MYOC, bệnh glụcụm đều không phát triển
ở các chuột nhắt [48] và người [53]. Các dữ liệu này cho thấy rằng, các đột
biến gien MYOC có thể làm cho động vật hoặc người mang một kiểu hình
với mạng lưới vựng bố không đủ khả năng điều hành chất myocilin. Từ đó
dẫn tới sự thiếu hụt chức năng của các tế bào vựng bè.
Một số nhà nghiên cứu cho rằng myocilin là tác nhân gây tăng nhãn áp
trong bệnh glụcụm do corticoid [59,63,64]. Họ lập luận rằng. sản xuất thừa
myocilin sẽ làm tăng kháng trở dòng lưu thông thuỷ dịch đi ra. Mặc dù sự đáp
ứng theo thời gian và theo liều của các tế bào vựng bố trong môi trường nuôi cấy
do myocilin cảm ứng rất giống với tăng nhãn áp trong bệnh glụcụm do
corticoid, nhưng người ta vẫn không biết rõ liệu myocilin có phải là nguyên
nhõn gây nhạy cảm với corticoid hay chỉ đơn thuần có quan hệ với đáp ứng này.
13
1.3. Bệnh glụcụm do corticoid
1.3.1. Các yếu tố nguy cơ gõy bệnh glụcụm do corticoid
1.3.1.1. Loại, liều, thời gian sử dụng và đường dùng corticoid
• Loại corticoid và tác dụng tăng nhãn áp
Nhìn chung, các corticoid có hiệu quả kháng viêm càng mạnh và có ái
lực với thụ thể tiếp nhận corticoid càng cao, khả năng gây ra tăng nhãn áp
càng lớn.
Bảng 1.3. So sánh tác dụng tăng nhãn áp của một số corticoid tra mắt
Corticoid Hiệu lực
(giảm viêm)
Khả năng tăng NA

Dexamethasone 0,1% 21 22
Fluormetholone 0,1% 21 6
Prednisolon 1% 2,3 10
Medrysone 1% 1,7 1
Tetrahydro triamcynolone 1,4 2
Hydrocortison 0,5% 1 3
• Đường dùng corticoid và tác dụng tăng nhãn áp
Tuỳ theo đường dùng mà cùng một loại corticoid có thể gây nguy cơ
tăng nhãn áp ở mức độ khác nhau. Tác dụng tăng nhãn áp sẽ giảm dần theo
các đường dùng sau.
14
 Đường tra nhỏ trực tiếp lên mắt: dễ gây hậu quả tăng nhãn áp nhất.
Đây là đường dùng phổ biến cho các bệnh bề mặt nhãn cầu, giảm tối đa nguy
cơ cỏc tỏc dụng phụ của thuốc lên toàn thân. Dạng bào chế, dạng thuốc của
thuốc tra mắt có thể làm tăng hay giảm tác dụng mong muốn và tác dụng phụ
của nó. Nghiên cứu trên thỏ, mèo và khỉ, cỏc tỏc giả thấy tra corticoid vào
mắt những con vật này cũng gây glụcụm do corticoid [22,50,74,83]. Người ta
tra corticoid cho những con khỉ bình thường trong một tháng, kết quả là 40%
trong số đú cú tăng nhãn áp. Đáp ứng này vừa có thể hồi phục sau khi ngừng
sử dụng, vừa có thể lặp lại nếu tra corticoid đợt nữa [36].
 Đường tiêm quanh mắt: tiêm dưới kết mạc, dưới bao tenon, cạnh
nhãn cầu.
 Đường toàn thân: uống, tiêm bắp, tiêm truyền tĩnh mạch [69,76 ].
 Đường nội sinh: gọi như vậy vì những corticoid gây tăng nhãn áp là
những corticoid ở vỏ thượng thận được tiết ra nhiều hơn bình thường.
 Đường hớt, bụi da, nhỏ mũi: những đường dùng này ớt gõy tăng
nhãn áp nhất [76,29].
