nghiên cứu sự đàn hồi của động mạch chủ bằng siêu âm trên bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng huyết áp là một bệnh ngày càng phổ biến, là yếu tố nguy cơ cao đối
với bệnh lý tim mạch ở các nước công nghiệp và cả nước ta. Tăng huyết áp đã
và đang trở thành vấn đề sức khoẻ trên toàn cầu, là nguyên nhân gây tử vong
hơn 7,1 triệu người trẻ tuổi và chiếm 4,5% gánh nặng bệnh tật trên toàn cầu.
Fischer nhận thấy rằng: huyết áp càng cao thì tỷ lệ tử vong càng lớn. Qua hơn
20 năm, nghiên cứu Framingham, người ta nhận thấy rằng có mối quan hệ
chặt chẽ giữa trị số huyết áp và các biến chứng của nó như là bệnh nhồi máu
cơ tim, tai biến mạch máu não, suy tim suy thận, các biến chứng mạch máu.
Tăng huyết áp được coi là có vai trò hết sức quan trọng trong bệnh tim mạch,
tai biến mạch máu não, bệnh thận… [8], [9], [10], [43].
Tăng huyết áp tỷ lệ thuận với sức cản ngoại biên, gần đây các nhà lâm
sàng nhận thấy sự đàn hồi động mạch lớn là một yếu tố quan trọng trong bệnh
lý THA đặc biệt là động mạch chủ và động mạch cảnh động mạch đùi vì vậy
sự giảm độ đàn hồi của các động mạch này có ý nghĩa trong bệnh THA và các
bệnh lý tim mạch khác.
Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ bệnh lý tim mạch, tỷ lệ bệnh lý tim
mạch xuất hiện khi huyết áp ≥115/75, và tỷ lệ này tăng lên gấp đôi mỗi khi
huyết áp tăng mỗi 20/10 mmHg. Tổn thương cơ quan đích của bệnh tăng
huyết áp rất phức tạp và đa dạng bao gồm các tổn thương tim mạch vành,
mạch não, mạch thận, các mạch máu ngoại biên, các động mạch lớn cũng bị
tổn thương trong bệnh tăng huyết áp [44]. Các mạch máu lớn như động mạch
cảnh động mạch chủ có tính đàn hồi rất lớn, vậy tăng huyết áp ảnh hưởng như
thế nào lên tính đàn hồi của chúng. Gần đây một số tác giả nhận thấy rằng sự
giảm tính đàn hồi của động mạch chủ có vai trò quan trọng trong sự gia tăng
tử suất và bệnh lý tim mạch [23], [27], [29], [36].
2

Khi nghiên cứu hơn 2512 người huyết áp bình thường trong 4 năm John
Dernellis và Maria Panaretou nhận thấy sự đàn hồi động mạch chủ là yếu tố
dự báo tăng huyết áp trong tương lai ở những người bình thường [23]. Sự đàn
hồi động mạch chủ là yếu tố quan trọng trong sự phì đại cơ thất trái, và lưu
lượng của động mạch vành và xác định những yếu tố nguy cơ bệnh lý tim
mạch tiềm ẩn [68].
Theo Namik KeeMaal Eryoy, tính đàn hồi động mạch chủ là yếu tố dự báo
nguy cơ bệnh lý động mạch vành, hay nghiên cứu của PM Mottam và cộng sự
về mối liên hệ giữa độ cứng động mạch chủ và rối loạn tâm thu ở người tăng
huyết áp. Hay theo C.Stefanadis thì độ cứng của động mạch chủ là một yếu tố
nguy cơ làm xuất hiện các vấn đề mạch vành ở người tăng huyết áp [27], [28],
[43], [51].
Như vậy sự đàn hồi động mạch chủ có vai trò quan trọng trong bệnh lý tim
mạch và tử suất tim mạch, hiện nay các bệnh lý mạch máu đang là mối quan tâm
của các nhà lâm sàng, cùng với việc ứng dụng siêu âm vào trong lĩnh vực bệnh
lý mạch máu ngày càng rộng rãi nên thăm dò các bệnh lý mạch máu có nhiều
thuận lợi.
Chúng tôi thực hiện đề tài: “Nghiên cứu sự đàn hồi của động mạch chủ
bằng siêu âm trên bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát” nhằm các mục
tiêu sau:
1. Đánh giá sự đàn hồi động mạch chủ trên bệnh nhân tăng huyết áp
nguyên phát tuổi từ 45 trở lên bằng siêu âm.
2. Xác định mối tương quan giữa tính đàn hồi của động mạch chủ với
mức độ tăng huyết áp, thời gian phát hiện bệnh tăng huyết áp và khốí cơ
thất trái.


3

Chƣơng 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. TĂNG HUYẾT ÁP
* Định nghĩa tăng huyết áp:
Có nhiều mốc xác định một người bị tăng huyết áp (THA), tuy nhiên
theo tổ chức y tế thế giới và hiệp hội THA quốc tế cũng như JNC7 đều thống
nhất rằng một người bị THA khi huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và hoặc huyết
áp tâm trương ≥ 90 mmHg.
Định nghĩa này đơn giản nhưng có một nhược điểm là trị số huyết áp
thay đổi theo tuổi, giới, chế độ ăn, chủng tộc [8], [9], [10], [12], [43].
1.1.1. Dịch tễ học tăng huyết áp
Tăng huyết áp là triệu chứng của nhiều bệnh nhưng cũng có thể là bệnh
tăng huyết áp nếu không tìm thấy nguyên nhân [8], [9], [43]. Tăng huyết áp
ngày càng phổ biến, theo tổ chức y tế thế giới thì tỷ lệ THA chiếm từ 8-18%
dân số trên toàn cầu, tỷ lệ này có sự khác biệt giữa các vùng khác nhau, là
một bệnh thường gặp, là vấn đề khó giải quyết mang tính toàn cầu. Ở các
nước phát triển theo định nghĩa của JNC VI thì có tới 30% dân số và > 50%
dân số trên 50 tuổi bị bệnh THA. Theo tác giả Huỳnh Văn Minh tỷ lệ THA ở
châu Âu là 15- 20% cụ thể Hoa Kỳ 6- 8%, Chi Lê 19 -21%, Bồ Đào Nha
30%. Hay một số tác giả khác cho thấy tỷ lệ THA ở Hà Lan 31%, Pháp 10 -
24%. Các nước châu Á cũng có sự khác biệt theo từng quốc gia: Đài Loan
27%, Indonisia 6-15%, Malaisia 10- 14%, Thái Lan 6,8%. Ở Việt Nam, thống
kê của bộ y tế qua các thời kỳ cũng cho thấy tỷ lệ THA ngày càng gia tăng
theo mức độ phát triển của nền kinh tế, sự gia tăng này cũng có sự khác nhau
giữa các vùng miền. Theo thống kê của bộ y tế tỷ lệ THA năm 1960 là 1%,
năm 1982 là 1,9%, nhưng đến năm 1992 đã tăng lên 11,2%. Tại bệnh viện
4

