Khảo sát tình hình cảm nhiễm virus cúm A và đánh giá đáp ứng miễn dịch niêm mạc ở gia cầm nuôi và giết mổ tại huyện Hương Thuỷ tỉnh Thừa Thiên Huế

PHẦN 1: ĐẶT VẤN ĐỀ
1.1. Đặt vấn đề
Bệnh cúm gia cầm thể độc lực cao hay còn gọi là bệnh cúm gà, là một
bệnh truyền nhiễm cấp tính rất nguy hiểm đối với gà, vịt, ngan, ngỗng, gà tây,
đà điểu, chim cút. Các loài chim cảnh và chim hoang dã nhất là vịt trời, diệc,
ngỗng trời và đặc biệt là các loài thuỷ cầm nuôi (vịt, ngan, ngỗng) trước đây
được coi là những vật mang trùng khoẻ mạnh. Người, một số loài động vật có
vú như chó, mèo cũng có thể bị bệnh cúm gia cầm.
Bệnh do virus cúm gia cầm độc lực cao thuộc nhóm virus cúm A của họ
Orthomyxoviridae gây ra, với đặc điểm lây lan rất nhanh và tỉ lệ chết rất cao
trong quần thể gia cầm bị bệnh trong vòng 24 – 48 giờ sau khi nhiễm virus,
gây thiệt hại rất lớn về kinh tế do phải tiêu huỷ gia cầm, cản trở sinh hoạt văn
hoá, du lịch xã hội và là nguyên nhân gây bệnh nguy hiểm ở người.
Bệnh cúm gia cầm đã xảy ra ở nhiều nước trên thế giới, trong khu vực
Đông Nam Á, Việt Nam và có nguy cơ bùng phát đại dịch trong những năm
tới do khả năng biến chủng và lây lan nhanh của virus cúm gia cầm.
Ở Châu Á, cuối năm 2003 bệnh cúm gia cầm đã xảy ra trên diện rộng ở
một số nước, bệnh xuất hiện đầu tiên ở Hàn Quốc từ đầu tháng 12/2003 sau đó
xảy ra ở nhiều nước với tình hình diễn biến phức tạp. Đến cuối tháng 2/2004,
đã có 11 nước và vùng lãnh thổ thông báo dịch là Hàn Quốc, Nhật Bản, Thái
Lan, Trung Quốc, Lào, Campuchia, Việt Nam, Indonesia, Hồng Kông, Đài
Loan, Pakistan với hơn 200 triệu gia cầm chủ yếu là gà bị chết và tiêu huỷ.
Lần đầu tiên trong lịch sử nước ta, dịch cúm gia cầm xuất hiện vào cuối
tháng 12/2003, bắt đầu từ các tỉnh Hà Tây, Long An và Tiền Giang sau lây
lan sang cả nước. Trong vòng hai tháng đã xuất hiện tại 2574 xã, phường
thuộc 381 quận, huyện, thị xã của 57 tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương.
Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu huỷ là 43,9 triệu con chiếm 16,9%
tổng đàn trong đó gà có 30,4 triệu con và thuỷ cầm là 13,5 triệu con. Ngoài ra
còn có 14,76 triệu con chim cút và các loài chim khác bị chết và tiêu huỷ.
1
Tổ chức y tế thế giới (WHO) đã đưa ra cảnh báo rằng đại dịch cúm đang

đến gần và nhiều khả năng là do một biến chủng mới của virus cúm gia cầm.
Để chuẩn bị kịp đối phó, các quốc gia đã vạch ra kế hoạch chi tiết khi đại dịch
xảy ra. Các biện pháp khẩn cấp có thể tiến hành là phân vùng, giới hạn sự lan
truyền, tiêu huỷ và tiêm phòng vacxin đối với gia cầm. Để việc phòng dịch có
hiệu quả thì việc theo dõi tình hình diễn biến của virus cúm gia cầm là rất
quan trọng. Từ yêu cầu đó, chúng tôi thực hiện đề tài: “Khảo sát tình hình
cảm nhiễm virus cúm A và đánh giá đáp ứng miễn dịch niêm mạc ở gia
cầm nuôi và giết mổ tại huyện Hương Thuỷ tỉnh Thừa Thiên Huế”.
1.2. Cơ sơ và ý nghĩa khoa học của đề tài
1.2.1. Cơ sở khoa học
Bệnh cúm gia cầm là một bệnh truyền nhiễm nguy hiểm không những đối
với động vật mà còn đối với cả con người. Bệnh tiến triển dưới nhiều thể khác
nhau: quá cấp tính, cấp tính, mãn tính, thể tiềm ẩn không điển hình. Virus
cúm hiện có 16 subtype H (H1 – H16) và 9 subtype N (N1 – N9). Trong mỗi
subtype lại có nhiều chủng virus khác nhau.
Virus cúm gà có trong hầu hết các cơ quan nội tạng của gà bị bệnh kể cả
máu, tuỷ xương, nước dãi, phân, lông (Cẩm nang phòng bệnh cúm gia cầm
thể độc lực cao, 2007).
Phản ứng ngăn trở ngưng kết hồng cầu gián tiếp được sử dụng trong chẩn
đoán bệnh virus như bệnh dịch tả lợn, là biến tướng của phương pháp ngưng
kết hồng cầu gián tiếp do Scott và cộng sự mô tả lần đầu vào năm 1957 và
phương pháp ngăn trở ngưng kết hồng cầu do Sabin và Buescher mô tả lần
đầu tiên 1950. Tuy nhiên phối hợp mới chỉ được áp dụng với bệnh cúm gia
cầm trong thời gian gần đây (Phạm Hồng Sơn, 2004a).
1.2.2. Ý nghĩa khoa học của đề tài
 Kết quả nghiên cứu của đề tài phản ánh được tình hình nhiễm bệnh cúm
gia cầm trong đàn gia cầm nuôi hiện nay ở tỉnh Thừa Thiên Huế, từ đó giúp
nâng cao ý thức cho người chăn nuôi trong việc lựa chọn biện pháp phòng
bệnh có hiệu quả đồng thời cảnh báo cho các cấp chính quyền và các cơ quan
2

chuyên môn thực hiện tốt công tác chăn nuôi thú y để bảo vệ sức khoẻ đàn gia
cầm và sức khỏe con người.
 Đánh giá khả năng đáp ứng miễn dịch niêm mạc chống virus cúm A
trên địa bàn huyện, thông qua đó đưa ra cơ sở để cơ quan thú y các cấp có kế
hoạch tiêm phòng thích hợp nhằm duy trì tình trạng miễn dịch bảo hộ tốt cho
đàn gia cầm trên địa bàn.
1.3. Mục tiêu và tính thực tiễn của đề tài
1.3.1. Mục tiêu của đề tài
 Nắm được tỉ lệ nhiễm virus H5N1 ở gà và vịt.
 Đánh giá tình hình đáp ứng miễn dịch sau tiêm phòng.
1.3.2. Đối tượng nghiên cứu
Mẫu dịch họng là loại bệnh phẩm có độ nhạy cao, cho kết quả đáng tin cậy
nhất khi xét nghiệm bằng phản ứng IHI (Hồ Quang Trung, 2006).
1.3.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
 Thời gian nghiên cứu:
Từ 5/1/2009 đến 9/5/2009.
 Địa điểm nghiên cứu:
Phòng thí nghiệm vi sinh vật học, bộ môn ký sinh truyền nhiễm, khoa
Chăn nuôi thú y, trường Đại học Nông lâm Huế.
Huyện Hương Thuỷ thuộc tỉnh Thừa Thiên Huế.
1.3.4. Tính thực tiễn của đề tài
Đề tài có tính thực tiễn cao vì vậy đáp ứng nhu cầu có phương pháp khả
thi, rẻ tiền, nguyên liệu sẵn có và tính chủ động cao để chẩn đoán bệnh cúm
gia cầm.
3
PHẦN 2: CƠ SỞ LÝ LUẬN
2.1. Giới thiệu chung về bệnh cúm gia cầm
2.1.1. Lịch sử tên bệnh
Dịch cúm gia cầm, tiếng Anh gọi là “Bird flu” hay “Avian ifluenza”, tên
gọi ám chỉ là dịch bệnh được phát hiện trong gia cầm như gà, vịt, chim tuy

