HỘI CHỨNG ĐAU LOẠN DƯỠNG GIAO CẢM Ở TRẺ EM ppsx

HỘI CHỨNG ĐAU LOẠN DƯỠNG GIAO CẢM Ở TRẺ EM

TÓM TẮT
Mục tiêu: mô tả các đặc điểm dịch tễ học, lâm sàng, cận lâm sàng và
nguyên nhân gây hội chứng đau loạn dưỡng giao cảm (CRPS) ở trẻ em và
nhận xét về điều trị bằng thuốc trong lô nghiên cứu.
Phương pháp: nghiên cứu mô tả hàng loạt ca.
Kết quả: có 5 trường hợp tiền cứu và 10 trường hợp hồi cứu. Đặc điểm dịch
tễ học: tuổi trung bình 10,2 ± 2,37 tuổi; bệnh nổi trội ở nữ với tỉ lệ 2:1. Đặc
điểm lâm sàng: mạch nhanh 10/15 trường hợp (66,7%); chi dưới bị bệnh
nhiều hơn chi trên 1,2:1; bên phải bị bệnh nhiều hơn bên trái 2,2:1; vị trí đau
gặp nhiều nhất là khuỷu và đầu gối (73,3%), đặc trưng đau của CRPS là đau
nhói 1/15 trường hợp (6,7%), allodynia 1/15 trường hợp (6,7%), hyperalgia
2/15 trường hợp (13,3%), allodynia và hyperalgia 1/15 trường hợp (6,7%);
rối loạn vận mạch 8/15 trường hợp (53,3%) và rối loạn tiết mồ hôi 2/15
trường hợp (13,3%), nhiệt độ chi bệnh nóng hơn chi lành đối bên 2/15
trường hợp (13,3%), phù ở chi bệnh 7/15 trường hợp (46,7%); rối loạn vận
động 14/15 trường hợp (93,3%) trong đó hạn chế vận động 71,4%, rối loạn
trương lực cơ 21,4%, rung giật cơ 35,7%, yếu chi 7,1%; thay đổi dinh dưỡng
4/15 trường hợp (26,7%) teo cơ. Cận lâm sàng: tốc độ lắng máu đa số tăng
nhẹ 60%; điện di protein huyết tương 100% xáo trộn; RF dương tính 91,7%;
ANA âm tính 100%; đo mật độ xương với loãng xương 85,7%; điện cơ đồ
25% có tổn thương thần kinh ngoại vi. Nguyên nhân: thường gặp nhất là
viêm khớp mạn thiếu niên (66,7%), chấn thương 20%. Điều trị bằng thuốc:
NSAIDs dùng điều trị giảm đau cho các trường hợp CRPS có phản ứng
viêm nhẹ hoặc vừa; prednisone và methylprednisolone dùng để điều trị các
trường hợp CRPS không đáp ứng với NSAIDs và có hoạt tính bệnh nặng;
các thuốc dùng điều trị triệu chứng như ức chế β, ức chế kênh canxi,
gabapentin và calcitonin. Sulfasalazine và Methotrexate dùng điều trị phối
hợp ở các trường hợp CRPS có bệnh nền là viêm khớp mạn thiếu niên.
Kết luận: Hầu hết các trường hợp CRPS đáp ứng tốt với điều trị bằng thuốc

nếu được chẩn đoán sớm. các bệnh nhân có các dấu hiệu và triệu chứng lâm
sàng của CRPS sau một chấn thương nên đến khám thầy thuốc với các
chuyên gia càng sớm càng tốt để được đánh giá và điều trị đúng.
ABSTRACT