• Liều corticoid và tác dụng tăng nhãn áp
Mức tăng nhãn áp tương quan với liều corticoid được sử dụng. Dennis SC
Lam đã nghiên cứu trên 137 trẻ em sau mổ lác tra dexamethasone 0,1% kéo

dài trong 4 tuần. Ông thấy rằng, nhóm tra 4 lần/ ngày đáp ứng tăng nhãn áp
nhiều hơn nhóm tra 2 lần/ ngày, trong khi hiệu quả giảm viêm ở hai nhóm là
như nhau [31].
1.3.1.2. Glụcụm góc mở nguyờn phỏt
Các trường hợp glụcụm do sử dụng corticoid có nhiều mối quan hệ với
glụcụm gúc mở tiờn phỏt. Các mối quan hệ này được thấy trong hai sự kiện
sau đây. Thứ nhất, trong gia đình của các bệnh nhân glụcụm gúc mở tiờn
15
phỏt, cỏc thành viên đều có xu hướng nhạy cảm hơn với corticoid. Thứ hai,
các phát kiến mới đây đã cho thấy gien chi phối bệnh glụcụm, có tên là
MYOC (GLC1A,TIGR), có khả năng nhạy cảm với corticoid ở vùng bè.
Trong cả hai sự kiện nói trên, người ta đều thấy ở vựng bố xảy ra các biến đổi
chức năng, hình thái của các tế bào, các biến đổi trong sản xuất chất nền ngoài
tế bào, các biến đổi của bộ khung tế bào [81,63,55].
1.3.1.3. Gia đình có người bị glôcôm
Những người có tiền sử gia đình bị glụcụm đặc biệt glụcụm gúc mở
nguyờn phỏt thì tăng nhạy cảm hơn với corticoid. Các nghiên cứu cho thấy
gien myocilin chi phối bệnh glụcụm và các đột biến của gien này tương quan
với sự phát triển của glụcụm thiếu niên hoặc các bệnh glụcụm nhẹ hơn, khởi
phát muộn hơn [55].
1.3.1.4. Cận thị nặng, đái tháo đường, nồng độ corticoid nội sinh cao
Bệnh nhân đái tháo đường, cận thị nặng tăng nhạy cảm với corticoid
hơn người bình thường [21,62].
Những người có nồng độ corticoid nội sinh cao như hội chứng
Cushing, u vỏ thượng thận cũng tăng nhạy cảm với corticoid.
1.3.2. Triệu chứng lâm sàng bệnh glụcụm do corticoid
Các bệnh nhân glụcụm do corticoid thường có tương đối ớt cỏc triệu
chứng. Nói chung, nhãn áp tăng lên dần dần và bệnh nhân không cảm thấy
đau nhức, mặc dù có những bệnh nhân, tuy rất hiếm, cảm thấy nhức ở vùng
lông mày điển hình. Giảm thị lực thường là do đục thể thủy tinh dưới bao sau

xảy ra kết hợp, do một bệnh tiềm ẩn cần phải được điều trị bằng corticoid,
hoặc hiếm hơn là do tổn thương thị thần kinh đã ở giai đoạn cuối.
Khám mắt thường thấy rất ít triệu chứng. Giỏc mạc vẫn trong suốt (trừ
trường hợp giác mạc phù do nhãn áp cao), tiền phũng sõu sạch. Soi góc thấy
16
góc tiền phòng mở bình thường. Tăng nhãn áp ở các mức độ khác nhau.Tăng
nhãn áp có thể bắt đầu xảy ra sau khi điều trị bằng corticoid khoảng ít nhất 2
tuần, thường là nhiều tuần. Nhón áp cũng thường duy trì ở mức cao trong
khoảng từ 30 đến 60 mmHg và kéo dài trong suốt thời kỳ mà bệnh nhân vẫn
còn được điều trị bằng corticoid. Mặc dù tăng nhãn áp nói chung là có thể
phục hồi, nhưng theo nhiều báo cáo thì nhãn áp có thể vẫn ở mức cao ngay cả
sau khi đã ngừng corticoid một thời gian dài [21,49,54]. Điều này phần nào
phụ thuộc vào liều lượng thuốc được sử dụng cao hay thấp, và quãng thời
gian điều trị dài hay ngắn. Các mắt được điều trị bằng thuốc corticoid dài
ngày hơn thì tăng nhãn áp có nhiều khả năng duy trì bền vững hơn.