gần đây người ta còn phát hiện ở beo, hổ, cầy hương. Theo tổ chức thú y thế
giới (OIE), những virus có khả năng gây bệnh cúm gia cầm được chia làm hai
loại là thể độc lực cao (HPAI) và thể độc lực thấp (LPAI).
Từ cuối năm 1870 đến 1981, bệnh cúm gia cầm thể độc lực cao (HPAI) được
biết với nhiều tên gọi khác nhau, bao gồm dịch tả gà (fowl plague) hay fowl pest,
peste aviaire geflugepest, typhus exudatious gallinarium, Brunswick bird plague,
Brunswick disease, fowl disease và fowl grippe hoặc bird grippe. Năm 1981,
trong hội nghị chuyên đề về bệnh cúm gia cầm, thuật ngữ cúm gia cầm thể độc
lực cao (HPAI) đã được chính thức chấp nhận để đặt tên cho bệnh do virus cúm A
gây ra trên gia cầm có tỉ lệ chết cao (Swayne và Halverson, 2003).
2.1.2. Bệnh cúm gia cầm trên thế giới và châu Á
Bệnh đầu tiên phát hiện ở Ý vào năm 1878 và virus bệnh nguyên được
xác định vào năm 1955. Trong lịch sử bệnh giống như cúm lần đầu tiên được
Hippocrates mô tả rất kỹ vào năm 412 trước công nguyên và các ổ dịch giống
như dịch cúm từ năm 1173 đã được tác giả Hirsch tổng hợp một cách chi tiết
(Cẩm nang phòng bệnh cúm gia cầm thể độc lực cao, 2007).
Năm 1894, một vụ dịch cúm gia cầm thể độc lực cao xảy ra ở miền Bắc
Italia rồi lây lan sang cả Áo, Đức, Bỉ và Pháp. Đầu thế kỷ 20, dịch cúm gia
cầm thể độc lực cao đã được thông báo ở Thụy Sỹ, Romani, Nga, Hà Lan,
Hungary, Anh, Ai Cập, Trung Quốc, Nhật Bản, Brazil và Argentina. Vào giữa
thế kỷ 20, bệnh đã xuất hiện ở hầu hết các nước Châu Âu, Nga, Bắc Phi,
Trung Đông Châu Á, Nam và Bắc Mỹ. Virus cúm gia cầm subtype H5 đã
được tìm thấy ở Canada vào năm 1966 và vùng Wisconsin thuộc nước Mỹ
năm 1968. Từ năm 1977, nhiều subtype thuộc virus cúm A như H5 và H7 đã
4
được phân lập và mô tả. Trong năm 1972, virus cúm gia cầm đã được phát
hiện từ vịt chạy đồng qua chương trình giám sát virus bệnh Newcastle và theo
dõi chim hải âu ở Australia. Đầu năm 1996, bệnh cúm gia cầm được thông
báo ở trên ngỗng. Năm 1997, dịch xảy ra ở Hồng Kông được xác định là do
virus H5N1 gây ra đã phải tiêu huỷ khoảng 1,5 triệu con gà. Đầu năm 2003,

bệnh xảy ra ở Hà Lan rồi lây lan sang Đức và Bỉ làm hàng chục triệu gia cầm
bị chết và tiêu huỷ. Ở châu Á, cuối năm 2003, bệnh xuất hiện đầu tiên ở Hàn
Quốc sau đó xảy ra ở nhiều nước. Đến cuối tháng 2/2004, đã có 11 nước và
vùng lãnh thổ công bố có dịch làm hơn 200 triệu gia cầm bị chết và tiêu huỷ.
Đầu tháng 2/2004, dịch cúm gia cầm xảy ra ở Mỹ và Canada. Tháng 7/2004,
dịch bệnh lại bùng phát ở 2 tỉnh Thái Lan và một số thành phố ở Trung Quốc.
Tháng 8/2004, người ta lại xác nhận sự xuất hiện dịch ở Malaysia. Tại Nam
Mỹ, vào cuối tháng 2/2004, virus chủng H7N3 đã được phân lập tại nông trại
British Colombia. Từ đầu tháng 1/2007 đến tháng 7/2007, theo thông báo của
tổ chức y tế thế giới (WHO) dịch cúm gia cầm thể độc lực cao đã xảy ra tại 28
nước và vùng lãnh thổ thế giới trong đó có Việt Nam. Tổng số gia cầm mắc
bệnh và tiêu huỷ là hơn 15 triệu con (Nguyễn Ngọc Tiến, 2007).
Năm 2008, dịch cúm gia cầm trên gia cầm phát ra ở 22 quốc gia và vùng
lãnh thổ trong đó có Việt Nam. Đầu năm 2009, nhiều quốc gia và vùng lãnh
thổ thông báo có dịch cúm gia cầm như: Canada, Đức, Ba Lan, Nepal, Ấn Độ,
Ai cập, Bangladesh, Indonesia, Trung Quốc. Riêng tại Trung Quốc đã có 7 ca
nhiễm virus cúm trên người (Cục thú y, 2009).
2.1.3. Tình hình bệnh cúm gia cầm ở Việt Nam
Diễn biến tình hình dịch cúm gia cầm ở Việt Nam từ cuối năm 2003 đến
nay có thể chia làm nhiều giai đoạn:
 Từ cuối tháng 12/2003 đến hết tháng 1/2004:
Dịch cúm gia cầm xuất hiện từ cuối tháng 12/2003 tại trại gà giống của
công ty CP ở Hà Tây. Cùng thời gian này, dịch xảy ra ở 2 tỉnh Tiền Giang và
Long An. Ngay sau đó, dịch đã lây lan ra tất cả các huyện của hai tỉnh này,
đồng thời dịch lây lan nhanh sang các tỉnh An Giang, Vĩnh Long, Bến Tre,
Đồng Tháp, Cần Thơ, Hậu Giang.
5
Giữa tháng 1/2004 dịch xảy ra ở TP Hồ Chí Minh và các tỉnh miền Đông
Nam Bộ như Bình Dương, Tây Ninh, Đồng Nai; đồng thời ở miền Bắc dịch
cũng xuất hiện ở các tỉnh và thành phố: Hà Nội, Bắc Ninh, Nam Định, Sơn

