so sánh chiều dày giác mạc sau mổ phaco giữa bệnh nhân đái tháo đường và không đái tháo đường tại bệnh viện mắt trung ương

ĐặT VấN Đề
Hiện nay trên thế giới cũng nh ở Việt Nam bệnh đái tháo đờng (ĐTĐ) là
một bệnh phổ biến, có tính chất xã hội, các tổn thơng của bệnh ĐTĐ để lại
nhiều di chứng trên nhiều bộ phận của cơ thể trong đó có mắt.
Theo thống kê của Tổ chức y tế thế giới (WHO) công bố năm 1985 con
số ngời mắc bệnh ĐTĐ trên thế giới là 30 triệu ngời, đến năm 1994 đã lên tới
110,4 triệu ngời. Dự đoán đến năm 2012 sẽ là 348.6 triệu ngời [38].
ở Việt Nam bệnh ĐTĐ đang có chiều hớng gia tăng, tại bệnh viện Mắt
Trung ơng năm 2002 Tôn Thị Kim Thanh, Nguyễn Chí Dũng và cộng sự đã
công bố đề tài nghiên cứu về: Đánh giá tình hình mù loà, hiệu quả và những
trở ngại đối với can thiệp mổ đục thể thuỷ tinh (TTT) ở cộng đồng hiện nay,
Công trình nghiên cứu cấp bộ về tình hình mù loà trên toàn quốc [22].
Kết quả nghiên cứu của nhiều tác giả cho thấy biến chứng tại mắt của
bệnh ĐTĐ có thể gây mù loà và giảm thị lực, các tổn thơng của bệnh ĐTĐ để
lại nhiều di chứng trên nhiều bộ phận của nhãn cầu trong đó đục TTT là tổn
thơng thờng gặp và cũng là nguyên nhân gây mù loà ở nớc ta cũng nh nhiều n-
ớc khác trên thế giới.
Lê Huy Liệu và cộng sự 1991 [9] đánh giá tình hình BN nằm tại khoa
Nội tiết bệnh viện Bạch Mai 1984-1988 có biến chứng mắt là 33,40% trong đó
đục TTT là 22,48%, Thái Hồng Quang bệnh viện 103 (1989); [15] đã thống kê
ở 120 bệnh nhân ĐTĐ thấy đục TTT là 17,5%.
Tác giả Jean Antoine-Bernard 1992 [54] thấy thờng gặp đục TTT khi
ĐTĐ từ 5-6 năm.
Phẫu thuật TTT trên mắt đục TTT của bệnh nhân ĐTĐ thờng gặp nhiều
khó khăn do đồng tử giãn kém [72], tiền phòng nông dễ xảy ra các biến
chứng trong và sau phẫu thuật nếu không có thái độ đúng đắn trong việc lựa
chọn thời điểm và phơng pháp phẫu thuật.
Một thời gian dài các phẫu thuật viên (PTV) ít đề cập đến điều trị phẫu
thuật TTT đục trên bệnh nhân ĐTĐ vì cho rằng nhiều rủi ro có thể xảy ra hoặc
1
kết quả phẫu thuật không cao nhất là với những phơng pháp phẫu thuật cổ

điển.
Phẫu thuật tán nhuyễn TTT đục bằng phơng pháp (phaco) đã đem lại kết
quả rất khả quan cho bệnh nhân bị đục TTT nói chung và cho bệnh nhân đục
TTT do ĐTĐ nói riêng.Đục thể thuỷ tinh (TTT) là một trong những nguyên
nhân hàng đầu gây mù loà ở Việt Nam cũng nh trên thế giới. Theo WHO năm
1984 có 27-35 triệu ngời bị mù do nhiều nguyên nhân trong đó 1/2 số ngời mù
do đục TTT. Theo David Youston (1995) toàn thế giới có khoảng 20 triệu ngời
đục TTT có thị lực < 3/10. Theo kết quả điều tra cơ bản trên cả nớc năm 1990
tỷ lệ ngời đục TTT là 0,5%. ở Việt Nam theo thống kê của Viện Mắt năm
1995 số ngời mù do đục TTT khoảng 600.000 ngời, chiếm 0,8% dân số,tỷ lệ
đục TTT do ĐTĐ là 17,5%.