trung ương Huế năm 1980 tỷ lệ tăng huyết áp là 1% trên tổng số bệnh nhân
nội khoa, đến năm 1990 tỷ lệ này tăng lên đến 10%. Theo thống kê gần đây

của bộ y tế tỷ lệ THA ở miền bắc là 16,3%, Hà Nội 22% (2004), Huế 21%
(2007) [8], [9].
1.1.2. Phân giai đoạn tăng huyết áp
Theo tổ chức y tế thế giới THA được chia thành 3 giai đoạn: [8], [9],
[10], [40].
Giai đoạn 1: THA thực sự không có tổn thương thực thể cơ quan.
Giai đoạn 2: Có ít nhất một trong các biến đổi sau:
- Dày thất trái: phát hiện bằng lâm sàng, X quang, điện tim, siêu âm tim
- Hẹp lan tỏa hay từng vùng động mạch võng mạc (giai đoạn I II đáy
mắt của Keith- Wagener- Baker).
- Thận: Albumine niệu vi thể, protein niệu, ure hoặc creatinine máu
tăng nhẹ (1,2 -2 mg%).
- Có hình ảnh tổn thương mảng xơ vữa động mạch trên siêu âm hoặc
xquang (ở động mạch đùi, động mạch cảnh, động mạch chủ, động
mạch chậu).
Giai đoạn 3: Có các dấu hiệu chức năng và thực thể do tổn thương cơ
quan đích:
- Tim: có dấu hiệu suy tim trái, cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim.
- Não: tai biến mạch máu não thoáng qua, xuất huyết não, tiểu não hoặc
thân não, bệnh não THA, loạn thần do mạch não.
- Đáy mắt: xuất huyết võng mạc, xuất tiết có hay không có phù gai thị
(giai đoạn III IV)
- Các biểu hiện khác thường gặp của giai đoạn 3 nhưng không đặc hiệu
lắm của THA:
- Thận: creatinine máu tăng rõ.
5

- Mạch máu: phồng bóc tách, bít mạch máu ngoại biên có triệu chứng rõ.
Tăng huyết áp ác tính hay THA tiến triển nhanh là một hội chứng gồm:
- Huyết áp tối thiểu tăng ≥ 130 mmHg.

- Đáy mắt giai đoạn II – IV theo Keith- Wagener.
- Có biến chứng tim thận não.
- Bệnh nhân trẻ tuổi dưới 40.
- Tiến triển nhanh tử vong trong vòng 2-3 năm.
1.1.3. Phân loại tăng huyết áp
Hiện nay sử dụng cách phân độ của tổ chức y tế thế giới và hội THA thế
giới (WHO/ISH). Hội THA Việt Nam cũng sử dụng cách phân độ này [8],
[9], [43].
Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp (WHO/ ISH).
Phân độ
HHTT (mmHg)
HHTTr (mmHg)
HA tối ưu
<120
<80
HA bình thường
< 130
<85
HA bình thường cao
130 – 139
85 -90
THA độ 1
140- 159
90 -99
THA độ 2
160 -179
100- 109
THA độ 3
≥ 180
≥ 110

THA tâm thu đơn độc
≥ 140
≤ 90
Phân loại này dựa trên đo huyết áp tại phòng khám. Nếu huyết áp tâm
thu và huyết áp tâm trương không cùng một phân độ thì chọn mức
huyết áp cao hơn để xác định phân độ
Khi huyết áp tâm thu và tâm trương nằm hai mức độ khác nhau, chọn
mức độ cao hơn để phân độ. THA tâm thu đơn độc cũng phải được đánh giá
theo mức độ 1, 2, 3 theo giá trị của huyết áp tâm thu, nếu huyết áp tâm trương
nhỏ hơn 90 mmHg.
6

1.1.4. Các yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp
1.1.4.1. Các yếu tố nguy cơ chính.
Mức tăng huyết áp và huyết áp tâm trương.
Nam > 55 tuổi.
Nữ > 65 tuổi.
Hút thuốc lá.
Rối loạn Lipid.
Đái tháo đường.
Tiền sử gia đình về bệnh tim mạch.
Béo phì, ít vận động thể lực [8], [9], [40], [43]
1.1.4.2. Tổn thương cơ quan đích
Bệnh tim: Dày thất trái, đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim cũ, suy tim.
Tai biến mạch máu não, thiếu máu não thoáng qua.
Bệnh thận.
Bệnh lý võng mạc.
1.1.4.3. Phân loại nguy cơ THA
Bảng 1.2. Phân loại nguy cơ THA [8], [9], [12], [43].
Yếu tố nguy cơ

Độ 1
Độ 2
Độ 3
Không có
Nguy cơ thấp
Nguy cơ trung bình
Nguy cơ cao
Có 1-2 yếu tố
Nguy cơ trung bình
Nguy cơ trung bình
Nguy cơ cao
Có > 3 yếu tố hoặc
tổn thương cơ quan
đích hoặc có tình
trạng lâm sàng
kèm theo
Nguy cơ cao
Nguy cơ cao
Nguy cơ cao

7

1.1.5. Bệnh sinh và bệnh nguyên tăng huyết áp
1.1.5.1. Bệnh nguyên tăng huyết áp thứ phát
Bệnh thận: Viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mạn, thận đa nang, ứ nước
bể thận, u thận làm tiết renine, hẹp động mạch thận.
Nội tiết:
Bệnh vỏ tuyến thượng thận, hội chứng Cushing, hội chứng Corn, u sản
xuất quá thừa các Corticode khác.
Bệnh tủy thượng thận, u thủy thượng thận.

