Tải bản đầy đủ (.pdf) (111 trang)

nghiên cứu đánh giá thể tích và chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm tim 3d real time ở những bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (3.81 MB, 111 trang )


1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI



NGUYỄN THÀNH LÊ



NGHI£N CøU thÓ tÝch Vμ CHøC N¡NG T¢M THU
THÊT TR¸I B»NG SI£U ¢M TIM 3D REAL TIME
ë BÖNH NH¢N NHåI M¸U C¥ TIM




LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC






HÀ NỘI - 2011


2


B GIO DC V O TO B Y T
TRNG I HC Y H NI



NGUYN THNH Lấ



NGHIÊN CứU thể tích V CHứC NĂNG TÂM THU
THấT TRáI BằNG SIÊU ÂM TIM 3D REAL TIME
ở BệNH NHÂN NHồI MáU CƠ TIM

Chuyờn ngnh : Tim mch
Mó s : 60.72.20

LUN VN THC S Y HC

Ngời hớng dẫn khoa học:
TS. Nguyễn Thị Bạch Yến




H NI - 2011

3
LỜI CẢM ƠN



Nhân dịp hoàn thành luận văn tốt nghiệp cao học, tôi xin trân trọng cảm ơn
Đảng ủy, Ban giám hiệu, Phòng đào tạo sau đại học Trường Đại học Y Hà Nội và
Viện Tim mạch Việt Nam đã giúp đỡ, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá
trình học tập và nghiên cứu khoa học.
Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban giám đốc Bệnh viện Đa khoa Vĩnh Phúc cũng như
tập thể khoa N
ội Tim mạch nơi tôi làm việc đã tạo rất nhiều điều kiện thuận lợi, động
viên, giúp đỡ tôi trong cuộc sống, trong công việc và trong quá trình học tập.
Tôi xin trân trọng cảm ơn các thầy, cô trong Bộ môn Tim mạch và các bác sỹ
trong Viện Tim mạch Việt Nam đặc biệt là GS.TS Nguyễn Lân Việt, Viện trưởng
Viện Tim mạch đã luôn hết lòng giảng dạy, tạo điều kiện thuậ
n lợi cho tôi trong quá
trình học tập và hoàn thành luận văn này.
Tôi xin được bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới TS. Nguyễn Thị
Bạch Yến, người đã luôn tận tình giảng dạy, giúp đỡ tôi trong thực hành lâm sàng
cũng như trong học tập và nghiên cứu khoa học, đã giành nhiều thời gian và tâm
huyết trực tiếp hướng dẫn tôi thực hiện và hoàn thành luận văn này.Tôi xin trân
thành cảm ơn Th.s Nguyễn Thị
Hải Yến (C4- tim mạch), người đã luôn tận tình
giúp đỡ tôi trong học tập cũng như trong nghiên cứu.
Tôi xin trân thành cảm ơn tất cả 40 bệnh nhân trong nghiên cứu này và những
người bệnh trong suôt quá trình học tập của tôi, những người đã may mắn qua cơn
hiểm nghèo và cả những người không may mắn. Họ là những trăn trở, là nguồn
động lực thúc đẩy tôi luôn cố gắng trong học tập và nghiên cứu khoa họ
c.
Cuối cùng con xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tối Bố, Mẹ, Vợ và những người
thân trong gia đình tôi đã luôn động viên, chia sẻ cùng tôi những khó khăn, là hậu
phương để tôi yên tam học tập. Xin cảm ơn các anh, chị, em, các bạn đồng nghiệp
đã luôn cổ vũ và giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn này.
Một lần nữa tôi xin trân trọng cảm ơn!



4
LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan toàn bộ số liệu trong luận văn này là kết quả trung
thực do tôi tiến hành nghiên cứu tại Viện tim mạch Việt Nam. Những số liệu
này chưa được sử dụng và công bố trong bất kỳ một tài liệu và tạp chí khoa
học nào. Tôi xin chịu hoàn toàn trách nhiêm về nhữ số liệu mà tôi đã đưa ra.

Tác giả luận văn


Nguyễn Thành Lê


















5

CHỮ VIẾT TẮT

%D Chỉ số co ngắn sợi cơ
2D Siêu âm 2 bình diện
BMV Bệnh mạch vành
BN Bệnh nhân
BTTMCB Bệnh tim thiếu máu cục bộ
CMR Chụp cộng hưởng từ thất trái
Dd Đường kính thất trái cuối tâm trương
ĐMC Động mạch chủ
ĐMLTTr Động mạch liên thất trước
ĐMM Động mạch mũ
ĐMV Động mạch vành
ĐMVP Động mạch vành phải
Ds Đường kính thất trái cuối tâm thu
ĐT
Đ Điện tâm đồ
EF Phân số tống máu
NMCT Nhồi máu cơ tim
RLVĐ Rối loạn vận động
RLVĐV Rối loạn vận động vùng
RT3D Siêu âm 3D real time
SA Siêu âm
TCYTTG Tổ chức y tế thế giới
THA Tăng huyết áp
TM Siêu âm kiểu TM
TSTT Thành sau thất trái