Ngày nay với sự tiến bộ không ngừng của vi phẫu thuật, phẫu thuật TTT
(lấy TTT ngoài bao và tán nhuyễn TTT) là phẫu thuật khá an toàn, ít biến
chứng, phục hồi thị lực nhanh chóng và tối đa cho ngời bệnh. Tuy nhiên, là
phẫu thuật bán phần trớc, phẫu thuật TTT rất dễ gây tổn thơng giác mạc, đặc
biệt là tổn thơng tế bào nội mô giác mạc,nhất là trên bệnh nhân ĐTĐ đã có
biến chứng do đó hiệu quả phẫu thuật bị ảnh hởng nhiều.
Nội mô giác mạc là lớp sau cùng của giác mạc, tiếp xúc trực tiếp với thuỷ
dịch, có vai trò đặc biệt quan trọng đối với hình thể và chức năng giác mạc,
duy trì độ trong suốt của giác mạc nhờ hoạt động của hệ thống bơm nội mô
[52]. Phẫu thuật TTT hầu hết đều gây ra sự thiếu hụt tạm thời chức năng của
nội mô GM, trong một số rất ít trờng hợp còn gây rối loạn vĩnh viễn chức năng
của nội mô, nhất là trên một BN ĐTĐ ,có thể diễn ra ngay lập tức sau phẫu
thuật, hoặc xuất hiện muộn. Việc đánh giá tình trạng nội mô trớc phẫu
2
thuật,tình trạng đờng huyết,thời gian bị bệnh ĐTĐ,kết quả điều trị ĐTĐ và sự
biến đổi của tế bào nội mô sau phẫu thuật TTT là cần thiết và có ý nghĩa về
chỉ định và tiên lợng bệnh, sự thay đổi này gây ra sự thay đổi về chiều dày
giác mạc. Cho tới nay, cha có nghiên cứu nào đầy đủ về sự thay đổi của tế
chiều dày giác mạc sau phẫu thuật TTT ở BN ĐTĐ cũng nh các yếu tố ảnh h-

ởng đến sự thay đổi này, bởi vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này với
mục tiêu sau:
1. So sánh chiều dày giác mạc sau mổ Phaco giữa BN ĐTĐ và
không bị ĐTĐ tại bệnh viện mắt trung ơng.
2. Tìm hiểu một số yếu tố ảnh hởng đến sự biến đổichiều dày giác
mạc sau phẫu thuật phaco.
3
Ch¬ng 1
Tæng quan
1.1. Gi¶i phÉu vµ Sinh lý GI¸C MẠC
Giác mạc là 1/6 của vỏ ngoài nhãn cầu, nó có tính chất trong suốt vừa
có tác dụng cơ học ngăn giữa mắt với môi trường bên ngoài vừa có tác dụng
cho phép thẩm thấu trao đổi chất giữa bề mặt và môi trường bên trong nhãn
cầu. Giác mạc biệt hóa vô mạch, sống được là nhờ oxy ngoài môi trường
thong qua bề mặt phái trước giác mạc và nhờ các chất dinh dưỡng từ thủy
dịch đi qua bề mặt phái sau giác mạc, do đó nó có đặc tính về quang học các
cấu trúc lân cận giác mạc như kết mạc và các tuyến lệ cũng tham gia bảo vệ
giác mạc và đảm bảo tính quang học thông qua chế tiết chất bôi trơn trên bề
mặt giác mạc.
Giác mạc có đường kính 12,6mm theo chiều ngang và 11,7mm theo
chiều thẳng đứng mặt trước của giác mạc cong không đều độ cong của bề mặt
vùng trung tâm khoảng 7,8mm, công suất khúc xạ của giác mạc khoảng 48
điop. Giác mạc chu biên dẹt, phía mũi dẹt hơn phía thái dương, độ dày trung
bình của giác mạc vùng trung tâm là 0,52mm và vùng chu biên là khoảng
0,65mm – 0,7mm.
Giác mạc được chia làm 5 lớp: Biểu mô, màng bowman, nhu mô, màng
Descemet và nội mô, phim nước mắt phía trước giác mạc không phải là một
phần của giác mạc nhưng nó có liên quan mật thiết với giác mạc về mặt giải
phẫu và chức năng.
1.1.1. Biểu mô:

Biểu mô tầng không sừng hóa, tróc vảy của giác mạc gồn 4-6 lớp, tế
bào chiếm 10% bề dày giác mạc.
4
Biểu mô được chia thành 3 lớp:
- Lớp bề mặt hay lớp tróc vảy
- Lớp giữa hay lớp tế cánh
- Lớp sâu hay lớp tế bào đày
1.1.2. Các tế bào bề mặt
+ Thường có 2 lớp tế bào bề mặt
- Các tế bào có hình đa diện đường kính 40-60mm, ở vùng nhân tế bào
dày 4-6mm, chu biên dày 2mm.
