SỰ HÌNH THÀNH HỆ TIM MẠCH PHẦN 2 doc

SỰ HÌNH THÀNH HỆ TIM MẠCH
PHẦN 2

III. PHÁT TRIỂN CỦA TĨNH MẠCH
Ở phôi người 4 mm, vào khoảng tuần thứ 4, có 3 cặp tĩnh mạch được phân
biệt:
- Tĩnh mạch noãn hoàng: gồm 2 tĩnh mạch noãn hoàng trái và phải, bắt
nguồn từ trung bì lá tạng của thành túi noãn hoàng. Hai tĩnh mạch này dẫn máu từ
túi noãn hoàng về tim để đổ máu vào các sừng của xoang tĩnh mạch.
- Tĩnh mạch rốn: gồm 2 tĩnh mạch rốn phải và trái, bắt nguồn từ các nhung
mao đệm, dẫn máu có oxy về tim và cũng đổ vào các sừng của xoang tĩnh mạch.
- Tĩnh mạch chính: cấu tạo bởi những tĩnh mạch trong phôi và gồm 2 tĩnh
mạch chính trước phải và trái nhận máu ở vùng đầu của phôi và 2 tĩnh mạch sau
phải và trái nhận máu ở vùng đuôi phôi.
IV. NHỮNG BIẾN ÐỔI TUẦN HOÀN SAU SINH
1. Tuần hoàn phôi thai
Sự tuần hoàn máu ở thai khác với sau khi trẻ ra đời chủ yếu bởi máu thai
được oxy hóa không phải ở phổi mà ở rau.


Thai nhận máu có oxy từ rau qua tĩnh mạch rốn, tĩnh mạch rốn dẫn máu
đến gan. Một phần lớn máu được đổ trực tiếp vào tĩnh mạch chủ dưới, một phần
nhỏ đổ vào các xoang gan và trộn lẫn với máu của tuần hoàn cửa. Tĩnh mạch chủ
dưới dẫn máu đổ vào nhĩ phải. Máu từ nhĩ phải hoặc đi xuống thất phải hoặc sang
nhĩ trái qua lỗ bầu dục (vì áp lực nhĩ phải lớn hơn nhĩ trái). Từ thất phải, máu vào
động mạch phổi, vì phổi chưa hoạt động nên phần lớn máu động mạch phổi qua
ống động mạch để vào động mạch chủ. Từ động mạch chủ, một phần máu sẽ đến
các tạng và một phần được dẫn theo động mạch rốn đến rau.
Trên đường lưu thông từ rau đến các cơ quan phôi thai, máu tĩnh mạch rốn
giàu oxy sẽ giảm dần do sự trộn lẫn với máu đã giảm bão hòa oxy ở 4 nơi: gan,
tĩnh mạch chủ dưới, nhĩ trái, động mạch chủ.

2. Biến đổi tuần hoàn sau sinh
Khi trẻ ra đời, tuần hoàn máu có những biến đổi quan trọng và đột ngột do
phổi
đảm nhiệm chức năng hô hấp và tuần hoàn rau mất đi.
- Khi phổi bắt đầu hô hấp, các phế nang, lòng các mạch máu trong phổi
giãn ra,sức cản của các động mạch phôi giảm xuống đột ngột nên áp lực máu trong
tâm nhĩ phải và tâm thất phải giảm đi, ống động mạch bị bịt lại vì vậy lượng máu
chảy qua các mạch phổi tăng lên nhanh chóng. Kết quả là làm xuất hiện áp lực ở
nhĩ trái và làm áp lực ở nhĩ trái cao hơn áp lực nhĩ phải nên vách nguyên phát bị
đẩy về phía vách thứ phát làm khép lối thông liên nhĩ do lỗ thứ phát và lỗ bầu dục
bị bịt lại
- Sự bịt của các động mạch rốn xảy ra vài phút sau sinh. Ðoạn xa của động
mạch rốn sẽ trở thành dây chằng rốn bên và đoạn gần sẽ trở thành động mạch bàng
quang trên.
- Sự bịt của các tĩnh mạch rốn và ống tĩnh mạch xuất hiện ngay sau khi
động mạch rốn bịt lại. Sau khi bị bịt lại, tĩnh mạch rốn sẽ trở thành dây chằng tròn,
ống tĩnh mạch sẽ trở thành dây chằng của tĩnh mạch gan.
- Ống động mạch bị bịt lại ngay sau sinh, sau sẽ trở thành dây chằng động
mạch.
V. PHÁT TRIỂN BẤT THƯỜNG
1. Phát triển bất thường của tim
1.1. Những dị tật do ngăn tâm nhĩ