Bệnh tim mạch: Hẹp eo động mạch chủ, viêm quanh động mạch chủ
bụng chổ xuất phát động mạch thận, hở động mạch chủ.
Thuốc các hormone ngừa thai, cam thảo, ACTH, các chất gây chán ăn,
IMAO, chất chống trầm cảm 3 vòng.
Nhiễm độc thai nghén.
Các nguyên nhân khác: Bệnh cường giáp, beri-beri, bệnh Paget xương,
đa hồng cầu, hội chứng carcinoid, toan hô hấp, tăng áp lực sọ não.
1.1.5.2. Cơ chế của tăng huyết áp nguyên phát
Tăng huyết áp nguyên phát: Chiếm tỷ lệ > 90 % bệnh tăng huyết áp. Cho
đến hiện nay cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp nguyên phát chưa thực sự rõ
rằng. Theo Lever: Bệnh sinh tăng huyết áp không chỉ giải thích bằng một cơ
chế hay một yếu tố nguy cơ mà luôn có sự phối hợp nhiều cơ chế hay nhiều
yếu tố [12], [40].
- Huyết áp và huyết động.
Huyết áp được hình thành nhờ 2 yếu tố chính là cung lượng tim và sức
cản ngoại biên:
HA= Cung lượng tim x Sức cản ngoại vi.
Cung lượng tim tạo thành bởi các yếu tố: sức co của cơ tim, tần số tim,
nhịp tim, sự nguyên vẹn của van tim.
8

Sức cản ngoại vi phụ thuộc vào độ quánh của máu độ dài của mạch máu
và khẩu kính của mạch máu. Trong đó yếu tố quyết định là khẩu kính của
mạch máu đặc biệt là các mạch máu nhỏ và tiểu động mạch. Chức năng mới
được đề cập gần đây là khả năng trương phồng của động mạch lớn, các thông
số co giãn của động mạch cho thấy sự đàn hồi của động mạch, khi sự đàn hồi
động mạch lớn giảm góp phần vào bệnh sinh THA [9], [12].
- Sự phì đại của mạch máu.
Cấu trúc mạch máu trong THA có các biến đổi quan trọng liên quan đến
sự tăng tế bào cơ trơn về số lượng lẫn khối lượng, đặc biệt là sự dày lên của

lớp trung mạc (áo giữa) của động mạch và tiểu động mạch góp phần làm gia
tăng sức cản ngoại vi.
- Tăng hoạt thần kinh giao cảm.
Các nghiên cứu ở người cho thấy có mối tương quan giữa nồng độ
Noradrenalin, Adrenalin trong huyết tương với huyết áp. Adrenalin làm THA
bằng cách làm dễ sự vận chuyển Noradrenalin tác dụng lên các thụ thể beta
Adrenalin tiền tiếp hợp.
Khi tăng hoạt giao cảm làm tăng nhịp tim, làm tăng thể tích tâm thu, thận
dữ nước, đồng thời co mạch ngoại vi làm tăng huyết áp hệ thống.
- Vai trò của hệ Renin- Angiotensin-Adosterol.
Hệ thống Renin –Angiostensin- Aldosterol đóng vai trò quan trọng trong
việc điều hòa hyết áp ở cả người bình thường và người THA. Renine là một
hormon được phóng thích từ tổ chức cạnh cầu thận, khi huyết áp giảm thì áp
lực cầu thận giảm kích thích cầu thận tiết renine điều hòa huyết áp, duy trì áp
lực lọc cầu thận. Renin có vai trò xúc tác chuyển Angiotensinogen thành
Angiotensin I, qua trung gian của men chuyển. Angiotensin I được chuyển
thành Angioesin II cũng qua xúc tác của men chuyển.
Angiotensin II có hoạt tính:
9

- Kích thích vỏ thượng thận tăng tiết Aldosterol gây dữ muối nước.
- Có hoạt tính co mạch mạnh gấp 100- 200 lần Adrenalin và Noradrenalin.
- Kích thích tiết ADH và tăng hoạt giao cảm, ngoài ra còn có tác động
tăng trưởng và tăng sinh tế bào gây phì đại và tăng sinh tế bào.
Đa số bệnh nhân THA nguyên phát có hệ hoạt tính Renin ở trong giới
hạn bình thường, chỉ có 15% trường hợp tăng và 25% trường hợp giảm [9],
[12], [40], [43].
- Vasopressin (hormon chống lợi niệu).
Vai trò Vasopressin trong THA chưa thực sự rõ ràng chỉ có trong 25-
30% THA vừa, nam giới và liên quan đến chỉ số huyết áp. Mặc dù có THA

nhưng biến đổi của nồng độ Vasopressin sau khi uống nước hay khi trích máu
không khác biệt giữa người THA và người bình thường điều này gợi ý sự gia
tăng Vasopressin trong THA là hiện tượng nguyên phát [9], [10], [12], [40].
- Vai trò của natri.
Chế độ ăn nhiều natri sẽ gây THA. Bình thường các hormon và thận điều
hòa cân bằng natri, trong điều kiện ứ trệ natri hệ thống mạch trở nên nhạy
cảm hơn với angiotensin và noradrenalin. Tăng huyết áp có liên quan đến
natri được gọi là “nhạy cảm với muối” [40].
- Giảm chất điều hòa huyết áp.
Giảm prostaglandin E2 và Kalikrein.
Yếu tố lợi niệu nhĩ: Ở người THA có sự khác biệt về nồng độ lợi niệu
nhĩ so với người bình thường tuy không phải luôn tìm thấy, làm gia tăng tái
hấp thu natri tại thận gây tăng huyết áp [9], [12], [40].
- Quá trình tự xơ vữa.
Quá trình này gây giảm tính đàn hồi của động mạch gây THA, đặc biệt
gặp ở những bệnh nhân có huyết áp tâm thu cao trong khi đó huyết áp tâm
trương ở mức bình thường gọi là bệnh THA do đàn hồi hay THA tâm thu
đơn độc [21].
10

- Yếu tố di truyền.
THA ở một số động vật di truyền theo kiểu otosm và bằng nhiều gen. Ở
người, yếu tố gia đình khá rõ nét cả với bệnh THA và với các biến chứng.
Khoảng 50% bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có tiền sử gia đình tăng
huyết áp hoặc tử vong do bệnh tim mach có liên quan đến bệnh tăng huyết áp.
Những người bình thương mà có tiền sử gia đình về tăng huyết áp thì nguy cơ
tim mạch cũng cao hơn những người không có tiền sử gia đình tăng huyết áp.
Nhưng hiện nay gen liên quan đến tăng huyết áp nguyên phát vẫn chưa được
tìm thấy [40].
1.2. CẤU TRÚC VÀ TÍNH ĐÀN HỒI CỦA ĐỘNG MẠCH

