nghiên cứu hiệu quả điều trị bằng endoxan trong hội chứng thận hư bị phụ thuộc, đề kháng, và chống chỉ định dùng corticoide

1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh lý thận và tiết niệu đặc biệt là bệnh cầu thận là rất hay gặp ở nước
ta và trên thế giới, trong đó hội chứng thận hư là một hội chứng thường gặp
nhất trong các bệnh lý cầu thận. Bệnh thường xảy ra ở trẻ em và người lớn
được Munk miêu tả vào năm 1908 với tên là “ Thận hư nhiễm mỡ” để tách
biệt các bệnh cầu thận khác bao gồm các triệu chứng: phù toàn thân, protein
niệu nhiều, giảm protic máu và rối loạn chuyển hóa lipit. Song nguyên nhân
gây ra hội chứng thận hư đến nay vẫn chưa rõ và liên quan đến yếu tố tự
miễn.
Hội chứng thận hư có thể nguyên phát đa số thường gặp ở trẻ em, với
bệnh nguyên chưa được biết rõ
Hội chứng thận hư có thể là thứ phát sau bệnh lý toàn thân, chuyển hóa,
ung thư, nhiễm trùng Biểu hiện ở thận là hậu phát sau các bệnh nguyên này.
Việc chẩn đoán hội chứng thận hư thường ít gặp khó khăn, với những
triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm sinh hóa đặc thù. Tuy vậy sự điều trị
thường rất khó, thời gian kéo dài, bệnh tái phát, rồi đề kháng với điều trị, và
sinh nhiều biến chứng dẫn đến suy thận. Cho đến nay điều trị hội chứng thận
hư chủ yếu dựa vào cơ chế bệnh sinh. Corticoide là thuốc được chỉ định sử
dụng đầu tiên, tuy vậy đáp ứng với corticoide có nhiều khả năng xảy ra:
- Hoặc nhạy cảm với corticoide
- Hoặc phụ thuộc với corticoide
- Hoặc đề kháng với corticoide
Thực tế lâm sàng trong những tình huống bị phụ thuộc, đề kháng,
chống chỉ định với corticoide theo các Y văn trong nước và trên thế giới trước
kia và hiện nay đã đề nghị thay thế bằng các thuốc ức chế miễn dịch để đạt

2
được hiệu quả điều trị. Trong đó cyclophosphamide biệt dược là Endoxan

được chọn lựa đầu tiên.
Năm 2000 tác giả người pháp B. Moulin cũng đã đề nghị Endoxan vẫn
ưu tiên được dùng trong những trường hợp hội chứng thận hư phụ thuộc và
kháng corticoide [53], mặt khác Endoxan có tính dung nạp tốt, ít tác dụng
phụ, đựơc thương mãi hóa rộng, đặc biệt giá thành thấp, thầy thuốc có thể
chọn lựa mà bệnh nhân có thể chấp nhận được.
Xuất phát từ lý do trên mà chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu đề tài
“Nghiên cứu hiệu quả điều trị bằng Endoxan trong hội chứng thận hư bị
phụ thuộc, đề kháng, và chống chỉ định dùng corticoide”
Mục tiêu đề tài:
1. Đánh giá hiệu quả điều trị bằng cyclophosphamide trong hội chứng
thận hư bị phụ thuộc, đề kháng và chống chỉ định với corticoide.
2. Đánh giá tác dụng phụ của thuốc trong quá trình điều trị.



3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

Thuật ngữ “ Thận hư “ được Friedrich Muller dùng đầu tiên vào năm
1906 để chỉ những bệnh thận mà các tổn thương mô học không có đặc tính
viêm mà có tính chất thoái hóa.Về sau 1908 Munk lại dùng tiêu đề “ Thận hư
nhiễm mỡ '' để tách biệt một loại bệnh thận mà lâm sàng có: Phù, protein niệu,
xâm nhập thể mỡ lưỡng chiếc ở ống thận, cầu thận bình thường.
Từ đó thuật ngữ thận hư nhiễm mỡ được dùng để chỉ bệnh thận do nhiễm
mỡ ở ống thận. Cho đến 1937 thì Epstein đề xướng giả thiết cho rằng thận hư
nhiễm mỡ không phải là một bệnh thận mà là một tình trạng rối loạn chuyển
hóa mỡ chung của cơ thể. Quan niệm này được ủng hộ rộng rãi và trong một
thời gian dài nhiều tác giả gọi thận hư nhiễm mỡ là một bệnh Epstein [5][18].

Hiện nay nhờ tiến bộ sinh thiết thận, nhờ có kính hiển vi điện tử, những
quan niệm trên đều được xác minh lại. Những tổn thương ở cái gọi là “ bệnh
thận hư nhiễm mỡ” hoặc bệnh Epstein không phải là nhiễm mỡ ống thận mà
chủ yếu tổn thương ở cầu thận. Các biến loạn sinh hóa của thận hư nhiễm mỡ
xuất hiện ở nhiều bệnh khác nhau. Tổn thương cầu thận cũng đa dạng mặc
dầu các biểu hiện lâm sàng và sinh hóa tương đối giống nhau. Rõ ràng thận
hư nhiễm mỡ không phải là một bệnh đơn thuần như quan niệm trước đây.
Do đó các nhà thận học đều thống nhất các biến loạn sinh hóa và lâm
sàng kiểu thận hư nhiễm mỡ dưới một tiêu đề chung gọi là “Hội chứng thận
hư” biểu hiện sự bất thường chức năng hay thực thể của sự lọc cầu thận mà sự
nhận biết một vài hình ảnh tế bào học và nguyên nhân khác nhau.
Thận hư nhiễm mỡ hoặc hội chứng thận hư là một nhóm triệu chứng
được khảo sát trong bệnh cầu thận liên quan đến sự gia tăng rõ tính thấm của

4
mao quản cầu thận đối với protein của huyết tương, đôi khi kết hợp với những
biến đổi viêm của những cầu thận [5][18].
1.1. SƠ LƢỢC GIẢI PHẪU VÀ CHỨC NĂNG CỦA THẬN :
Thận lọc máu để tạo thành nước tiểu. Chức phận đó làm cho thận có cấu
tạo đặc biệt gồm toàn các mạch máu xoắn xuýt vào các ống thận.