Vd Thể tích thất trái cuối tâm trương
Vs Thể tích thất trái cuối tâm thu

6

MỤC LỤC


ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1:
TỔNG QUAN TÀI LIỆU 14
1.1. Đại cương về nhồi máu cơ tim 14
1.1.1. Tình hình bệnh nhồi máu cơ tim 14
1.1.2. Giải phẫu chức năng hệ động mạch vành. 15
1.1.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong NMCT 16
1.1.4. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim 20
1.2. Một số phương pháp đánh giá thể tích và chức năng tâm thu thất trái
trong bệnh NMCT
23
1.2.1. Chụp buồng thất trái cản quang 23
1.2.2. Chụp cắt lớp vi tính đa dãy đầu dò 23
1.2.3. Chụp cộng hưởng từ tim 24
1.2.4. Siêu âm tim 28
1.3. Siêu âm tim 3D thời gian thực 34
1.3.1. Giới thiệu 34
1.3.2. Nguyên lý 34
1.3.3. Các dạng biểu diễn của siêu âm RT3D 37
1.3.4. Các yếu tố kỹ thuật ảnh hưởng đến hình ảnh 3D 39
1.3.5. Quy trình siêu âm 3D 40
1.3.6. Siêu âm RT3D trong đánh giá thể tích và chức năng thất trái 43

1.3.7. Siêu âm 3D real time trong bệnh nhồi máu cơ tim 46
Chương 2:
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 49
2.1. Đối tượng nghiên cứu 49
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 49
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 49
2.2. Phương pháp nghiên cứu 50
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 50

7
2.2.2. Địa điểm nghiên cứu 50
2.2.3. Các bước tiến hành 50
2.2.4. Phương pháp làm siêu âm tim 50
2.2.5. Phương pháp tiến hành chụp cộng hưởng từ thất trái 56
2.2.6. Xử lý số liệu 58
Chương 3:
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 60
3.1. Đặc điểm của các bệnh nhân nghiên cứu 60
3.1.1. Đặc điểm về lâm sàng và cận lâm sàng 60
3.1.2. Đặc điểm về siêu âm tim ở các bệnh nhân nghiên cứu 63
3.2. Kết quả đánh giá thể tích và chức năng thất trái trên siêu âm 3D
real time
67
3.3. So sánh kết quả đánh giá thể tích và chức năng tim trên RT3D với 2D
và với CMR
71
3.3.1. So sánh kết quả đánh giá thể tích và chức năng tim trên RT3D với 2D 71
3.3.2. So sánh kết quả đánh giá thể tích và chức năng tim trên RT3D với chụp
cộng hưởng từ
72

Chương 4:
BÀN LUẬN 84
4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 84
4.1.1. Đặc điểm chung về lâm sàng và CLS 84
4.1.2. Về kích thước và chức năng tâm thu thất trái ở bn NMCT 87
4.2. Thể tích và chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm RT3D 89
4.2.1 Thể tích và phân số tống máu EF trên siêu âm RT3D 89
4.2.2. Siêu âm 3D real time trong đánh giá rối loạn vận động vùng 90
4.3. So sánh siêu âm 3D real time, siêu âm 2D với CMR trong đánh giá
thể tích, chức năng tâm thu thất trái và rối loạn vận động vùng.
91
4.3.1. Các thông số về thể tích và phân số tống máu thất trái trên siêu âm
2D, siêu âm RT3D so với CMR
91
4.3.2. So sánh siêu âm 2D, siêu âm RT3D với CRM trong đánh giá rối
loạn vận động vùng
93
KẾT LUẬN 95
KHUYẾN NGHỊ 96

8
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

9
DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1.1. Quy trình siêu âm 3D hoàn chỉnh 41
Bảng 2.1. Tiêu chuẩn đánh giá và cho điểm vận động thành 52
Bảng 3.1. Một số đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 60

Bảng 3.2. Đặc điểm về các yếu tố nguy cơ của nhóm nghiên cứu 61
Bảng 3.3. Mức độ suy tim theo Killip 62
Bảng 3.4. Vị trí NMCT theo ĐTĐ 62
Bảng 3.5. Các thông số về kích thước và chức năng tâm thu thất trái trên
siêu âm TM chung cho các bn và phân theo vị trí NMCT.
63
Bảng 3.6. Các thông số về thể tích và phân số tống máu thất trái trên 2D. 64
Bảng 3.7. Kết quả đánh giá RLVĐ vùng ở các bệnh nhân nghiên cứu trên 2D 64
Bảng 3.8. Kết quả đánh giá RLVĐ của 17 vùng ở các bệnh nhân nghiên cứu
trên 2D
65
Bảng 3.9. So sánh giữa thể tích và phân số tống máu trên TM và trên 2D 66
Bảng 3.10. Thể tích và chức năng tâm thu thất trái trên 3D real time 67
Bảng 3.11. Kết quả đánh giá RLVĐ vùng ở các bn nghiên cứu trên RT3D67
Bảng 3.12. Kết quả đánh giá RLVĐ của 17 vùng ở các bn nghiên cứu trên
RT3D
68
Bảng 3.13. Tương quan giữa CSVĐV và phân số tống máu trên RT3D 69
Bảng 3.14. Tương quan giữa số vùng RLVĐ với phân số tống máu 70
Bảng 3.15. Tương quan về thể tích và phân số tống máu trên 2D và RT3D 71
Bảng 3.16. So sánh về RLVĐV giữa 2D và RT3D 71
Bảng 3.17. Các kết quả về thể tích và chức năng thất trái trên CMR 72
Bảng 3.18. So sánh thể tích và phân số tống máu thất trái giữa 2D và CMR 73
Bảng 3.19. So sánh về khảo sát RLVĐV trên 2D và trên CMR 73