1.1.3. Các tế bào hình cánh
Là lớp chuyển tiếp giữa tế bào đáy và các tế bào bề mặt
1.1.4. Các tế bào đáy
Các tế bào đáy hình cột sống đứng cao 20mm và đường kính 8-10mm.
Nó là lớp mầm của biểu mô.
1.1.5. Màng đáy và màng bowman
- Lớp này là 1 vùng rộng 8-10mm nằm dọc theo mặt trước nhu mô khi
ta quan sát bằng kính hiển vi quang học.
Lớp màng Bowman không tái sinh trở lại sau chấn thương và thường bị
coi là có tham gia vào quá trình biểu mô hóa giác mạc, tuy nhiên ngày nay
người ta xác định đó là lớp màng đáy nằm ở trước lớp Bowman chú không
phải là lớp Bowman.
Màng đáy có 2 chức năng quan trọng là: nó là nền đỡ cho biểu mô và là
ranh giới ngăn cách giữa biều mô và nhu mô, cấu trúc màng đáy gồm 1 vùng
trong phía trước hay màng trong và một vùng đặc phía sau hay màng đặc.
Nghiên cứu so sánh độ dày màng đáy ở giác mạc người bị đái tháo
đường với nhóm người bình thường cùng lứa tuổi thấy độ dày màng đáy có
liên quan đến bệnh đái tháo đường nhưng không lien quan đến tuổi, giới,
chủng tộc hay thời gian mắc bệnh.

5
1.1.6. Nhu mụ
nhu mụ chim 90% b dy giỏc mc bo nm ri rỏc gia cỏc lp, cú
cỏc si trc thn kinih cựng vi cỏc t bo schwann phn ba trc v gia
ca nhu mụ Collagen chim khong 71% ton b trong lng khụ ca giỏc
mc v l nhng cu trỳc i phõn t m bo cho t chwucs cú tớnh trong
sut nhng vn chu c ỏp lc ni nhón.
1.1.7. Mng Descemet
L 1 mng ỏy dy do ni mụ ch tit ra bao gm phn trc cú võn v
phn sau khụng cú võn. Mng Descemet bt u c cht tit ra t thỏng
th 4 ca thi k thai nghộn, cú dy tng dn theo tui nhng ch thay i
lp khụng cú võn.
1.1.8. Ni mụ
Ni mụ giỏc mc c to bi mt lp hng t bo n bo gm
khong 400.000 t bo, dy 4-6mm mt sau giỏc mc.Nội mô giác mạc là
lớp sau cùng của giác mạc, tiếp xúc trực tiếp với thuỷ dịch, có vai trò đặc biệt
quan trọng đối với hình thể và chức năng giác mạc, duy trì độ trong suốt của
giác mạc nhờ hoạt động của hệ thống bơm nội mô [69]. Phẫu thuật TTT hầu
hết đều gây ra sự thiếu hụt tạm thời chức năng của nội mô GM, trong một số
rất ít trờng hợp còn gây rối loạn vĩnh viễn chức năng của nội mô, có thể diễn
ra ngay lập tức sau phẫu thuật, hoặc xuất hiện muộn. Việc đánh giá tình trạng
nội mô trớc phẫu thuật, sự biến đổi của tế bào nội mô sau phẫu thuật TTT là
cần thiết và có ý nghĩa về chỉ định và tiên lợng bệnh .
6
1.2. ĐạI CƯƠNG Về BệNH ĐáI THáO ĐƯờNG
1.2.1 Định nghĩa.
Tổ chức y tế thế giới định nghĩa: đái tháo đờng là một hội chứng có
đặc tính biểu hiện bằng tăng glucose máu do hậu quả của việc thiếu/ hoặc mất
hoàn toàn insulin hoặc là do có liên quan đến sự suy yếu trong bài tiết và hoạt
động của insulin[5].

1.2.2 Đặc điểm dịch tễ học: Trong những năm gần đây, đái tháo đờng luôn là
vấn đề sức khoẻ lớn trên thế giới. Bệnh có tốc độ phát triển nhanh, đặc biệt ở
các nớc đang phát triển. Năm 1995 ớc tính trên thế giới có 135 triệu ngời
mắc, đến năm 2025 con số này sẽ vào khoảng 300 339 triệu. Khu vực gia
tăng mạnh nhất là Châu á và Châu Phi, nơi đang có sự tăng trởng mạnh về
kinh tế. Châu á năm 1995 có 62,5 triệu ngời, dự kiến năm 2010 sẽ có 221
triệu ngời đái tháo đờng [6][5].
