ĐIỀU TRỊ SUY THẬN MÃN pdf

ĐIỀU TRỊ SUY THẬN MÃN
BS. Nguyễn Như Nghĩa

Mục tiêu:
1. Nêu được các yếu tố gây suy thận tiến triển.
2. Trình bày được phân độ suy thận mãn và bệnh thận mạn.
3. Trình bày được nguyên tắc điều trị suy thận mãn.
4. Áp dụng điều trị cụ thể trên bệnh nhân suy thận mãn.
1. ĐỊNH NGHĨA
Suy thận mãn là sự giảm dần độ lọc cầu thận (3 hay 6 tháng cho đến nhiều năm) và
không hồi phục toàn bộ chức năng của thận: rối loạn nước điện giải, thăng bằng
kiềm toan, ứ đọng các sản phảm azote máu…
Năm 2002, NKF-DOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of
the National Kidney Foundation (NKF) ) đưa ra định nghĩa Bệnh thận mạn bao gồm
cả bệnh suy thận mãn. Các tài liệu quốc tế thời gian gần đây đều áp dụng định nghĩa
và cách phân độ bệnh thận mạn theo NKF-DOQI.
Định nghĩa Bệnh thận mạn theo NKF-DOQI: Bệnh thận mạn là tổn thương thận
kéo dài ≥ 3 tháng bao gồm bất thường về cấu trúc và chức năng của thận, có hoặc
không kèm giảm độ lọc cầu thận, biểu hiện bằng bất thường về bệnh học hoặc các
xét nghiệm của tổn thương thận ( bất thường xét nghiệm máu, nước tiểu hoặc hình
ảnh học thận) hay độ lọc cầu thận < 60 ml/ phút/ 1,73 m
2
da ≥ 3 tháng có hay
không kèm tổn thương thận.
2. NGUYÊN NHÂN SUY THẬN MẠN:
Bất kỳ bệnh nào trước thận, tại thận, sau thận lâu dài tổn thương thận.
 Trước thận: Cao huyết áp, bệnh mạch máu thận
 Tại thận: Viêm cầu thận, bệnh thận do thuốc giảm đau, bệnh thận do tiểu
đường
 Sau thận: Sỏi thận, lao niệu, viêm thận bể thận mạn
Nguyên nhân gây suy thận mãn khác nhau tùy theo nước, ở Mỹ và Anh bệnh gây

suy thận mãn nhiều nhát là tiểu đường và cao huyết áp trong khi đó tại Trung
Quốc nguyên nhân hàng đấu gây suy thận là do viêm cầu thận.
3. CÁC YẾU TỐ GÂY SUY THẬN TIẾN TRIỂN:
a. Các bệnh thận tiến triển: Do còn tồn tại bệnh miễn dịch.
b. Các yếu tố tăng nguy cơ tổn thương thận: Bội nhiễm, tắc nghẽn hệ niệu (
CT, siêu âm giúp phát hiện bệnh), thuốc độc thận ( gentamycin, tetracycline,
hypothiazid).
c. Tăng huyết áp hệ thống
d. Tiểu đạm : Hiện diện đạm trong mô kẽ, tế bào ống thận gây viêm xơ hóa
ống thận mô kẻ xơ hóa cầu thận. Đây là phản ứng chống lại chất lạ của vi cầu
thận khi có sự hiện diện của protein.
e. Loạn dưỡng mỡ
f. Các yếu tố gây tổn thương ống thận mô kẻ: Ca
++
, P, Creatinine.
g. Các yếu tố khác: hút thuốc lá, nam giới, béo phì …
4. LÂM SÀNG:
- Phù: Do nguyên nhân STM , tình trạng giữ muối nước, suy tim kết hợp.
- Thiếu máu : Xảy ra sớm (khi creatinine máu > 2mg/dl), mức độ thiếu máu tùy
theo giai đoạn suy thận. Suy thận càng nặng thiếu máu càng tăng.
- Tăng huyết áp: 80% bệnh nhân STM có tăng huyết áp.
* Các biểu hiện của hội chứng ure máu cao:
+ Cơ năng: Buồn nôn, nôn, chán ăn, ngứa, mệt mỏi, cảm giác yếu, lạnh,
+Thực thể:
 Da vàng tái ( do ứ tụ urochrom)
 Hơi thở có mùi ammoniac hoặc mùi giống nước tiểu
 Liệt dây thần kinh, thay đổi tâm thần : lú lẫn hoặc hôn mê ( bệnh thần kinh do
ure máu cao)
 Xuất huyết
 Vôi hoá mô mềm, hoại tử mô mềm