La, Hoà Bình, Thanh Hoá, Hà Nam, Phú Thọ; tiếp đó là các tỉnh miền Trung
và Tây Nguyên.
 Đợt cao điểm từ 1/2 đến 10/2/2004:
Trong những ngày đầu tháng 2 dịch bùng phát rất nhanh, xảy ra trên qui mô
lớn và diễn biến rất phức tạp. Bình quân mỗi ngày có khoảng 150 – 230 xã, 15 –
20 huyện phát sinh ổ dịch mới trên phạm vi cả nước; ngày cao điểm nhất có 267
xã, 20 huyện thị xã mới phát sinh dịch. Số gia cầm tiêu huỷ hàng ngày từ 2 – 3
triệu con, ngày cao điểm nhất phải tiêu huỷ 4 triệu con (Văn Đăng Kỳ, 2008).
 Từ 11/2 đến 27/2/2004:
Từ 11/2 đến 20/2, dịch có chiều hướng giảm dần, không có huyện, tỉnh phát
sinh ổ dịch. Từ 21/2 dịch cơ bản đã được khống chế, chỉ phát sinh thêm một vài
thôn ấp của một số xã đã phát dịch trước đây, số gia cầm tiêu huỷ giảm rỏ rệt.
Tính đến ngày 27/2, dịch bệnh đã xảy ra ở 2574 xã, phường; 381 huyện, thị
thuộc 57 tỉnh, thành phố, trong đó: toàn bộ các tỉnh đồng bằng sông Cửu Long,
Đông Nam Bộ, đồng bằng sông Hồng đã xảy ra dịch (Văn Đăng Kỳ, 2008).
 Tình hình dịch cúm gia cầm trong năm 2005 và 2006:
 Đợt dịch thứ 1: từ ngày 1/1đến 29/4 dịch đã xảy ra ở 670 xã, tại 182
huyện thuộc 35 tỉnh phía Bắc, 20 tỉnh phía Nam. Số gia cầm mắc bệnh, chết,
tiêu huỷ là 1847213 con trong đó 470495 gà; 825689 vịt ngan và 551029
chim cút.
 Đợt dịch thứ 2: từ ngày 29/6 đến 23/8 dịch xảy ra ở 14 xã, 12 huyện
thuộc 8 tỉnh, thành phố. Số gia cầm tiêu huỷ là 12164 con trong đó gà là 5249
con, vịt và ngan là 6870 con.
 Đợt thứ 3: từ ngày 1/10 đến 15/12, dịch đã tái phát và xuất hiện ở 305
xã, phường, thị trấn của 108 quận, huyện, thị xã của 24 tỉnh, thành phố. Tổng
số gia cầm ốm chết, tiêu huỷ là 3972943 con, trong đó có 1338523 gà,
2135166 vịt, ngan và 499304 chim cút, bồ câu, chim cảnh.
6
 Đợt dịch cuối năm 2005: do chúng ta mới bắt đầu triển khai tiêm phòng
vacxin, dịch xảy ra chủ yếu trên đàn gia cầm chăn nuôi nhỏ lẻ, chưa được

tiêm phòng hoặc chỉ mới tiêm được một mũi nên chưa có miễn dịch bảo hộ.
 Năm 2006 ở cả 3 miền không xảy ra dịch, do sự chỉ đạo quyết liệt của
Chính Phủ, Ban chỉ đạo quốc gia và hiệu quả chiến dịch tiêm phòng năm
2005 và đợt 1 năm 2006 (Văn Đăng Kỳ, 2008).
 Tình hình dịch cuối năm 2006 đầu năm 2007:
Các ổ dịch chủ yếu xảy ra trên đàn vịt chăn nuôi nhỏ lẻ, dưới 3 tháng
tuổi, ấp nở trái phép và chưa được tiêm phòng vacxin. Trừ Cà Mau, Bạc Liêu,
ở các địa phương khác dịch lây lan chậm, qui mô dịch nhỏ, được bao vây dập
tắt do địa phương chủ động phát hiện dịch và tiêm phòng tốt.
 Đợt 1: từ ngày 6/12/2006 đến 7/3/2007 dịch đã xảy ra trên 83 xã,
phường của 33 huyện, quận thuộc 11 tỉnh, thành phố. Tổng số gia cầm mắc
bệnh, chết, tiêu huỷ là 103094 con, trong đó gà 13622 con, vịt, ngan là 89472
con, hai tỉnh bị nặng là Cà Mau và Bạc Liêu, còn ở các tỉnh khác dịch xảy ra
ở 1 hoặc 2 hộ chăn nuôi được phát hiện sớm và dập tắt nhanh chóng.
 Đợt 2: từ 1/5 đến 23/8/2007 dịch xảy ra ở 167 xã, phường của 70 huyện, thị
thuộc 23 tỉnh, thành phố. Tổng gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu huỷ là 294894 con.
Dịch xảy ra nặng ở Nghệ An, Nam Định và Điện Biên (Văn Đăng Kỳ, 2008).
 Tình hình dịch từ trong năm 2008:
Dịch cúm gia cầm xuất hiện tại 80 xã thuộc 54 huyện quận, thị xã của 27
tỉnh, thành phố. Tổng số gia cầm chết và tiêu huỷ là 106508 con. Dịch chỉ
xuất hiện tại các điểm dịch ở những đàn gia cầm có quy mô từ 100 – 2000
con không được tiêm vacxin (44,59%) hoặc đàn gia cầm mới tiêm phòng một
mũi (16,21%) và ổ dịch trên thuỷ cầm chiếm 52,71% (Cục thú y, 2009).
 Tình hình dịch từ đầu năm 2009:
Từ đầu năm đến ngày 15/02/2009, dịch cúm gia cầm đã xuất hiện tại 31
xã thuộc 16 huyện thuộc 9 tỉnh: Thanh Hoá, Thái Nguyên, Cà Mau, Sóc
Trăng, Nghệ An, Hậu Giang, Quảng Ninh, Bắc Ninh và Quảng Trị. Tổng số
7
gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu huỷ là 31815 con trong đó gà là 11499 con, vịt
là 21018 con và ngan là 298 con. Cụ thể:

Thái Nguyên: từ ngày 28/12/2008 đến 4/1/2009, dịch xảy ra ở 3 hộ chăn
nuôi ở xã Lương Sơn, thành phố Thái Nguyên với 2084 con gà, vịt, ngan mắc
bệnh và tiêu huỷ.
Thanh Hoá: dịch cúm gia cầm được phát hiện vào ngày 2/1/2009 ở xã
Điền Trung huyện Bá Thước, số gia cầm mắc bệnh và tiêu huỷ là 8835 con.
Cà Mau: dịch cúm gia cầm được phát hiện vào ngày 15/1/2009 ở xã
Khánh Bình huyện Trần Văn Thời. Tính đến ngày 15/02/2009, dịch đã xảy ra
ở 19 ấp của 11 xã thuộc 6 huyện và thành phố. Số gia cầm mắc bệnh, chết và
tiêu hủy là 7677 con.
Nghệ An: ngày 3/2/2009 dịch cúm xảy ra trên một đàn vịt 500 con ở xã
Minh Sơn huyện Đô Lương. Toàn bộ đàn được tiêu huỷ.
Sóc Trăng: dịch cúm được phát hiện vào ngày 3/2/2009 tại ấp Viên Bình
thuộc huyện Mỹ Xuyên. Tính đến 15/2/2009, dịch đã xảy ra ở 8 ấp của 4 xã
thuộc 2 huyện Mỹ Xuyên và Ngã Năm. Số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu
huỷ là 5971 con trong đó có 5868 con vịt và 103 gà.
Hậu Giang: dịch cúm được phát hiện vào ngày 9/2/2009 ở 3 xã và thị
trấn. Tính đến ngày 15/2/2009, dịch cúm đã xảy ra ở 9 xã thuộc 2 huyện Vị
Thuỷ và Long Mỹ, số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu huỷ là 4490 con (180 gà
và 4310 vịt).
Quảng Ninh: dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở 9 hộ gia đình tại thôn Nà
Cáng của xã Quảng An, huyện Đầm Hà làm chết 155 con trên tổng số 230
con gia cầm.
Bắc Ninh: ngày 8/2/2009 dịch cúm đã xảy ra trên đàn gia cầm thuộc 2 hộ
ở thôn An Đông xã Lạc Vệ của huyện Tiên Du. Số gia cầm mắc bệnh là 387
con vịt trong tổng số 1820 con vịt. Toàn bộ số gia cầm trên đã bị tiêu huỷ.
Quảng Trị: dịch cúm được phát hiện vào ngày 9/2/2009 tại thôn Tường
Vân xã Triệu An huyện Triệu Phong. Tính đến ngày 15/2/2009, dịch đã xảy
8
ra ở 2 xã thuộc huyện Triệu Phong. Tổng số gia cầm ốm, chết và tiêu huỷ là
1200 con vịt.