1.2.1. Cấu trúc của động mạch
Cấu trúc của động mạch gồm 3 lớp từ trong ra ngoài:
Lớp áo trong: Là lớp tiếp xúc với máu, bao bồm một lớp tế bào lót liên
tục hệ tim mạch
Lớp áo giữa: Là lớp dày nhất được cấu tạo bỡi các tế bào cơ trơn và sợi
đàn hồi, collagen, cơ trơn được chi phối bỡi thần kinh giao cảm làm thay đổi
kích thước lòng mạch. Trong đó cơ trơn chiếm 20%, elastin và collagen
chiếm hơn 60%. Vì là lớp có nhiều sợi đàn hồi nên lớp giữa là lớp có tính
quyết định khả năng co giãn của mạch máu hay còn gọi là tính đàn hồi mạch
máu, tỷ lệ sợi đàn hồi với colllagen có ảnh hưởng đến tính đàn hồi. Tỷ lệ thấp
elastin/collagen tạo nên cứng mạch, sự tăng cứng cơ trơn hay phì đại cơ trơn
cũng gây nên cứng mạch làm giảm tính đàn hồi của động mạch [24].
Lớp áo ngoài: Được cấu tạo chủ yếu là collagen, có nhiệm vụ nâng đỡ và
bảo vệ mạch máu. Ở các mạch máu lớn có một lớp đàn hồi ngăn cách giữa
lớp áo giữa và lớp áo ngoài [1], [2], [24].
So với các động mạch trung bình, động mạch nhỏ và tiểu động mạch thì
lớp giữa của động mạch chủ có sự khác biệt là tỷ lệ sợi elastin ở động mạch
chủ ngực lớn hơn sợi collagen nên có tính đàn hồi rất lớn [64].
11


Hình 1.1. Cấu trúc động mạch chủ [24]
1.2.2. Tính đàn hồi của động mạch
Hệ thống mạch máu nói chung và động mạch nói riêng có tính đàn hồi,
là khả năng giãn ra khi trong lòng mạch có sự gia tăng áp lực và trở về trạng
thái ban đầu khi áp lực trong lòng mạch biến mất. Tính đàn hồi là yếu tố quan
trọng cho dòng máu chảy điều hòa và êm trong hệ thống mạch [24], [59].
Các động mạch đặc biệt là động mạch lớn như động mạch chủ, động
mạch cảnh động mạch chậu lớp áo giữa có tỷ lệ sợi đàn hồi rất cao nên
chúng có tính đàn hồi rất lớn. Các động mạch càng gần tim thì khả năng đàn

hồi càng cao, nhất là động mạch chủ. Trong thời kỳ tâm thu máu dồn vào
động mạch chủ một cách đột ngột, và động mạch chủ giãn ra chứa thêm
khoảng 10% lượng máu. Nhờ thành động mạch có tính đàn hồi kịp thời giãn
ra trong thời kỳ tâm thu để chứa máu, áp lực từ tim tạo ra động năng của dòng
máu được dự trữ dưới dạng thế năng của thành mạch. Đến thời kỳ tâm trương,
tim không đẩy máu nhưng nhờ tính đàn hồi làm co động mạch lại biến thế
năng dự trữ trở thành động năng duy trì áp lực đẩy dòng máu đi tiếp. Do đó
tính đàn hồi của động mạch chủ chuyển dòng máu ngắt quãng từ tim thành
dòng chảy liên tục điều hòa êm ả [1], [2], [24].
12

Trong thì tâm thu, khi tâm thất trái tống máu vào động mạch chủ chỉ gốc
động mạch chủ phình ra dưới tác dụng của áp lực. Sau đó áp suất ở gốc động
mạch chủ thắng quán tính của cột máu, và có sự lan truyền sóng của sự phình
thành động mạch chủ do tăng áp suất suốt dọc động mạch chủ hiện tượng này
gọi là sự lan truyền sóng áp suất. Vận tốc lan truyền sóng áp suất động mạch
chủ 3- 5 m/s, động mạch có tính đàn hồi càng cao thì vận tốc lan truyền sóng
áp suất càng thấp. Hiện nay vận tốc lan truyền áp lực là một thông số đánh giá
tính đàn hồi của động mạch lớn [1], [4], [7], [57].
Tính đàn hồi của động mạch có xu hướng cao hơn ở nữ trẻ nhỏ nhưng
khi trưởng thành thì tính đàn hồi như nhau ở cả hai giới. Tuổi là một yếu tố
quan trọng ảnh hưởng đến tính đàn hồi của động mạch nói chung và của động
mạch chủ nói riêng. Tính đàn hồi càng giảm khi tuổi càng tăng, sự thay đổi
này thường bắt đầu vào tuổi trung niên tăng nhanh khi đến tuổi già. Tổn
thương của động mạch chủ bao gồm lớp nội mạc dày lên tăng sinh cơ trơn
làm hẹp khẩu kính động mạch, lớp giữa có sự gia tăng sợi collagen làm giảm
tỷ lệ elastin/collagen, từ đó làm giảm tính đàn hồi của động mạch chủ [4], [7],
[30], [67].
1.2.3. Sự cứng mạch yếu tố quyết định tính đàn hồi của động mạch
Động mạch chủ là một động mạch có tính đàn hồi rất cao, tính đàn hồi

này bị ảnh hưởng bởi sự xơ cứng động mạch được phản ánh bằng sự gia tăng
cứng và giảm khả năng giãn nở của động mạch chủ [4], [27].
Theo một số tác giả trong và ngoài nước đánh giá sự xơ cứng của động
mạch là đánh giá tính đàn hồi của động mạch [2], [4], [27], [34], sự cứng
động mạch càng tăng thì tính đàn hồi càng giảm. Sự cứng động mạch chủ là
chỉ số đặc biệt của tính đàn hồi của động mạch chủ, trong nghiên cứu của
Namik Kemal Eryol, cho thấy sự cứng của động mạch chủ là một yếu tố chỉ
điểm nguy cơ các bệnh lý tim mạch đặc biệt là bệnh mạch vành [27].
13