Objective: to describe epidemiology, clinical, subclinical features and
etiology of CRPS in children and overview of pharmacotherapy in these
cases.
Method: a descriptive, prospective and retrospective study of 15 cases
CRPS was and being treated at Cardiovascular department, Children hospital
N
0
2 Ho Chi Minh City in Vietnam from January 1999 to July 2007.
Results: there were 5 prospective cases and 10 retrospective cases.
Epidemiology features: the mean age 10.2 ± 2.37 year olds; the female
predominance is more pronounced with ratio 2:1. Clinical features: rapid
pulse 10/15 case (66,7%); the lower limb is more often affected than the
upper limb 1.2:1; the right side more commonly affected than the left 2.2:1;
elbow and knee are affected m ostly (73.3%); pain characterizes of CRPS
are such as sharp 1/15 cases (6.7%), allodynia 1/15 cases (6.7%), hyperalgia
2/15 cases (13.3%), allodynia and hyperalgia 1/15 cases (6.7%); vasomotor
disorder 8/15 cases (53.3%) and sudomotor 2/15 cases (13.3%), skin
temperature of affected limb is warmer contralateral limb 2/15 cases
(13.3%), swelling symptom of affected limb 7/15 cases (46.7%); movement
disorder 14/15 cases (93.3%) among these, limited range of motion 71.4%,
dystonia 21.4%, myoclonus 35.7%, stiffness 35.7%, limb weakness 7.1%;
dystrophic changes with muscle atrophy 4/15 cases (26.7%). Subclinical
features: most ESR is mild increase 60%; protein electrophoresis 100%
disorder; RF positive 91.7%, ANA negative 100%; Bone mineral density
with osteoporosis 85.7%; peripheral nerve lesion on electromyography 25%.

Etiology: highest rate is JIA (66.7%); trauma 20%. Pharmacotherapy are
including NSAIDs in pain relief and moderate inflammation; prednisone and
methylprednisolone used to treat in the cases of CRPS are not effective by
NSAIDs and severe inflammation; other drugs as β blocker, calcium channel
blocker, gabapentin and calcitonin for treatment of CRPS symptoms;
sulfasalazine and methotrexate used to treat CRPS cases combined with JIA.
Conclusion: like most medical condition, early diagnosis and treatment of
CRPS increase the likehood of a successful outcome. Accordingly, patients
with clinical signs and symptoms of CRPS after an injury should be referred
as soon as possible to a physician with expertise in evaluating and treatment
this condition.
ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng đau loạn dưỡng giao cảm được đặt tên lại là Hội chứng đau khu
trú phức tạp (CRPS: Complex Regional Pain Syndrome) bởi Hiệp hội quốc
tế nghiên cứu về đau (IASP) năm 1993, theo đó CRPS type I thay cho loạn
dưỡng giao cảm do phản xạ (Reflex Sympathetic Dystrophy), type này
không có tổn thương thần kinh và CRPS type II thay cho thuật ngữ đau hỏa
thống (Causalgia), type này có tổn thương thần kinh ngoại biên. Bệnh đặc
trưng bằng các triệu chứng chính của CRPS 1) đau gồm đau tự phát,
hyperalgia và allodynia, 2) rối loạn vận mạch và rối loạn tiết mồ hôi, 3) phù
ở da và mô dưới da, 4) thay đổi dinh dưỡng da và lông, tóc, 5) rối loạn vận
động. Tần suất mắc bệnh là 20,57/100.000 dân và tần suất mới mắc hàng
năm là 5,46/100.000 dân
(10)
. CRPS thường xãy ra sau chấn thương, phẫu
thuật hoặc nhồi máu cơ tim và não, nhiễm trùng Herpes zoster, hoặc bệnh
mô liên kết. Cơ chế bệnh sinh vẫn còn nhiều tranh cải. Có nhiều giả thuyết
như tự miễn dịch, giả thuyết về kiểm soát cổng, giả thuyết thần kinh đệm là
tác nhân điều biến gây đau vv… Do cơ chế sinh lý bệnh không rõ ràng, việc
chẩn đoán và điều trị còn nhiều khó khăn trong khi tiên lượng của bệnh ở