Tại Việt Nam, tính từ đầu năm 2009 đến nay có 2 ca nhiễm cúm tại
Thanh Hoá và Quảng Ninh (Cục thú y, 2009).
2.2. Đặc điểm virus học mầm bệnh cúm gia cầm
2.2.1. Cấu trúc chung của virus
Virus cúm gia cầm là một thành viên thuộc họ Orthomyxoviridae. Họ
này gồm có 5 chi: A, B, C, Thogotovirus và Isavirus. Trong đó, Influenza
virus A, B, C gây nhiễm cho bệnh cúm; Thogotovirus do virus truyền qua ve
thường gây nhiễm cho các loài có vú; Isavirus gây bệnh thiếu máu truyền
nhiễm cho cá hồi. Virus thuộc họ Orthomyxoviridae có đặc tính cấu trúc
chung là hệ gen chứa axit ribonucleic (ARN) một sợi, có cấu trúc là sợi âm
được kí hiệu là ss(-)RNA (negative single stranded ARN). Sợi âm ARN của
hệ gen có độ dài từ 10000 – 15000 nucleotid, mặc dù nối với nhau thành một
sợi ARN liên tục, nhưng hệ gen lại chia thành 6 – 8 phân đoạn (segment), mỗi
phân đoạn là một gen chịu trách nhiệm mã hoá cho mỗi loại proteine của
virus (Lê Thanh Hoà, 2004).
Hạt virus (virion) có cấu trúc hình khối, đôi khi có dạng hình khối kéo
dài, đường kính khoảng 80 – 120 nm.
Vỏ virus có bản chất là proteine, có nguồn gốc từ tế bào mà virus đã gây
nhiễm, bao gồm một số proteine được glycosyl hoá (glycoproteine) và một số
proteine dạng trần không được glycosyl hoá.
Proteine bề mặt có cấu trúc từ các loại glycoproteine, trong đó là những
gai, mấu có độ dài 10 – 14 nm, đường kính 4 – 6 nm.
Nuclecapsid bao bọc lấy lõi virus là tập hợp của nhiều proteine phân
đoạn, cấu trúc đối xứng xoắn, kích thước 130 – 150 nm, tạo vòm (loop) ở giới
hạn của mỗi phân đoạn và liên kết với nhau qua cầu nối các peptid.
9
2.2.1.1. Hình thái và cấu trúc
Vỏ bọc virus là glycoproteine có các kháng nguyên bề mặt như: loại
proteine gây ngưng kết hồng cầu có tên gọi là Haemagglutinin (HA) và loại
proteine có chức năng là một loại enzym phá huỷ thụ thể của virus có tên gọi

là Neuraminidae (NA). Chúng là glycoproteine riêng biệt.
Hình 1: Virus cúm gia cầm dưới kính hiển vi điện tử
10
Hình 2: Cấu trúc virus cúm A
Hạt virion có cấu trúc là axit ribonucleic, là một sợi đơn có độ dài 13500
nucleic chứa 8 phân đoạn kế tiếp nhau mã hoá cho 10 loại proteine khác nhau
của virus: HA, NA, NP, M1, M2, PB1, PB2, PA, NS1 và NS2. Đoạn ARN có
trọng lượng nhỏ nhất mang mật mã cho 2 loại không có cấu trúc proteine là
NS1 và NS2 chúng dễ dàng tách được ở các tế bào bị nhiễm. Tất cả 8 đoạn
của sợi ARN có thể tách và phân biệt dễ dàng qua phương pháp điện di.
 3 phân đoạn lớn đầu tiên mã hoá cho 3 loại proteine PB1, PB2 và PA
(RNA polymerase). Các proteine này có vai trò tổng hợp axit ribonucleic
nguyên liệu cho hệ gen và các ARN thông tin tổng hợp proteine của virus.
 Phân đoạn 4 mã hoá cho proteine Haemagglutinin (HA) là một proteine
bề mặt cắm gốc vào bên trong, có chức năng bám dính vào thụ thể của tế bào,
có khả năng gây ngưng kết hồng cầu, có khả năng hợp nhất vỏ virus với màng
tế bào nhiễm và tham gia vào phản ứng trung hoà virus. HA là polypeptid
gồm 2 chuỗi HA1 và HA2 nối với nhau bằng oligopeptid ngắn, thuộc loại
hình mô típ riêng đặc trưng cho các subtype H (H1 – H16) trong tái tổ hợp tạo
nên biến chủng. Mô típ của chuỗi oligopeptid này chứa một số axit amin cơ
bản làm khung, thay đổi đặc hiệu theo từng loại hình subtype H. Sự thay đổi
thành phần của chuỗi nối quyết định độc lực của virus thuộc biến chủng mới.
 Phân đoạn 5 mã hoá cho proteine Nucleoproteine (NP) một loại
proteine được photphoryl hoá, có biểu hiện tính kháng nguyên đặc hiệu theo
nhóm (group-specific) tồn tại trong hạt virion ở dạng liên kết với mỗi phân
đoạn ARN nên NP còn được gọi là Ribonucleoproteine.
 Proteine enzym Neuraminidae (NA) do phân đoạn 6 mã hoá, có chức
năng là một enzym phân cắt HA sau khi virus vào bên trong tế bào nhiễm.
 Phân đoạn 7 mã hoá cho 2 tiểu phần proteine đệm (Matrix proteine) M1
và M2 là proteine màng không được glycosyl hoá, có vai trò làm đệm bao bọc

ARN hệ gen. M1 có vai trò tham gia vào quá trình tổng hợp và nảy mầm của
virus. Còn M2 có chức năng tạo khe H+ giúp cởi bỏ virus sau khi xâm nhập
vào tế bào cảm nhiễm.
11
 Phân đoạn 8 có độ dài ổn định (890 nucleotid) mã hoá cho 2 tiểu phần
proteine cấu trúc NS1 và NS2 có chức năng chuyển ARN từ nhân ra kết hợp
với M1, kích thích phiên mã và chống interferon.
2.2.1.2. Thành phần hoá học của virus
ARN của virus chiếm 0,8 – 1,1%; proteine chiếm 70 – 75%; lipid chiếm 20 –
24%; hidratcacbon chiếm 5 – 8% khối lượng hạt virus. Lipid tập trung ở màng
virus chủ yếu là lipid có gốc phosphor, số còn lại là cholesterol, glucolipid và một
ít hydrate carbon gồm các loại galactose, ribose, fructose, glucosamin. Thành
phần proteine chính của virus chủ yếu là glycoproteine (Lê Văn Năm, 2004).
2.2.2. Quá trình tái sản của virus
Murphy và cs (1987), Kingsbury (1985) đã mô tả quá trình sinh sản của
virus như sau:
Virus xâm nhập vào tế bào nhờ proteine HA thông qua hiện tượng ẩm bào
(endocytosis) qua cơ chế trung gian tiếp hợp thụ thể. Thụ thể liên kết tế bào
của virus cúm có bản chất là axit sialic cắm sâu vào glycproteine hay
glycolipit của vỏ virus. Trong khoang ẩm bào, khi nồng độ pH được điều hoà
để giảm xuống mức thấp nhất sẽ xảy ra quá trình hợp nhất màng tế bào và
virus. Sự hợp nhất này phụ thuộc vào sự cắt rời proteine HA nhờ enzyme
peptidase và enzyme protease của tế bào. Lúc này nucleocapsid của virus đi
vào trong nguyên sinh chất rồi vào trong nhân tế bào, chuẩn bị quá trình tổng
hợp ARN nguyên liệu hệ gen cho các virion mới.
Hệ thống enzyme sao chép của virus ngay lập tức tạo nên các ARN hệ gen
được mã hoá ở 10 – 13 nucleotit đầu 5’ với nguyên liệu mã hoá lấy từ ARN tế
bào, nhờ vào hoạt tính enzyme PB2 của virus. ARN thông tin của virus sao
chép trong nhân được chuyển vận ra nguyên sinh chất, được ribosome trợ
giúp tổng hợp nên proteine cấu trúc và proteine nguyên liệu. Proteine H, N,