Tổn thương thị thần kinh ở bệnh glụcụm do corticoid cũng điển hình
như ở tất cả các thể glụcụm khỏc: từ lõm toàn bộ đĩa thị, đến lõm đĩa thị kéo
dài theo chiều đứng dọc, teo chu biên gai thị. Lõm đĩa ngày càng sâu, bờ dốc
đứng, mạch máu trung tâm chuyển hướng dạt về phía mũi. Tổn thương của
lớp sợi thần kinh võng mạc (vùng tối hình chữ V) biểu hiện khiếm khuyết lớp
sợi thần kinh khu trú (phía dưới). Thăm khỏm vựng PPA (Parapapillary
Atrophy) thấy tổn thương teo hắc võng mạc vùng α,β.
Mất thị trường cũng thể hiện các đặc tính tương tự như các thể glụcụm
khác. Mặc dù nhãn áp cao hầu hết các trường hợp có thể phục hồi, nhưng nếu
thị thần kinh và thị trường đã bị tổn thương thì khả năng phục hồi rất hạn chế.
Ngoài ra, có thể có các dấu hiệu biểu hiện của các tác dụng phụ khác
kèm theo như đục dưới bao sau thủy tinh thể, hội chứng Cushing hoặc các
biểu hiện của các bệnh viêm hay bệnh tự miễn mà phải dùng corticoid điều trị
như viêm kết mạc dị ứng, mộng thịt, hen, hội chứng thận hư
Ở trẻ nhỏ dưới ba tuổi, tăng nhãn áp kéo dài có thể có thêm các triệu

chứng giãn lồi củng mạc, tăng kích thước của nhãn cầu hay dấu hiệu “mắt
bò”. Việc tăng độ dài của trục nhãn cầu là nguyên nhân gõy lờn cận thị của
17
những trẻ em này. Nghiên cứu trên 102 mắt từ 59 ca glụcụm trẻ em, gần hai
phần ba số trẻ bị cận thị ba diop trở lên [65]. Năm 1972, Kass đã báo cáo hai
trẻ sơ sinh phải điều trị corticoid kéo dài đã có hình ảnh lâm sàng giống như
glụcụm bẩm sinh [47].
1.3.3. Chẩn đoán
Hỏi bệnh
• Có tiền sử dùng thuốc corticoid kéo dài (bất kỳ theo đường nào,
loại corticoid, liều dùng, thời gian dùng).
• Gia đình có thể có người bị glụcụm gúc mở nguyờn phỏt hoặc
glụcụm do steroid.
 Khám bệnh: Nói chung cú ớt triệu chứng
• Giảm thị lực thứ phỏt vỡ cỏc lý do: phù giác mạc, tổn hại thị thần
kinh, mất thị trường ở giai đoạn cuối, đục thể thuỷ tinh dưới bao sau, hoặc do
bệnh cần điều trị bằng corticoid gây ra.
• Đôi khi phù nề giác mạc do nhãn áp cao
• Tiền phũng sõu sạch, góc tiền phòng mở, không có dấu hiệu bất
thường.
• Nhãn áp cao, có thể cao đáng kể
• Nhãn áp cao có thể trở về bình thường sau khi ngừng corticoid.
• Thương tổn điển hình ở thị thần kinh và mất thị trường.
1.3.4. Chẩn đoán phân biệt
1.3.4.1. Glụcụm góc mở tiờn phỏt
Chẩn đoán phân biệt chủ yếu của glụcụm do corticoid là với glụcụm
gúc mở tiên phát. Bệnh sử có sử dụng corticoid là căn cứ chính để phân biệt
18
hai thể glụcụm này với nhau. Các bệnh nhân đều cần phải được chú trọng đặc
biệt để hỏi về các thuốc mà họ sử dụng tại chỗ ở mắt và toàn thân. Điều quan

trọng là phải xác định hiệu lực của chế phẩm, tần suất sử dụng thuốc. Vì mức
độ tăng nhãn áp có thể tỷ lệ với liều lượng corticoid được sử dụng. Như đó
nêu ở phần trên, bệnh nhân có tiền sử gia đình bị bệnh glụcụm thỡ họ có
nhiều khả năng nhạy cảm với corticoid hơn, cũng như có nhiều khả năng bị
bệnh glụcụm gúc mở tiờn phỏt.