Động mạch chủ có vai trò quan trong trong việc điều hòa duy trì dòng
chảy của máu liên tục êm ả trong khi tim tống máu thành từng nhịp nhờ vào
tính đàn hồi của động mạch. Khi có hiện tượng cứng mạch chức năng này bị
giảm đi sẽ đưa đến tăng huyết áp nhất là huyết áp tâm thu và các yếu tố tim
mạch khác bắt đầu xuất hiện. Tính đàn hồi của động mạch do cấu trúc lớp áo
giữa của động mạch quyết định, là lớp có cấu trúc đặc biệt bao gồm cơ trơn,
collagen, sợi elastin. Lớp sợi elastin quyết định tới 90% tính đàn hồi của động
mạch, tỷ lệ sợi elastin/collagen càng tăng cao khi động mạch càng gần tim,
như vậy động mạch chủ là động mạch có tính đàn hồi cao nhất trong hệ thống
mạch máu. Sự giảm mô đàn hồi và tăng sợi cơ trơn, sợi collagen sẽ làm cứng
mạch làm giảm tính đàn hồi của động mạch chủ [23], [24], [27].
Tính đàn hồi của động mạch chủ hay sự cứng mạch bị nhiều yếu tố chi
phối như tuổi, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá café… trong đó
sự cứng mạch do tuổi thường là tình trạng sinh lý, trong bệnh tăng huyết áp
thường do tác động kéo dài của quá trình tăng áp lực lên thành mạch [38],
[49], [58], [61], [67].
1.2.4. Giảm tính đàn hồi động mạch chủ một yếu tố quan trọng của các
biến cố tim mạch
Động mạch chủ có tính đàn hồi cao để duy trì dòng máu chảy liên tục, do
đó khi tính đàn hồi giảm sẽ làm tăng nguy cơ tim mạch, hiện nay sự cứng

động mạch chủ là một chỉ điểm cho các vấn đề tim mạch. Các tác giả nước
ngoài nhận thấy rằng khi mạch chủ bị cứng thì yếu tố bị thay đổi đầu tiên là
áp lực mạch, tiếp đến theo thời gian các biến cố khác lần lượt xuất hiện như
vấn đề mạch vành, mạch não, tim, thận [25], [26], [30], [42].
Theo nghiên cứu của Jonhn Dernellis thì sự cứng động mạch chủ là một
yếu tố dự báo độc lập cho bệnh tăng huyết áp ở những người bình thường sau
4 năm [27]. Sau khi theo dõi hơn 2500 người, tác giả nhận thấy cùng với sự
14

gia tăng sự cứng của động mạch chủ là sự giảm tính đàn hồi động mạch chủ
kèm theo sự gia tăng chỉ số huyết áp có ý nghĩa ở người có trị số huyết áp ≤
140/90 mmHg.
Một biến cố tim mạch được cho là liên hệ mật thiết với sự cứng động
mạch chủ là bệnh lý mạch vành [18]. Trong nghiên cứu của mình Namik
Kemal Eryol và cộng sự nhận thấy tính đàn hồi động mạch chủ giảm cùng với
sự tăng của các chỉ số cứng mạch, là yếu tố dự báo quan trọng cho bệnh mạch
vành [41], [61]. Năm 1999 sau thời gian theo dõi 54 bệnh nhân bị bệnh mạch
vành cấp sau 3 năm C. Stefanadis và cộng sự thấy có sự liên quan chặt chẽ
giữa tỷ lệ tái phát bệnh mạch vành cấp với sự cứng mạch của động mạch chủ
[52]. Cứng động mạch chủ làm giảm lưu lượng vành đã được khẳng định
trong nghiên cứu của Attila Nemes và cộng sự, khi nghiên cứu mối quan hệ
giữa cứng động mạch chủ với bệnh mạch vành và khối lượng cơ thất trái [54].
Ngoài ra sự cứng động mạch chủ còn liên quan đến các bệnh lý khác như
tăng huyết áp, sự phì đại và rối loạn chức năng thất trái, bệnh thận, tai biến
mạch máu não [26], [32], [58].
1.2.5. Các cánh đánh giá sự cứng mạch
Trước đây việc đánh giá sự đàn hồi động mạch rất khó khăn vì sự thay
đổi của động mạch chủ trong một chu chuyển tim rất nhỏ và xẩy ra trong thời
gian ngắn. Hiện nay cùng với sự phát triển của khoa học y học việc đánh giá
sự đàn hồi động mạch khá thuận tiện, hầu như không phải tiến hành xâm nhập

giống như thời kỳ trước đây. Với sự phát triển và ứng dụng của siêu âm trong
lĩnh vực tim mạch, đặc biệt là siêu M Mode cho phép đo chính xác đường
kính của động mạch chủ trong thì tâm thu và tâm trương nên việc đánh giá
tính đàn hồi động mạch chủ trở nên dễ dàng vì siêu âm M Mode là một kỷ
thuật siêu âm đánh giá hình ảnh thể hiện sự chuyển động của các cơ quan theo
thời gian, nguồn hồi âm đứng yên sẽ tạo thành đường thẳng còn bề mặt phản
15

hồi vận động song song với phương của tia siêu âm khi đó cho ta hình ảnh
của sự chuyển động của cơ quan do đó việc ghi lại hình ảnh chuyển động của
động mạch chủ trong từng chu chuyển tim khá thuận lợi [11], [14].
Có nhiều thông số để đánh giá sự cứng của động mạch chủ được trình
bày ở bảng 1.3.
Bảng 1.3. Cách đánh giá sự cứng mạch [41], [59].
Thông số
Định nghĩa
Phương tiện
Sự giãn nở của
động mach
Liên quan đường kính hoặc diện tích khi
áp suất tăng lên ngược với modul đàn hồi
∆D/P.D (mmHg
-1
)
Siêu âm
MRI
Sự giãn nở của
động mạch
tuyệt đối
Đường kính hoặc diện tích tối đa khi thay

đổi 1 đơn vị áp lực ∆D/∆P (cm/mmHg)
Siêu âm
MRI
Modul đàn hồi
Áp lực cần để tăng thêm đường kính động
mạch tăng thêm so với đường kính động
mạch lúc đầu. ∆P.D/D∆ (mmHg)
Siêu âm
MRI
Modul Young’s
Modul đàn hồi trên diện tích tăng thêm của
cả đoạn mạch ∆P.D/(∆D.h) (mmHg/cm)
Siêu âm
MRI
Vận tốc sóng
mạch
Tốc độ sóng mạch trên một đoạn mạch.
Chiều dài/ thời gian (cm/s)
Máy đo
sóng mạch,
siêu âm MRI
Áp lực tăng thêm
Liên quan giữa sự thay đổi áp lực và vận
tốc sóng phản hồi
Máy đo sóng
mạch
Chỉ số cứng
mạch
Ln (Ps/Pd).Dd/(Ds-Dd)
Siêu âm