M2 ở lại trong nguyên sinh chất, được vận chuyển thông qua hệ thống võng
mạc nội bào và hệ Golgi sau đó được cắm lên màng tế bào nhiễm. Proteine
NS1, NP, M1 được chuyển vận vào nhân để bao bọc nguyên liệu ARN hệ gen
mới được tổng hợp.
12
Song song với quá trình sao chép ARN thông tin và tổng hợp proteine cấu
trúc, proteine nguyên liệu, virus tiến hành tổng hợp nguyên liệu di truyền là
các sợi ARN mới. Từ sợi ARN âm đơn của virus ban đầu, một sợi dương
ARN toàn vẹn được tạo ra theo cơ chế bổ sung, sợi dương mới này lại làm
khuôn để tổng hợp nên sợi âm ARN mới làm nguyên liệu. Các sợi âm ARN
mới, một số vừa làm nguyên liệu để lắp ráp virion mới, số khác lại làm khuôn
để tổng hợp ARN theo cơ chế như với sợi ARN của virus đầu tiên. Các sợi
ARN hệ gen được tạo ra là một sợi hoàn chỉnh về độ dài và được các proteine
đệm (NS1, M1, NP) bao gói tạo nên ribonucleocapsid (nucleoriboproteine)
ngay trong nhân tế bào nhiễm, sau đó được chuyển vận ra nguyên sinh chất
rồi được chuyển vận đến vị trí màng tế bào có sự biến đổi đặc hiệu với virus.
Sự kết hợp cuối cùng của tổ hợp nucleoriboproteine với các proteine cấu
trúc (HA, NA, M2) tạo nên các hạt virion hoàn chỉnh mới và được giải phóng
ra khỏi tế bào nhiễm theo hình thức nảy chồi.
2.2.3. Sự biến đổi gen di truyền của virus cúm
Virus cúm luôn biến đổi về gen di truyền tạo ra những chủng virus mới.
Có hai khả năng biến đổi của virus cúm đó là: đột biến điểm và đột biến do tái
tổ hợp.
 Đột biến điểm (còn gọi là đột biến ngẫu nhiên hoặc hiện tượng trôi trượt
hoặc lệch lạc về kháng nguyên – antigenic drift). Đột biến điểm là kiểu đột
biến xảy thường xuyên đặc biệt là kháng nguyên H và kháng nguyên N. Hàng
năm có thể phát hiện những thay đổi nhỏ về trình tự nucleotid của gen mã hóa
cho kháng nguyên H và kháng nguyên N của một virus cúm. Hiệu quả của
biến dị điểm là ở chổ nếu như quá trình dập dịch không triệt để, virus vẫn tồn
tại trong đàn gia cầm và biến đổi.

 Đột biến do tái tổ hợp (còn gọi là đột biến thay đổi bản chất kháng
nguyên – antigenic shift) đột biến này là sự tái tổ hợp di truyền xảy ra định kì
trong đó có sự sắp xếp lại các nucleotic do sự trộn lẫn 2 bộ gen của 2 virus
cúm khác nhau. Điều đó tạo nên những sai khác về bộ gen của virus đời con
so với virus đời bố mẹ. Khi nhiều virus khác nhau cùng xâm nhập vào một tế
bào chủ, các thế hệ của virus được sinh ra sau có thể được sinh ra từ sự tái tổ
13
hợp của các gen của bố mẹ. Do kiểu gen của virus cúm type A gồm 8 phân
đoạn nên từ hai virus bố mẹ có thể xuất hiện 256 tổ hợp của các virus thế hệ
sau (Chu Thị Thơm, 2006).
2.2.4. Sức đề kháng của virus
Virus cúm gà có trong hầu hết các cơ quan nội tạng của gà bị bệnh kể cả
máu, tuỷ xương, nước dãi, phân, lông
Điều kiện ngoại cảnh có ảnh hưởng rõ rệt đến sức đề kháng của virus cúm
gà. Virus thường sống lâu hơn trong không khí có độ ẩm tương đối thấp,
trong phân ở điều kiện nhiệt độ thấp và độ ẩm cao.
Virus có thể sống lâu trong chuồng gà tới 35 ngày, trong phân gia cầm
bệnh đến 3 tháng.
Virus cúm dễ dàng bị tiêu diệt ở nhiệt độ 60 – 70
o
C trong 5 phút. Trong tủ
lạnh và tủ đá virus sống được hàng tháng.
Những chất sát trùng thông thường đều diệt được virus cúm gia cầm như:
xút 2%, formol 3%, crezyl 5%, chloraminB 3%, cồn 70 – 90
o
, vôi bột hoặc
nước vôi 10%, nước xà phòng đặc Người ta có thể sử dụng các chất này để
tổng tẩy uế chồng trại, dụng cụ chăn nuôi và các thiết bị chăn nuôi khi cơ sở
bị đe dọa (Cẩm nang phòng bệnh cúm gia cầm thể độc lực cao, 2007).
2.2.5. Độc lực của virus

Virus cúm gia cầm trong thời gian lưu hành có thể chia làm hai nhóm: thể
độc lực cao (HPAI – highly pathogenic avian influenza) và thể độc lực thấp
(LPAI – low pathogenic avian influenza). Các loài chim hoang, mang trùng ở
thể độc lực thấp nhưng sau một thời gian lưu hành trong đàn gia cầm sẽ biến
đổi thành loại bệnh ở thể độc lực cao (HPAI) gây nên tỉ lệ ốm và tỉ lệ chết có
thể lên đến 100%.
Tất cả các virus thuộc họ Orthomyxoviridae và tất cả các phân nhóm virus
cúm A đều có thể gây nhiễm cho các loài chim. Chi virus cúm nhóm A được
chia thành các phân nhóm dựa vào các proteine kháng nguyên bề mặt là
kháng nguyên H (Haemagglutinin) và kháng nguyên N (Neuraminidae). Hiện
nay có 16 subtype H (từ H1 đến H16) và 9 subtype N (từ N1 đến N9), như
14
vậy tổ hợp lại hai loại kháng nguyên này có thể tạo ra 256 phân nhóm virus
cúm gia cầm khác nhau. Ở gia cầm, chỉ có subtype H5 và H7 của virus AI là
gây bệnh ở thể độc lực cao.
Người ta lo ngại rằng các loại virus cúm gia cầm có thể chuyển đổi tính
kháng nguyên để có khả năng vượt qua các rào cản khác loài (từ gia cầm có thể
lây sang người). Các trường hợp nhiễm bệnh gần đây ở người do virus cúm gà
H5N1, H9N2 và H7N7 đã làm cho người ta nghĩ nhiều đến nguy cơ xuất hiện
liên tục các chủng virus cúm gà mới từ các nguồn tàng trữ virus trong tự nhiên.
Sự nhân lên của các chủng virus cúm gia cầm trên con người bị hạn chế và khó
khăn chủ yếu là do các virus cúm này không khớp với các thụ cảm quan trên bề
mặt tế bào của người và trong đường hô hấp của người có các chất ức chế virus
ngoại bào. Bằng cách sử dụng các loại tế bào biểu mô khác nhau của đường hô
hấp, các nhà khoa học Nhật Bản gần đây đã chứng minh được rằng các virus
cúm thâm nhập vào mô đường hô hấp thông qua các tế bào đích đặc biệt và có
sự khác nhau đáng kể về khả năng này giữa virus cúm gia cầm và virus cúm
người. Khi gây nhiễm lần đầu tiên, các virus cúm người ưa gây nhiễm các tế
bào không có lông, trong khi đó các virus cúm gia cầm cũng giống như các
biến chủng của virus cúm người đã được thích ứng trên trứng gà với tính đặc