Diễn biến lâm sàng cũng giúp thầy thuốc chẩn đoán bệnh glụcụm do
corticoid. Tăng nhãn áp khởi phát từ nhiều ngày tới nhiều tuần sau khi bệnh
nhân sử dụng thuốc corticoid. Chẩn đoỏn glụcụm do corticoid khá chắc chắn
nếu sau khi ngừng sử dụng corticoid, nhãn áp về bình thường.
Có những trường hợp nhãn áp không trở lại mức bình thường sau khi
ngừng corticoid. Khi đó có hai khả năng. Một là những bệnh nhân bị bệnh
glụcụm do corticoid thật sự nhưng không phục hồi nhãn áp. Hai là những
bệnh nhân glụcụm gúc mở tiờn phỏt tiềm tàng và bệnh của họ hoặc đã phát
sinh trùng hợp với việc họ sử dụng corticoid, hoặc là bệnh glụcụm gúc mở
tiờn phỏt của họ đã được bộc lộ ra bởi việc họ sử dụng corticoid. Như vậy, ta
khó xác định được trường hợp đó là ở khả năng nào. Hơn nữa, mức tăng nhãn
áp thường hay thay đổi, nờn cỏch duy nhất để khẳng định chẩn đoán là cho
bệnh nhân làm test lại một lần nữa với corticoid đó dựng.
1.3.4.2. Glôcôm do viêm màng bồ đào
Thông thường, khám mắt thấy cảm giác thể mi dương tớnh, cương tụ
vựng rìa hoặc toàn bộ, tyndall dương tính ở tiền phòng và dính mống mắt phía
trước và phía sau ở một số trường hợp bệnh đã đến giai đoạn muộn là các căn
cứ để phân biệt glụcụm do viêm màng bồ đào với glụcụm do corticoid.
Tuy nhiên, chẩn đoán cũng có thể nhầm lẫn trong các trường hợp điều
trị viêm màng bồ đào tiến triển bằng corticoid tra mắt với liều mạnh. Trong
trường hợp này, mới đầu nhãn áp có thể thấp do chính quá trình viêm. Nhưng
19
sau đó, nhãn áp sẽ tăng cao lên đến mức có ý nghĩa khi quá trình viờm đó
được kiềm chế và hoạt động sản xuất thủy dịch đã trở lại bình thường. Hiện
tượng nhãn áp tăng này cũng có thể được giải thích là một đáp ứng với

corticoid. Tuy nhiên, glụcụm do corticoid tương đối hiếm xảy ra đi kèm với
nhu cầu điều trị tấn công các trường hợp viêm nhãn cầu. Vì vậy, người ta vẫn
ủng hộ việc điều trị viêm màng bồ đào bằng corticoid cho tới khi nào bệnh
này được giải quyết thật sự.
Các thể viêm màng bồ đào khỏc, ớt phổ biến hơn, cũng có thể làm cho
chẩn đoán nhầm lẫn. Ví dụ như cơn glụcụm thể mi, hoặc hội chứng Posner-
Schossman. Hội chứng này thường hay thiếu các dấu hiệu viêm màng bồ đào
truyền thống, ngoại trừ các dấu hiệu sau: phản ứng nhẹ ở tiền phòng, tủa sau
giác mạc ít, tập trung ở trung tâm giác mạc và tăng nhãn áp rõ rệt. Điều trị hội
chứng này bằng corticoid giúp kiểm soát một cách điển hình hiện tượng viêm,
và từ đó kiểm soát nhãn áp.
1.3.4.3. Glôcôm nhãn ỏp khụng cao
Một nghịch lý là glụcụm do corticoid có thể giống với glụcụm nhãn
áp không cao nếu nó gây ra tổn thương ở thị thần kinh mà khi phát hiện ra
tổn thương này bệnh nhân đã ngừng sử dụng corticoid và nhãn áp đã trở lại
bình thường. Điều này một lần nữa nhắc nhở chúng ta rằng bệnh sử có sử
dụng thuốc corticoid là điều quyết định để chẩn đoán đỳng glụcụm do
corticoid.
