PHÂN ÁP CO2 TRONG MÁU ÐỘNG MẠCH VÀ Ý NGHĨA LÂM SÀNG ppsx

PHÂN ÁP CO
2
TRONG MÁU ÐỘNG MẠCH
VÀ Ý NGHĨA LÂM SÀNG

TÓM TẮT
CO
2
là một chất khí có nhiều vai trò quan trọng trong cơ thể. Bài báo đề cập
đến sự phân bố của CO
2
trong các ngăn cơ thể, vai trò của CO
2
trong điều
khiển hô hấp, thông khí khoảng chết và ảnh hưởng của CO
2
trên phân áp
oxy, thăng bằng toan kiềm, mạch máu não. Các nguyên nhân và hậu quả của
việc tăng giảm phân áp CO
2
trong máu động mạch (PaCO
2
) cũng như các
ứng dụng của chỉ số này trong việc đánh giá thông khí phế nang, thông khí
khoảng chết và thăng bằng toan kiềm đã được trình bày chi tiết.
SUMMARY
ARTERIAL PRESSURE OF CARBON DIOXIDE (CO
2
)
AND ITS CLINICAL SIGNIFICANCES
Le Thi Tuyet Lan * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 2 - No 4 - 1998: 179-

184
Carbon Dioxide (CO
2
) is an important gas in the body. The distribution of
CO
2
in different compartments of the body, its role in the control of
ventilation, dead space ventilation, and the effect of CO
2
on partial pressure
of oxygen, acid base balance, diameters of cerebral blood vessels are
presented. The causes and effects of the change in partial pressure of CO
2
in
arterial blood (PaCO
2
), as well as the application of this parameter in the
evaluation of alveolar ventilation, dead space ventilation and acid base status
are discussed in details.
NHẮC LẠI VỀ SINH LÝ HỌC
Carbon dioxide (CO
2
) được liên tục sản xuất từ các tế bào cơ thể trong quá
trình chuyển hóa và được phổi thải ra với tốc độ là 200 ml/phút trong điều
kiện bình thường.
CO
2
hiện diện trong máu và cả trong mô. Trong máu, CO
2
ở ba dạng: hòa

tan, kết hợp với hemoglobin và chủ yếu là ở dạng bicarbonate (HCO
3
-
), nên
không làm thay đổi pH máu tĩnh mạch nhiều. Lượng CO
2
trong máu được
nhiều tác giả
(2,4)
, gọi là kho CO
2
trung ương, để phân biệt với kho CO
2
ngoại
biên, là lượng CO
2
ngoài mạch máu.
* Kho CO
2
trung ương (máu) biến đổi nhanh theo tình trạng chuyển hóa và
thông khí của cơ thể; là nơi phản ánh tình trạng toan hô hấp hay kiềm hô
hấp.
* Còn về kho CO
2
ngoại biên, người ta ước lượng rằng nếu P
CO
2

trong tế bào
khoảng 50 mmHg, thì ở một người cân nặng 70 kg, có độ 100 lít CO

2
trong
kho này. Khoảng 90% lượng này nằm trong xương và mô mỡ, là những mô
có ít máu đến, nên phải cần vài ngày lượng CO
2
trong các mô này mới có thể
thay đổi một cách đáng kể được. Vùng chứa CO
2
ở ngoại biên quan trọng
thứ hai là cơ xương - chiếm 5% kho CO
2
ngoại biên, lượng CO
2
trong cơ
xương chỉ thay đổi trong vài giờ. 5% còn lại của kho CO
2
ngoại biên nằm
trong nội tạng, lượng này có thể thay đổi trong vài phút.
Khi thông khí phế nang thay đổi, phân áp CO
2
trong máu động mạch và tĩnh
mạch thay đổi ngay. Nhưng thông khí phế nang phải thay đổi vài giờ mới có
ảnh hưởng đáng kể lên kho CO
2
ngoại biên được. Giữa hai kho CO
2
này
luôn luôn có sự trao đổi qua lại.
CO
2

có nhiều vai trò trong cơ thể
(4)

1. CO
2
có vai trò chủ đạo trong điều khiển trung tâm hô hấp bằng cách thủy
hóa và phân ly tạo H
+
. Chính H
+
sẽ kích thích trung tâm cảm ứng hóa học
trung ương, vùng này sẽ phát xung kích thích trung tâm hô hấp. Sự tác động
này thay đổi tùy nồng độ của CO
2
, vì CO
2
ở mức độ cao lại ức chế hệ thần
kinh trung ương, kể cả trung tâm hô hấp.
CO
2
là yếu tố kích thích trung tâm hô hấp mạnh nhất trong ba yếu tố CO
2
,
O
2
, và H
+
của cơ thể. Sự gia tăng cấp tính của PaCO
2
từ 40 lên 63 mmHg sẽ