hiệu của các thụ cảm quan giống như virus cúm gà lại chủ yếu gây nhiễm các
tế bào có lông. Mặc dù các virus cúm gà có thể gây nhiễm các tế bào trên
đường hô hấp của con người nhưng sự nhân lên của chúng trên các tế bào ấy lại
bị hạn chế do tính hướng tế bào không tối ưu (Chu Thị Thơm, 2006).
2.2.6. Nuôi cấy và lưu giữ virus cúm
Phần lớn các chủng virus có thể phát triển ổn định ở trứng gà có phôi hoặc
ở các loại tế bào mầm. Đây là điểm quan trọng để nhân giống virus trong
phòng thí nghiệm để nghiên cứu, bảo tồn cũng như để sản xuất vacxin. Virus
cúm type A chỉ phát triển trong môi trường tế bào không có huyết thanh chứa
trypsin. Một số hệ thống tế bào, kể cả dòng tế bào MDCK (Maxdin Darby
Canine Kidney) cần được nuôi cấy trong môi trường không có huyết thanh có
chứa trypsin để tách các proteine HA của virus giúp cho việc hình thành các
“khuẩn lạc” (hay plaque – “nốt điểm”). Ngược lại một số loại môi trường tế
15
bào như tế bào gan HepG2 của người, tế bào thận phôi lợn ESK và tế bào
thận gà CK đã được chứng minh là chứa nhiều hứa hẹn và nhạy cảm hơn với
virus cúm (Cẩm nang phòng chống bệnh cúm gia cầm thể độc lực cao, 2007).
2.3. Miễn dịch học chống bệnh cúm gia cầm
Hệ thống miễn dịch đóng vai trò quan trọng trong phòng chống bệnh ở gia
súc, gia cầm, giúp cơ thể động vật có khả năng chống lại sự xâm nhập của
mầm bệnh ở một mức độ nhất định.
Miễn dịch (immunity) là khả năng của cơ thể không cảm thụ đối với một
tác nhân có hại cho cơ thể (trong đó có vi sinh vật gây bệnh) ở một mức độ
nhất định. Những yếu tố bảo vệ cơ thể chống cảm nhiễm mầm bệnh cúm gà
bao gồm nhiều yếu tố bên ngoài và bên trong cơ thể. Có thể chia các yếu tố
thành hai nhóm, miễn dịch đặc hiệu và miễn dịch không đặc hiệu (Phạm
Hồng Sơn và Bùi Quang Anh, 2006).
2.3.1. Miễn dịch không đặc hiệu
Miễn dịch không đặc hiệu (còn gọi là miễn dịch bẩm sinh hay là miễn
dịch tự nhiên) là sức đề kháng bẩm sinh thường là thuộc tính chung của

loài. Ở gia cầm, hàng rào vật lý như da hoặc hệ thống lông nhầy bình
thường sẽ ngăn cản tác nhân gây bệnh vào cơ thể. Đối với mầm bệnh lần
đầu tiên xâm nhập vào cơ thể, sự phòng thủ đầu tiên của kí chủ sẽ do cơ
chế miễn dịch tự nhiên như tế bào thực bào, bổ thể và các tế bào diệt tự
nhiên (NK) quyết định.
Các bổ thể, interferon là những phần quan trọng và nhạy cảm của hệ
thống phòng thủ thể dịch không đặc hiệu chống lại mầm bệnh hiện diện
trong huyết tương của động vật. Bổ thể có tác dụng làm tan màng vi khuẩn,
làm tăng khả năng thực bào nhờ oposin hoá. Interferon (IFN) do nhiều loại
tế bào tiết ra nhưng nhiều nhất là tế bào diệt tự nhiên (NK). Khi interferon
được sản sinh ra nó gắn vào tế bào bên cạnh và cảm ứng tế bào đó sản sinh
ra proteine kháng virus làm cho virus xâm nhập vào trong tế bào nhưng
không nhân lên được.
16
Các tế bào tham gia vào quá trình thực bào bao gồm:
Tiểu thực bào, quan trọng nhất là bạch cầu đa nhân trung tính chiếm 60 –
70% tổng số bạch cầu trong máu ngoại vi, nó thực bào những phân tử nhỏ và
vi khuẩn ngoài tế bào.
Đại thực bào là tế bào lớn có khả năng thực bào, khi được hoạt hoá nó sẽ
nhận biết và loại bỏ các vật lạ, ngoài ra nó giữ vai trò quan trọng trong sự
trình diện kháng nguyên với tế bào T và kích thích tế bào T sản sinh ra IL1.
Những tế bào diệt tự nhiên của gia cầm là tế bào lympho hạt lớn và gây
nên sự phá huỷ các tế bào đích gắn kháng thể. Ở gia cầm, tế bào diệt tự nhiên
có thể tái tạo ở nhiều nơi như lách, máu và ruột là một phần của hệ thống
phòng vệ (Tô Long Thành, 2009).
2.3.2. Miễn dịch đặc hiệu
Miễn dịch đặc hiệu (còn gọi là miễn dịch tiếp thu) là trạng thái miễn dịch
xuất hiện trong quá trình sinh sống của cá thể sau khi cá thể tiếp xúc với mầm
bệnh hoặc thành phần của mầm bệnh và có phản ứng sinh kháng thể chống lại
chúng. Kháng thể đặc hiệu có thể là dịch thể hoặc tế bào (tế bào lympho T

mẫn cảm). Miễn dịch đặc hiệu được chia làm hai nhóm: miễn dịch dịch thể và
miễn dịch qua trung gian tế bào (Phạm Hồng Sơn và Bùi Quang Anh, 2006).
2.3.2.1. Miễn dịch dịch thể
Miễn dịch dịch thể do các tế bào lympho B đảm nhiệm, các lympho bào
bắt nguồn từ tế bào nguồn tuỷ xương đi tới túi Fabricius. Ở đây chúng được
biệt hoá để trở thành các lympho B, sau đó di chuyển đến các cơ quan lympho
ngoại biên.
2.3.2.2. Miễn dịch qua trung gian tế bào
Quá trình đáp ứng miễn dịch đặc hiệu qua trung gian tế bào do tế bào
lympo T đảm nhiệm. Các lympo bào bắt nguồn từ tuỷ xương di chuyển đến
tuyến ức, tại đây chúng được huấn luyện và biệt hoá để thành tiền lympo T,
rồi chuyển thành lympo T chưa chín, rồi thành lympo T chín. Từ tuyến ức
chúng di chuyển đến các cơ quan lympo ngoại biên như các hạch lâm ba, các
mảng payer ở ruột hoặc tới lách. Khi đại thực bào đưa thông tin đến các
17
lympho T rồi thành tế bào mẫn cảm với kháng nguyên có chức năng như một
kháng thể đặc hiệu gọi là kháng thể tế bào.
Sự hình thành kháng thể và quá trình đáp ứng miễn dịch phụ thuộc vào
rất nhiều yếu tố như trạng thái sức khoẻ của cơ thể, điều kiện ngoại cảnh, sự
chăm sóc nuôi dưỡng nhưng quan trọng hơn cả là phụ thuộc vào bản chất
kháng nguyên.
 Bản chất kháng nguyên: kháng nguyên có bản chất proteine và có tính
kháng nguyên cao sẽ sinh kháng thể đặc hiệu.
 Đường xâm nhập kháng nguyên: tốt nhất là dưới da hoặc trong bắp thịt.
 Liều lượng kháng nguyên: khi đưa vào một liều lượng vừa đủ sẽ kích
thích cơ thể sinh miễn dịch ở mức độ tối đa mà không gây ức chế hay tê liệt
miễn dịch.
 Số lần đưa kháng nguyên vào cơ thể: tiêm nhắc lại vacxin có tác dụng
tốt, kháng thể sinh ra nhiều hơn và duy trì được lâu hơn.
 Chất bổ trợ: chất bổ trợ khi đưa vào vacxin với mục đích giữ và duy trì