MRI

P: huyết áp; D: đường kính động mạch; s: tâm thu; d: tâm trương;
h: chiều dài đoạn mạch.
Khi sự giãn nở động mạch và sự giãn nở tuyệt đối của động mạch giảm
16

thì cứng động mạch tăng lên do đó tính đàn hồi giảm. Ngược lại khi Modul
đàn hồi, Modul Young’s, vận tốc sóng mạch, áp lực tăng thêm và chỉ số cứng
mạch gia tăng thì tính đàn hồi động mạch giảm [24], [32].
1.2.6. Tăng huyết áp và sự cứng động mạch chủ
Tăng huyết áp và cứng động mạch chủ có mối liên hệ với nhau rất chặt
chẽ tăng huyết áp thúc đẩy quá trình cứng động mạch chủ và ngược lại cứng
động mạch chủ lại làm gia tăng huyết áp [32], [56], [57].
Sự cứng động mạch chủ là yếu tố dự báo tăng huyết áp bền bỉ ở bệnh
nhân suy giáp bệnh nhân sửa van động mạch chủ [32]. Khi động mạch chủ
cứng sẽ làm gia tăng áp lực mạch, tăng co bóp thất trái, phì đại thất trái, giảm
lưu lượng vành. Sự gia tăng huyết áp trung bình là do sự tăng sức đề kháng
ngoại biên, trong bệnh tăng huyết áp nguyên phát. Sự giảm tính đàn hồi động
mạch chủ cũng góp phần trong việc gia tăng huyết áp này, vì nó làm tăng đề
kháng ở thời kỳ tâm thu. Có nhiều bằng chứng cho thấy sự giảm tính đàn hồi
động mạch chủ có vai trò quyết định trong sự tăng huyết áp tâm thu và áp lực
mạch ở bệnh tăng huyết áp nguyên phát [18], [21], [35]. Tăng sự cứng động
mạch chủ làm giảm đường kính động mạch thời kỳ tâm thu, gia tăng áp lực
mạch và tăng huyết áp tâm thu [25]. Trong nghiên cứu Frammingham Heart
Study chỉ ra rằng đường kính động mạch chủ tời kỳ tâm thu giảm theo tuổi và
áp lực mạch tăng liên quan đến sự cứng động mạch chủ. Động mạch chủ là
một cơ quan động khi tim tống máu động mạch chủ nở ra làm giảm áp lực
trong thời kỳ tâm thu, khi cứng mạch thì áp lực tống máu tâm thu phải tăng
lên để thắng quán tính của động mạch làm tăng áp lực tâm thu nên tăng áp lực

mạch [21], [46]. Khi tâm thất trái tống máu ra ngoại biên, sức cản ngoại biên
làm xuất hiện sóng phản hồi tác động ngược lại với áp lực của tâm thất trái
trong kỳ tâm thu, ở người bình thường sóng này xuất hiện muộn vào cuối kỳ
17

tâm thu, trong bệnh cảnh tăng sự cứng động mạch chủ sóng này xuất hiện
sớm hơn, ngay trong thời kỳ tâm thu do đó làm tăng hậu gánh làm tăng huyết
áp [18], [56]. Theo E D Lehmann, ở những người bình thường trị số huyết áp
khác nhau thí tính đàn hồi của động mạch chủ cũng khác nhau, và tính đàn
hồi của động mạch chủ có mối tương quan nghịch với huyết áp trung bình
(r = -0,64; p < 0,001) [38].
Năm 2005 sau 4 năm theo dõi 2512 người không bị tăng huyết áp bằng
cách đánh giá sự cứng động mach chủ trên siêu âm John Dernellis và cộng sự
nhận thấy có sự tương quan thuận giữa sự cứng động mạch chủ và tăng huyết
áp khi các chỉ số cứng mạch tăng lên thì huyết áp tăng lên một cách có ý
nghĩa [23]. Mối tương quan giữa cứng mạch và tăng huyết áp rất phức tạp và
chưa rõ ràng [54], sự cứng mạch vừa là nguyên nhân vừa là hậu quả của tăng
huyết áp, nghiên cứu gần đây của Minnesota cho thấy khi áp lực động mạch
tăng lên cấp thời thì cứng mạch tăng lên và ngược lại khi sự cứng mạch làm
thay đổi cấu trúc động mạch lâu dài sẽ gây ra tình trạng tăng huyết áp [27].
1.2.7. Tăng khối cơ thất trái trong tăng huyết áp
Tăng khối cơ thất trái là một biến đổi thường gặp trong bệnh tăng huyết
áp đã được khẳng định trong y văn thế giới [9], [10], [40], [43].
1.2.7.1.Cơ chế dày thất trái: khi bị quá tải về thể tích, tim sẽ đáp ứng bằng
các cơ chế bù trù sau.
Tăng hình thành các cầu cơ: cơ chế này thường hay bị hạn chế vì bản
thân cơ tim không có sự sinh sản, tim sẽ đáp ứng bằng cách tăg độ dài tế bào
cơ tim nhờ sự tái tạo sarcomere cuối cùng làm giãn và gia tăng thể tích buồng
thất trái.
Tăng khối lượng cơ tim: Đây là cơ chế quan trọng nhất để cơ tim đáp

ứng với tình trạng tăng gánh huyết động. Tăng khối lượng cơ tim chủ yếu là
18

do phì đại các tế bào cơ tim. Khi đó khối lượng cơ tim tăng lên, kiểu phì đại
cơ tim theo cơ chế này thường là dạng phì đại đồng tâm.
Tăng cường cơ chế thần kinh thể dịch: tác động vào hệ giao cảm làm
tăng tính co bóp tăng tần số tăng thể tích tuần hoàn. Cơ chế này kéo dài sẽ
làm tổn hại cơ tim góp phần làm phì đại cơ tim [40].
1.2.7.2. Dày thất trái với cứng động mạch chủ
Mối liên hệ giữa cứng động mạch chủ và khối cơ thất trái dã được nhiều
tác giả công nhận [16], [28], [32], [42], [62]. Ở những người bị bệnh mạch
vành Christoph D.Gatzka, thấy rằng chỉ số cứng động mạch chủ tăng cao so
với người bình thường kèm theo đó là sự gia tăng chỉ số khối cơ thất trái một
cách có ý nghĩa [28]. Sự gia tăng cứng động mạch chủ làm gia tăng hậu gánh
cho tâm thất trái làm thất trái tăng co bóp tăng tiêu thụ oxy nếu quá trình này
kéo dài sẽ làm tổn thương cơ thất trái và gây phì đại thất trái [37], [42], [62].
Sự cứng động mạch chủ lên quan với phì đại thất trái ở cả bệnh nhân tăng
huyết áp và người không bị bệnh tăng huyết áp, Gerstenblith và cộng sự nhận
thấy có tới 30 % người bình thường có sự liên quan giữa tăng sự cứng động
mạch chủ và tăng khối cơ thất trái khi tác giả khảo sát sự cứng động mạch chủ
ở những người tuổi từ 25 đến 84 [42], [61].
1.3. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ CỨNG MẠCH CHỦ TRONG VÀ
NGOÀI NƢỚC
Trong nước đã có một số tác giả nghiên cứu về mạch máu như Trần
Công Đoàn nghiên cứu về tính chất hình thái của động mạch chủ bụng và
động mạch chậu, theo tác giả này động mạch càng gần tim thì tính đàn hồi
càng cao do đó động mạch chủ là động mạch có tính đàn hồi cao nhất. Khi
đánh giá vận tốc lan truyền sóng mạch tác giả Đinh Thị Thu Hương nhận xét
rằng tuổi có ảnh hưởng đến sự cứng của động mạch, theo Nguyễn Tuấn Vũ
19