làm tăng thông khí phế nang gấp 10 lần. Nhưng chỉ sau vài giờ, hiệu quả này
sẽ giảm xuống và sau 1-2 ngày thì chỉ còn 1/5 hiệu quả ban đầu. Lý do là
thận đã tăng tái hấp thu HCO
3
-
vào máu, làm giảm lượng H
+
trong dịch não
tủy.
2. Vấn đề thứ hai có liên quan đến CO
2
là thông khí khoảng chết (V
D
). Khi
thông khí khoảng chết (V
D
) tăng, muốn giữ thông khí phế nang (V
A
) như
cũ, cơ thể phải tăng thông khí phút (V
E
), bởi vì V
E
= V
D
+ V
A
.
Việc tăng thông khí phút để giữ vững PaCO
2

phải trả giá bằng sự tăng công
hô hấp. Bình thường công hô hấp chỉ chiếm 2-3% năng lượng tiêu dùng của
cơ thể. Khi hoạt động nặng, tiêu hao năng lượng hô hấp chiếm 3-4%. Khi
tăng công hô hấp quá lớn hay quá khả năng của hệ hô hấp tuần hoàn sẽ gây
nguy hiểm, vì tình trạng suy hô hấp cấp tính sẽ xảy ra. Trong trường hợp
bệnh lý do tăng kháng lực đường dẫn khí, xơ cứng phổi, lồng ngực hoặc do
tăng thông khí khoảng chết; nếu công hô hấp tiêu hao đến 1/3 tổng năng
lượng của cơ thể thì có thể gây tử vong.
Vì cơ thể phải tăng công hô hấp khi có tăng thông khí khoảng chết, nên vấn
đề này phải luôn được các bác sĩ lâm sàng chú ý, nhất là khi bệnh nhân đang
ở tình trạng nguy kịch.
3. Vấn đề thứ ba là phân áp CO
2
trong phế nang (P
A
CO
2
) càng nhỏ thì phân
áp oxy trong phế nang (P
A
O
2
) càng lớn. Ðiều này được thể hiện qua công
thức khí phế nang lý tưởng:

Pi : Phân áp oxy trong khí hít vào.
R : thương số hô hấp
F : hệ số điều chỉnh, không đáng kể.
Do đó muốn tăng phân áp oxy trong máu động mạch (PaO
2

) thì cơ thể phải
tăng P
A
O
2
bằng cách tăng

thông khí, để giảm P
A
CO
2
.
4. CO
2
còn có vai trò quan trọng trong thăng bằng toan kiềm của cơ thể vì
phổi có khả năng thải hay giữ lại CO
2
, tức là giảm hay tăng acide
bicarbonique (H
2
CO
3
).
5. CO
2
khi gia tăng tại mô sẽ trực tiếp làm dãn mạch máu. Tác dụng này rõ
nhất là tại da và não. CO
2
cũng có vai trò trên trung tâm vận mạch.
Các chỉ số có liên quan đến CO

2
do vậy phản ánh khả năng thông khí của
phổi, bao gồm thông khí phế nang và thông khí khoảng chết; ảnh hưởng lên
phân áp oxy của khí phế nang, thăng bằng toan kiềm và đường kính các
mạch máu.
PHÂN ÁP CO
2
TRONG MÁU ÐỘNG MẠCH (Pa CO
2
)
Các vấn đề có liên quan đến trị số PaCO
2
, tương quan giữa PaCO
2
và pH,
thông khí khoảng chết cùng với các trường hợp tăng giảm PaCO
2
sẽ được đề
cập trong mục này.
Các yếu tố quyết định trị số Pa CO
2

Phân áp CO
2
trong máu động mạch là kết quả của sự trao đổi khí CO
2
của
máu tĩnh mạch trộn chứa trong mao mạch phổi với khí trong phế nang.
Do đó các yếu tố quyết định P
a

CO
2
là:
- Thông khí phế nang V
A
là yếu tố quan trọng nhất.
- Tưới máu phế nang (Q
c
)
- Lượng CO
2
chứa trong máu tĩnh mạch trộn. Lượng CO
2
này tùy vào tốc độ
chuyển hóa của cơ thể, thân nhiệt, nồng độ thyroxine, sự vận cơ,
Giới hạn bình thường của P
a
CO
2
(1,4)

P
a
CO
2
được đo trực tiếp trong máu động mạch nhờ máy phân tích khí trong
máu. Giới hạn bình thường của P
a
CO
2

với ý nghĩa thống kê p < 0,05 là 40
mmHg  5. Tuy nhiên, theo kinh nghiệm, người ta thấy rằng P
a
CO
2
có thể
dao động trong khoảng 40  10 mmHg trước khi có những ảnh hưởng rõ rệt
trên lâm sàng. Ðó là giới hạn chấp nhận được trong lâm sàng.
Khác với P
a
O
2
, P
a
CO
2
không thay đổi theo lứa tuổi. Những thay đổi sinh lý
làm giảm P
a
CO
2
xảy ra khi đối tượng lo lắng, sợ hãi hay khi lên độ cao hơn
2.500m, làm tăng thông khí.
Tương quan giữa P
a
CO
2
và pH
*Do CO
2

có khả năng thủy hóa thành H
2
CO
3
và phân ly thành H
+
, HCO
3
,
nên khi P
a
CO
2
thay đổi cấp tính, pH sẽ thay đổi theo. Mối tương quan giữa
phân áp CO
2
trong máu động mạch (Pa CO
2
) và pH được trình bày trong
bảng 1.
Bảng 1: Tương quan giữa P
a
CO
2
và pH khi PaCO
2
thay đổi cấp tính.