ở nớc ta theo điều tra năm 1991, Lê Huy Liệu và Mai Thế Trạch thấy tỷ
lệ mắc đái tháo đờng chung ở Hà Nội là 1,1%, trong đó nội thành là 1,44%,
ngoại thành là 0,63%.
Các công trình nghiên cứu đều cho thấy rằng tuổi càng lớn thì tỷ lệ mắc bệnh
càng cao, từ 65 tuổi trở lên tỷ lệ bệnh lên tới 16%.Tỷ lệ mắc bệnh cao ở những
ngời bệnh bị béo. Nh vậy tuổi già và béo phì liên quan với những yếu tố nguy
cơ phát triển bệnh đái tháo đờng.Theo tài liệu nghiên cứu dịch tễ thì tỷ lệ đái
tháo đờng tăng lên hàng năm, cứ 15 năm thì tỷ lệ bệnh tăng lên khoảng 2 lần
[6].
1.2.3 Phân loại đái tháo đờng.
Đái tháo đờng đợc chia làm 2 loại [5][8]:
7
- Đái tháo đờng týp I (đái tháo đờng phụ thuộc insulin):
Thờng gặp ở ngời trẻ tuổi (<35 tuổi), thể trạng gày, triệu chứng xuất hiện rầm
rộ (ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều và gày sút nhanh) khiến bệnh nhân đợc
chẩn đoán rất kịp thời. Tuy nhiên, biến chứng ở võng mạc thờng nặng hơn đái
tháo đờng týp II dù cho bệnh nhân có chế độ điều chỉnh đờng huyết tốt.
- Đái tháo đờng týp II (đái tháo đờng không phụ thuộc insulin):
Thờng xuất hiện ở ngời từ sau tuổi 40 đến tuổi 70 (Chiếm 85% số ngời mắc
bệnh ĐTĐ) [9], thể trạng béo. Ngời bị đái tháo đờng týp II các triệu chứng
khởi phát lại biểu hiện âm thầm, đa số ngời bệnh đợc phát hiện một cách rất
tình cờ. Có rất nhiều bệnh nhân đái tháo đờng týp II khi chẩn đoán ra thì tổn
thơng mắt đã ở giai đoạn gần mù. Có những ngời tình cờ phát hiện ra đái tháo

đờng khi đi khám mắt.
1.2.4 Chẩn đoán bệnh đái tháo đờng
Theo Tổ chức y tế thế giới năm 1999, đái tháo đờng đợc chẩn đoán xác định
khi bệnh nhân có ít nhất một trong 3 tiêu chuẩn sau [6][10][8]:
- Đờng máu tĩnh mạch lúc đói >7,0 mmol/l (126 mg/dl) (làm xét nghiệm
2 lần)
- Hoặc đờng máu tĩnh mạch ở bất kỳ thời điểm nào >11,1 mmol/l, có thể
kèm theo triệu chứng của đái tháo đờng.
- Hoặc đờng máu tĩnh mạch >11,1 mmol/l sau 2 giờ làm nghiệm pháp
dung nạp Glucose với 75g Glucose.
1.2.5 Các biến chứng tại mắt của bệnh đái tháo đờng :
+ Đục thể thuỷ tinh,glôcôm tân mạch,bệnh võng mạc đái tháo đờng.
1.3 Sinh bệnh học của tổn thơng mắt do đái tháo đ-
ờng:
8
1.3.1 Cơ chế bệnh sinh đục thuỷ tinh thể do đái tháo đờng
Đục thể thuỷ tinh là một trong những biến chứng mắt quan trọng khác
trên bệnh nhân đái tháo đờng. Tỷ lệ đục thể thuỷ tinh ở những ngời mắc đái
tháo đờng týp II vào khoảng 31% [60]. Đục thể thuỷ tinh xuất hiện sớm hơn
và tiến triển nhanh hơn ở những ngời đái tháo đờng, ngời ta thấy những thay
đổi theo tuổi của đục nhân hoặc đục vỏ và dới vỏ phát triển ở tuổi sớm hơn so
với những ngời không bị đái tháo đờng( 59% những ngời khởi phát muộn có
lứa tuổi 30 54 so với 12% ở những ngời đối chứng ghép cặp theo tuổi) [6]
[65]. Đục thể thuỷ tinh cũng có thể ảnh hởng đến tổn thơng thị giác nhanh
hơn, thậm chí tuổi trung bình đòi hỏi phải lấy thể thuỷ tinh cũng sớm hơn [6]
[66]. Thể thuỷ tinh trên mắt những ngời mắc đái tháo đờng cũng dày hơn so
với những ngời không mắc đái tháo đờng [61], đồng thời vỏ thể thuỷ tinh cũng
dày lên. Ngoài ra, trên mắt ở giai đoạn tăng sinh của bệnh nhân đái tháo đờng,
ngời ta còn thấy thể thuỷ tinh to hơn và tiền phòng nông hơn so với những ng-
ời không mắc đái tháo đờng[59][60].