Hình 1.1. Giải phẫu cắt dọc thận và tiểu cầu thận
Cắt thận theo chiều dọc, và nhìn mặt cắt bằng mắt thường ta thấy thận có
hai phần : - Phần võ màu nâu có lấm chấm .
- Phần tủy màu trắng đục, có những đường tia của tháp Manpighi.
1.1.1.Đơn vị thận :
Mỗi quả thận gồm có hơn một triệu đơn vị cấu tạo, cũng là đơn vị chức
năng gọi là đơn vị thận, Nephron .
Đơn vị thận khởi đầu trong vùng vỏ thận bằng tiểu thể Manpighi gồm
có một búi mao mạch gọi là tiểu cầu Manpighi, và một bọc ngoài gọi là
Baoman. Mỗi tiểu thể Manpighi có đường kính 0.2 mm, nối theo tiểu thể

5
Manpighi là một ống lượn gần tiếp theo là nhánh xuống rồi nhánh lên của
quai Henlê. Quai Henlê thọc sâu vào trong tủy thận, sau quai Henlê là ống
lượn xa đổ vào ống góp. Ống góp thọc sâu vào tủy thận đến nhú tháp
Manpighi thì đổ vào bể thận. Mỗi đơn vị thận dài khoảng 3-4 cm. Có hai đặc
điểm cần chú ý về vị trí của đơn vị thận. Đơn vị thận nào có tiểu thể manpighi
ở vùng ngoài của vỏ thận thì có ống lượn gần và ống lượn xa trong vùng vỏ
và quai Henlê thọc sâu vào vùng tủy ngoài, đơn vị thận nào có tiểu thể
Manpighi ở vùng trong của vỏ thận, sát ranh giới vỏ tủy thì có ống lượn gần
và ống lượn xa nằm tại vùng ranh giới vỏ tủy, và quai Henlê thọc sâu vào
vùng tủy trong, ta tạm gọi các đơn vị thận đó là đơn vị thận trong .
Ống lượn xa của mỗi đơn vị thận khởi đầu tại một điểm dính sát vào
tiểu thể Manpighi của đơn vị thận đó, tại nơi đó phát triển thành một nhóm tế
bào đông đặc chứa nhiều hạt bài tiết, gọi là tế bào cận tiểu cầu [1][15][16].
1.1.2.Các mạch máu thận:
Thận nhận rất nhiều mạch máu 1/4 lưu lượng máu của tim là đổ vào
thận. Động mạch thận xuất phát từ động mạch chủ, vào rốn thận, chia thành

các nhánh gian thùy các động mạch gian thùy lại chia thành những nhánh
vòng cung đi men theo đường ranh giới vỏ tủy thận. Từ các động mạch vòng
cung xuất phát các động mạch gian tiểu thùy chạy theo những đường tia thẳng góc
với động mạch vòng cung mà ra đến tận màng thận. Từ các động mạch gian tiểu thùy
xuất phát những nhánh động mạch đến của các tiểu thể Manpighi, ở đây động
mạch chia thành búi mao mạch gọi là tiểu cầu Manpighi, búi mao mạch này
tập hợp thành động mạch đi của tiểu thể Manpighi. Động mạch này hẹp hơn
động mạch đến và lại tỏa ra thành một mạng mao mạch thứ hai xoắn xuýt
quanh ống thận. Từ đó máu sẽ theo tĩnh mạch vòng cung, rồi tĩnh mạch gian
thùy mà đổ vào tĩnh mạch thận, rồi đổ vào tĩnh mạch chủ dưới. Riêng các
động mạch đi của những tiểu thể Manpighi nằm trên vùng ranh giới vỏ tủy, sẽ

6
không tỏa thành mạng mao mạch bao quanh ống thận, mà lại chia thành
những nhánh nhỏ thọc thẳng vào tủy thận gọi là mạch thẳng vasa recta. Các
mạch thẳng này chạy song song với các nhánh quai Henlê của những đơn vị
thận trong, cùng vào đến tủy trong phần nhú tháp rồi cùng quay trở ra, đổ vào
các tĩnh mạch gian tiểu thùy. Quanh các động mạch trong thận có nhánh thần
kinh giao cảm[4][15][16].
1.1.3.Chức năng chính của thận :
Thận đóng vai trò chính trong việc duy trì thể tích dịch và các thành
phần điện giải của cơ thể. Thận là con đường chính bài tiết những sản phẩm
chuyển hóa không bay hơi không thải qua đường hô hấp. Một vài chức năng
trong chúng có tiềm năng nhiễm độc ví dụ như: ure, acide urique, creatinine,
acide oxalique. Thận loại bỏ một số lớn các sản phẩm hóa học từ bên ngoài cơ
thể ví dụ thuốc, độc chất
Thận cũng tham gia vào quá trình dị hóa protein trọng lượng phân tử
thấp và tham gia vào sự chuyển hóa qua lại điều hòa thành phần dịch cơ thể.
Cuối cùng thận tham gia vào chức năng nội tiết của cơ thể. Thận là nơi sản
xuất ra những hormon nội tiết điều hòa thể tích ngoại bào và áp lực động

mạch, đồng thời sản xuất ra hormon Erythropoietin để kích thích tuỷ sản sinh
hồng cầu. Thận cũng bảo đảm điều hòa hormon chuyển hóa muối khoáng để
tạo thành calcitriol để cho quá trình hấp thu calci ở ruột [1][43].
1.2. BỆNH SINH CỦA HỘI CHỨNG THẬN HƢ:
Bệnh sinh của hội chứng thận hư (HCTH) chưa hiểu biết đầy đủ, về cơ
thể bệnh học thì tổn thương ở màng đáy cầu thận là chủ yếu. Màng đáy được
coi như là một màng lọc, bình thường không cho các phân tử lớn như protein
đi qua. Khi có một nguyên nhân nào đó làm màng đáy bị tổn thương, điện thế
màng đáy bị thay đổi thì protein lọt qua được [18]. Về phương diện tính chất
protein niệu cho phép chúng ta phân biệt hai loại biến đổi màng đáy cầu thận:

7
+ Hoặc protein niệu chủ yếu là albumine khi điện di protein niệu trong
trường hợp này gọi là protein niệu chọn lọc. Như vậy có sự thay đổi về sinh
hóa của sự lọc cầu thận, đặc biệt là sự mất khả năng cân bằng điện tích của
màng đáy cầu thận, không có sự bất thường về tế bào học được khảo sát ở
kính hiển vi quang học.
+ Hoặc protein niệu nói là không chọn lọc như vậy ngoài albumin, nó
có thêm những protein có trọng lượng phân tử cao. Những tổn thương trong
cầu thận thường được khảo sát ở kính hiển vi quang học [30][53][58].
1.2.1.Sinh lý bệnh của phù :
Khi protein niệu thoát ra càng nhiều thì protit máu càng giảm, làm giảm
áp lực keo của huyết tương, nước thoát ra ngoài lòng mạch. Hậu quả là gây
phù và giảm thể tích tuần hoàn. Thể tích tuần hoàn giảm một mặt gây tăng tái
hấp thu nước và Natri ở ống lượn gần, một mặt gián tiếp qua hệ thống điều
hòa nội tiết làm tăng ADH và Aldosteron[18][67].
ADH tăng sẽ tăng tái hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp,
Aldosterol tăng sẽ tăng tái hấp thu Natri và nước ở ống lượn xa. Kết quả quá
trình trên là cơ thể giữ Natri, giữ nước, gây phù toàn thân kéo theo các rối
loạn khác về nước điện giải .

8






















S 1.1 C ch phự trong hi chng thn h
1.2.2. Sinh lý bnh ca protein niu
Bỡnh thng cú th cú khong 80mg ( 25 mg/24 gi protein trong nc
tiu 60% cú ngun gc t huyt tng (trong ú 40% l Albumin 20% cũn li
Tng sinh thỏỳm maỡng õaùy cỏửu thỏỷn

Protein nióỷu cao
Protein maùu giaớm
Giaùp tióỳp qua hóỷ nọỹi tióỳt
Giaớm thóứ tiùch tuỏửn hoaỡn
Aẽp lổỷc keo maùu giaớm
Nổồùc thoaùt ra ngoaỡi maỷch
Trổỷc tióỳp
Tng taùi hỏỳp thu Na
+
vaỡ
H
2
O ồớ ọỳng gỏửn
Tng taùi hỏỳp thu H
2
O
Tng taùi hỏỳp thu Na
+
ồớ ọỳng xa
Giổợ Na
+
, H
2
O
Tng ADH
Tng Aldosteron
Phuỡ

9
là imunoglobulin và 40% protein có nguồn gốc từ thận ví dụ protein Tamm-

Horsfall có nguồn gốc ống thận), protein niệu có thể do nhiều cơ chế :
Đó là sự thay đổi lọc cầu thận do rối loạn huyết động hoặc thay đổi
thành mao quản, đó là những protein cầu thận. Sự giảm tái hấp thu ống thận,
đó là protein ống thận. Ngoài ra khi có quá nhiều protein trọng lượng phân tử
quá thấp trong huyết tương cũng làm cho protein thoát qua nước tiểu ví dụ :
bệnh chuổi nhẹ của bệnh Myélome [30][52].
Sinh lý bệnh protein niệu: Sự thoát protein trọng lươûng cao hơn 70
kd qua thành mao quản thường được hạn chế bởi một hàng rào điện tích liên
quan đến sự hiện diện một lớp điện tích âm của màng đáy cầu thận và những
tế bào bên cạnh hạn chế sự thoát protein huyết tương có điện tích âm kích
thước trung bình khoảng chừng 70kd chủ yếu là albumine.
Hàng rào cản kích thước là những lổ hổng màng đáy và khe hở của tế
bào biểu mô. Nó hạn chế sự đi qua của protein trong huyêtú tương có trọng
lượng phân tử lớn hơn 80 kd. HCTH với thương tổn tối thiểu chủ yếu là do
mất khả năng cản trở điện tích của protein, trong khi bệnh cầu thận khác ví dụ
: bệnh cầu thận ngoài màng chủ yếu mất khả năng cản trở kích thước của
protein. Cơ chế của sự biến đổi cầu thận do sự bất thường tính thấm mao quản
cầu thận [53].
1.2.3 Biến chứng của hội chứng thận hƣ:
Cho dù nguyên nhân gì HCTH cũng đều thể hiện một số biến chứng
như sau:
1.2.3.1. Phù :
Phù mềm trăïng, ấn lõm trước xương chày, phù trội ở vùng thâïp: mắt
cá chân ở vị trí đứng, lưng ở người nằm ngữa; tràn dịch đa màng: phổi, tim,
bụng. Có thể khảo sát như một phù toàn, phù phổi là một trường hợp đặc biệt
khi không có suy tim, phù liên quan với giảm áp lực keo protein trong lòng

10
mạch cho phép thoát nước và muối vào dịch kẻ. Sự thoát nước và muối này
gây giảm áp lực tuần hoàn rõ, nó kích thích nhiều hệ thống tham gia vào quá

trình giữ muối và nước như hệ rénin angiotensin aldosteron và hệ giao cảm
[35][44][53].
1.2.3.2. Tăng lipit máu :
Tăng lipit máu thể hỗn hợp hay gặp nhất, tăng Cholesteron là quan
trọng do tăng sản xuất VLDL, LDL ở gan và do giảm dị hóa chúng. Sự điều
trị tăng lipit máu trong HCTH chỉ nhằm vào HCTH kháng với tất cả trị liệu
ví dụ trong thể xơ hóa ổ và đoạn , thể bệnh cầu thận ngoài màng. Tăng lipit
máu trầm trọng làm gia tăng thêm nguy cơ tim mạch có thể góp phần tiến
triển đưa đến tổn thương thận. Sự trị liệu của nó phải nhờ đến chế độ ăn và
dùng những Statine dưới sự giám sát chặt chẽ CPK. [21][53]
1.2.3.3.Bất thường hệ thống đông máu :
Một vài yếu tố chống đông đào thải qua nước tiểu được bù trừ bởi sự
gia tăng tổng hợp protein chống đông ở gan. Thường là mất qua nước tiểu
chất chống đông Antithrombin III, hoặc mất men tiêu fibrinogène gia tăng sự
ngưng tập tiểu cầu, tăng yếu tố tiền đông máu: fibrinogène, yếu tố VIII, tất cả
góp phần cho sự tắt mạch. Tăng lipit máu, điều trị steroide và tổn thương tế
bào nội mạc cũng góp phần cho nguy cơ này [53][67]. Thông thường tắt mạch
ngoại biên, tắt mạch phổi, tắt mạch thận thường gặp trong HCTH nặng
Albumin dưới 20 g/lít [53]. Sự tắt này đôi khi gia tăng tiểu máu đại thể và
triệu chứng đau vùng hố hông, khi không có triệu chứng việc chẩn đoán được
gợi ý trước một sự suy thận và nặng lên của HCTH .
Điều trị tắt mạch bằng Héparine trọng lượng phân tử thấp được khuyên
dùng ở bệnh nhân HCTH nặng khi Albumin dưới 20 mg/lít hoặc tiền sử tắt
mạch có yếu tố nguy cơ kết hợp [53][67].