10
Bảng 3.20. Tương quan về thể tích thất trái tâm trương tính theo phương
pháp siêu âm trên 2D, RT3D và CMR
74
Bảng 3.21. Tương quan về thể tích thất trái tâm thu tính theo phương pháp

siêu âm trên 2D, RT3D và CMR:
76
Bảng 3.22. Tương quan về phân số tống máu (EF) tính trên siêu âm 2D,
RT3D và CMR:
78
Bảng 3.23. Chênh lệch về thể tích và phân số tống máu trên 2D và RT3Dso
với CMR.
80
Bảng 3.24. Chênh lệch về thể tích và phân số tống máu trên 2D và RT3D so
với CMR so với một số nghiên cứu khác.
80
Bảng 3.25. Tương quan về CSVĐV tính trên siêu âm 2D, RT3D và CMR. 81
Bảng 3.26. Kết quả so sánh giữa RT3D với CMR trong phát hiện R LVĐV 82
Bảng 3.27. Kết quả so sánh giữa 2D với CMR trong phát hiện R LVĐV 82
Bảng 3.28. Kết quả so sánh giữa RT3D với CMR trong đánh giá “điểm vận
động vùng”
83
Bảng 3.29. Kết quả so sánh giữa 2D với CMR trong đánh giá “điểm vận
động vùng”
83

11
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Phân bố các đối tượng theo giới tính 60
Biểu đồ 3.2. Tương quan giữa CSVĐV và phân số tống máu (EF) trên
RT3D
69
Biểu đồ 3.3. Tương quan giữa số vùng RLVĐ và phân số tống máu thất
trái (EF)

70
Biểu đồ 3.4. Tương quan về thể tích tâm trương giữa 2D (đo trên mặt cắt 2
buồng) và CMR.
74
Biểu đồ 3.5. Tương quan về thể tích tâm trươngthất trái giữa 2D (đo trên
mặt cắt 4 buồng) và CMR
75
Biểu đồ 3.6. Tương quan về thể tích tâm trương thất trái giữa RT3D và
CMR
75
Biểu đồ 3.7. Tương quan về thể tích tâm thu thất trái giữa 2D (đo trên mặt
cắt 2 buồng) và CMR
76
Biểu đồ 3.8. Tương quan về thể tích tâm thu thất trái giữa 2D (đo trên mặt
cắt 4 buồng) và CMR
77
Biểu đồ 3.9. Tương quan về thể tích tâm thu thất trái giữa RT3D và CMR.

77
Biểu đồ 3.10. Tương quan về phân số tống máu giữa 2D (đo trên mặt cắt 2
buồng) và CMR.
78
Biểu đồ 3.11. Tương quan về phân số tống máu giữa 2D (đo trên mặt cắt 4
buồng) và CMR
79
Biểu đồ 3.12. Tương quan về phân số tống máu giữa RT3D và CMR 79
Biểu đồ 3.13. Tương quan về CSVĐV giữa 2D và CMR 81
Biểu đồ 3.14. Tương quan về CSVĐV giữa RT3D và CMR 81



12


ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử cơ tim do hậu quả của
thiếu máu cục bộ cơ tim mà nguyên nhân chủ yếu do mảng xơ vữa và huyết
khối xuất phát từ mảng xơ vữa đó gây bít tắc lòng động mạch vành.[
12], [13].
NMCT là một cấp cứu nội khoa với nhiều biến chứng nguy hiểm, tỷ lệ tử
vong cao như sốc tim, rối loạn nhịp tim, suy tim. Ở các nước công nghiệp
phát triển NMCT là một vấn đề sức khỏe quan trọng hàng đầu đối với cộng
đồng. Tại Mỹ mỗi năm trung bình có khoảng 1,5 triệu người bị NMCT với tỷ
lệ tử vong lên đến 30%. Ở Pháp mỗi năm có kho
ảng 100.000 người bị NMCT
và tỷ lệ tử vong cũng khoảng 30% [
12], [13], [7].
Tại Việt Nam, thời gian gần đây tỷ lệ bị NMCT cũng đang có chiều
hướng gia tăng. Theo thông kê của Vụ kế hoạch –Bộ y tế: trong năm 2000
NMCT đứng thứ 3 trong 5 nguyên nhân chính gây tử vong của bệnh lý tim
mạch và đứng thứ 4 trong các bệnh nhân vào điều trị tại các bệnh viện vì bệnh
tim mạch. Theo thông kê tại Viện Tim Mạch Việt Nam thì tỷ lệ bệnh nhân nội
trú bị NMCT năm 1991 là 3,0%, n
ăm 1996 là 6,1% và năm 1999 là 9,5%
[
12], [7], [8]
Mặc dù hiện nay đã có rất nhiều tiến bộ trong chẩn đoán cũng như điều trị
bệnh NMCT, tuy nhiên tỷ lệ biến chứng và tử vong do NMCT vẫn còn khá cao
[
12], [7], [9], [3].

