Đặc điểm sinh học của ký sinh trùng sốt rét pot

Đặc điểm sinh học của ký sinh
trùng sốt rét

Bệnh sốt rét được biết từ lâu trong lịch sử, từ thời Hyppocrate đã mô tả bệnh sốt
rét.
KSTSR do Laveran (Pháp) Phát hiện vào năm 1880, Sau đó Romanosky (Nga) tìm
ra kỹ thuật nhuộm KSTSR năm 1891. Năm 1897 Ross (Anh) đã chứng minh được
bệnh sốt rét do muỗi truyền.
3.1. Đặc điểm sinh lý, sinh thái, dinh dưỡng, hô hấp của KSTSR.
3.1.1. Phân loại KSTSR.
- KSTSR thuộc ngành động vật, lớp đơn bào (Protozoa), bộ bào tử trùng
(Sporozoa), họ Plasmodidae và giống plasmodium.
- KSTSR không những gây bệnh cho người mà cả cho súc vật.
+ Khoảng trên 100 loài gây bệnh cho súc vật: 43 loài ở động vật có vú, 34 loài ở
các loài chim, 16 loài ở bò sát và 2 loài ở ếch nhái.
+ Có 4 loại KSTSR gây bệnh cho người: Plasmodium falciparum, Plasmodium
vivax, Plasmodium malariae và Plasmodium ovale.
3.1.2. Đặc điểm cấu tạo sinh học của KSTSR.
KSTSR có 3 thành phần chính: Nhân, nguyên sinh chất (bào tương) và sắc tố.
Nhân và nguyên sinh chất thể nào cũng có, sắc tố khi phát triển đến thể trưởng
thành mới xuất hiện. Khi nhuộm tiêu bản máu bằng giemsa nhân bắt màu đỏ,
nguyên sinh chất màu xanh da trời, sắc tố màu đen hay màu xám.
3.1.3. Đặc điểm ký sinh:
Ký sinh ở hồng cầu, KSTSR làm thay đổi tính thấm màng hồng cầu. Hồng cầu
nhiễm P.vivax, P.ovale sẽ bị biến dạng, kích thước to gấp 1,5- 4 lần hồng cầu bình
thường. Trên tiêu bản nhuộm giemsa hồng cầu nhạt sắc. Hồng cầu nhiễm
P.falciparum màng hồng cầu xuất hiện những bướu (Knobs). Những bướu này
cùng ái lực kháng nguyên làm HC dính chặt nội mạc mao mạch gây tắc nghẽn các
mao mạch, rối loạn tuần hoàn cục bộ các cơ quan và tổ chức.
3.1.4. Dinh dưỡng của KSTSR.
Các chất dinh dưỡng cần thiết cho KSTSR được thẩm thấu từ máu và tổ chức của

vật chủ. Ký sinh trùng sốt rét rất cần globin. Ngoài carbon hydrat, protein, lipid,
oxy KSTSR còn cần một số chất khác để sống và phát triển: Acid
Paraaminobenzoic, acid folic, methionin và vitamin
3.1.5. Chuyển hoá của ký sinh trùng sốt rét.
- Chuyển hoá Carbon hydrat: Glucose rất cần cho sự phát triển nhân lên của
KSTSR. Sự tiêu thụ glucose, lactat, oxy trong tế bào bị ký sinh tăng một cách
đáng kể. Sản phẩm của quá trình chuyển hoá glucose tạo thành acid lactic và
pyruvat. Sự tiêu thụ glucose của P.vivax nhiều hơn P.falciparum và các loại khác.
- Chuyển hoá Protit: Protein của KSTSR được rút ra từ a.amin, purin, pyrimiddin,
các vitamin và từ huyết cầu tố (Hb)
- Chuyển hoá Lipid: Chuyển hoá lipid trong những HC bị ký sinh tăng. Lượng
acid béo, phospholipid ở trong những HC bị ký sinh tăng lên gấp 4-5 lần HC bình
thường. KSTSR chiếm lipid ở màng HC và huyết tương. Trong quá trình trao đổi
làm tăng tính thấm màng HC, nên màng HC càng dễ vỡ.
3.1.6. Hô hấp của KSTSR:
KSTSR hô hấp chủ yếu bằng việc sử dụng glucose và oxy- hemoglobin. Những
HC có KSTSR tiêu thụ oxy gấp 70 lần HC bình thường.
3.2. Chu kỳ sinh sản và phát triển của các loại Plasmodium
Chu kỳ sinh sản và phát triển của các loại KSTSR đòi hỏi phải qua 2 vật chủ là
người và muỗi. Người là vật chủ phụ, muỗi Anopheles là vật chủ chính đồng thời
là vật chủ trung gian truyền bệnh.
3.2.1. Giai đoạn chu kỳ sinh sản vô giới ở cơ thể người: Diễn ra 2 thời kỳ kế tiếp
nhau.
- Thời kỳ phân chia trong tế bào gan ( Thời kỳ tiền HC)
KSTSR khi ở tuyến nước bọt của muỗi có dạng hình thoi gọi là thoi trùng hay thoa
trùng. Khi muỗi đốt người thoa trùng vào máu ngoại biên của người. Sau 30 phút
toàn bộ thoa trùng chui vào gan để phát triển trong tế bào gan. Trong tế bào gan
thoa trùng cuộn tron lại rồi phát triển dần thành thể phân liệt. Thể phân liệt vỡ giải
phóng ra các mảnh trùng. Từ một thoa trùng tạo ra một lượng lớn các mảnh trùng
(P.falciparum có khoảng 40.000 mảnh trùng, P.vivax và P.ovale: 10.000-15.000