11
1.2.3.4. Tăng nguy cơ nhiễm trùng :
Nhiễm trùng đặc biệt với các loại vi khuẩn có vỏ bọc như liên cầu , phế
cầu, Hemophilus, thường gặp trong hội chứng thận hư, khả năng là do giảm
? globuline. Ngược lại không có nguy cơ nhiễm các loại mầm bệnh ký sinh

hoặc lan tràn các loại virut thì thấp hơn nhiều so với khi dùng các loại ức chế
miễn dịch. Đáp ứng hoặc động tự miễn vâón còn bình thường hoặc giảm nhẹ
trong hội chứng thận hư [53 ][61][68].
1.2.3.5. Bất thường về thận :
Giảm thể tiïch tuần hoàn và suy thận cấp: Những bâït thường ở ống
thận với dấu hiệu của hội chứng Fanconi đã được khảo sát trong HCTH, đặc
biệt khi có teo ống thận và xơ hóa kẻ. Suy thận cấp có thể xảy ra thường thứ
phát sau một sự điều trị làm giảm đột ngột tưới máu thận do giảm thể tích
tuần hoàn, ngoài ra còn do dùng lợi tiểu quá mạnh và độc chất kháng viêm
non steroide [61].
1.2.3.6. Bất thường về vitamin D và calci:
Giảm calci toàn phần là hằng định vì giảm protic máu, nhưng sự giảm
calci máu thật sự với giảm calci niệu và giảm hấp thu calci ở ruột và đáp ứng
tăng calci máu bởi hormon cận giáp đã được chứng minh thật sự . Gần đây
người ta thấy rằng sự giảm nồng độ trong máu 25 (OH)-D3,1.25(OH)-D3 liên
quan với sự mất globuline kiên kết vitamin D qua đường niệu. Sự bất thường
này không có biểu hiện lâm sàng nhưng về mặt tế bào học có một sự nhuyễn
xương đã được khảo sát. Nó có thể dễ dàng xuất hiện biến đổi xương trong sự
trị liệu corticoide hoặc nếu suy thận mãn xuất hiện[21][53].
1.2.3.7. Thiểu dưỡng protein
Nó có thể có kết quả xấu ở trẻ em, nhu cầu thiếu calci và thiếu protein.
1.3. NGUYÊN NHÂN CỦA HỘI CHỨNG THẬN HƢ :
Một cách hệ thống người ta phân biệt hội chứng thận hư nguyên phát
và thứ phát.

12
1.3.1. Hội chứng thận hƣ đƣợc gọi là nguyên phát:
Có nghĩa là không có một nguyên nhân đặc hiệu nào được tìm thấy
ngoài thận. Thường gặp 95% ở trẻ em và 80% ở người lớn [27][53]. Trước
một HCTH ở người lớn xuất hiện đột ngột ban đầu không có cao huyết áp,

không suy thận, không tiểu máu 4 chẩn đoán được gợi ý về mặt tế bào học:
HCTH với thể thương tổn tối thiểu còn gọi là thận nhiểm mỡ chiếm tỉ
lệ15 - 20% ; HCTH với thể xơ hóa ổ và đoạn chiếm tỉ lệ 15 - 20% ; HCTH
với thể bệnh cầu thận tăng sinh màng chiếm tỉ lệ 5% ; HCTH với thể bệnh cầu
thận ngoài màng chiếm tỉ lệ 40% .
1.3.1.1.Hội chứng thận hư với thể thương tổn tối thiểu:
Thường gặp 75% ở trẻ em, 15- 20% ở người lớn, tổn thương là HCTH
đơn thuần, không thấy tổn thương về mặt tế bào học trên kính hiển vi quang
học và không có sự lắng đọng nào ở xét nghiệm miễn dịch huỳnh quang, ở
trên kính hiển vi điện tử thấy tổn thương đồng dạng ở những tế bào có chân
(podocytes).
Tiến triển tự lui bệnh có thể khảo sát trong 20% - 40% trường hợp, thông
thường nó nhạy cảm với corticoide. Sự lui bệnh được định nghĩa khi biến mất
protein niệu, sự đề kháng corticoide được định nghĩa còn protein niệu > 3g/ngày
sau 3 đến 4 tháng điều trị với corticoide liều cao. Sự phụ thuộc corticoide xảy ra
ở bệnh nhân nhạy cảm corticoide cần thiết duy trì liều cao nhiều hay ít để tránh
tái phát.

13

Hình 1.2: Những hình ảnh TTCT ở thể TTTT


Lui bệnh 90% ở trẻ em trong 4 tuần đầu, 80% ở người lớn trong 4 - 8
tuần. Sự lành bệnh chỉ 30% ở người lớn vì tái phát có thể xảy ra, thậm chí
40% phụ thuộc corticoide và 10% trường hợp có đề kháng với corticoide.Ở
những người không đáp ứng, thường có bệnh tiềm ẩn không nhận biết được
trên hình ảnh sinh thiết thận ban đầu.
Những điều trị khác của HCTH nhiễm mỡ, chúng được đề nghị trong
những trường hợp kháng corticoide hoặc bị phụ thuộc corticoide, hoặc tái
phát thường xuyên. Cyclophophamide có tác dụng tốt ở trẻ em cũng như
người lớn, có thể được dùng trong thời gian từ 2 đến 6 tháng với liều lượng từ
1,5 - 2mg/kg/ngày khoảng chừng 50% - 60% lui bệnh trong một thời gian
dài[53].
Cicloporine A được dùng trong trường hợp phụ thuộc corticoide để mà đạt
được một tác dụng như corticoide. Khi không đáp ứng với Cicloporin sau 3 tháng
Hình ảnh tổn thương thể tối thiểu bình thường trên
kính hiển vi quang học.


Hình ảnh cầu thận bình thường trên kính hiển vi
quang học, ở thể thương tổn tối thiểu.

Hình ảnh mất rìa bàn chải trên kính hiển vi điện tử
ở thể thương tổn tối thiểu.