Trong NMCT, việc đánh giá kích thước và chức năng tâm thu thất trái
luôn được quan tâm hàng đầu vì đây là các thông số quan trọng giúp tiên
lượng bệnh và chỉ định điều trị [
12], [3], [10]. Có nhiều phương pháp để đánh
giá kích thước và chức năng tâm thu thất trái, trong đó chụp buồng thất trái

13
cản quang và CMR được coi là tiêu chuẩn vàng [12], [42]. Tuy nhiên, chụp
buồng thất trái cản quang là phương pháp thăm dò chảy máu nên hiện nay ít
được áp dụng khi chỉ để đánh giá kích thước và chức năng tâm thu thất trái.
CMR có độ chính xác cao nhưng giá thành khá đắt và không phải trung
tâm nào cũng trang bị được. Siêu âm tim TM và 2D là thăm dò không xâm
lấn, khá đơn giản, rẻ tiền và có thể làm nhiều lần đã cho thấy là có độ chính
xác khá cao trong đánh giá kích thước và chức năng tâm thu thất trái [
12], [3],
[
10]. Tuy nhiên, trong một số trường hợp NMCT có biến dạng thất trái và/
hoặc có RLVĐ vùng cơ tim thì siêu âm TM và 2D tỏ ra kém chính xác.
Siêu âm 3D real time (RT3D) từ khi ra đời đã cho thấy độ chính xác cao
trong đánh giá kích thước và chức năng tâm thu thất trái so với các phương
pháp siêu âm khác. Các nghiên cứu của Jenkins (2004), Caiani (2005) và của
Jacobs (2006) đều cho thấy trong đánh giá thể tích và phân số tống máu thất
trái so với CMR, siêu âm RT3D có độ chính xác cao hơn siêu âm 2D
[
34],[19],[33].
Tại Việt Nam cho đến nay vẫn chưa có công trình nghiên cứu nào về
vấn đề này, vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đánh giá thể tích
và chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm tim 3D real time ở những
bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim” với hai mục tiêu sau:
1. Đánh giá thể tích và chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm 3D

real time (RT3D) ở những bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim.
2. So sánh các thông số thu được trên siêu âm RT3D với siêu âm 2D và
chụp cộng hưởng t
ừ thất trái.





14

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Đại cương về nhồi máu cơ tim:
1.1.1. Tình hình bệnh nhồi máu cơ tim:
1.1.1.1. Trên thế giới:
Theo TCYTTG tỷ lệ tử vong do NMCT trung bình khoảng 2,5 triệu người /
năm, trong đó Hoa Kỳ là một trong những nước có tỷ lệ NMCT cao nhất. Theo
những thống kê gần đây, trung bình mỗi năm tại Hoa Kỳ có khoảng 1,5 triệu
người bị NMCT với tỷ lệ tử vong là 30%, trong đó một nửa là chết trong những
giờ
đầu tiên [12], [13]. Ở Liên Xô cũ có khoảng 40 vạn người chết do NMCT
hàng năm. Tỷ lệ bị NMCT có sự khác nhau ở nam và nữ, theo TCYTTG thì tỷ lệ
NMCT ở nam giới là 1,8% - 6,3% va ở nữ giới là 0,4%- 1,7%.[
3]
1.1.1.2. Tại Việt Nam:
Trong những năm trước đây, NMCT tại Việt Nam còn hiếm gặp, trước
những năm 1950 chỉ phát hiện được một trường hợp bị NMCT tại bệnh viện
Bạch Mai, đến năm 1957 theo Đỗ Xuân Chương thì đã có 17 bệnh nhân bị

suy tim do bệnh mạch vành được điều trị tại bệnh viện Bạch Mai. Trong các
thập niên sau đó, tỷ lệ NMCT đã gia tăng rõ r
ệt. Thống kê tại Viện Tim Mạch
Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân bị NMCT trong số những bệnh nhân nằm điều trị
nội trú:
- Năm 1991 là 3,0%
- Năm 1996 là 6,1%
- Năm 1999 là 9,5%
Theo Tổng hội Y Dược học Việt Nam năm 2001cho thấy tỷ lệ tử vong do
nguyên nhân bệnh tim nói chung là 7,7% trong đó tử vong do NMCT là 1.02%
[
3], [1], [7], [10]