1.3.4.4. Glôcôm thể thiếu niên
Glụcụm thể thiếu niên đôi khi cũng có thể nhầm lẫn với glụcụm do
corticoid. Ở thể bệnh này cũng có thể thấy nhãn áp tăng cao, với góc tiền
phòng mở, và tiền phòng không thay đổi. Các dấu hiệu tinh tế như mống mắt
20
bám ra phía trước và bề mặt của mống mắt dẹt xuống có thể giúp chẩn đoán
phân biệt giữa hai thể glụcụm này.
1.3.5. Điều trị
1.3.5.1. Điều trị nội khoa
• Dừng sử dụng corticoid
Dừng sử dụng corticoid là việc cần làm đầu tiên để điều trị glụcụm do
corticoid nếu thấy không cần dùng hoặc có thể thay thế bằng các thuốc khác

để cú cựng tác dụng điều trị mong muốn. Đa số các trường hợp sau khi dừng
sử dụng corticoid một thời gian, nhãn áp sẽ trở về bình thường cho dù thời
gian dùng corticoid có thể kéo dài vài tháng đến hàng năm, có thể đó cú lõm
teo gai và tổn thương thị trường. Đây cũng là một trong những tiờu chuẩn
vàng để chẩn đoán glụcụm do corticoid.
Nhãn áp thường giảm sớm và trở về bình thường trong vòng một đến
bốn tuần. Rất hiếm khi nhãn áp vẫn giữ ở mức cao hàng tháng đến vài năm
sau khi ngừng thuốc. Thời gian nhãn áp về bình thường không tương quan với
mức độ cao của nhãn áp nhưng có mối liên quan với thời gian dùng thuốc.
Nghiên cứu của Espildora đã chỉ ra rằng nhóm bệnh nhân sử dụng corticoid
kéo dài dưới 2 thỏng thỡ nhãn áp trở về bình thường ngay sau khi ngừng sử
dụng corticoid. Nhóm bệnh nhân sử dụng corticoid trên 4 năm thì nhãn áp cao
kéo dài sau ngừng thuốc.
Dừng sử dụng corticoid là biện pháp đơn giản và hiệu quả để điều trị
glụcụm do corticoid. Tuy nhiên, không bao giờ được ngừng sử dụng corticoid
thật sự cần thiết để điều trị các bệnh đang có chỉ vì sợ phát sinh glụcụm do
corticoid.
• Chọn lựa corticoid phù hợp
21
Trong một số bệnh việc tiếp tục sử dụng corticoid là cần thiết, người
thầy thuốc cần chọn những corticoid phù hợp. Đó là những corticoid có ít tác
dụng phụ nhất, nồng độ thấp nhất, liều lượng thấp nhất, đường dùng cho hiệu
quả cao nhất và dùng trong thời gian ngắn nhất. Đặc biệt, khi cần phải tra mắt
hoặc tiêm quanh nhãn cầu bằng corticoid có tác dụng mạnh thì thầy thuốc
phải luôn theo dõi những biểu hiện lâm sàng của glụcụm do corticoid là rất
quan trọng như kiểm tra nhãn áp, tình trạng giác mạc (ở trẻ nhỏ), tình trạng
lõm gai (qua soi đáy mắt hoặc chụp OCT), thị trường. Bên cạnh đó, thuốc hạ
nhãn áp được sử dụng đến sau khi ngừng dùng corticoid và nhãn áp không
còn cao nữa.
• Kiểm soát nhãn áp bằng các thuốc hạ nhãn áp

Trong điều trị glụcụm góc mở nói chung và điều trị glụcụm do
corticoid nói riêng, việc sử dụng thuốc hạ nhãn áp tra tại chỗ được áp dụng.