Sinh bệnh học của đục thể thuỷ tinh do đái tháo đờng ở ngời cho đến
nay vẫn cha thực sự đợc sáng tỏ. Đã có một vài nghiên cứu lý thuyết về vai trò
của đái tháo đờng trong việc gây ra đục thể thuỷ tinh. Theo DS. Duke- Elder,
đục thể thuỷ tinh trong bệnh đái tháo đờng là do giảm nồng độ plasma trong
thuỷ dịch. Nồng độ plasma thấp trong thuỷ dịch liên quan đến thể thuỷ tinh
và dẫn đến thể thuỷ tinh ngấm nớc, cuối cùng làm đục thể thuỷ tinh[62].
Hiện nay, có xu hớng nghiêng về giả thuyết cho rằng đục thể thuỷ tinh
là do tăng nồng độ Glucose máu. Do Glucose máu tăng sẽ khuếch tán vào thể
thuỷ tinh và Glucose tăng trong thuỷ dịch. Một phần Glucose đợc men Aldose
Reductase chuyển thành Sorbitol, chất này không đợc chuyển hoá mà tích tụ
tại thể thuỷ tinh, ngấm vào các sợi thể thuỷ tinh gây xơ hoá và tạo
9
thành đục thuỷ tinh thể. Đồng thời tình trạng Hydrat hoá có thể ảnh hởng đến
chiết xuất khúc xạ của thể thuỷ tinh. Những biến đổi khúc xạ thờng là cận thị
hoặc viễn thị ở bệnh nhân đái tháo đờng thờng xuất hiện sớm hơn so với ngời
cùng tuổi [63].
Oishi và cộng sự đã nghiên cứu 337 mắt trên 337 bệnh nhân đái tháo đ-
ờng và thấy rằng: nồng độ aldose reductase trong máu là một yếu tố quan
trọng ảnh hởng đến sự đục thể thuỷ tinh bắt đầu ở giai đoạn sớm của bệnh đái
tháo đờng. Tác giả cũng thấy rằng có sự liên quan giữa nồng độ aldose
reductase và các hình thái đục thể thuỷ tinh. Hình thái đục dới bao sau có liên
quan chặt chẽ với nồng độ aldose reductase nhất, sau đó đến đục vỏ. Còn hình
thái đục nhân hầu nh không có mối liên quan. Từ đó tác giả đã giả thiết rằng
nồng độ aldose reductase có thể không ảnh hởng trực tiếp đến vùng nhân của
thể thuỷ tinh. Tác giả cũng đề xuất ý kiến cho rằng có thể làm chậm quá trình
đục thể thuỷ tinh trên mắt bệnh nhân đái tháo đờng bằng cách làm giảm nồng
độ aldose reductase trong máu [64].
1.3.2.Cơ chế bệnh sinh bệnh võng mạc đái tháo đờng
Bệnh đái tháo đờng là bệnh của hệ thống vi mạch võng mạc (cả mao
động mạch lẫn mao tĩnh mạch. Đặc trng của các cơ chế tổn thơng trong bệnh

võng mạc đái tháo đờng là những vi tắc mạch và tăng tính thấm của thành
mao mạch[Error: Reference source not found1][9].
1.3.2.1. Các tổn thơng võng mạc của bệnh đái tháo đờng
-Vi phình mạch
-Xuất huyết võng mạc
-Phù hoàng điểm
-Xuất tiết võng mạc
-Tổn thơng mạch máu võng mạc
- Các tân mạch
-Tắc tĩnh mạch võng mạc trên bệnh nhân có bệnh võng mạc đái tháo
đờng.