- Tật còn lỗ bầu dục: khi trẻ ra đời, lúc tuần hoàn phổi bắt đầu, áp lực của
nhĩ trái tăng lên và cao hơn nhĩ phải làm cho vách nguyên phát bị đẩy sát vách thứ
phát và lỗ bầu dục bị bịt lại. Có khoảng 20% trẻ ra đời, sự khép kín ấy không hoàn
toàn dẫn đến tật ngăn tâm nhĩ gọi là tật còn lỗ bầu dục.

- Thông liên nhĩ do rối loạn phát triển vách liên nhĩ: Vách nguyên phát và
thứ phát đều có rối loạn phát triển.
+ Vách nguyên phát: có thể bị tiêu hủy quá mức (H.7A) hoặc trên vách đó
lỗ thứ phát có vị trí bất thường.
+ Vách thứ phát: vách thứ phát phát triển không đủ (H. 7B)
+ Thông liên nhĩ do bất sản hoàn toàn vách nhĩ (H. 7C), gọi là tật tim 3
ngăn.
- Khép lỗ bầu dục trước khi trẻ ra đời: tật này dẫn đến phì đại thất phải và
teo tim trái. Trẻ sơ sinh chết ngay sau khi ra đời.
1.2. Dị tật do ngăn ống nhĩ thất
- Tật còn ống nhĩ thất chung: do rối loạn phát triển của vách nhĩ thất. Vách
nhĩ thất không chỉ phân chia lỗ nhĩ thất thành lỗ phải và trái mà còn tham gia hình
thành phần màng của vách liên thất và đóng lỗ nguyên phát. Sự không sát nhập
của các thành phần này dẫn đến tật còn ống nhĩ thất kết hợp với dị tật vách tim
làm buống nhĩ và thất được ngăn cách bởi những lá van bất thường (H. 8).
- Tật còn lỗ nguyên phát: do rối loạn phát triển của vách nhĩ thất , vách liên
thất được đóng kín nhưng vách nhĩ bị khiếm khuyết dẫn đến tật còn lỗ nguyên
phát (H. 8C).
- Tịt van 3 lá: do lỗ nhĩ thất bị bịt kín trong giai đoạn phát triển sớm dẫn
đến thiếu các lá van của van 3 lá hoặc do các lá van sát nhập với nhau. Tật này
thường kết hợp với thông liên nhĩ, thông liên thất, teo thất phải, phì đại thất trái
(H. 9A).
1.3. Dị tật vách liên thất
- Bất sản toàn bộ các thành phần tạo ra vách liên thất: tật tim 3 ngăn trong
đó chỉ có một thất.
- Bất sản đoạn màng vách liên thất: do rối loạn phát triển của vách xoắn

ngăn thân - nón động mạch và vách ngăn ống nhĩ thất (H. 9B).
1.4. Dị tật do ngăn thân nón động mạch
Do rối loạn phát triển vách ngăn thân - nón động mạch hoặc do sự hình
thành vách ngăn xảy ra ở những vị trí bất thường hoặc do sự xoắn bất thường hoặc
không xoắn của vách ngăn thân - nón động mạch.
- Tứ chứng Fallot: là dị tật thường gặp nhất trong dị tật ngăn thân - nón
động mạch. Hội chứng này gồm 4 dị tật: hẹp động mạch phổi, động mạch chủ mở
vào cả 2 thất, thông liên thất, phì đại tâm thất phải (H. 10A).
- Tam chứng Fallot: hội chứng này gồm 3 dị tật: hẹp thân chung của các
động mạch phổi, thông liên nhĩ, phì đại thất phải.
- Tật còn thân động mạch chung: do rối loạn phát triển của vách ngăn thân
- nón động mạch gây ra sự còn sót lại một lối thông giữa động mạch phổi và động
mạch
chủ (H. 10B).