Khi việc sử dụng một loại thuốc tra không làm hạ nhãn áp đến mức an toàn,
thông thường chúng ta sẽ bổ sung thêm một loại thuốc tra nữa với mong
muốn đạt được nhãn áp đích. Đôi khi chúng ta phải dùng đến ba hay bốn loại
thuốc tra mới có thể đạt được hiệu quả điều trị [58].
Có nhiều vấn đề cần cân nhắc để quyết định sử dụng loại thuốc nào
cho bệnh nhân như mức độ cao của nhãn áp hiện tại, giai đoạn bệnh, khả năng
tuân thủ điều trị, điều kiện kinh tế, các yếu tố nguy cơ của bệnh nhân, tác
dụng phụ của thuốc [44].
Glôcôm do corticoid ở trẻ em cần cân nhắc thêm vấn đề có đang phải
tiếp tục dùng corticoid nữa hay không và độ tuổi của trẻ.
1.3.5.2. Laser vùng bè
22
Khi điều trị bằng thuốc không có hiệu quả, không đưa nhãn áp về nhãn
áp đích hoặc bệnh nhân không chịu được các thuốc hạ nhãn áp thì chỉ định
laser vựng bố được đặt ra.
Đối với glôcôm do corticoid, không có yếu tố viêm trong mắt, laser
argon vựng bố có thể được chỉ định để đưa nhãn áp về bình thường. Đây là
phương pháp điều trị hiệu quả nhưng rất tiếc hiện nay tại bệnh viện Mắt
Trung Ương vẫn chưa có máy laser argon. Hy vọng trong tương lai không xa,
những bệnh nhân glụcụm do corticoid và một số loại glụcụm khác cũng được
hưởng lợi ích này.
Laser vựng bố cú hai loại là mở bè (Trabeculotomy) và tạo hình vựng
bè ( Trabeculoplasty). Trong đó, kỹ thuật tạo hình vựng bố được áp dụng rộng
rãi. Cả hai loại này đều theo nguyên tắc là dùng laser argon hay laser Diode
bắn vào vựng bố tạo nên những lỗ thủng nhỏ trờn vựng bố.
Hiệu quả laser vựng bố thường khá cao. Theo nghiên cứu của Verinder
và cộng sự, điều trị laser trên bệnh nhân glụcụm góc mở làm nhãn áp hạ trung
bình 10.6 mmHg, duy trì trong suốt quá trình theo dõi là 16 tháng. Tỉ lệ thành

công là 85% với mức nhãn áp ≤ 21mmHg [77].
1.3.5.3. Phẫu thuật
 Phẫu thuật cắt bè
Ở những bệnh nhân mà cả thuốc và điều trị laser vẫn không đưa được
nhãn áp về nhãn áp đớch thỡ phẫu thuật được chỉ định. Thông thường phẫu
thuật cắt bố cú hoặc không có áp thuốc chống chuyển hoá được lựa chọn. Tác
giả Tôn thị Kim Thanh đã cải tiến kỹ thuật thành phương pháp cắt kẹt bè điều
trị glụcụm bẩm sinh đạt tỉ lệ thành công cao. Một số thể glụcụm như glụcụm
trờn người trẻ, glụcụm tái phát thì thường được kết hợp giữa cắt bè và áp
thuốc chống chuyển hoá như Mitomicine C, 5 Fluorouracil để giảm thiểu khả
năng tái. Theo Y. A. Mutsch và F. Grehn (2000), tỉ lệ thành công của phương
23
pháp cắt bè đơn thuần là 76% và của cắt bố cú ỏp thuốc chống chuyển hoá là
74%.
 Phẫu thuật cắt củng mạc sõu khụng xuyờn thủng
Năm 1989, Fyodorov, Koslov và cộng sự đã đề xuất phương pháp cắt
củng mạc sõu khụng xuyờn thủng vừa đạt được hiệu quả trong điều trị vừa
hạn chế được biến chứng. Tuy nhiên, sau khi theo dõi lâu dài các tác giả thấy
vẫn có tỉ lệ thất bại trên những bệnh nhân trẻ hoặc có cơ địa sẹo xơ [27]. Để
hạn chế sự tăng sinh xơ, đã có nhiều nghiên cứu phối hợp giữa cắt củng mạc
sâu và thuốc chống chuyển hoá. Kết quả là có đến tới 85% đạt hiệu quả tốt,
nhãn áp hạ đến nhãn áp đích. Theo Phạm thị Thu Thủy (2001), mức độ hạ
nhãn áp được theo dõi 9 tháng sau phẫu thuật cắt củng mạc sõu cú độn
collagen trong điều trị glụcụm góc mở là 38,15% [6].