10
1.3.3. Glôcôm :
-Cả 2 hình thái của glôcôm ( nguyên phát và thứ phát) đều có thể gặp trên
bệnh nhân đái tháo đờng. Tiến hành nghiên cứu trên 400.000 BN đái tháo đ-
ờng, James Orcutt thấy tỷ lệ biến chứng glôcôm khoảng 11%[69]. Nghiên cứu
mắt Blue Mountains (Autralia) trên 3645 ngời, tỷ lệ hiện mắc glôcôm ở những
ngời mắc đái tháo đờng là 5.5% so với 2.8% ở những ngời không bị mắc đái
tháo đờng. Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng có mối liên quan chặt chẽ giữa đái
tháo đờng và glôcôm.
-Glôcôm góc mở nguyên phát với đặc điểm nhãn áp cao và dẫn đến tổn hại đĩa
thị. Có tới 4,9% glôcôm góc mở nguyên phát gặp ở những bệnh nhân đái tháo
đờng so với những ngời không bị đái tháo đờng(1,8%) [6]. Bệnh nhân bị mất
thị trờng và thị lực một cách nhanh chóng. Đái tháo đờng đợc coi là một yếu
tố nguy cơ của glôcom góc mở nguyên phát, tuy nhiên cho đến nay mối liên
quan giữa đái tháo đờng và glocom góc mở nguyên phát cũng cha thực sự
sáng tỏ [70].
-Glôcom tân mạch (Rubeosis) là hình thái glôcôm thứ phát, là kết quả của tiến
triển bất thờng tân mạch trên mống mắt. Các tân mạch này làm cản trở dòng
ngoại thuỷ lu của mắt, gây nên tình trạng tăng nhãn áp. Về mặt mô học, tân

mạch mống mắt gồm một màng xơ -mạch, lúc đầu mô xơ - mạch phủ lên góc
tiền phòng mở. Tuy nhiên theo thời gian, mô này có thể co rút và gây dính chu
vi ở phía trớc. Đóng góc có thể xảy ra sau đó ít ngày [Error: Reference source
not found][70]. Nguyên nhân thờng gặp nhất của tân mạch mống mắt là bệnh
võng mạc thiếu máu cục bộ nên glôcôm tân mạch có thể đợc coi là biến chứng
của bệnh võng mạc đái tháo đờng và tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc [70].
1.3.4. Liệt vận nhãn:
Thờng liệt hoặc bán liệt các dây thần kinh III, IV, VI, các cơ nhãn cầu
và bệnh lý của đồng tử.
11
1.4 Sự thay đổi chiều dày giác mạc sau phẫu thuật phaco:
Tổn hại tế bào nội mô là một biến đổi GM quan trọng nhất xảy ra trong
và sau phẫu thuật nhãn cầu.
Các sang chấn cơ họ111c do phẫu thuật, tổn thơng do phản ứng viêm
trong tiền phòng, tăng áp lực nội nhãn và loạn dỡng nội mô đều góp phần vào
sự rối loạn hình thể và chức năng của tế bào nội mô GM [Error: Reference
source not found].
ở ngời, tế bào nội mô giác mạc không có khả năng phân chia, sự hồi
phục của lớp tế bào nội mô GM đòi hỏi sự giãn rộng và di c tế bào [21], [37].
Theo Nishida (1998), nội mô GM ngời chỉ có thể phân bào ở mức độ
nhất định trong môi trờng nuôi cấy, khi đợc cung cấp các yếu tố kích thích
phân bào và yếu tố gắn kết. Tuy nhiên thuỷ dịch và môi trờng trong tế bào
không có đủ hàm lợng protein cần thiết và các yếu tố kích thích phân bào, vì
vậy nội mô GM đã mất không đợc tái tạo, khi có tổn thơng nội mô vì bất kỳ lý
do nào, các tế bào xung quanh sẽ giãn rộng và di c để che phủ vùng bị tổn
hại, các tế bào trở nên mỏng hơn và bị kéo căng để lớp nội mô đợc đảm bảo
tính liên tục [21], [43], [50].
Sau khi tế bào bị tổn thơng hoặc bị bong ra, nhu mô GM xung quanh
phù, chỉ những tế bào xung quanh vùng nội mô bị tổn hại mới tham gia ngay
vào quá trình sẹo hoá: bào tơng biến dạng, hình thành các chân giả di chuyển

với tốc độ 0,5-1 mm/ngày để che phủ vùng lộ màng Descemet. Những chuyển
động này là do biến đổi của lới sợi actin và những ống siêu vi của khung tế
bào. Sự sắp xếp lại và giảm tạm thời f-actin tạo nên vành đai tập trung các mũi
nhọn của tế bào vào các phức hợp ở khoảng gian bào, xuất hiện ngay trong
những giờ đầu sau tổn thơng [Error: Reference source not found], [Error:
Reference source not found], [53].