15
Như vậy với tỷ lệ mắc cũng như tỷ lệ tử vong ngày càng tăng của bệnh
NMCT đòi hỏi cần được quan tâm nhiều hơn nữa
1.1.2. Giải phẫu chức năng hệ động mạch vành [
12], [6].
Tuần hoàn vành là tuần hoàn cấp máu nuôi dưỡng cơ tim. Có hai nhánh
ĐMV chính là ĐMV trái và ĐMV phải xuất phát từ gốc động mạch chủ tương
ứng với vị trí lá vành phải và lá vành trái của van động mạch chủ.
- ĐMV trái có thân chung dài khoảng 1,5cm sau đó chia thành hai nhánh
chính là động mạch liên thất trước và động mạch mũ. ĐMLTTr chạy dọc theo
rãnh liên thất trước xuống mỏm tim, các nhánh nhỏ của động mạch này nối
với các nhánh củ
a ĐMV phải ở rãnh liên thất sau. ĐMLTTr cấp máu cho
VLT thành trước bên thất trái và mỏm tim, một số nhánh nhỏ của động mạch
này còn cung cấp máu cho một phần của thành trước thất phải.

Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành trái [

6]
- Động mạch mũ chạy dọc rãnh nhĩ thất và kết thúc bằng nhánh rìa cấp
máu nuôi dưỡng cho mặt bên và mặt sau thất trái đồng thời cũng cấp máu
nuôi dưỡng cho nhĩ trái.

16
- Động mạch vành phải chia ra các nhánh cấp máu cho nút xoang, nút
nhĩ thất, vách liên thất sau, thành sau dưới sát cơ hoành và một phần cho
thành sau bên thất trái.

Hình 1.2. Giải phẫu động mạch vành phải [
6]
1.1.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong NMCT [
12],[13]:
1.1.3.1. Nguyên nhân:
Phần lớn các NMCT là do xơ vữa ĐMV, ngoài ra còn có một số nguyên
nhân khác gây tổn thương ĐMV như: bất thường ĐMV bẩm sinh, viêm lỗ
ĐMV do giang mai, thuyên tắc ĐMV trong bệnh hẹp van hai lá, viêm nội tâm
mạc nhiêm khuẩn, tách thành động mạch chủ lan đến ĐMV, hẹp van động
mạch chủ, một ít trường hợp do chấn thương gây tổn thương ĐMV.
Một tỷ lệ nhỏ của NMCT mà ĐMV không b
ị tổn thương thì cố thể là do
co thắt kéo dài hoặc thuyên tắc tự ly giải (thường ở người trẻ nghiện thuốc lá
hoặc mắc các bệnh về đông máu).

17
Giải phẫu bệnh các trường hợp tử vong do NMCT cho thấy có đến 95%
các ca có huyết khối gây tắc ở ĐMV cấp máu cho vùng cơ tim bị nhồi máu,
cục huyết khối thường ở trên nền một mảng xơ vữa, một số trường hợp thấy
có tách nội mạc ĐMV [

12], [13].

18
1.1.3.2. Cơ chế bệnh sinh trong NMCT:
Dưới tác động của các yếu tố tại chỗ và toàn thân gây nên sự nứt vỡ của
mảng xơ vữa làm cho máu tuần hoàn tiếp xúc với các thành phần bên trong
của mảng xơ vữa từ đó khởi động quá trình đông máu hình thành huyết khối
gây tắc ĐMV dẫn đến NMCT và gây nên một chuỗi các rối loạn:
● Rối loạn chuyển hóa:
Các rối loạn chuyển hóa x
ảy ra ngay lập tức sau khi ĐMV bị tắc, sau đó
là các rối loạn về huyết động, rối loạn về điện học, sau đó mới xuất hiện đau
ngực và bất thường về cấu trúc tim
● Rối loạn vận động vùng:
Các hiện tượng sinh học xảy ra sau khi ĐMV bị tắc nhanh chóng dẫn đến
rối loạn vận động của vùng cơ tim bị
nhồi máu. Có 4 hiện tượng về rối loạn
co cơ có thể xảy ra:
- Sự mất đồng bộ về thời gian co cơ.
- Giảm vận động, giảm khả năng co ngắn cơ
- Không vận động, cơ không còn khả năng co ngắn.
- Vận động nghịch thường, cơ giãn ra trong thì tâm thu
Rối loạn vận động phụ thuộc trực tiếp vào vị trí ĐMV bị tắc, gi
ảm vận
động cũng có thể thấy ở vùng rìa của vùng thiếu máu cơ chế có thể là do thiếu
máu cục bộ tương đối. Rối loạn vận động là dấu hiệu luôn xảy ra trước các
dấu hiệu lâm sàng và điện tâm đồ [
12].
Đồng thời với những rối loạn vận động vùng cơ tim bị nhồi máu là sự
tăng vận động của vùng cơ tim lành do cơ chế bù bởi tăng hoạt động của hệ

thần kinh giao cảm và theo cơ chế của định luật Frank- Starling .