giai đoạn trễ không thể phục hồi, gây tàn phế cho bệnh nhân. Bệnh thường
bị bỏ sót hoặc chẩn đoán chậm trễ và nhầm lẫn ở trẻ em.
Có nhiều phương pháp điều trị khác nhau như điều trị bằng thuốc, phong bế
hệ giao cảm, kích thích tủy sống và dây thần kinh ngoại vi, cắt dây thần kinh
giao cảm, cũng như vật lý trị liệu và liệu pháp tâm lý để phục hồi chức năng
tối đa. Tiên lượng tốt đối với những trường hợp hội chứng đau do loạn
dưỡng giao cảm được phát hiện và điều trị sớm
(6)
.
Trên thế giới, hội chứng đau loạn dưỡng giao cảm đã được nghiên cứu nhiều
ở các nước Châu Âu, Mỹ và một số nước Châu Á như Nhật Bản, Đài Loan.
Nhiều nghiên cứu chuyên sâu về cơ chế bệnh sinh giải thích các triệu chứng
lâm sàng, các biện pháp chẩn đoán sớm và nhiều liệu pháp điều trị khác
nhau được đề xuất nhằm tránh bỏ sót bệnh và giảm thiểu sự tàn phế cho
bệnh nhân. Tuy nhiên, nghiên cứu ở trong nước về hội chứng đau loạn
dưỡng giao cảm vẫn bỏ ngỏ, nhất là ở trẻ em. Từ những lý do trên, chúng tôi
tiến hành nghiên cứu về đặc điểm của hội chứng đau loạn dưỡng giao cảm ở
trẻ em với mong muốn góp phần trong chẩn đoán và điều trị sớm bệnh lý
nằy nhằm hạn chế tàn phế cho trẻ em.
Mục tiêu nghiên cứu
1. Xác định tỉ lệ các đặc điểm dịch tễ học của CRPS ở trẻ em.
2. Xác định tỉ lệ các đặc điểm lâm sàng của CRPS ở trẻ em.
3. Xác định tỉ lệ các đặc điểm cận lâm sàng của CRPS ở trẻ em.
4. Xác định tỉ lệ nguyên nhân CRPS trẻ em.
5. Xác định tỉ lệ các biện pháp điều trị và nhận xét đặc điểm điều trị của
CRPS trẻ em.
ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Dân số mục tiêu
Tất cả trẻ em đến khám ở phòng khám ngoại trú tim mạch và nhập khoa tim
mạch bệnh viện Nhi Đồng 2, TP. Hồ Chí Minh từ tháng 01/1999 đến tháng

07/2007.
Dân số chọn mẫu
Tất cả trẻ được chẩn đoán đau loạn dưỡng giao cảm đến khám tại khoa tim
mạch bệnh viện Nhi Đồng 2 từ tháng 01/1999 đến tháng 07/2007.
Tiêu chí đưa vào
Các trẻ được chẩn đoán hội chứng đau loạn dưỡng giao cảm theo tiêu chuẩn
của IASP.
Tiêu chuẩn chẩn đoán của IASP cải tiến:
- Đau liên tục, không tương xứng với tác nhân kích thích ban đầu và
- Có ít nhất một trong bốn phân loại sau:
+ Rối loạn nhận cảm: có tăng cảm giác đau và hoặc allodynia.
+ Rối loạn vận mạch: bất tương xứng nhiệt độ và hoặc thay đổi màu sắc da
và hoặc bất tương xứng màu sắc da giữa chi bệnh và chi lành.
+ Rối loạn tiết mồ hôi: phù và hoặc thay đổi tiết mồ hôi, và hoặc bất
tương xứng tiết mồ hôi giữa chi bệnh và chi lành.
+ Rối loạn vận động/dinh dưỡng: giảm biên độ vận động, và hoặc rối
loạn chức năng vận động và hoặc thay đổi dinh dưỡng.
Tiêu chí loại trừ
- Các trường hợp đau không thỏa tiêu chuẩn chẩn đoán của IASP.
- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.
- Bệnh nhân tái khám không đầy đủ.
- Các bệnh án hồi cứu không được ghi nhận đầy đủ các dữ liệu lâm sàng, cận
lâm sàng và điều trị theo bệnh án nghiên cứu.
Thiết kế nghiên cứu
Mô tả loạt ca.
Cở mẫu
Lấy trọn mẫu.
Các bước thực hiện
Nội dung tiến hành nghiên cứu
Bệnh nhi trong lô tiền cứu được khám lâm sàng và làm các xét nghiệm cận