12
Đồng thời với sự di c tế bào có sự ngừng tiết tạm thời laminin và
fibronectin là các chất có vai trò trong dính kết tế bào. Hai glycoprotein này bị
giữ lại trong tế bào trong quá trình di c, làm cho sự di c tế bào diễn ra dễ dàng
hơn.
Các proteoglycan là các protein có nhánh hay nhiều chuỗi glycosaminoglycan
cũng có vai trò trong quá trình di c tế bào: những tế bào bình thờng chứa rất ít
chất chondroitinsunfat và heparansunfat nhng lại rất nhiều keratansunfat,
trong các tế bào di c sau tổn thơng nội mô có thành phần ngợc lại, chất
heparansunfat trở thành thành phần chính ở mặt ranh giới giữa màng
Descemet và tế bào di c, các yếu tố này tạo điều kiện cho quá trình di c tế bào
dễ dàng hơn.
1.4.1. Các nguyên nhân trong phẫu thuật có thể dẫn tới tổn hại nội mô
[Error: Reference source not found].
- Sự tiếp xúc trực tiếp giữa tế bào nội mô với dụng cụ phẫu thuật hoặc các
vật nhân tạo (nh TTT nhân tạo): Để tránh những sang chấn cơ học, việc sử
dụng chất nhầy trong các phẫu thuật nội nhãn từ những năm 1980 đã có tác
dụng bảo vệ nội mô và giúp các thao tác thực hiện trong tiền phòng đợc dễ
dàng hơn.
- Độc tính của các hoá chất đến nội mô: Chất khử trùng ở đầu dụng cụ có
thể gây độc và gây phù giác mạc sau phẫu thuật nếu các chất này tiếp xúc với
nội mô. Dịch truyền dùng trong phẫu thuật và các hoá chất có trong tiền
phòng là yếu tố quan trọng liên quan đến mất tế bào nội mô. Dịch muối đẳng
trơng BSS Plus có thành phần ion, độ thẩm thấu và pH giống thuỷ dịch, môi tr-

ờng đệm bicacbonat, glutathion (có tác dụng bảo vệ nội mô với các tác nhân
gây độc nh các gốc tự do) và dextrose (nguồn cung cấp năng lợng). Do đó
dung dịch BSS Plus đợc khuyến khích sử dụng cho những bệnh nhân loạn d-
13
ỡng nội mô hay có những tổn hại nội mô nhiều trớc phẫu thuật hoặc sử dụng
trong những phẫu thuật mà thời gian dự đoán sẽ kéo dài trên 30 phút.
- Cách thức phẫu thuật cũng là một trong những yếu tố góp phần vào tổn
hại nội mô giác mạc. Vị trí và kích thớc đờng rạch giác mạc, năng lợng và thời
gian sử dụng của các thiết bị đa vào tiền phòng đều gây tổn hại nội mô ở các
mức độ nhất định [Error: Reference source not found].
- Các biến chứng trong và sau phẫu thuật nh vỡ bao sau, dầu nội nhãn
hoặc dịch kính ra tiền phòng, TTT nhân tạo lệch ra tiền phòng, các phản ứng
viêm xuất tiết, tăng áp lực nội nhãn đều gây tổn hại nội mô.
Tổn hại nội mô trong mổ thờng không thể hiện ngay trong quá trình phẫu
thuật nhng thờng biểu hiện trong ngày đầu bằng phù giác mạc. Thông thờng
phù sẽ giảm dần và hết sau vài tuần nhng nếu không hết hẳn sau vài tháng thì
thờng không hồi phục.
Việc bảo vệ nội mô trong phẫu thuật và kiểm soát phản ứng viêm trong
và sau phẫu thuật là yếu tố quan trọng phòng ngừa các rối loạn chức năng nội
mô cũng nh làm giảm sự mất nội mô sau PT.