 Tiếng cọ màng ngoài tim có thể kèm tràn dịch màng tim
5. CHẨN ĐOÁN :
5.1 Chẩn đoán xác định:
a. Bệnh cảnh lâm sàng.
b. Giảm độ lọc cầu thận:
Độ lọc cầu thận dựa vào độ thanh lọc Creatinine, bình thường 100- 120 ml/ phút/
1,73 m
2
da.
Tính theo công thức cổ điển:
C= U x V / P
C: Độ thanh lọc creatinine ( ml/ phút)
U: Nồng độ creatinine trong nước tiểu ( mg%)
P: Thể tích nước tiểu trong 1 phút ( ml/ phút), tính từ thể tích nước tiểu 24 giờ.
Độ thanh lọc creatinin cao hơn độ lọc cầu thận khoảng 10% ( do creatinin còn
được lọc qua ống thận).
Có nhiều tác giả nghiên cứu đưa ra công thức ước tính độ thanh lọc creatinin,
trong đó công thức Cockroft – Gault và MDRD thường được dùng .
* Công thức Cockroft – Gault :
(140 – tuổi) × trọng lượng (kg)
Cl-Cr = ( × 0,85: với bệnh nhân nữ)
(ml/ phút) 72 × Creatininine máu (mg/dl)
* Tính GFR theo công thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease)
GFR (mL/min per 1.73 m
2
) = 1.86 x (P
Cr
)
–1.154
x (age)

–0.203
( x 0.742 : Với nữ)
d. Khác:
Các xét nghiệm khác:
+ Hình ảnh học thận: Siêu âm, Doppler, CT, MRI.
+ Sinh thiết thận: Phân loại bệnh thận.
+ Kháng thể miễn dịch đặc hiệu.
+ Nước tiểu: Tiểu máu, tiểu đạm, tế bào, trụ.
Nếu trên siêu âm : thận teo và không phân biệt tủy vỏ hay kết quả sinh thiết thận :
Xơ chai cầu thận, xơ hoá mô kẽ, teo ống thận là biểu hiện giai đoạn muộn, tổn
thương bất hồi phục.
* Phân độ suy thận mạn theo giai đoạn:
Mức độ
STM
Cl-Cr
( ml/ phút)
Creatinine máu
( Micromol/ ml)
Triệu chứng lâm sàng
Độ I 60- 41 < 130 Bình thường

Độ II

40- 21 130- 299 Thiếu máu nhẹ
Độ III a

20- 11 300- 499 Triệu chứng tiêu hóa.
Thiếu máu vừa
Độ III b

10- 5 500- 900 Thiếu máu nặng
Hội chứng ure máu cao
Độ IV < 5 > 900 Tiểu ít

c. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng theo giai đoạn bệnh thận mạn:
Bất thường GFR Giai đoạn Triệu chứng
sinh hoá 120
1

Không có triệu chứng
Tiểu đêm
Tiểu nhiều


Tăng huyết áp
Suy nhược
Giữ muối
Triệu chứng tiêu hóa,
ngứa, mất ngủ, bứt
r
ứt, vọp bẻ