lâm sàng thường quy:
- Công thức máu, tốc độ lắng máu, CRP, điện di protein huyết tương, yếu tố
dạng thấp, kháng thể kháng nhân, X quang xương khớp quy ước, đo mật độ
xương.
- Điện cơ đồ: được đo ở trẻ có tiền căn chấn thương để đánh giá tổn thương
thần kinh ngoại vi.
- Các biến số được thu thập theo bệnh án nghiên cứu.
Thu thập số liệu
Theo bệnh án nghiên cứu.
Xử lý số liệu
Bằng phần mềm SPSS 11.5.
Phân loại và định nghĩa biến số
@ Allodynia: đau khởi phát do kích thích bình thường không gây đau. Tăng nhạy
cảm và đau khởi phát khi sờ vào bệnh nhân, ngay cả với sự va chạm nhẹ vào quần
áo, vật dụng trên giường hoặc bệnh nhân sợ mang vớ hoặc mang găng tay. Trẻ
thường từ chối khi được khám bệnh
(13)
.
@ Hyperalgia: tăng cảm giác đau, đáp ứng đau quá mức với một kích thích
đau nhẹ
(16)
.
@ Causalgia: đau hỏa thống, gặp trong CRPS type II
(17)
.
@ Rối loạn vận mạch: thay đổi kiểm soát giãn mạch, hoặc co mạch ở chi
bệnh so với chi bình thường đối bên
(17)
.
@ Rối loạn tiết mồ hôi: thay đổi chức năng tuyến tiết mồ hôi, mồ hôi ở chi

bệnh có thể tăng hoặc giảm
(17)
.
@ Thay đổi dinh dưỡng: thay đổi ở mô do sự gián đoạn thần kinh hoặc
cung cấp máu. Những thay đổi có thể như teo cơ, teo da ở chi bệnh hoặc
tăng sừng ở da, rụng lông tóc
(17)
.
@ Phân loại mật độ xương: mật độ xương bình thường, thiểu xương, loãng
xương, loãng xương trầm trọng, dựa theo WHO.
KẾT QUẢ
Có 15 trường hợp CRPS được chọn vào lô nghiên cứu, trong đó 5 trường
hợp tiền cứu và 10 trường hợp hồi cứu.
Đặc điểm về dịch tễ học
Tuổi mắc bệnh trung bình: 10,2 ± 2,37 tuổi, tỉ lệ nữ/nam = 2:1
Đặc điểm lâm sàng
Tiền căn than phiền đau cơ xương khớp có tỉ lệ cao nhất 86,7%, có bệnh nền viêm
khớp mạn thiếu niên (VKMTN) 66,7%, yếu tố gia đình 26,7%, chấn thương 20%.
Mạch nhanh 10/15 trường hợp (66,7%), thay đổi huyết áp tư thế 2/15 trường hợp
(13,3%), cao HA 1/15 trường hợp (6,7%). Đau khuỷu và đầu gối chiếm tỉ lệ cao
nhất 73,3%; tỉ lệ đau chi dưới/chi trên 1,2:1, tỉ lệ đau bên phải so với bên trái 2,2:1;
kiểu đau nhói 1/15 trường hợp (6,7%); allodynia 1/15 trường hợp (6,7%);
hyperalgia 2/15 trường hợp (13,3%); allodynia và hyperalgia 1/15 trường hợp
(6,7%). Rối loạn vận mạch 8/15 trường hợp (53,3%), nhiệt độ chi bệnh nóng hơn
với chi lành 10/15 trường hợp (66,7%); rối loạn tiết mồ hôi 2/15 trường hợp
(13,3%), phù ở chi bệnh 7/15 trường hợp (47,7%). Rối loạn vận động 14/15
trường hợp (93,3%), trong đó: hạn chế vận động 71,4%; rối loạn trương lực cơ
21,4%; co cứng 35,7%; rung giật cơ 35,7%; và yếu chi 7,1%. Thay đổi dinh
dưỡng 4/15 trường hợp (26,7%) chủ yếu teo cơ.
Đặc điểm cận lâm sàng