Hình ảnh mất rìa bàn chải trên kính hiển vi điện ở thể
thương tổn tối thiểu

14
thường là trơ với điều trị và tiên lượng xấu. Những bệnh nhân thường phụ thuộc
Cicloporin A tác dụng phụ chủ yếu của nó là độc cho thận. Có những thể về mặt
tế bào học tương tự HCTH thể thương tổn tối thiểu là :
- Thể kết hợp với tăng sinh gian mạch
- Thể lắng đọng IgM và bổ thể ở gian mạch
- Thể với lắng đọng phân số C19 bổ thể ở gian mạch.
Ở người lớn, HCTH với thương tổn tối thiểu trước khi gọi là nguyên
phát phải xem xét có dùng các loại thuốc như: kháng viêm không steroide,
lithium và các bệnh về máu đặc biệt là Hodgkin .
1.3.1.2. HCTH với thể xơ hóa ổ và đoạn:
Xơ hóa ổ và đoạn ở cầu thận được khảo sát trong 10-15% HCTH ở trẻ
em và 15-20% HCTH ở người lớn, nó thường gặp nhất là ở nam giới .
Lâm sàng thì có protein niệu nhiều, không chọn lọc, một vài trường hợp
có thể kết hợp với tiểu máu vi thể, cao huyết áp động mạch, thậm chí suy thận.
Về mặt tế bào học: Trên kính hiển vi quang học có sự lắng đọng Hyalin
xơ hóa ổ ( ở một vài cầu thận) và xơ hóa đoạn ( chỉ một phần ở cầu thận) trội
ở phần đầu cầu thận có vỏ nằm ở sâu.
Bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang người ta ghi nhận có sự
lắng đọng IgM và C3 trong những cầu thận bị tổn thương, đôi khi trong vùng
gian mạch.

15

Hình 1.3: Những hình ảnh TTCT ở thể xơ hoá ổ và đoạn
Ở kính hiển vi điện tử, người ta khảo sát trong vài tế bào nội mạc có
những tổn thương tương tự trong HCTH thể thương tổn tối thiểu.
Tiến triển xấu với xuất hiện suy thận mãn ở 25% trẻ em và 70% ở
người lớn, tiến triển hướng đến giai đoạn cuối bắt đầu trong 5 đến 20 năm.
Nguyên nhân của thể này là thứ phát sau sida, bệnh về máu, và điều trị
lithium kéo dài. Ở thể này trong những trường hợp tái phát hay phụ thuộc
corticoide thì dùng cyclophosphamide liều 2mg/kg/ngày có thể lui bệnh hoàn
Hình ảnh cầu thận tổn thương xơ hóa ổ và đoạn
trong HCTH thể xơ hóa ổ và đoạn

Hình ảnh xơ hóa ổ và đoạn giai đoạn đầu của
thể xơ hóa ổ và đoạn


Hình ảnh xơ hóa ổ và đoạn với lắng đọng bổ thể bằng
phương pháp miễn dịch huỳnh quang

Hình ảnh xơ hóa ổ và đoạn ở giai đoạn cuối dày thành
mao quản cầu thận

Hình ảnh xơ hóa ổ và đoạn ở giai đoạn đầu, đặc trưng
của thể xơ hóa ổ và đoạn


16
toàn hay từng phần trong 75% trường hợp theo D. Cattran protein niệu dai
dẵng trong 20% đến 30% trường hợp [29][39].
1.3.1.3. Bệnh cầu thận ngoài màng:
Bệnh cầu thận ngoài màng là bệnh thường gặp nhất của HCTH ở người
lớn được tìm thấy 5% những trường hợp ở trẻ em từ 25- 40%, HCTH ở người
lớn tần suất của nó gia tăng theo lứa tuổi.
Hình ảnh lâm sàng thường là một HCTH với protein niệu không chọn
lọc có thể kết hợp với một đái máu vi thể. Ban đầu thì huyết áp và chức năng
thận còn bình thường.

Hình 1.4: Những hình ảnh TTCT ở thể bệnh cầu thận ngoài màng
Không có 1 bất thường nào về dấu hiệu sinh hóa, đặc biệt những phân
số khác của bổ thể huyết thanh đều bình thường. Người ta nhắc đến sự liên
quan giữa tắc tĩnh mạch thận. Về mặt tế bào học dưới kính hiển vi điện tử,
Hình ảnh dày và tăng sinh màng đáy cầu thận
của HCTH thể bệnh cầu thận ngoài màng

Hình ảnh thành mao quản bắt màu đồng tiền trong
HCTH thể bệnh cầu thận ngoài màng

Hình ảnh lắng đọng IgG ở cầu thận và ở ngoài màng
đáy bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang

Hình ảnh lắng đọng ngoài màng, rìa bàn chải mất
toàn bộ trên kính hiển vi điện tử


17
người ta ghi nhận thành mao quản cầu thận dày không có tăng sinh tế bào. Sự
bắt màu đặc hiệu (đồng tiền) cho phép nói rõ là màng đáy cầu thận và chứng
minh sự lắng đọng ngoài màng, vị trí là mặt biểu mô màng đáy cầu thận.
Bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang, người ta phát hiện sự lắng
đọng IgG, và C3 đôi khi IgA và IgM. Trên kính hiển vi điện tử người ta khẳng
định có sự lắng đọng dưới tế bào nội mô. Tiến triển thể tiên phát thường không
báo trước được, 1/3 bệnh nhân tiến triển lành bệnh hoàn toàn, 1/3 trường hợp
lui bệnh từng phần còn protein trong nước tiểu < 2g/ngày không tiến triển đến
suy thận và 1/3 phần còn lại bệnh nhân tiến triển đến suy thận mạn giai đoạn
cuối trong 10 - 20 năm. Những yếu tố tiên lượng xấu là có HCTH rõ, cao
huyết áp, suy thận sớm ở thời điểm chẩn đoán. Nguyên nhân của bệnh cầu

thận ngoài màng thường thứ phát sau:
- Dùng các thuốc như là muối vàng, D- Penicillamine, Préviscan, thuốc
kháng viêm không steroit.
- Sau ung thư: thường gặp nhất là ruột và đường tiêu hóa. Một loạt xét
nghiệm về đường tiêu hóa được đặt ra ở tất cả người lớn có tiền sử hút thuốc
lá và ở người có chẩn đoán bệnh cầu thận ngoài màng trước đó.
- Những bệnh nhiễm trùng như là viêm gan B, viêm gan C, giang mai,
sốt rét, phong cùi
- Những bệnh hệ thống: đầu tiên là lupus, đôi khi cũng là viêm đa khớp
dạng thấp, viêm tuyến giáp tự miễn [27][37][53]. Những nguyên nhân khác
như ghép thận, đái tháo đường cũng có thể gặp.
Rose và Appel đã có đề nghị như sau: có protein niệu mà không có
triệu chứng thì không điều trị, nhưng nên theo dõi thường xuyên, khi xuất
hiện HCTH có yếu tố nguy cơ rõ thì cyclophosphamide lựa chọn với liều 1,5 -
2,5mg/kg/ngày, liều lượng phụ thuộc vào công thức bạch cầu [27][37][53].