↑ ure/ creat
Thiếu máu

↓ Ca,↑ PO
4
,

↑↑ PTH

90 Tiểu đêm
2 Tiểu nhiều
60 Tăng huyết áp
↑ ure/ creat 3 Suy nhược
Thiếu máu Giữ muối
30 Triệu chứng tiêu hóa,
↑ Ca,↑ PO
4
, 4 ngứa, mất ngủ, bứt
↑↑ PTH 15 rứt, vọp bẻ
5 Hội chứng urê máu
cao
5.2. Chẩn đoán nguyên nhân:
- Chẩn đoán nguyên nhân giai đoạn sớm để làm chậm tiến triển suy thận. Khi thận
đã teo, GFR < 20- 30 ml/ phút việc chỉ định sinh thiết thận không cần thiết.
6. ĐIỀU TRỊ SUY THẬN MÃN:
6.1 Nguyên tắc:
- Giảm tốc độ tiến triển suy thận mãn, ngăn tiến triển đến STM giai đoạn
cuối
- Cải thiện các biểu hiện và triệu chứng của STM( Buồn nôn, rối loạn tiêu
hóa, thiếu máu…)
- Kiểm soát huyết áp, tiết chế đạm, kiểm soát biến dưỡng
- Trị bệnh thận, loại bỏ các chất độc thận.
Tùy theo mức độ STM sẽ có điều trị khác nhau.
6.2 Giai đoạn bệnh thận mạn và những việc cần làm :
Xác định giai đoạn của bệnh thận mạn chủ yếu dựa vào độ lọc cầu thận.
Giai đoạn bệnh thận mãn
Giai
đoạ

n
Mô tả GFR

(ư
ớc tính)
(ml/phút/1,73m
2
da)
Việc cần làm
1 Tổn thương thận với
GFR bình thường
hoặc tăng
≥90 Chẩn đoán và điều trị nguyên
nhân , làm chậm tiến triển
bệnh thận, giảm yếu tố nguy
cơ gây STM
2 Tổn thương thận với
GFR giảm nhẹ
60–89 Đánh giá sự tiến triển
3 GFR giảm trung bình 30–59 Đánh giá và điều trị biến
chứng
4 GFR giảm nặng 15–29 Chuẩn bị điểu trị thay thế
thận
5 Suy thận <15 Điều trị thay thế thận

6. ĐIỀU TRỊ SUY THẬN MÃN:
6.1 Nguyên tắc:
- Giảm tốc độ tiến triển suy thận mãn, ngăn tiến triển đến STM giai đoạn
cuối
- Cải thiện các biểu hiện và triệu chứng của STM( Buồn nôn, rối loạn tiêu

hóa, thiếu máu…)
- Kiểm soát huyết áp, tiết chế đạm, kiểm soát biến dưỡng
- Trị bệnh thận, loại bỏ các chất độc thận.
Tùy theo mức độ STM sẽ có điều trị khác nhau.
6.2. Chế độ ăn:
- Đạm và phosphorus:
Theo GFR

(ư
ớc tính)
(ml/phút/1,73m
2
da)
Protein, g/kg/ ngày Phosphorus,

g/kg/ ngày
≥ 60 Không hạn chế đạm Không hạn
chế
30- 59 0.6 g/kg/ ngày gồm 0.35 g/ kg/ ngày đạm 10
có giá trị dinh dưỡng cao
0.6 g/kg/ ngày gồm 0.35 g/ kg/ ngày đạm
có giá trị dinh dưỡng cao. Hoặc
10 < 30

0.3 g/kg/ ngày + EAA (0,2- 0,3 g/ kg/
ngày)
9
0.8 g/kg/ ngày (+1 g đạm /g 1g đạm niệu).
Hoặc
12 GFR <60 mL/phút/

1.73 m
2
(HCTH)

0.3 g/kg/ ngày + EAA (0,2- 0,3 g/ kg/
ngày) (+1 g đạm /g 1g đạm niệu)
9

Chống chỉ định điều trị dinh dưỡng/ STM
 Chán ăn, nôn ói nhiều
 Không nhận đủ năng lượng/ ngày ( 35Kcal/kg/ngày).
 Không chịu đựng nỗi chế độ ăn kiêng
 Đang bị các tình trạng thoái biến đạm ( nhiểm trùng nặng, đại phẫu)
 Có các biểu hiện viêm màng ngoài tim
 Viêm thần kinh ngoại vi rõ trên lâm sàng
- Các thành phần dinh dưỡng khác:
Lipid ( 40- 50% tổng năng lượng) với tỷ lệ acid béo đa bão hoà/ bảo hòa= 1/1
Đường( 45- 55%)
Chất xơ ( 20- 25g), khoáng chất ( Muối 1- 3g, canxi 1,4- 1,6g, kali 40- 70 mEq…)
Vitamin ( B1, B6, B12, E, C…)
- Tổng năng lượng: Bệnh nhân < 60 tuổi: 35Kcal/kg/ngày,
≥ 60 tuổi: 30- 35 Kcal/kg/ngày
6.3. Tăng huyết áp:
- HA mục tiêu dựa theo protein niệu:
Protein niệu HA mục tiêu (mmHg)
≤ 1 g/ 24h HA ≤ 130/80 ( HATB ≤ 98)
> 1g/ 24g HA ≤ 125/75 (HATB ≤ 92)
Bệnh nhân lọc máu định kỳ nên giữ HA ở mức 135/ 85 mmHg.
- Điều trị không dùng thuốc : Hạn chế muối ( Na+ < 100 mEq/ ngày ), hạn
chế đạm, điều trị rối loạn Lipid máu ( chỉ định trên bệnh nhân < 65 tuổi kèm rối