Tốc độ lắng máu trong giờ đầu tăng vừa chiếm tỉ lệ cao nhất 60%; điện di
protein huyết tương xáo trộn 100%; RF dương tính 91,7% và ANA âm tính
100%. Tổn thương xương trên X quang xương khớp quy ước 69,2%, với
hình ảnh loãng xương dạng đốm. Đo mật độ xương 85,7% loãng xương.
Nguyên nhân
Nguyên nhân VKMTN chiếm đa số 66,7%, chấn thương 20% và phẫu thuật
13,3%. Chẩn đoán CRPS type I (73,3%) và CRPS type II (26,7%).
Điều trị
NSAIDs dùng điều trị triệu chứng giảm đau đối với các trường hợp CRPS có
phản ứng viêm vừa và nhẹ. Prednisone và Methylprednisolone dùng điều trị
các trường hợp CRPS không đáp ứng với NSAIDs và có hoạt tính bệnh
nặng. Các thuốc điều trị triệu chứng được dùng phối hợp tùy trường hợp như
ức chế β, ức chế kênh canxi, gabapentin và calcitonin. Sulfasalazine và
Methotrexate dùng để điều trị các trường hợp CRPS có kèm bệnh lý nền
VKMTN.
Thời gian điều trị trung bình 48,33 ± 34,66 ngày (ngắn nhất 24 ngày, dài
nhất 164 ngày).
Kết quả điều trị ngắn hạn: 20% hết bệnh và 80% giảm bệnh.
BÀN LUẬN
Các đặc điểm dịch tễ học
Tuổi mắc bệnh của nghiên cứu chúng tôi 10,2 tuổi, tương đương với các tác
giả Dietz Federick R.(11 tuổi)
(5)
, Low Andrian K. (11.8 tuổi)
(9)
và Murray
Clare S. (12 tuổi)
(12)
; tỉ lệ nữ/nam của lô nghiên cứu là 2:1 so với các tác giả
khác Murray Clare S. 2,8:1, Wilder RT. 5,4:1

(19)
, Dietz Federick R. 6:1.
Nhìn chung, CRPS gặp ở trẻ gái nhiều hơn trẻ trai.
Các đặc điểm lâm sàng
Mạch nhanh 66,7% phù hợp với sự gia tăng hoạt tính giao cảm. Tỉ lệ đau chi
dưới/chi trên của chúng tôi 1,2:1 so với các tác giả khác Murray Clare S.
2:1
(12)
, Wilder RT. 5:1
(19)
, Low Andrian K. 5,7:1
(9)
. Tỉ lệ đau bên phải/trái
của chúng tôi 2,2:1 so với các Birklein F. 1,5:1
(3)
, Chelimsky T. C. 1,1:1
(4)
. Tỉ
lệ đau bên phải nhiều hơn so với đau bên trái. Rối loạn vận mạch của chúng tôi
53,3% cao hơn các tác giả khác Sarangi P. P. (37,3%)
(16)
, Chelimsky T.C.
(29,7%)
(4)
, sự khác biệt này có thể do mẫu nghiên cứu của chúng tôi nhỏ. Chênh
lệch nhiệt độ giữa chi bệnh và chi lành của lô nghiên cứu 66,7% tương đương với
các tác giả khác Zyluk A (81,2%)
(20)
, Birklein F. 87,5%
(3)

, Meier Petra M. 90%
(10)
;
phù chi bệnh so với chi lành của chúng tôi 53,3% thấp hơn các tác giả khác Mos
M. de (55%)
(11)
, Meier P.M. (65%)
(10)
, Wilder RT. (77%)
(19)
. Rối loạn tiết mồ hôi
của lô nghiên cứu 13,3%, thấp hơn nhiều so với các tác giả khác Mos M. de
(29%), Wilder RT. (31%), Kandi B. (50%)
(7)
, sự khác biệt này có thể do cơ địa
khác nhau của các bệnh nhi. Tỉ lệ rối loạn vận động trong lô nghiên cứu của chúng
tôi là 93,3%, tác giả Rijn Monique A. van 65,4%
(15)
, Birklein F. 83,3%
(3)
. Tỉ lệ rối
loạn vận động lô nghiên cứu của chúng tôi tương đương với các tác giả khác; các
kiểu rối loạn vận động như hạn chế vận động bên chi bệnh 71,4%, tác giả Mos M.
de 51%
(11)
, Poplawski ZJ 61,9%
(14)
. Tỉ lệ hạn chế vận động của lô nghiên cứu
tương đương với các tác giả khác. Tỉ lệ rối loạn trương lực cơ của chúng tôi 21,4%
cao hơn tác giả Mos M. de 5,3%