lượng kháng nguyên lâu trong cơ thể nhờ đó tạo ra kích thích liên tục, đều đặn
lên các cơ quan có thẩm quyền miễn dịch tạo kháng thể ở mức cao và duy trì
lâu hơn. Những chất bổ trợ thường dùng là keo phèn, nhũ tương, dầu khoáng
hoặc dầu thực vật.
2.4. Dịch tễ học bệnh cúm gia cầm
2.4.1. Động vật cảm nhiễm
Các virus cúm gà có thể gây nhiễm cho rất nhiều loài cầm khác nhau, bao
gồm: các loài chim sống tự do, các chim cảnh, vịt nhà, gà, gà tây và các loại
gia cầm khác (Alexander, 2007).
Virus cúm gà có thể gây bệnh cho các loài động vật có vú như lợn, ngựa,
và kể cả con người.
Lợn mắc bệnh cúm thường do subtype H1N1, H3N3. Người ta giả thiết
rằng lợn đóng vai trò là nơi tái tổ hợp các virus khác nhau để tạo thành chủng
virus mới gây bệnh cho gia cầm và con người. Năm 1983, Halverson thông
18
báo đã phân lập virus H1N1 gây cúm lợn và từ lợn lây sang gà tây, tạo thành
dịch cúm gà tây (Phạm Sỹ Lăng, 2002).
Vịt nuôi bị nhiễm virus cúm nhưng ít có triệu chứng lâm sàng hoặc chết do
vịt có sức đề kháng với virus gây bệnh kể cả thể độc lực cao gây bệnh nặng ở
gà và gà tây. Tuy nhiên, năm 1961 ở Nam Phi người ta đã phân lập được virus
cúm type A (H5N1) gây bệnh cho cả gà và vịt.
Loài chồn cảm nhiễm cao với virus cúm. Trong một ổ dịch tại một trại
nuôi chồn ở Thụy Điển, đã phân lập được virus cúm type A (H4N1). Phân
type này cũng đang lưu hành trong quần thể gia cầm (Bùi Quang Anh, 2004).
2.4.2. Động vật mang virus
Hầu hết các loài chim hoang dã như: vịt trời, thiên nga, hải cẩu, vẹt, mòng
biển, diều hâu, chim sẻ đều mang virus cúm. Tuy nhiên, tần suất và số
lượng virus cúm phân lập ở các loài thuỷ cầm cao hơn ở các loài khác. Kết
quả điều tra thuỷ cầm di trú ở Bắc Mỹ cho thấy trên 60% chim con bị nhiễm
virus do tập hợp đoàn trước khi di trú. Trong các loài thuỷ cầm di trú thì vịt

trời có tỉ lệ nhiễm cao hơn các loài khác (Bùi Quang Anh, 2004).
Ở các loài chim hoang dã mà đặc biệt là vịt trời có sự kết hợp các kháng
nguyên bề mặt H và N của các subtype virus cúm A. Những virus này không
gây độc với vật chủ, chúng được nhân lên ở đường ruột khiến cho các loài
này mang virus và là nguồn gieo rắc mầm bệnh cho các loài khác đặc biệt là
gia cầm.
Vịt nuôi có thể là nguồn tàng trữ thầm lặng đối với virus cúm H5N1 gây
bệnh thể độc lực cao cho gà vì vật nuôi nhiễm virus, gà bệnh bài thải một
lượng virus xấp xỉ nhau nhưng ở vịt nuôi không thể hiện các triệu chứng lâm
sàng bệnh lý. Việc này có ý nghĩa đặc biệt quan trọng ở những vùng chăn
nuôi vịt thả và nguồn nước dùng chung cho các hoạt động chăn nuôi. Trên
thực tế, trong một khu vực có thể có một số đàn gia cầm bị nhiễm virus và
phát bệnh còn một số đàn lại không phát bệnh mà chỉ có phản ứng huyết
thanh dương tính. Hiện tượng này xảy ra do virus bài thải từ vịt rất dễ bị thay
đổi tính kháng nguyên. Những đàn vịt có phản ứng huyết thanh dương tính đã
19
nhiễm virus H5N1 không cường độc thải ra từ vịt bệnh hoặc vịt nhiễm
virus H5N1 không độc (Tô Long Thành, 2005).
2.4.3. Đường lây truyền bệnh
Truyền trực tiếp giữa con mắc bệnh và con khoẻ. Lây trực tiếp do con
vật mẫn cảm tiếp xúc với con vật mắc bệnh thông qua các hạt khí dung
được thải ra từ đường hô hấp hoặc qua phân, thức ăn và nước uống có chứa
mầm bệnh.
Lây lan gián tiếp qua các khí dung trong không khí với khoảng cách
gần hoặc những dụng cụ chứa virus do gia cầm mắc bệnh bài thải qua phân
hoặc lây lan qua chim, thú, thức ăn, nước uống, lồng nhốt, quần áo, phương
tiện vận chuyển, côn trùng.
Truyền gián tiếp thông qua không khí, gió đưa bụi phân có chứa virus
đi xa, dụng cụ chăn nuôi, thức ăn, nước uống, phân rác, hoặc tay chân, giày
dép của người có tiếp xúc với gia cầm mắc bệnh và vô tình truyền mầm

bệnh đi nơi khác (Bùi Quý Huy, 2005).
2.4.4. Mùa vụ phát bệnh
Bệnh cúm thường xảy ra quanh năm nhưng thường tập trung vào vụ
Đông Xuân. Khi đó những biến đổi bất lợi về thời tiết như nhiệt độ thấp
như nhiệt độ thấp, độ ẩm cao, thời tiết thay đổi đột ngột làm giảm sức đề
kháng của con vật, làm tổn thương cơ quan hô hấp nên động vật dễ cảm
nhiễm mầm bệnh. Mặt khác tại thời điểm trong chăn nuôi, mật độ nuôi
thường cao, các hoạt động vận chuyển, giết mổ gia cầm cao hơn trong năm
cũng là điều kiện để dịch bệnh phát sinh và lây lan nhanh (Bùi Quý Huy,
2005).
Ở Châu Á, các ổ dịch cúm gà xảy ra khi thời tiết chuyển từ ấm áp sang
lạnh ẩm. Theo một số nhà khoa học, các loài chim di cư (vịt trời, ngỗng
trời, quạ) mang mầm bệnh từ phương Bắc trong mùa đông giá lạnh truyền
cho các loài gia cầm ở các nước Đông và Nam Á khi chúng đến trú đông
(Chu Thị Thơm, 2006).
20
2.5. Triệu chứng
Sau khi lây nhiễm bệnh tốc độ lây lan rất nhanh trong một bầy và từ khi xuất
hiện triệu chứng đến thời điểm chết cũng rất nhanh và tỉ lệ chết cao từ 95 – 100%.
Thời gian ủ bệnh từ vài giờ đến 3 ngày từ khi nhiễm virus đến khi xuất
hiện những triệu chứng đầu tiên.
Triệu chứng lâm sàng gồm: sốt cao, ho, thở nhanh, khó thở, chảy nước
mắt, chảy dãi ở mỏ, phù đầu và mặt, xuất huyết ở vùng da không có lông đặc
biệt là ở chân; da tím bầm, lông xù, đứng tụm một chỗ, khát nước, bỏ ăn và
chết nhanh.
Biểu hiện thần kinh như đi lại không bình thường, loạng choạng, nghẹo
đầu, đi quay vòng.
Gà tiêu chảy mạnh, phân loãng màu trắng hoặc trắng xanh, ở những con
đang đẻ thì năng xuất trứng giảm hẳn, thậm chí gà đẻ trứng không có vỏ.
Trong một số trường hợp bệnh bùng phát nhanh trước khi gia cầm bị chết