loạn nặng).
- Điều trị thuốc hạ áp:
+ Lợi tiểu: Là thuốc được lựa chọn đầu tiên, thường dùng nhóm lợi tiểu quai (
Thiazide không hiệu quả khi creatinine ≥ 2,5 mg%),không dùng lợi tiểu giữ kali.
Cl-Cr < 20 ml/ phút : Liều cao nhất của Furosemide là 160 mg/ ngày ( 320- 400
mg với liều uống). Dùng liều cao hơn không hiệu quả , gây độc tính trên tai.
Bệnh nhân suy thận mạn có lọc máu định kỳ không nên dùng lợi tiểi.
+ Thuốc chẹn giao cảm:
- Chẹn bêta: Cần thiết khi bệnh nhân có kèm bệnh mạch vành,
Dùng chẹn bêta tan trong mỡ ( propranolol, Alprenolol…)
- Chẹn  và ß (Labetalol): rất có hiệu quả, lưu ý thuốc có thể gây hạ huyết áp tư
thế đứng.
+ Thuốc ức chế Canxi:
- Không hại đến thận, được dùng rộng rãi.
- Phối hợp với nhóm thuốc ức chế men chuyển thường dung nạp tốt và rất
hiệu quả trong điều trị hạ áp.
- Nhóm không Dihydropyridine ( Diltiazem, Verapamil…) có tác dụng bảo vệ
thận.
+ Thuốc ức chế men chuyển:
- Chỉ định đầu tiên ở bệnh nhân tiểu đường có đạm niệu , THA/ bệnh thận khác.
- Có tác dụng bảo vệ thận, phối hợp với lợi tiểu để giảm huyết áp và làm
chậm tiến triển suy thận.
- Không dùng khi creatinine ≥ 3 mg%.
+ Thuốc đồng vận  2 giao cảm trung ương( Clonidine, Methyldopa,
Monoxidine…): Thường dùng Methyldopa( Aldomet 250 mg, 2- 4 viên / ngày),
gây tác dụng phụ lừ đừ, buồn ngủ, khô miệng, tổn thương gan.
6.4. Điều trị thiếu máu:
- Cơ chế chính : Thiếu Erythropoietin, ngoài ra còn do các nguyên nhân khác như
ức chế tủy xương, tán huyết ( do hội chứng ure máu cao), mất máu, thiếu sắt và
folate.