18
1.3.1.4. Bệnh cầu thận tăng sinh màng:
Đó là một nhóm bệnh không thuần nhất được đặc trưng bởi sự tăng
sinh tràn vào tế bào gian mạch và thành mao quản, đưa đến sự dày tế bào này.

Hình 1.5: Những hình ảnh TTCT ở thể bệnh cầu thận tăng sinh màng
HCTH này được khảo sát ở trẻ em và người trẻ hiện nay tương đối
hiếm từ 5-10% của HCTH. Về mặt lâm sàng biểu hiện một HCTH phối hợp
trong 1/2 trường hợp, đôi khi là HCTH viêm cầu thận cấp, kết hợp với những
dấu hiệu tiêu bổ thể. Thông thường có protein niệu không chọn lọc, tiểu máu
vi thể hoặc đại thể. Trước đó vài tuần thường có nhiễm trùng đường hô hấp
trên thường là do liên cầu. Về mặt tế bào học:
Thể type I: Lắng đọng dưới nội mô và gian mạch IgG và bổ thể, hình
ảnh 2 bờ màng đáy cầu thận.
Thể type II: Sự lắng đọng nhiều ở màng đáy cầu thận. Tiến triển 30%
hướng đến suy thận mạn giai đoạn cuối trong 5-10 năm có nguy cơ tái phát
cao sau khi ghép thận.
Hình ảnh sự lắng đọng, ít tăng sinh ở màng đáy
trong thể bệnh cầu thận tăng sinh màng

Hình ảnh sự lắng đọng ở gian mạch và tăng sinh ở nội
mạc cầu thận trên kính hiển vi điện tử

Hình ảnh bệnh cầu thận tăng sinh màng type II kèm
theo sự lắng đọng bổ thể ở gian mạch


19
Nguyên nhân những dạng tiên phát thường gặp, những nguyên nhân
thứ phát thì ít gặp hơn như là bệnh hệ thống, bệnh nhiễm trùng, nhiễm vi-rút,
bệnh máu ác tính. Một sự tự lui bệnh ít được tìm thấy trong trường hợp
không điều trị bệnh tiến triển đến mãn tính, protein niệu dai dẵng và cao huyết
áp không điều trị tốt sẽ tiến triển đến suy thận mãn giai đoạn cuối.

Ở người lớn bệnh cầu thận tăng sinh màng tiên phát có protein niệu >
3g/ngày, giảm chức năng thận người ta có thể thử điều trị bằng Aspirine hoặc
Dipyridamol[28][38][53][67].
1.3.2. Hội chứng thận hƣ đƣợc gọi là thứ phát:
Nếu như bệnh cầu thận trong bối cảnh của bệnh toàn thể hoặc nguyên
nhân xác định rõ. Những nguyên nhân của HCTH rất nhiều: bệnh toàn thể
(chuyển hóa): đái tháo đường; bệnh hệ thống : lupus ban đỏ hệ thống, viêm
đa khớp dạng thấp, viêm mạch máu hoại tử, viêm đa cơ, bệnh bột thận, hội
chứng sjogren, sarcoidose; nhiễm trùng: viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên
cầu, phế cầu, bệnh cầu thận thứ phát do viêm ống thông động tĩnh mạch,
nhiễm vi-rút viêm gan B, C, sốt rét, giang mai; ung thư: phổi, đại tràng, dạ
dày; bệnh máu: bệnh bạch cầu kinh, bệnh Hodgkin; do thuốc: muối vàng, D-
Penicillamin, Probencide, kháng viêm non steroid, Rifampicin, Tobutamide;
bệnh di truyền gia đình, suy giáp, bệnh Grave, hội chứng Alport, HCTH bẩm
sinh, HCTH gia đình; bệnh hỗn hợp: bệnh tim bẩm sinh, suy tim xung huyết
nặng, cao huyết áp động mạch thận 1 bên [33][53][67].
1.3.2.1. HCTH do đái tháo đường:
Xơ hóa cầu thận trong đái tháo đường có thể xuất hiện cho dù bất kỳ
type nào, bệnh thận do đái tháo đường thể I xuất hiện sau 5 - 15 năm tiến triển
của đái tháo đường không kiểm soát được (mất cân bằng). HCTH tiếp theo
sau một giai đoạn dài tiểu protein vi thê,ø tiếp đó là 1 giai đoạn tiểu protein số
lượng lớn. Tổn thương thận thường kết hợp với tổn thương thoái hóa của

20
ĐTĐ. Về mặt sinh thiết thận thì thường không có lợi, tổn thương thận thường
đặc trưng với xơ hóa cầu thận dạng nốt thể Kimmelstiel- Wilson, tiến triển đến
suy thận thường trong vài tháng đến vài năm. Sự điều trị là kiểm soát cao
huyết áp kết hợp với dùng ức chế men chuyển, trong đó tác dụng giảm protein
niệu có lợi trong tổn thương thận do đái đường. Đái đường thể II hiện nay là
nguyên nhân lớn của bệnh cầu thận và suy thận mạn giai đoạn cuối. HCTH là