- Tật chuyển chỗ các mạch máu lớn: do vách ngăn thân nón đứng thẳng
làm thông tâm thất phải với động mạch chủ và tâm thất trái với động mạch phổi
gây tật động mạch chủ và động mạch phổi đổi chỗ. Tật này thường kết hợp với
thông liên thất do bất sản đoạn màng và tật còn ống động mạch (H. 11A).
- Tật bất thường về vị trí thân - nón động mạch: trong quá trình phát triển
bình thường của tim, thân - nón động mạch di chuyển vào giữa so với tâm thất.
Thân - nón động mạch di chuyển quá mức sang trái hoặc sang phải dẫn đến tật
thân - nón động mạch lệch trái: động mạch phổi nằm trên vách liên thất và nhận
máu của 2 tâm thất hoặc lệch phải: động mạch chủ sẽ nhận máu của cả 2 thất.
Tật thân - nón động mạch lệch phải gây ra dị tật gọi là phức hợp
Eisenmenger gồm 3 khuyết tật: động mạch chủ lệch phải so với vị trí bình thường,
thông liên thất, phì đại thất phải.
1.5. Những phát triển bất thường của van động mạch chủ, van động mạch phổi
Do rối loạn sự ngăn thân - nón động mạch hoặc khuyết tật của bản thân

các van: van không phát triển (bất sản van) hoặc phát triển không đầy đủ (VD: chỉ
tạo van 1lá) hoặc do sự sát nhập van gây hẹp mạch hoặc tịt mạch.
- Tịt van động mạch phổi: do sự sát nhập hoàn toàn của các lá van động
mạch phổi (H. 11B).
- Hẹp van động mạch chủ: những lá van động mạch chủ dày có thể sát
nhập vào nhau (H. 12A).
- Tịt van động mạch chủ: do sự sát nhập hoàn toàn của các lá van động
mạch chủ (H. 12B).

1.6. Dị tật về vị trí tim
- Tim lệch phải: dị tật này khá phổ biến, tim nằm trong trung thất phải.
Nguyên nhân do rối loạn gấp khúc của tim nguyên thủy (ống tim nguyên thủy gấp
khúc theo hướng ngược với hướng gấp khúc bình thường).
- Tim lạc chỗ: dị tật này hiếm. Tim nằm trên bề mặt lồng ngực, do sự thiếu
hụt trong quá trình khép mình của phôi ở đường giữa (thành ngực không đóng
kín).
2. Những bất thường trong phát triển động mạch, tĩnh mạch
2.1.Dị tật của động mạch
- Tật còn ống động mạch: bình thường ống động mạch bị bịt lại sau khi trẻ
ra đời.
- Hẹp động mạch chủ: lòng động mạch chủ bị hẹp, chỗ hẹp có thể ở trên
hoặc ở dướilỗ mở vào của ống động mạch. Nguyên nhân do sự bất thường của lớp
áo giữa dẫn đến sự tăng sinh của lớp áo trong.
- Một số tật khác của động mạch: động mạch dưới đòn phải nằm sau thực
quản, quai động mạch chủ kép, quai động mạch chủ ở bên phải, động mạch cảnh
gốc trái có
nguồn gốc bất thường.
2.2. Dị tật của tĩnh mạch
- Tĩnh mạch chủ dưới kép ở đoạn thắt lưng, tĩnh mạch chủ trên kép.
- Thiếu tĩnh mạch chủ dưới, tĩnh mạch chủ trên ở bên trái, phát triển bất

thường của tĩnh mạch phổi.