đường kính động mạch chủ lên ở người Việt Nam bình thường là 27 mm, tuổi
càng lớn thì đường kính động mạch chủ càng tăng [4], [7], [15].
Các tác giả nước ngoài cho rằng sự cứng động mạch chủ hay giảm tính
đàn hồi động mạch chủ là một yếu tố thúc đẩy các vấn đề tim mạch, gia tăng
nguy cơ và tử suất trong bệnh tim mạch. Cứng động mạch chủ là yếu tố dự
báo bệnh mạch vành, là yếu tố thúc đẩy tái phát bệnh mạch vành cấp, là yếu
tố dự báo tăng huyết áp ở người huyết áp bình thường, là yếu tố liên quan đến
bệnh mạch máu não và thận [18], [21], [27], [33], [50], [69].
















20

Chƣơng 2

ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU
2.1.1. Nhóm bệnh
Chúng tôi tiến hành nghiên cứu trên 52 bệnh nhân được chuẩn đoán tăng
huyết áp, tuổi 45 trở lên đến khám và điều trị tại bệnh viện trường đại học y
dược Huế từ tháng 4 /2009 đến tháng 7/2010.
2.1.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh
* Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp.
Trong nghiên cứu này chúng tôi áp dụng phân độ tăng huyết áp của tổ
chức y tế thế giới và hội tăng huyết áp Việt Nam năm 2007 [8], [9], [43].
Bảng 2.1. Phân độ tăng huyết áp ở người trên 18 tuổi.
Phân độ
HATT (mmHg)
HATTr (mmHg)
HA tối ưu
<120
<80
HA bình thường
<130
<85
HA bình thường cao
130-139
85 -90
THA độ 1
140 -159
90 -99
THA độ 2
160 -179
100 -109
THA độ 3

≥ 180
≥ 110
THA tâm thu đơn độc
≥ 140
<90
Phân loại này dựa trên đo HA tại phòng khám. Nếu HATT và HATTr
không cùng phân loại thì chọn mức HA cao hơn để phân độ

THA tâm thu đơn độc cũng được đánh giá theo mức độ phân độ 1, 2, 3,
theo giá trị huyết áp tâm thu nếu huyết áp tâm trương < 90 mmHg.
21

Dựa vào trung bình của hai lần đo cùng một thời điểm, và của hai hay
nhiều lần thăm khám sau lần sàng lọc đầu tiên và bệnh nhân chưa điều trị
hoặc điều trị không thường xuyên.
2.1.1.2.Tiêu chuẩn loại trừ
Bệnh nhân từ chối không tham gia.
Bệnh nhân có biểu hiện rối loạn tâm thần.
Bệnh nhân có bệnh đái tháo đường.
Bệnh nhân bị bệnh thận cấp và mạn tính.
Bệnh nhân bị bệnh van tim, suy tim.
Bệnh nhân tăng huyết áp có biến chứng bóc tách động mạch chủ.
Bệnh nhân có biểu hiện rối loạn lipid máu.
Bệnh tăng huyết áp có biểu hiện bệnh cơ tim giãn.
Bệnh nhân đang sử dụng các loại thuốc làm hạ huyết áp.
Phân suất tống máu của tim > 50% trên siêu âm tim.
Có mãng xơ vữa trong động mạch chủ trên siêu âm.
2.1.2. Nhóm chứng
Chúng tôi chọn 34 người tình nguyện tham gia là những người khỏe
mạnh đến kiểm tra sức khỏe, không có tiền sử tim mạch và huyết áp hiện tại ≤

140/90 mmHg, khám lâm sàng tim mạch bình thường.
Nhóm chứng có sự tương đồng về độ tuổi với nhóm bệnh.
2.2. PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Phƣơng pháp nghiên cứu lâm sàng
2.2.1.1. Tiến trình nghiên cứu
Những bệnh nhân được lựa chọn vào nghiên cứu được lập hồ sơ bệnh án
và phiếu điều tra.
Các thông tin về phần hành chính như họ, tên, tuổi, giới, địa chỉ, ngày
vào viện, số vào viện.
22

Hỏi bệnh sử tiền sử.
Đo mạch, nhiệt, huyết áp.
Cân nặng, chiều cao, tính chỉ số BMI, BSA.
Thăm khám tổng quát và tim mạch.
Đo điện tim.
Bilan lipid, ure, creatine máu.
Điện giải đồ, đường máu tĩnh mạch đói.
Xquang phổi.
Soi đáy mắt.
Siêu âm tim (M mode, 2D, Doppler).
2.2.1.2. Các phương tiện nghiên cứu
- Nhiệt kế thủy ngân.
- Ống nghe, máy đo huyết áp đồng hồ ALK2 do Nhật Bản sản xuất, có
điều chỉnh với máy đo huyết áp thủy ngân.
- Cân bàn Trung Quốc có gắn thước đo đã hiệu chỉnh
- Máy đo đường huyết.
- Máy đo điện tim 6 cần.
- Máy siêu âm tim Phillip với đầu dò có thể điều chỉnh tần số 2- 7,5
MHz, có khả năng cho hình ảnh siêu âm tim M mode, 2D, Doppler xung,