hằng định và xuất hiện trễ trong khi đó tổn thương thứ phát bệnh lý động
mạch lớn là luôn luôn có như là viêm động mạch, bệnh động mạch vành, tai
biến mạch não.
Tổn thương thận tương tự như tổn thương trong đái tháo đường thể I
[21] [53][67]. Mogensen đã chia ra 5 giai đoạn ĐTĐ biến chứng thận:
Giai đoạn 1: Kích thước thận gia tăng, cầu thận phì đại nhưng cấu trúc
bình thường, mức độ lọc cầu thận gia tăng, có thể có sự tăng bài tiết albumin
trong nước tiểu.
Giai đoạn 2: Mức độ lọc cầu thận gia tăng, sự bài tiết albumin niệu có thể
gia tăng trong những tình huống stress. Có sự dày màng đáy cầu thận, vùng
gian mạch tăng sinh, những tổn thương này có thể hồi phục.
Giai đoạn 3: Người ta gọi là bệnh thận do ĐTĐ tiềm tàng, sự bài tiết
albumin niệu gia tăng và thường xuyên, khi tăng bài tiết microalbumine thì
giảm mức độ lọc cầu thận.
Giai đoạn 4: Đó là bệnh thận do ĐTĐ rõ, protein niệu thường xuyên >
0,5g/ngày, cao huyết aúp là luôn luôn có HCTH, thường xuất hiện tổn thương
cầu thận là thể xơ hoá cầu thận lan toả, bao gồm dày màng đáy và tăng sinh
gian mạch 10% đến 20% trường hợp có dạng nốt
Giai đoạn 5: Suy thận giai đoạn cuối cần can thiệp lọc thận chu kỳ hay
ghép thận. Hiện nay không có điều trị phòng ngừa đối với bệnh thận do ĐTĐ,
một sự cân bằng đường huyết làm giảm nguy cơ bệnh thận ở bệnh nhân ĐTĐ

21
thể I. Dùng thuốc ức chế men chuyển ở giai đoạn microalbumine ngăn ngừa
được sự xuất hiện protein niệu đã được xác nhận [21].
1.3.2.2. HCTH do Lupus :
Lupus ban đỏ là một bệnh của phụ nữ trẻ tổn thương thận thường đôi
khi không biết. Trong trường hợp HCTH, chẩn đoán sẽ gợi ý khi có dấu hiệu
ngoài thận: lâm sàng có ban hình cánh bướm ở mặt, đau khớp, thay đổi toàn
thân, sinh hóa có thiếu máu tan máu, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu nhất là

kháng thể kháng nhân và kháng AND; sinh thiết thận là cần thiết để xác định
chính xác thể tế bào học và có chỉ định điều trị thích hợp. Có 5 loại tổn
thương đã được mô tả theo sự phân loại của OMS năm 1995 như sau:
+ Tổn thương cầu thận thể tối thiểu, có protein niệu, tiêíu máu trong
phần lớn những trường hợp. Sự sống còn sau 5 năm là 90%
+ Tổn thương cầu thận thể tăng sinh gian mạch, lâm sàng tiểu máu vi
thể, HCTH và suy thận thường hiếm thấy
+ Tổn thương cầu thận thể tăng sinh từng đoạn, protein niệu luôn luôn
có, HCTH và suy thận hiếm thấy < 20% trường hợp thường có giảm bổ thể
+ Tổn thương cầu thận thể tăng sinh toàn bộ, có HCTH trong 90%
trường hợp, giảm chức năng thận trong 75% trường hợp ở thời điểm chẩn
đoán, tiên lượng được cải thiện, hiện nay sự sống còn sau 5 năm là 75%
trường hợp
+ Tổn thương thể cầu thận ngoài màng, HCTH hầu như luôn có, suy
thận có 20% trường hợp bệnh có thể tiến triển đến bệnh cầu thận tăng sinh
toàn bộ nhưng tiên lượng tốt [21][53]
Tùy theo tổn thương, một sự điều trị corticoide và hiện nay các thuốc
ức chế miễn dịch được chỉ định dùng. Những tổn thương xơ hóa sẹo có thể
dai dẳng sau điều trị và hướng đến suy thận[21][42][53].


22
1.3.2.3. HCTH trong bệnh bột thận:
Được đặc trưng bởi sự lắng đọng ở thận hay toàn thân một chất gọi là
protein không tan có dạng sợi. Nó thường phát hiện bởi một HCTH dữ dội,
không tiểu máu, không cao huyết áp, đôi khi hạ huyết áp tư thế mặc dù có
suy thận, chức năng thận thay đổi sớm trong 30% đến 50% có 2 thận lớn,
thường kết hợp và cơ quan khác như gan lớn, viêm đa dây thần kinh, lưỡi lớn,
tiêu chảy. Chẩn đoán được xác định bởi nghiên cứu tế bào học cho phép xác
định lắng đọng amyloide ngoài tế bào bởi bắt màu đỏ Congo (sinh thiết đường

tiêu hóa niêm mạc trực tràng, thận hoặc gan) [21][53].
1.3.2.4. HCTH trong bệnh Hodgkin và rối loạn lympho plasmocytaire.
HCTH được khảo sát trong sự tăng sinh đơn dòng của lymphocyte B
hoặc plasmocyte. Bệnh này có sự lắng đọng những mẫu globulin miễn dịch.
Chẩn đoán được nghi ngờ trên kính hiển vi huỳnh quang và được khẳng định
bởi kính hiển vi điện tử. Bệnh Hodgkin có thể có 1 HCTH với thể thương tổn
tối thiểu hiếm khi gặp thể tổn thương cầu thận ngoài màng. Điều trị bệnh
Hodgkin có thể cải thiện được HCTH [21][53].
1.3.2.5. HCTH do ung thư
HCTH có thể kết hợp với một vài loại u ác tính như đại tràng, phổi, dạ
dày, tử cung, buồng trứng. Tổn thương cầu thận thường là bệnh cầu thận
ngoài màng, đặc biệt là tổn thương thể tăng sinh màng type I, hoặc tổn thương
thể tối thiểu. Trong vài trường hợp đã có xác định kháng nguyên của những
ung thư này lắng đọng ở cầu thận. Khi cắt bỏ u thì có thể cải thiện HCTH và
sự tái phát HCTH khi có sự di căn [21][53].
1.3.2.6. HCTH do nhiễm trùng:
+ Viêm gan siêu vi B : Vai trò của viêm gan B đã được chứng minh
xuất hiện bệnh cầu thận có biểu hiện HCTH, thường là thể tăng sinh màng,