không có triệu chứng lâm sàng.
Vịt và ngỗng nuôi có triệu chứng ủ rủ, ỉa chảy giống như gà đẻ mắc bệnh,
các xoang thường có hiện tượng sưng, tích nước.
Vịt nhiễm virus cúm gia cầm và bài thải virus ra ngoài môi trường trong
khi không có biểu hiện triệu chứng lâm sàng hoặc bệnh tích (Nguyễn Xuân
Bình, 1999).
2.6. Bệnh tích
Sau khi gà chết xác nhanh cứng.
Xác chết đỏ và có xung huyết rõ ở các tổ chức dưới da.
Trong cơ quan nội tạng và mỡ vùng bụng có những đám máu tạo thành
cục hoặc lan rộng bằng hạt đỗ hoặc nhỏ hơn.
Dạ dày tuyến và mề xuất huyết. Đây là bệnh tích đặc trưng nhất của bệnh.
Đôi khi bệnh tích lan từ dạ dày tuyến và mề xuống ruột non. Thể hiện
bằng những điểm vàng xám trên niêm mạc và ngay cả trên gan, lách và thận.
21
Một số trường hợp có viêm fibrin (viêm dính màng tim với tim và viêm
dính phúc mạc với xoang bụng). Bệnh tích này xuất hiện nhiều khi bệnh khởi
đầu với triệu chứng đường hô hấp hoặc bệnh kéo dài sau 4 – 7 ngày (Nguyễn
Xuân Bình, 1999).
2.7. Chẩn đoán
Chẩn đoán xác định bệnh cúm gia cầm chủ yếu dựa vào việc quan sát triệu
chứng lâm sàng, mổ khám bệnh tích, phân lập và giám định virus.
Dựa vào điều kiện của từng vùng, cơ sở mà có thể sử dụng một phương
pháp hoặc kết hợp các phương pháp trên để đưa lại kết quả chính xác nhất.
2.7.1. Chẩn đoán dịch tễ học, triệu chứng và bệnh tích
2.7.1.1. Chẩn đoán dịch tễ học
* Bệnh cúm gia cầm có tính lây lan rất nhanh và mạnh.
* Chim hoang được coi là nguồn truyền lây bệnh. Chim mang mầm bệnh
truyền virus qua nước dãi, dịch nước mũi và phân.
* Chim và gia cầm mẫn cảm có thể bị nhiễm bệnh khi tiếp xúc trực tiếp

với chim mắc bệnh hoặc gián tiếp qua các bề mặt nhiễm bẩn.
* Ngoài chim và gia cầm ra, một số loài khác cũng có thể mắc bệnh như:
người, lợn, ngựa (Cục thú y, 2005).
2.7.1.2. Chẩn đoán triệu chứng
* Gia cầm xù lông, bỏ ăn, ủ rủ, giảm đẻ.
* Đầu, mặt sưng, phù xung quanh. Mào tích sưng, xuất huyết.
* Mắt bị viêm kết mạc và có thể xuất huyết.
* Có triệu chứng về hô hấp.
* Con vật mắc bệnh thường chết trong vòng 24 – 48 giờ sau khi xuất hiện
các triệu chứng ban đầu (Cục thú y, 2005).
22
Sơ đồ chẩn đoán bệnh cúm gia cầm
2.7.1.3. Chẩn đoán bệnh tích
* Xuất huyết tràn lan ở các cơ quan nội tạng.
* Gia cầm bị phù thủng dưới da vùng đầu, cổ và ngực.
* Miệng chứa nhiều dịch.
* Khí quản xuất huyết, chứa nhiều dịch nhầy.
* Đường tiêu hoá xuất huyết.
* Ở gà đẻ thì buồng trứng xuất huyết (Cục thú y, 2005).
23
Đặc điểm dịch tễ học Kiểm tra lâm sàng
Lấy mẫu bệnh phẩm
(Huyết thanh, Phủ tạng )
Phát hiện kháng thể Phát hiện kháng nguyên
Phân lập virus RT-PCR,
RRT-PCR
Giám
định
(HI)
Phân

lập lần
2
Phân
lập
virus
Kết luận bệnh
(+) (-)
(-) (+)
2.7.2. Chẩn đoán phân biệt
Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh có triệu chứng lâm sàng và bệnh tích
gần giống như:
 Bệnh Newcastle giai đoạn mãn tính cũng có triệu chứng thần kinh, thở
khò khè và bệnh tích cũng xuất huyết dạ dày tuyến và mề. Nhưng bệnh
Newcastle tốc độ lây lan chậm hơn và triệu chứng ban đầu ít có dấu hiệu về
đường hô hấp mà chỉ biểu hiện ở đường tiêu hoá như tiêu chảy phân trắng
xanh.
 Bệnh CRD cũng biểu hiện triệu chứng hô hấp, thở khò khè. Nhưng
bệnh tích không có xuất huyết ở dạ dày tuyến và mề. Khi dùng kháng sinh
Tylosin, Spiramicin điều trị bệnh khỏi.
 Bệnh viêm phế quản truyền nhiễm và viêm thanh phế quản truyền
nhiễm cũng biểu hiện ở triệu chứng hô hấp thở khó, nhưng bệnh ít chết và
bệnh tích không xuất huyết dạ dày tuyến và mề.
 Bệnh Coryza: bệnh cũng sưng phù đầu, chảy nước mũi, nước mắt
nhưng bệnh xảy ra và lây lan với tốc độ chậm tỉ lệ chết ít. Điều trị bằng kháng
sinh tiamulin, tylosin, streptomycin bệnh khỏi nhanh (Nguyễn Xuân Bình,
1999).
Phân lập và giám định virus (lấy bệnh phẩm từ những con gà bệnh và
còn sống). Làm phản ứng huyết thanh học như: Phản ứng ngăn trở ngưng kết
hồng cầu (đây là phản ứng đặc biệt quan trọng để phân biệt với bệnh
Newcastle), phản ứng trung hoà, phản ứng kết tủa và khuếch tán trên thạch.

Những phản ứng huyết thanh học đối với bệnh này mang tính chất quan trọng
trong nghiên cứu tính chất dịch tễ học và xác định các ổ dịch trong thực tế.
2.7.3. Chẩn đoán phòng thí nghiệm
 Phát hiện kháng nguyên:
 Phân lập virus trên trứng gà có phôi:
Mẫu bệnh phẩm là dịch ngoáy ổ nhớp, họng, khí quản hoặc tổ chức phủ
tạng (phổi, khí quản, não, gan, lách, tim. Người ta thường dùng trứng gà có
24
phôi 9 – 10 ngày tuổi khoẻ mạnh hoặc tế bào dòng thận chó MDCK. Mẫu sau
khi lấy được bảo quản trong dung dịch PBS ở 4
o
C và phải tiến hành phân lập
trong vòng 48 giờ, nếu muốn bảo quản dài hơn phải giữ ở -70
o
C. Sau khi
nuôi cấy bệnh phẩm, đưa vào ấp từ 2 – 3 ngày, những trứng sống và chết
được thu riêng. Thu dịch niệu mô để phân lập virus.
 Giám định virus phân lập
 Kiểm tra nước trứng bằng phản ứng HA:
Nếu HA cho kết quả dương tính (+), chứng tỏ có virus, tiếp tục giám định
bằng phản ứng HI với kháng huyết thanh chuẩn của một số subtype H virus
cúm A và kháng huyết thanh chuẩn Newcastle để xác định virus phân lập.
Nếu virus âm tính (-) mà phôi chết, có bệnh tích phôi lấy nước trứng tiêm truyền lần 2.
Nếu HA âm tính (-) mà phôi phát triển bình thường, có thể tiêm lại hoặc không.
 Giám định virus phân lập bằng phản ứng ngăn trở ngưng kết hồng cầu.
Phản ứng dương tính (+), hồng cầu lắng xuống đáy. Như vậy virus phân
lập và kháng huyết thanh chuẩn tương ứng với nhau.
Một virus phân lập được xác định subtype khi nó phản ứng với một kháng
huyết thanh chuẩn hiệu giá cao hơn 4 lần so với các kháng huyết thanh chuẩn
khác. Hiệu giá càng cao chứng tỏ có sự tương đồng của virus phân lập với

kháng huyết thanh chuẩn càng lớn.
 Phương pháp RT-PCR
ARN virus có tính đặc hiệu cao đặc trưng cho loài và có thể dùng làm
khuôn tổng hợp in vitro phân tử ADN tương bù một sợi nhờ enzym sao chép
ngược (RT: reverse transcriptase). Sau đó ADN một sợi được tách khỏi ARN
khuôn và lại làm khuôn để tổng hợp sợi ADN tương bù với nó nhờ enzyme
DNA-polymeraza. Nhờ phản ứng chuổi polymeraza (PCR: polymeraza chain
reaction) đoạn ADN có kích thước đặc hiệu phù hợp với một cặp mồi
oligonucleotid được tổng hợp. Tổ hợp hai phản ứng trên được gọi là RT-PCR
(Phạm Hồng Sơn và Bùi Quang Anh, 2004).
25