19
● Hiện tượng tái cấu trúc thất trái:
- Là sự biến đổi về hình dạng, kích thước và độ dày của vùng cơ tim bị
nhồi máu cũng như vùng cơ tim lành. Thường có tăng đường kính thất trái
cuối tâm thu và cuối tâm trương dẫn đến làm giảm phân số tống máu. Trong
đó có hiện tượng mỏng đi và giãn rộng của vùng cơ tim bị nhồi máu, sự kết
hợp giữa giãn và phì đại của vùng cơ tim không nh
ồi máu.
- Trong những giờ đầu sau nhồi máu, thể tích thất trái tăng nhẹ ở các
NMCT thành trước và bình thường ở các NMCT thành sau. Như vậy, diện
nhồi máu càng rộng thì thất trái giãn càng sớm. Mức độ giãn thất trái phụ
thuộc chặt chẽ kích thước ổ nhồi máu, mức độ thông của ĐMV thủ phạm,
hoạt động của hệ Renin-Agiotensin ở vùng không nhồi máu, tắc các vi mạch
trong NMCT cũng là yếu tố quan trọ
ng quyêt định tái cấu trúc thất trái sớm
sau nhồi máu
- Hiện tượng giãn thất trái sẽ tăng dần theo thời gian kéo theo sự thay đổi
về áp lực và thể tích thất trái cũng như phân số tống máu
Chính quá trình tái cấu trúc này sẽ làm ảnh hưởng đến chức năng thất trái
và tiên lượng bệnh
● Chức năng tâm thu thất trái:
Do thiếu máu cục bộ dẫn đến giảm trao đổi chất từ đó làm giảm ch
ức
năng bơm của thất trái: Cung lượng tim, thể tích tống máu, huyết áp.
Chức năng thất trái đo ở những giờ đầu là hậu quả của 3 yếu tố: Độ rộng và
độ nặng của rối loạn vận động vùng cơ tim bị nhồi máu, độ rộng của vùng “rìa”.
Phần lớn các tử vong sau NMCT đều phụ thuộc trực tiếp vào phạm vi cơ
tim bị thiế

u máu và hoại tử. Có mối liên quan tuyến tính giữa các thông số
đặc hiệu của chức năng thất trái với sự xuất hiện các triệu chứng lâm sàng
như khó thở, tình trạng sốc.

20
Chức năng thất trái là yếu tố quan trọng giúp tiên lượng về chức năng
cũng như thời gian sống của bệnh nhân.
Có mối tương quan rõ rệt giữa tỷ lệ tử vong và phân số tống máu (EF).
Các bệnh nhân có EF bình thường có tỷ lệ sống còn sau 3 năm cao hơn hẳn
các trường hợp có EF thấp ≤ 20%. Với cùng một phân số tống máu, thể tích
thất trai cuối tâm thu càng cao, tỷ lệ tử vong càng cao [
3], [12].
1.1.4. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim [
12], [7], [13]:
Theo TCYTTG năm 1971 [
12],[13], NMCT được chẩn đoán xác định
khi có ít nhất 2 trong 3 triệu chứng sau:
- Lâm sàng có cơn đau thắt ngực điển hình kiểu NMCT
- Thay đổi trên điện tâm đồ
- Tăng các men tim đặc hiệu
1.1.4.1. Lâm sàng:
■ Trường hợp điển hình:
- Cơn đau xuất hiện đột ngột, dữ dội, không liên quan đến gắng sức
- Cảm giác đau như bóp nghẹt, tức nặng trước ngực, đau kéo dài trên 30
phút, dùng thu
ốc giãn ĐMV không đỡ
- Vị trí đau thường sau xương ức, co thể lan lên cằm hoặc lan lên vai trái,
cánh tay trái
■ Trường hợp không điển hình:
Vị trí đau có thể ở thượng vị kèm buồn nôn và nôn

Ở những bệnh nhân đái tháo đường thì cảm giác đau thường không rõ
ràng, có khi không có biểu hiện đau.
1.1.4.2. Thay đổi trên điện tâm đồ:
Cho đến nay, mặc dù đã có rất nhiều phương pháp chẩn đoán NMCT mới
và hi
ện đại nhưng điện tâm đồ vẫn là phương pháp rất có giá trị, đơn giản,
tiện lợi.

21
■ Trường hợp hoại tử xuyên thành:
Điện tâm đồ khẳng định chẩn đoán bằng các đấu hiệu trực tiếp ở các
chuyển đạo đối diện với vùng nhồi máu với sóng Q sâu > 1/3 sóng R và rộng
> 4% giây, ST chênh cao vòm, kèm theo các hình ảnh soi gương ở các chuyển
đạo đối bên
Hiện tượng thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc xảy ra rất sớm và thoáng
qua không phải lúc nào cũng ghi được: sóng T dương , cao, nhọn và
đối xứng.
Tiếp đến là tổn thương dưới thượng tâm mạc: ST chênh vòm lên trên,
bao gồm cả sóng T tạo nên sóng vành Pardee.
■ Định khu vùng NMCT:
Việc định khu vùng NMCT dựa trên các dấu hiệu trực tiếp, ST chênh
lên. Các hình ảnh soi gương ở các chuyển đạo đối bên, ST chênh xuống soi
gương với sóng vành Pardee và sóng R lớn đối xứng với sóng Q.
- Nhồi máu cơ tim vùng trước:
Vùng trước: V2, V3
Trước vách: V1,V2,V3
Trước Mỏm: V3,V4
- Nhồi máu cơ tim vùng sau:
Dấu hiệu tr
ực tiếp ở V7,V8,V9

Thường thấy các dấu hiệu gián tiếp ở V1,V2: với sóng R lớn
- Nhồi máu cơ tim vùng dưới:
DII, DIII, aVF.
- Nhồi máu cơ tim vùng bên:
Vùng bên cao: DI, aVL
Vùng bên thấp: V5,V6.