- Hb mục tiêu: 10- 12 g/dl.
- Erythropoietin ( Epokin):
 Bắt đầu điều trị thiếu máu khi Hb< 10 g/dl.
 Trước khi điều trị
+ Phải khảo sát serum ferritine
+ Tìm các nguyên nhân khác gây thiếu máu ( viêm nhiễm mạn tính, cường
lách, ngộ độc nhôm, hội chứng urea máu cao ( điều trị bằng lọc thận)…) .
 Chống chỉ định: Cao huyết áp kháng trị, co giật không kiểm soát được.
 Theo dõi: Hct, hồng cầu mỗi tuần để điều chỉnh liều thích hợp.
 Bổ sung Fe, vitamin B12, B6, acid folic.
6.5. Điều trị xuất huyết:
Nguyên nhân: + Thiếu yếu tố đông máu không quan trọng
+ Ức chế kết dính tiểu cầu vào tế bào nội mạch ( urea máu cao)
+ Tế bào nội mô mạch máu tăng tiết PG I
2
làm giảm kết dính tiểu
cầu vào thành mạch.
+ Giảm chất lượng tiểu cầu do giảm tiết thromboxan
Điều trị: Phòng ngừa: Truyền máu, Erythropoietine ( trên bệnh nhân thiếu máu)
Chảy máu cấp: Cryoprecipitate( cải thiện yếu tố Von- Willebrand),
Desmopressin ( Dẫn xuất Vasopressin)
Điều trị lâu dài :Estrogen tổng hợp ( cơ chế không rõ).
6.6. Điều trị bệnh xương do thận:
- Nguyên nhân: Giảm bài tiết Phosphat qua thận, giảm hấp thu canxi qua đường
tiêu hoá, giảm sự biến đổi từ 25- hydroxyl vitamin D thành 1,25- dihydroxy vitamin
D.
- Điều trị: Dựa vào nồng độ canxi máu, phosphat máu và PTH máu trong lựa chọn
thuốc điều trị. Cắt bỏ tuyến phó giáp khi có chỉ định.
Thuốc: Calcitriol ( vitamin D3)
Calcium carbonate

Hydroxide nhôm.
6.7. Điều trị suy tim:
- Nguyên nhân: Tăng huyết áp, ứ dịch ngoại bào, các yếu tố gây xơ vữa mạch,
thiếu máu, rối loạn chuyển hoá canxi- phosphor.
- Điều trị: Hạn chế muối nước
Điều trị thiếu máu
Ức chế men chuyển
Kiểm soát huyết áp
Digoxin, thuốc dãn mạch khi có chỉ định. Lưu ý phải giảm liều
Digoxin.
Độ thanh thải creatine ( ClCr)
Lượng Digoxin thải mỗi ngày= 14% +
5
( 14% là lượng digoxin thải qua gan mỗi ngày)
6.8. Điều trị toan máu:
- Duy trì dự trữ kiềm 20- 22 mEq/l.
- Thuốc: NaHCO
3
hoặc Na citrate, chỉ dùng khi HCO
3
-
≤ 16 mEq/l, dùng liều
0,5mEq/kg/ngày và điều chỉnh theo đáp ứng của bệnh nhân.
6.9. Điều tri bằng lọc máu ngoài thận:
a. Chỉ định:
- Suy thận mạn với GFR < 10 ml/phút hay sớm hơn (< 15 ml/phút) ở bệnh nhân
tiểu đường.
- Hoặc ở giai đoạn sớm hơn khi bệnh nhân có những chỉ định cấp cứu đe dọa tính
mạng:
+ Tăng Kali máu không đáp ứng điều trị nội khoa

+ Toan chuyển hóa ( khi việc dùng Bicarbonate có thể gây quá tải tuần hoàn ).
+ Quá tải thể tích không đáp ứng với điều trị lợi tiểu.+ Hạ Na
+
có triệu chứng ( <
120 mEq/l)
+ Viêm màng tim, biểu hiện bệnh não, chảy máu trầm trọng do hội chứng urê
huyết cao.
+ Thoái dưỡng tăng cao: Creatinine tăng > 2mg%/ ngày,
BUN tăng> 30 mg%/ngày
b. Các phương pháp lọc máu ngoài thận: Thận nhân tao
Thẩm phân phúc mạc.
Tài liệu tham khảo:
1. HARRISON'S ONLINE (2005) . Part 11. Disorders of the Kidney and
Urinary Tract . Chapter 261. Chronic Renal Failure .
2. Brenner & Rector's: The Kidney (2004). Management of the Patient With
Renal Failure (Chapters 53-61).
3. Schrier, Robert W: Diseases of the Kidney & Urinary Tract, 8th Edition
(2007)
4. Nguyễn Văn Xang. Ðiều trị suy thận mãn. Ðiều trị học nội khoa, tập 2.
Trường ÐH Y Hà Nội. Nhà xuất bản Y học 2004.
5. Nguyễn Thị Ngọc Linh. Suy thận mãn . Bệnh học nội khoa. Trường ĐHY
dược TP Hồ Chí Minh. Nhà xuất bản Cà Mau, 1998.