(11)
, nhưng thấp hơn Rijn Monique A van 62%
(15)

và Verdugo Renato J. 74,1%
(18)
. Sự khác biệt này có thể do mẫu nghiên cứu của
chúng tôi nhỏ. Tỉ lệ rung giật cơ trong lô nghiên cứu của chúng tôi 35,7% cao hơn
các tác giả khác Verdugo Renato J. 8,6%
(18)
, Rijn Monique A van 5%
(15)
. Tỉ lệ yếu
chi trong lô nghiên cứu của chúng tôi là 7,1% thấp hơn nhiều so với tác giả
Birklein F. 66,7%
(3)
, Verdugo Renato J. 62,7%
(18)
. Sự khác biệt này có thể tùy
thuộc cơ địa bệnh nhi trong lô nghiên cứu. Tỉ lệ co cứng trong lô nghiên cứu là
35,7% tương đương với tác giả Polawski ZJ 44,4%
(14)
. Tóm lại, qua so sánh với
các tác giả về tỉ lệ rối loạn vận động, hạn chế vận động của lô nghiên cứu tương
đương với các tác giả khác và chiếm tỉ lệ cao nhất. Rối loạn cảm giác ghi nhận
trong lô nghiên cứu 11/15 trường hợp (73,3%) so với tác giả khác Birklein F.
75%, Zyluk A. 76,7%
(20)
, Rijn Monique A. van 89,1%
(15)

.
Các đặc điểm cận lâm sàng
Tốc độ lắng máu (ESR) trong giờ đầu của lô nghiên cứu phần lớn tăng 73,3%,
trong đó ESR tăng nhẹ chiếm tỉ lệ cao nhất (60%). Điều này cho thấy đa số
bệnh nhi CRPS có sự tham gia của phản ứng viêm. 100% các trường hợp
CRPS trong lô nghiên cứu của chúng tôi có điện di protein huyết tương bị xáo
trộn. Điều này cho thấy có sự tham gia của hệ thống miễn dịch trong cơ chế
gây bệnh. RF dương tính 91,7% các trường hợp CRPS trong lô nghiên cứu, có
thể đây là yếu tố góp phần sản sinh kháng thể tự miễn chống lại các mô khớp,
tim và có thể phản ứng chéo với hệ thần kinh giao cảm. ANA âm tính 100%
trong tất cả các trường hợp CRPS trong lô nghiên cứu. Chúng tôi chưa có điều
kiện làm các xét nghiệm về các yếu tố tự miễn khác như HLA-DQ1 allele,
ASMAs, tế bào SKN-SH vv… X quang xương khớp quy ước có 13/15 trường
hợp (69,2%) có hình ảnh loãng xương, không teo xương cũng như không bào
mòn khớp, tác giả Poplawski ghi nhận tổn thương xương (38,9%) với hình
ảnh dày xương đốt bàn tay
(14)
, Zyluk A. ghi nhận 83% có hình ảnh loãng
xương và mờ hành xương
(20)
. Nhìn chung, tổn thương xương trên X quang
của chúng tôi có tỉ lệ tương đương với các tác giả khác. Mật độ xương của lô
nghiên cứu 85,7% loãng xương (T-Score < - 2,5), không có thiểu xương. Tác
giả Karanka I ghi nhận loãng xương 25%; thiểu xương 50%
(8)
. Tỉ lệ loãng
xương trong lô nghiên cứu của chúng tôi cao hơn tác giả khác, có thể do phần
lớn các trẻ được chẩn đoán trễ, bệnh đã có thời gian tiến triển.
Nguyên nhân
Chúng tôi có 3/15 trường hợp (20%) chấn thương, so với tác giả Ahmed