22
- Nhồi máu cơ tim lan rộng:
Trước rộng: V1 đến V6 và DI, aVL.
Trước bên:. DII, DIII, aVF, V5, V6
Vách sâu: DII, DIII, aVF và V1, V2, V3
Vòng quanh: DII, DIII, aVF và V1 đến V6.
- Nhồi máu cơ tim thất phải:
ST chênh lên ở các chuyển đạo trước tim bên phải. Trong đó ST chênh
lên trên 1mm ở V4R có giá trị chẩn đoán dương tính cao.
1.1.4.3. Tăng các men tim:
a. Creatin phospho kinase (CK):
Xuất hiện trong máu sau NMCT 4-8 giờ và cao nhất vào giờ thứ 24, trở
về bình thường sau 2 – 3 ngày. Có thể đạt đỉnh sớm hơn ở những bệnh nhân
có can thiệp tái tưới máu bằng thuố
c tiêu sợi huyết hoặc nong ĐMV.
Có 3 loại CK trong đó CK-MB đặc hiệu hơn cho cơ tim. Bình thường
CK huyết thanh < 200UI/l, CK- MB < 2%. Trong NMCT CK-MB tăng > 6%
tổng lượng CK.
b. Các troponin:
Có 3 loại troponin là troponin C, T và I, trong đó loại T và I đặc hiệu cho
cơ tim. Trong NMCT các men này tăng từ giờ thứ 3 và đạt đỉnh vào giờ thứ
24 và kéo dài 5- 10 ngày với troponin I và 10-14 ngày với troponin T, vì vậy
nó còn có ý nghia chẩn đoán muộn.

c. Lactat dehydrokinase (LDH):
Là loại men tăng khá muộn, thường sau 24- 48 giờ mới bắt đầu tăng và
đạt đỉ
nh sau 3- 6 ngày, trở về bình thường sau 8 - 12 ngày nên có ý nghĩa
chẩn đoán muộn. Có 5 loại LDH được đánh số từ 1-5, trong đó LDH1 tương
đối đặc hiệu với tim và tăng nhanh.

23
d. Transaminase (SGOT, SGPT):
Men SGOT có giá trị hơn, thường tăng từ giờ 8 - 12,cao nhất sau 18 – 36
giờ và trở về bình thường sau 3- 4 ngày.
1.1.4.4. Siêu âm trong chẩn đoán NMCT:
Hình ảnh đặc trưng của NMCT trên siêu âm tim là vùng cơ tim bị rối
loạn vận động. Theo Nguyễn Thị Bạch Yến [
12] khi nghiên cứu trên 106
bệnh nhân bị NMCT cho thấy siêu âm trong chẩn đoán NMCT có độ nhạy
98.1%. Do đó, khi nghi ngờ có NMCT trên lâm sàng nên chỉ định siêu âm tim
cấp để góp phần chẩn đoán NMCT.
1.2. Một số phương pháp đánh giá thể tích và chức năng tâm thu thất trái
trong bệnh NMCT:
1.2.1. Chụp buồng thất trái cản quang:
Được coi là phương pháp chuẩn trong đánh giá chức năng tâm thu thất
trái toàn bộ và từng vùng. Kết quả chụp buồng thất trái thường được sử
dụng
để đánh giá các phương pháp chẩn đoán mới như siêu âm tim ,thăm dò phóng
xạ…Các nghiên cứu đánh giá chức năng tim trong NMCT và tiến triển của nó
với điều trị cũng thường sử dụng phương pháp này [
12].
Tuy nhiên, đây là phương pháp thăm dò chảy máu, nhiều nguy cơ cũng
như biến chứng và giá thành lại cao nên khó áp dụng thường xuyên, đặc biệt

là khi chỉ để đánh giá thể tích và chức năng thất trái
1.2.2. Chụp cắt lớp vi tính đa dãy đầu dò (MSCT):
Đây là kỹ thuật mới có thể nghiên cứu được hình ảnh của các cấu trúc động
bao gồm cả tim. Ở bệnh nhân NMCT chụp MSCT cho biết được độ dày của
thành th
ất từng khu vực, sự mỏng đi của thành thất khi buồng tim giãn và phát
hiện được một số biến chứng trong NMCT. Tuy nhiên kỹ thuật này còn nhiều