 Đặt van tiền phòng
Đặt van tiền phòng được chỉ định cho những bệnh nhân glụcụm tăng
nhãn áp tái phát và những thể glụcụm mà các phương pháp phẫu thuật kể trên
thất bại như glụcụm tõn mạch. Phương pháp này giúp hạ nhãn áp, giảm đau
nhức, bảo tồn thị lực ở 90% bệnh nhân sau 3 tháng (Chu thị Võn – 2002).
 Điện đông, lạnh đông thể mi

Điện đông, lạnh đông thể mi là phương pháp huỷ hoại thể mi làm giảm
sự chế tiết thủy dịch. Phương pháp này thường được chỉ định cho những mắt
đã mất chức năng thị giác, bệnh nhân đau nhức mà không muốn bỏ mắt. Tuy
nhiên, sau một thời gian, những mắt này có xu hướng teo nhón cầu.
1.3.6. Phòng bệnh
24
Dự phòng vẫn là biện pháp tốt nhất đối với bệnh glụcụm do corticoid.
Biện pháp dự phòng gồm có: chỉ sử dụng các thuốc corticoid mạnh khi có chỉ
định, và giới hạn liều lượng ở mức cần thiết đủ để đạt được hiệu quả mong
muốn. Cả hai vấn đề trên đều vấp phải một thực tế là ở Việt Nam việc quản lý
lỏng lẻo của ngành dược về bán lẻ thuốc có chứa corticoid mà không cần đơn.
Thêm vào đó, trình độ nhận thức của người dân còn chưa cao. Ngay cả cỏc
bỏc sỹ cũng còn nhiều hạn chế trong công tác chăm sóc, điều trị bệnh nhân và
thiếu sự phối hợp giữa cỏc bỏc sỹ chuyên ngành khác với bác sỹ nhón khoa.
Không bao giờ được từ bỏ sử dụng corticoid cần thiết chỉ vì sợ phát
sinh glụcụm do corticoid. Khi cần phải điều trị bằng corticoid, đặc biệt bằng
các thuốc tra mắt với hiệu lực mạnh, và tiêm quanh nhãn cầu, bác sỹ phải
luôn luôn theo dừi bệnh nhân để phát hiện glụcụm do corticoid. Việc theo dừi
cần đo nhãn áp trước khi sử dụng thuốc có corticoid và nhất là phải loại bỏ
được khả năng bệnh nhân bị glụcụm trước đó. Nếu dùng corticoid khác đường
tại mắt thì khởi đầu phải đo nhãn áp cứ mỗi 4 đến 6 tuần một lần, rồi sau khi
đã kiểm tra thấy bệnh nhõn không nhạy cảm thì đo nhãn áp thưa dần tới mấy
tháng một lần. Cũng cần phải hội chẩn với cỏc bỏc sỹ chỉ định corticoid toàn
thân để điều trị bệnh, ít nhất là để cảnh báo họ về nguy cơ glụcụm do
corticoid và yêu cầu họ giảm dần liều và ngừng cho thuốc càng sớm càng tốt.
Nếu cho bệnh nhân sử dụng thuốc corticoid vì một bệnh nào đó ở mắt, mỗi
lần khám mắt để theo dừi bệnh này, đo nhãn áp cũng đủ để theo dừi, phát hiện
bệnh glụcụm do corticoid cho bệnh nhân.
1.4. Tình hình nghiên cứu trên thế giới và ở Việt Nam
Được báo cáo đầu tiên bởi McLean, Stern và Francois từ những năm

1950 [38,57,72], về lâm sàng bệnh glụcụm do corticoid giống với glụcụm gúc
mở tiờn phỏt. Bệnh cũng có thể gây ra các biến đổi tương tự không phục hồi ở
25