Shihab chấn thương là 65%
(1)
, tác giả Low Andrian K. 80%
(9)
. Tỉ lệ chấn
thương của các trẻ CRPS trong nghiên cứu của chúng thấp hơn, sự khác biệt
này có thể do mẫu nghiên cứu của chúng tôi nhỏ. Mặt khác, ở trẻ em các vi
chấn thương có thể bỏ sót, khó khai thác hơn so với người lớn. Trong nghiên
cứu của chúng tôi có 10/15 trường hợp (66,7%) có bệnh nền là VKMTN,
đây có thể là nguyên nhân khởi phát CRPS. Điều này phù hợp với giả thuyết
về vai trò của hệ thống miễn dịch và cơ chế tự miễn trong sinh lý bệnh học
của CRPS đã được chứng minh qua một số công trình nghiên cứu gần đây
(2)
.
Do đó, phát hiện bệnh lý nền, điều trị phản ứng viêm và rối loạn miễn dịch
cũng góp phần khống chế tiến triển của CRPS.
Tỉ lệ CRPS type I của chúng tôi chiếm đa số 73,3% cao hơn Verdugo
Renato R. 55,2%. CRPS type II của chúng tôi 26,7% thấp hơn Verdugo
Renato J. CRPS 44,8%
(18)
. Sự khác biệt này có thể do số trẻ trong lô nghiên
cứu chúng tôi ít. Mặt khác, việc phát hiện nguyên nhân chấn thương có thể
bị bỏ sót ở các trẻ nhỏ và các xét nghiệm để phát hiện có tổn thương thần
kinh chưa được làm đồng bộ ở các trẻ CRPS.
Điều trị
NSAIDs là thuốc được chọn đầu tiên trong điều trị CRPS để kiểm soát đau.
Trường hợp bệnh không giảm, hoặc nặng hơn với phản ứng viêm tiến triển,
được chuyển qua prednisone. Đối với trường hợp bệnh nặng, bệnh nhi được
điều trị bằng prednisone ngay từ đầu. Trường hợp bệnh nhi có hoạt tính bệnh
rất nặng với ESR tăng cao, methylprednisolone là thuốc chọn lựa đầu tiên,

sau đó chuyển sang prednisone uống. Ngoài ra, một số thuốc được chọn lựa
tùy triệu chứng kết hợp ở trẻ CRPS như: gabapentin, calcitonin, ức chế bêta,
ức chế kênh canxi. Nhóm thuốc chống thấp tác dụng chậm (Sulfasalazine,
Methotrexate) được điều trị phối hợp khi trẻ CRPS có bệnh lý nền là
VKMTN. Các thuốc khác như opioids, thuốc chống trầm cảm ba vòng
(TCAs), clonidine, biphosphonates, capsaicin và thuốc đối kháng alpha-
Adrenergic chưa được dùng cho các trẻ trong lô nghiên cứu của chúng tôi.
KẾT LUẬN
- CRPS thường gặp ở trẻ gái, nguyên nhân do chấn thương hoặc phẫu thuật
chiếm tỉ lệ nhỏ (1/4 trường hợp). Đa số trẻ có bệnh lý nền VKMTN, có liên
quan đến cơ chế tự miễn dịch.
- Triệu chứng có liên quan nhiều với các than phiền về cơ xương khớp, và
các triệu chứng loạn dưỡng giao cảm (rối loạn vận mạch, rối loạn tiết mồ
hôi, rối loạn nhiệt độ bên chi bệnh…). Bất thường vận động chủ yếu là hạn
chế vận động; rung giật cơ, yếu chi rối loạn trương lực cơ và co cứng chiếm
tỉ lệ thấp. Tính chất đau kiểu allodynia, hyperalgia chiếm tỉ lệ ít. Thay đổi
dinh dưỡng chủ yếu là teo cơ ở chi bệnh và loãng xương xuất hiện sớm.
- Điều trị sớm cho kết quả tốt, cải thiện triệu chứng đau với kháng viêm và
rối loạn giao cảm đáp ứng tốt với thuốc ức chế giao cảm. Thuốc phối hợp
được chỉ định tùy theo triệu chứng phối hợp (ức chế kênh canxi; calcitonin;
gabapentin…).
- Kết quả điều trị ngắn hạn đáp ứng tốt, kết quả điều trị lâu dài cũng như tiến triển
của bệnh ở trẻ em cần phải có thời gian theo dõi lâu dài hơn.