mảnh trùng, Pmalariae: 2000 mảnh trùng). Những mảnh trùng này sẽ vào máu ký
sinh trong hồng cầu.
+ P.falciparum và P.malariae, toàn bộ các mảnh trùng vào máu cùng một lúc,
chấm dứt giai đoạn tế bào gan.
+ Đối với P.vivax và P.ovale, do chúng có những chủng thoa trùng khác nhau về
cấu trúc gen, ngoài sự phát triển tức thì của các thoa trùng để trở thành thể phân
liệt còn có sự phát triển muộn hơn của một số thoa trùng khác. Những thoa trùng
này tạo thành các thể ngủ (Hypnozoites) ở trong tế bào gan. Các thể ngủ này phát
triển từng đợt thành phân liệt, vỡ ra và gải phóng những mảnh trùng vào máu gây
những cơn sốt rét tái phát xa.
- Thời kỳ phân chia ở hồng cầu (Thời kỳ hồng cầu)
Các mảnh trùng từ gan xâm nhập vào hồng cầu, lúc đầu là thể tư dưỡng rồi phát
triển thành thể phân liệt. Thể phân liệt phát triển đầy đủ (Phân liệt già) sẽ phá vỡ
hồng cầu giải phóng ra những mảnh trùng (merozoites). Lúc này tương ứng với
cơn sốt xảy ra trên lâm sàng.
Hầu hết những mảnh trùng mang gen vô giới quay trở lại ký sinh trong những
hồng cầu mới, tiếp tục phá vỡ HC gây những cơn sốt tiếp theo. Một số ít mảnh
trùng mang gen hữu giới biệt hoá thành những giao bào đực và cái, mỗi giao bào
nằm trong một HC. Những giao bào này nếu không được muỗi hút sẽ tự tiêu huỷ
trong thời gian 45- 60 ngày, nếu được muỗi hút vào dạ dày muỗi sẽ tiếp tục phát
triển trong cơ thể muỗi.
3.2.2. Giai đoạn chu kỳ sinh sản hữu giới ở muỗi.
Muỗi hút máu người có giao bào tới dạ dày muỗi, giao bào cái thu gọn nhân và
nguyên sinh chất thành giao tử cái trưởng thành. Giao bào đực kéo dài nguyên
sinh chất thành 4-8 roi, mỗi roi dính một ít nhân thành các giao tử đực trưởng
thành. Giao tử đực hoà hợp với giao tử cái tạo thành trứng thụ tinh (Zygote). Sau
đó phát triển thành trứng di động (Ookynete) chui qua thành dạ dày muỗi tao
thành trứng nang (Oocyste). Khi trứng nang phát triển thành trứng nang già bên
trong có khoảng 10.000 thoa trùng. Trứng nang già vỡ, các thoa trùng mới tập
trung về tuyến nước bọt của muỗi. Khi muỗi đốt người thoa trùng sẽ xâm nhập vào