24
hạn chế với các trường hợp nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp tim, lượng tia chụp
nhiều và khá đắt [
10], [6]. Gần đây một số trung tâm lớn đã trang bị được máy
chụp cắt lớp vi tính 256 dãy đầu dò, có thể khắc phục được tình trạng nhịp tim
nhanh và cho hình ảnh có độ phân giải cao hơn. Tuy nhiên giá thành còn khá đắt
và khả năng thăm khám tim chưa được toàn diện.
1.2.3. Chụp cộng hưởng từ tim (CMR- Cardio Magnetic Resonance) [
6], [11]:
1.2.3.1. Giới thiệu:
Kể từ khi hệ thống chụp cộng hưởng từ đầu tiên được Damadian và
cộng sự sáng chế thành công cách đây 3 thập kỷ để chẩn đoán bệnh ung thư,
cho đến nay các thế hệ máy chụp cộng hưởng từ đã phát triển nhanh chóng và
ngày càng được ứng dụng rộng rãi trong chẩn đoán nhiều bệnh lý khác nhau.
Chụp cộng hưởng tim lần đầu tiên được thử nghi
ệm vào đầu những năm 80.
Từ đó đến nay cùng với những tiến bộ vượt bậc cả về phần cứng và phần
mềm đã cho phép khắc phục những khó khăn trước đây như tim đập nhanh và
thời gian thu tín hiệu lại kéo dài. Hiện nay, cộng hưởng từ tim đang dần trở
thành phương pháp chẩn đoán quyết định trong các bệnh lý tim mạch, được
coi như tiêu chuẩn vàng trong
đánh giá hình thái cũng như chức năng tim, với

ưu điểm không chỉ cung cấp hình ảnh về cấu trúc mà còn cả về chức năng và
huyết động của tim và các mạch máu hơn hẳn các phương pháp thăm khám
thường qui trước đây.
Với khả năng khảo sát đa dạng, bao gồm cả cấu trúc hình thái lẫn chức
năng tim cũng như ưu thế về khả năng xác đị
nh đặc tính mô. Đồng thời tính
an toàn rất tốt và cho hình ảnh có chất lượng cao. CMR đã được chứng minh
là phương pháp không chảy máu đánh giá phân xuất tống máu thất trái chính
xác nhất và rất thích hợp để khảo sát chức năng co bóp từng vùng của thất
trái. Ngoài ra, CMR với thuốc đối quang từ còn giúp khảo sát tưới máu cơ

25
tim, chẩn đoán được tình trạng thiếu máu cơ tim dưới nội mạc, hoại tử và
sống còn cơ tim [
6],[11]. Nhiều nghiên cứu trên thế giới đều lấy CMR làm
chuẩn để đánh giá các phương pháp thăm dò tim khác (siêu âm 2D, 3D,
SPECT…) [
16], [33], [34], [14], [20].
1.2.3.2. Một số chuỗi xung sử dụng trong chụp cộng hưởng từ tim
+ Chuỗi xung T1W Spin echo (SE) theo điện tâm đồ (ĐTĐ) cho các
hình ảnh với độ phân giải không gian và độ tương phản cao giúp đánh giá
được cấu trúc tim và các mạch máu trong lồng ngực. Tuy nhiên các hình ảnh thu
được bởi chuỗi xung này có thể bị nhiễu do thở, ngay cả khi thu nhiều tín hiệu và
với thời gian phản hồi dài tức là chấp nhận thời gian thu tín hiệu dài h
ơn.
+ Chuỗi xung Fast SE và Turbo SE giảm thời gian thu tín hiệu đáng kể
nhưng vẫn dễ bị ảnh hưởng bởi nhiễu do cử động. Chuỗi xung “máu đen –
black blood” Turbo SE thường kết hợp với chuỗi xung Turbo SE có nín thở.
Các chuỗi xung nhanh đủ mạnh để giảm nhiễu do cử động vì thời gian thu tín
hiệu ngắn. Từ khi có sự phát triển chuỗi xung nhanh với thời gian tiến động

ổn định, nó có thể cho phép thu nhận m
ột chuỗi ảnh với thời gian nín thở ngắn
cung cấp thông tin giải phẫu chi tiết và đo đạc tim và các mạch máu lớn.
Các chuỗi xung theo ĐTĐ có thể áp dụng trên bất kỳ mặt phẳng chếch
nào dọc theo buồng tim và các mạch máu lớn tương tự hình ảnh siêu âm tim
nhưng với độ phân giải không gian cao hơn và không hạn chế mặt cắt. Thông
thường, đánh giá chức năng vận động thành tim dựa vào chu
ỗi xung Gradient-
echo theo ĐTĐ hoặc chuỗi xung Gradient-echo nhanh. Kết quả của nhiều pha
máu trắng mô tả hoạt động tim theo các chuỗi ảnh qua các chu kỳ. Các chuỗi
xung “siêu nhanh” được phát triển gần đây có độ phân giải thời gian cao cho
phép thu nhận rất nhanh các hình ảnh của tim và các mạch máu lớn theo ĐTĐ.

×