P

a
CO
2
(mmHg) pH
80 7,20
60 7,30
40 7,40
30 7,50
20 7,60
Khi PaCO
2
thay đổi mạn tính, nếu cơ thể còn khả năng bù bằng cách gia
tăng HCO
3
-
thì pH vẫn ở trong giới hạn bình thường.
Tương quan giữa P
a
CO
2
, V
A
, V
E
và thông khí khoảng chết
(2)

. Giữa P
a
CO

2
, lượng CO
2
sản xuất (V CO
2
) bởi cơ thể và thông khí phế
nang (V
A
) người ta cũng thấy mối tương quan rõ rệt:
VCO
2

P
a
CO
2
= 0,863 __________
V
A

Tuy nhiên trên lâm sàng, việc tính lượng thông khí phế nang (V
A
) phức tạp
hơn là việc tính thông khí phút (V
E
), nên V
E
là trị số thông dụng hơn. Mối
tương quan giữa thông khí phút (V
E

) và P
a
CO
2
trong điều kiện bình thường,
tức là với mức sản xuất CO
2
của cơ thể (VCO
2
) là 200 ml/phút, được nêu
trong bảng 2.
* Vì thông khí phút (V
E
) bằng thông khí phế nang (V
A
) cộng với thông khí
khoảng chết (V
D
) nên với một mức thông khí phút (V
E
) nhất định, nếu
P
a
CO
2
cao hơn mức phải có, thì có thể do tăng CO
2
sản xuất hay do tăng
thông khí khoảng chết (V
D

)
Bảng 2: Mối tương quan giữa thông khí phút (V
E
), thông khí phế nang (V
A
)
và phân áp CO
2
trong máu động mạch (P
a
CO
2
) khi lượng CO
2
sản xuất
(VCO
2
) bằng 200 ml/phút.
V
E
(L/phút)

V
A
(L/phút)

P
a
CO
2

(mmHg)
3 2
80  5
6 4
40  5
12 8
30  5
24 16
20  5
. Với các chỉ số P
a
CO
2
và phân áp CO
2
trong khí thở ra (P
E
CO
2
), người
ta tính được trị số kinh điển để đo lượng thông khí khoảng chết là , , nhờ
phương trình Bohr.
V
D
P
a
CO
2
- P

E
CO
2

V
T
P
a
CO
2

Trong đó :
 V
D
là thông khí khoảng chết,
 V
T
là thể tích khí lưu thông.
 P
a
CO
2
phân tích từ máu động mạch.
 P
E
CO
2
phân tích từ 5 lít khí thở ra.
- Bình thường V
D

/V
T
= 0,2 - 0,4
- Ở bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thì V
D
/V
T
tăng đến 0,5.
- Nếu bệnh nhân thở máy với áp lực dương thì V
D
/V
T
= 0,4 - 0,6 là bình
thường, nếu > 0,8 là có gia tăng thông khí khoảng chết.
. Ta cũng có thể sử dụng toán đồ để tính V
D
/V
T
dựa trên P
a
CO
2
, V
E
và V
CO
2

Ba phương pháp nêu trên cho phép xác định có hiện tượng gia tăng thông
khí khoảng chết.

Các trường hợp thay đổi P
a
CO
2
(2,5)

P
a
CO
2
có thể tăng giảm trong một số trường hợp sau :
P
a
CO
2
giảm
Ðược xác định khi P
a
CO
2
< 35 mmHg, đây là tình trạng thông khí phế nang
vượt quá nhu cầu thải CO
2
của cơ thể, gọi là tăng thông khí phế nang
(alveolar hyperventilation), hoặc tình trạng kiềm hóa do hô hấp. Giảm P
a
CO
2

có thể là cấp tính, mạn tính hay trung gian.

* Giảm P
a
CO
2
cấp tính: có ba nguyên nhân là giảm PaO
2
, toan hóa do
chuyển hóa và do hệ thần kinh.
- Khi phân áp oxy trong máu giảm <60mmHg, các cảm thụ quan hóa học
nhạy cảm với oxy, nhất là các cảm thụ quan hóa học ngoại biên (thể cảnh và
thể đại động mạch) sẽ kích thích trung tâm hô hấp, gây tăng thông khí làm
giảm P
a
CO
2
.
- Nguyên nhân thứ hai gây giảm P
a
CO
2
cấp tính là toan hóa do chuyển hóa.