23
ngoài màng. Những kháng nguyên HBs có thể thấy ở trong mao quản và gian
mạch cầu thận.
+ Giang mai: Giang mai có thể đưa đến HCTH thể ngoài màng bằng
phương pháp miễn dịch huỳnh quang gián tiếp đã chứng minh những kháng
nguyên giang mai ở cầu thận. Sự điều trị bằng Penicilline nhanh chóng cải
thiện HCTH.
1.3.2.7. HCTH sau sốt rét:
Sốt rét P. malariae được tìm thấy ở châu Phi và trung Á. Nó là nguyên
nhân đưa đến HCTH ở trẻ em, những HCTH này kèm suy thận tổn thương
đặc trưng là hình ảnh hai bờ màng đáy cầu thận và sự xơ hoá. Kháng nguyên

sốt rét có thể phát hiện trong vài trường hợp. Thế nhưng sự điều trị chống sốt
rét không có cải thiện nào đến sự tiến triển của bệnh thận. Tổn thương cầu
thận là hồi phục dưới dạng bệnh cầu thận tăng sinh nội mạc có thể gặp ở bệnh
nhân nhiễm sốt rét P. falciparum, kháng nguyên đã được tìm thấy ở cầu thận,
sự điều trị đặc hiệu sốt rét là có hiệu quả [21].
1.3.2.8. HCTH trong hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải:
HCTH đã được báo cáo trong sida, với protein niệu nhiều, tổn thương
cầu thận được nhận thấy là lắng đọng gian mạch, xơ hoá ổ và đoạn [21]
1.3.2.9. HCTH do thuốc:
Nhiều loại thuốc được nghi ngờ gây tổn thương cầu thận hoặc là nhiễm
độc trực tiếp, hoặc là theo cơ chế miễn dịch
+ HCTH do dùng muối vàng để điều trị viêm đa khớp dạng thấp trước
đây đã được nói đến. Thường thì 10% trường hợp có protein niệu và 1%
trường hợp xuất hiện HCTH, sự bất thường này sẽ biến mất khi ngừng điều trị
+ Kháng viêm không steroit có thể gây HCTH kèm theo suy thận cấp,
suy thận và HCTH sẽ giảm nhanh khi ngừng điều trị. Một số kháng viêm non
steroide được biết đến đều là dẫn xuất của Propioniques (Fenoprofene) [21].

24
1.3.2.10. HCTH ở người nghiện ma tuý:
Những tổn thương cầu thận được mô tả ở người nghiện ma tuý thường
là thể xơ hoá ổ và đoạn, bệnh cầu thận tăng sinh màng. Tiến triển thường
không thuận lợi và suy thận từ từ ngay cả khi ngừng dùng Heroin. Cơ chế còn
phức tạp một sự đáp ứng miễn dịch với những người nghiện Heroin hoặc với
những tác nhân gây nhiễm trùng ở người nghiện Heroin. Trong những trường
hợp có viêm gan B là yếu tố phụ thêm.
1.3.2.11. HCTH ơ í bệnh cầu thận di truyền (HC Alport)
Thường xảy ra trong 70 % trường hợp ở trẻ dưới 6 tuổi có một tiểu máu
đại thể, 25% trường hợp HC Alport có HCTH tổn thương là tăng sinh ổ và xơ
hoá đoạn trên kính hiển vi điện tử chứng minh sự bất thường màng đáy cầu

thận dưới dạng dày mỏng không đều [21][36].
3.1.3.12. HCTH của bệnh cầu thận sau ghép thận:
Bệnh cầu thận tái phát của bệnh thận ban đầu, sự tái phát này thường
xảy ra trong xơ hoá ổ và đoạn, 15% đến 40% trường hợp bệnh tăng sinh
màng, và bệnh cầu thận tiến triển nhanh do kháng thể kháng màng đáy cầu
thận còn trong huyết thanh [21].
1.4. CHẨN ĐOÁN HỘI CHỨNG THẬN HƢ.
1.4.1. Chẩn đoán xác định:
- Protein niệu trong HCTH với số lượng nhiều có nghĩa là > 3,5 g/24giờ
cho 1,73m3 bề mặt cơ thể đôi khi nó có thể đạt đến 40g/24giờ. Protein niệu có
thể chủ yếu là albumin hoặc protein có trọng lượng phân tử thấp, do vậy
người ta nói là protein chọn lọc. Trong những trường hợp khác protein niệu
chủ yếu của huyết tương là IgG thì người ta gọi là protein không chọn lọc.
- Protit máu < 60g/lít: một sự giảm protit máu toàn phần là do mất protein
qua nước tiểu, đưa đến giảm protit máu trầm trọng làm giảm áp lực keo dẩn
đến nước thoát ra khỏi lòng mạch vào tổ chức kẽ gây phù.

25
- Albumin huyết tương < 30g/lít: sự giảm albumin thông thường là dưới
20g/l. Trước tiên là do mất albumin qua nước tiểu có sự liên qSuan giữa mức
độ protein niệu và albumin huyết tương. Sự tổng hợp albumin được gia tăng ở
gan nhưng không đủ bù trừ mất protein qua nước tiểu.
- Điện di protit máu có sự gia tăng ?? và giảm ? globulin, tăng ? là kết
quả của sự bù trừ.
- Tăng lipit máu thường gia tăng tỉ cholesteron và triglycerit.
- Phù toàn thân, có thể tràn dịch màng bụng, tràng dịch màng phổi,
màng tim. Ở nam giới đôi khi có phù lớn bìu, ở nữ thì có thể phù môi lớn của
bộ phận sinh dục.
- Có thể có hạt mỡ lưỡng chiếc, trụ mỡ trong nước tiểu [5][12][18]
[21][49][51][58][68]

1.4.2. Chẩn đoán thể bệnh :
* Hội chứng thận hư đơn thuần: Một hội chứng thận hư gọi là đơn
thuần khi người ta cố gắng tìm 4 dấu hiệu ở dưới đây: Không có hồng cầu
niệu, không có suy thận, không có tăng huyết áp, nếu có thì protein niệu là
chọn lọc.
* Hội chứng thận hư phối hợp: Ngược lại khi người ta phát hiện có
một trong các dấu chứng của HCTH đơn thuần là: Hồng cầu niệu, cao huyết
áp, suy thận thực thể, protein niệu chọn lọc [51][53].
1.5. ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG THẬN HƢ
1.5.1. Điều trị triệu chứng:
Điều trị triệu chứng được đặt ra khi có một HCTH thực sự. Sự trị liệu
bởi những biện pháp đặc hiệu [21][51][53].
1.5.1.1. Điều trị hội chứng phù:
Cần phải nhắc lại rằng trong hội chứng thận hư thể tích huyết tương
bình thường hoặc giảm. Do đó liệu pháp lợi tiểu sẽ đưa đến khả năng giảm