Doppler liên tục, Doppler màu.
2.2.1.3. Nơi nghiên cứu: Là phòng siêu âm tim bệnh viện trường đại học y
dược Huế.
2.2.1.4. Phương pháp đo huyết áp
Chúng tôi tiến hành đo huyết áp theo phương pháp nghe của Korot Koff,
bệnh nhân ngồi ghế tựa lưng và cánh tay để trần, đặt ngang tim. Bệnh nhân
không hút thuốc lá, ngừng uống cà phê trước đó ít nhất 30 phút. Máy đo đúng
tiêu chuẩn, chiều rộng bao quấn phải bao ít nhất 2/3 chiều dài cánh tay. Túi
23

hơi trong bao quấn phải bao ít nhất 80% vòng cánh tay, bao quấn đặt trên nếp
khuỷu tay 2,5-3 cm. Khi đo bơm nhanh đến trên 30 mmHg mức làm mất
mạch quay và xả hơi từ từ với mức trung bình 2-3 mmHg/ giây. Âm xuất hiện
đầu tiên là huyết áp tâm thu, khi âm mất là huyết áp tâm trương. Phải tiến
hành đo ít nhất hai lần cách nhau 5 phút và đo cả hai tay, huyết áp tay nào cao
hơn thì chọn huyết áp tay đó [8], [9], [12], [43]. Sai số cho phép là 5 mmHg
2.2.1.5. Đo cân nặng chiều cao tính BMI, BSA
Đo chiêu cao cân nặng được thực hiện đồng thời bằng cân bàn Trung
Quốc có gắn thước đã hiệu chỉnh đến từng 0,5 cm chiều cao và 0,5 kg cân
nặng.sau đó tính BMI, BSA.
Tính chỉ số khối cơ thể BIM theo công thức:
BIM =
Tính diện tích da theo công thước Dubois:
BSA= 167,2
WH 

Trong đó BSA là diện tích da, H là chiều cao (m) W là trọng lượng cơ
thể (kg).
2.2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu cận lâm sàng
2.2.2.1. Điện tâm đồ cơ bản

Chúng tôi sử dụng máy đo điện tâm đồ 6 cần Cardiovit At.1 của Shiller.
Đo tại phòng thoáng mát yên tĩnh. Sau khi giải thích cho bệnh nhân, bệnh
nhân nằm ngữa bộc lộ rõ lồng ngực, hai tay buông xuôi hai chân duỗi thẳng,
cỡi bỏ các trang sức bằng kim loại. Sau khi kiểm tra máy nguồn điện, bôi kem
điện tim và mắc các điện cực các chi trước ngực đúng quy định. Sử dụng bộ
phận chống nhiễu, tốc độ giấy chạy ghi 25 m/s, biên độ 1mV =1mm. Tiến
hành đo 12 chuyển đạo thông thường: ba chuyển đạo chuẩn DI, DII, DII, ba
chuyển đạo đơn cực chi tăng cường: aVR, aVL, aVF, và sáu chuyển đạo trước
24

tim V1, V2, V3, V4, V5, V6. Nếu nghi ngờ nhồi máu thất phải thì sử dụng
thêm các chuyển đạo V3R, V4R, V5R V6R, kết quả ghi ra giấy để lưu lại.
2.2.2.2. Siêu âm tim
Bệnh nhân được giải thích và nghỉ ngơi 5 phút trước khi tiến hành siêu
âm, tiến hành khám tim mạch, kiểm tra máy nguồn điện mắc các điện cực ghi
ECG đồng thời. Bệnh nhân nằm nghiêng bên trái, người làm siêu âm ngồi bên
phải bệnh nhân, sử dụng đầu dò 5,5 MHz, được cầm bằng tay phải bôi kem
siêu âm sau đó tiến hành siêu âm tim đánh giá cấu trúc hình thái chức năng
tim. Trong nghiên cứu chúng tôi sử dụng siêu âm M Mode, 2D và siêu âm
Doppler để đo các chỉ số của động mạch chủ, kết quả thu được lấy giá trị
trung bình của 3 lần đo liên tiếp với 3 chu chuyển tim khác nhau
* Các phép đo trên siêu âm M Mode.
Đặt đầu dò ở liên sườn 2-3 cạnh ức trái, khảo sát toàn bộ tim qua hai
bình diện theo mặt cắt cạnh ức trục dọc, sử dụng siêu âm M mode qua hai thất
van hai lá và nhát cắt qua động mạch chủ. Đo theo khuyến cáo của hội siêu
âm Hoa Kỳ A.S.E (American Society Echocardiography) [13].

Hình 2.1. Phương pháp đo trên siêu âm M Mode theo hội siêu âm hoa kỳ [13]

25

Đường kính thất trái tâm trương đo ở khởi đầu của phức bộ QRS, từ bờ
dưới của vách liên thất tới bờ trên của thành sau thất trái.
Đường kính thất trái cuối tâm thu được đo ở đỉnh vận động của vách liên
thất tới bờ trên của thành sau thất trái.
Chiều dày của vách liên thất cuối tâm trương được đo ở khởi đầu phức
bộ QRS, từ bờ trên của vách đến bờ dưới của vách liên thất.
Chiều dày thành sau thất trái cuối tâm trương đo ở khởi đầu phức bộ
QRS, từ bờ trên của thành sau đến lớp thượng tâm mạc thành sau.
Chiều dày vách liên thất cuối tâm thu và thành sau thất trái cuối tâm thu
đo chiều cực đại.
Đường kính nhĩ trái cuối tâm thu đo đường kính cực đại từ bờ trước
thành sau động mạch chủ đến đường nối đậm thành sau nhĩ trái.
Đường kính động mạch chủ được đo ở khởi đầu phức bộ QRS, từ bờ
trước thành trước tới bờ trước thành sau động mạch chủ [13].
Trong nghiên cứu của chúng tôi đo đường kính động mạch chủ có sự
khác biệt từ mặt cắt dọc cạnh ức qua gốc động mạch chủ điều chỉnh cửa sổ
siêu âm sao cho vị trí cần để tiến hành đo đường kính động mạch chủ cách
phía trên van động mạch chủ 3 cm [36], [41], [57], và tiến hành đo đường
kính động mạch chủ cả thời kỳ tâm thu lẫn tâm trương. Đường kính động
mạch chủ thời kỳ tâm trương (Dd) được đo ở khởi đầu phức bộ QRS lúc van
động mạch chủ đóng hoàn toàn. Đường kính động mạch chủ thời kỳ tâm thu
(Ds) được đo từ đỉnh vận động bờ trước thành trước đến bờ trước thành sau
động mạch chủ vị trí cuối cùng của sóng T trên ECG, khi van động mạch chủ
mở hoàn toàn [21], [27], [28], [52].
Sử dụng chế độ phóng to hình ảnh siêu âm để đo kích thước đường kính
động mạch chủ, tiến hành đo 3 lần liên tiếp trong 3 chu chuyển tim, kết quả
lấy trung bình, sai số cho lựa chọn là 0,01 mm.