cơ thể người để gây bệnh.
3.3. So sánh sự khác nhau về chu kỳ của các loại Plasmodium
3.3.1. Giai đoạn ở gan:
Giai đoạn phát triển ở gan của P.vivax và P.ovale giống nhau: Bên cạnh sự phát
triển tức thì của các thoa trùng để thành thể phân liệt, còn có sự phát triển muộn
hơn của một số thoa trùng khác đó là những thể ngủ (Hypnozoites). Vì vậy, bệnh
nhân mắc 2 loại này gây ra sốt rét tái phát xa và bệnh có thể kéo dài dai dẳng.
Riêng đối với P.falciparum do không có thể ngủ ở gan, nên bệnh do loại này
không có sốt rét tái phát xa.
3.3.2. Giai đoạn ở hồng cầu:
Thời gian để hoàn thành chu kỳ vô tính ở hồng cầu của Plasmodium, P.vivax và
P.ovale là 48 giờ. Do vậy, nhịp độ cơn sốt của 3 loại KSTSR này là sốt cách nhật.
Còn P.malariae cần 72 giờ để hoàn thành chu kỳ vô tính ở HC nên gây sốt cách 2
ngày một cơn.
3.3.3. Giai đoạn ở muỗi truyền bệnh.
Để thực hiện được chu kỳ hữu giới ở muỗi, KSTSR cần phải có nhiệt độ thích
hợp. Nhiệt độ tốt nhất để thoa trùng phát triển trong cơ thể muỗi là 28 – 30oc.
Nhiệt độ tối thiểu cần thiết cho sự phát triển của từng loại Plasmodium là:
- P.falciparum: 160c
- P.vivax và P.ovale: 14,50c
- P.malariae: 160c
Tổng số nhiệt độ dư tích luỹ cần thiết của P.falciparum: 1110c, P.vivax và P.ovale:
1050c và P.malariae: 1440c
Vậy theo công thức Bodenheimer thì thời gian hoàn thành chu kỳ hữu giới ở muỗi
là S sẽ thay đổi theo nhiệt độ môi trường và loại Plasmodium.
- P.falciparum: Sf = 111/ t - 16 (ngày)
- P.vivax và P.ovale: Sv,o = 105/ t- 14,5 (ngày)
- P.malariae: Sm = 144/ t - 16,5 (ngày)
t là nhiệt độ trung bình của những ngày theo dõi
Nhận xét: - Nhiệt độ càng cao, thời gian hoàn thành chu kỳ hữu giới càng ngắn

- Nhiệt độ dưới mức tối thiểu, KSTSR không phát triển được trong cơ thể muỗi.
3.4. Sự liên quan giữa đặc điểm sinh học, chu kỳ với bệnh học và dịch tễ sốt rét
3.4.1. Liên quan với bệnh học:
- Thời kỳ ủ bệnh: Thời kỳ này tương ứng với giai đoạn KSTSR phát triển ở gan và
chu kỳ phát triển vô giới ở hồng cầu. Thời gian ủ bệnh của từng loại KSTSR như
sau:
P.falciparum: Trung bình 12 ngày dao động (8- 16)
P.vivax: Trung bình 14 ngày dao động (10- 20)
P.ovale: Trung bình 14 ngày dao động (12- 20)
P.malariae: Trung bình 21 ngày dao động (18- 35)
Vài ngày trước cơn sốt đầu tiên, người bệnh có một số triệu chứng: Mệt mỏi, chán
ăn, buồn nôn, nôn, hơi đau vùng gan, hơi nhức cột sống.
- Thời kỳ phát bệnh: Cơn sốt tiên phát thường không điển hình, không chu kỳ, cơn
sốt thường kéo dài liên miên, bệnh nhân li bì và mệt mỏi. Nhứng cơn sốt tiếp theo
thường có chu kỳ rõ rệt tương ứng với chu kỳ hồng cầu của mỗi loại plasmodium:
P.falciparum, P.vivax và P.ovale có cơn sốt cách nhật (48 giờ), P.malariae sốt cách
2 ngày một cơn (72 giờ).
- Chu kỳ sinh học và chu kỳ cơn sốt: Trên thực tế, những cơn sốt tiên phát thường
sau hai, ba chu kỳ hồng cầu bệnh nhân mới lên cơn sốt rét.
- Tồn tại của KSTSR và tiến triển của bệnh: Đời sống của KSTSR trong cơ thể vật
chủ có hạn định. Dù không điều trị thể vô tính của KSTSR ở HC, sau một thời
gian sẽ tự hết.
P.falciparum tồn tại ở cơ thể người 6 đến 20 tháng
P.vivax: 1,5 đến 2 năm, đôi khi 3 năm hoặc hơn
P.ovale: 2 đến 3 năm, có thể 4 năm
P.malariae: 4 đến 5 năm, có trường hợp tới 10 – 52 năm.
Nhiễm P.falciparum bệnh thường tiến triển nặng, không điều trị kịp thời có thể
dẫn đến sốt rét ác tính thể não hoặc thể nôn ra mật đái huyết cầu tố. Nhiễm
P.vivax, P.ovale và P.malariae, bệnh tiến triển không rầm rộ nhưng kéo dài dai
dẳng.

3.4.2. Liên quan với dịch tễ học:
Tính chất của một vụ dịch sốt rét phụ thuộc vào đặc điểm sinh lý, sinh thái và chu
kỳ của từng loại Plasmodium.
Dịch do P.falciparum, thường xẩy ra đột ngột, diễn biến nặng, tử vong cao, thời
gian tồn tại vụ dịch ngắn.
Dịch do các loại Plasmodium khác, thường diễn biến chậm, có khi tương đối nhẹ
nhưng kéo dài.
4.4.3. Liên quan với phòng chống bệnh.
KSTSR tồn tại, phát triển và gây bệnh được đòi hỏi phải qua 2 vật chủ là người và
muỗi. Do vậy trong công tác phòng chống bệnh, ngoài uống thuốc dự phòng, việc
phòng chống muỗi đốt cho cá thể và cộng đồng là rất cần thiết.