1.4.2. Những đặc điểm của sự biến đổi tế bào nội mô.
1.4.2.1. Biến đổi về chức năng của tế bào.
Các tế bào sau phẫu thuật bị biến dạng thành các tế bào đa cạnh không
đều làm mật độ bơm của tế bào và khả năng thấm của tế bào bị biến đổi. Mỗi
TB có 3 triệu vị trí bơm nội mô ở cạnh bên màng TB. Sau PT, sự bù trừ chức
năng thể hiện bằng sự tăng số lợng bơm nội mô. Hoạt động sinh lý bình thờng
của tế bào đợc tái lập sau nhiều tuần. Nếu mất TB quá ngỡng cho phép tức là
còn dới 500 TB/mm
2
thì vợt quá khả năng tăng bù trừ số lợng bơm vì khi đó

các tế bào bị giãn mỏng, diện tiếp xúc giữa các TB không đủ chỗ cho bơm TB,
do đó xảy ra phù do mất bù nội mô [43].
14
1.4.2.2. Biến đổi về hình thái tế bào [Error: Reference source not found],
[32].
- Biến đổi hình dạng tế bào (Pleomorphism): Các tế bào bị biến dạng,
không còn hình lục giác bình thờng, biểu hiện bằng giảm tỷ lệ phần trăm tế
bào sáu cạnh.
- Biến đổi kích thớc tế bào (Polymegethism): Các tế bào to nhỏ không
đều, biểu hiện bằng tăng hệ số biến thiên về diện tích tế bào.
- Mật độ tế bào ở những vùng lân cận với vùng tổn thơng giảm nhiều hơn
so với những vùng còn lại gây ra sự không đồng nhất về hình thái tế bào của
nội mô giác mạc.
Sự thay đổi tế bào chỉ bằng cách di c tế bào chứ không có sự phân bào sẽ
có nhợc điểm là khi tồn tại một vật lạ gây kích thích dai dẳng sẽ gây tổn thơng
tiến triển. Chẳng hạn càng thể thuỷ tinh nhân tạo tiếp xúc với nội mô, những
tế bào xung quanh di c không ngừng về phía yếu tố gây kích thích này và chết
đi, gây ra sự giảm sút nội mô thực sự và gây phù giác mạc mất bù.
Khi sự mất tế bào nội mô tới trên 80% thì xảy ra sự ngấm nớc GM do
quá ngỡng bù trừ.
1.4.3. Biến đổi nội mô sau phẫu thuật TTT.
Sự toàn vẹn chức năng của nội mô là cần thiết cho sự trong suốt hoàn
toàn của giác mạc. Chức năng của nội mô bị đe doạ trong tất cả các phẫu thuật
nội nhãn, đặc biệt là trong phẫu thuật TTT. Phẫu thuật TTT thờng gây ra sự rối
loạn chức năng của nội mô ngay lập tức (viêm giác mạc khía), một số ít khác
gây rối loạn chức năng vĩnh viễn sau phẫu thuật (loạn dỡng GM), hoặc xuất
hiện muộn (loạn dỡng muộn).
15
Mức độ biến đổi nội mô sau phẫu thuật phụ thuộc vào nhiều yếu tố trong
đó có độ cứng của nhân TTT, thời gian sử dụng năng lợng tán nhuyễn nhân,

độ cong của GM, các biến chứng trong và sau PT,
Mức độ tế bào bị tổn hại còn tuỳ thuộc vào kỹ thuật mổ lấy TTT cũng
nh đặt TTT nhân tạo [35], [46], [47], [56].
Trong những năm 1970, khi phẫu thuật lấy TTT trong bao còn là phơng
pháp thông dụng nhất, theo kết quả nghiên cứu của Galin (1979), tỷ lệ tế bào
nội mô mất đi ở mỗi ca lấy TTT đơn thuần, không có biến chứng trung bình là
10 - 15%, ở mỗi ca lấy TTT trong bao có đặt TTT nhân tạo cố định vào mống
mắt, không biến chứng trung bình là 25 -30%, với thời gian theo dõi sau mổ là
3 tháng [Error: Reference source not found].
Phơng pháp mổ lấy TTT ngoài bao bắt đầu đợc áp dụng phổ biến cuối
thập kỷ 70 và đầu thập kỷ 80. Sự phát triển và thành công của phẫu thuật lấy
TTT để lại toàn vẹn bao sau làm cho tỷ lệ mất tế bào nội mô giảm còn khoảng
12%. Sau 1980, việc sử dụng chất nhầy viscoelastic làm tỷ lệ mất tế bào nội
mô giảm còn dới 10%.
Phẫu thuật lấy TTT bằng phơng pháp tán nhuyễn TTT bằng siêu âm
(Phacoemulsification) đợc áp dụng bắt đầu từ những năm 1970 và đến nay
ngày càng đợc cải tiến [Error: Reference source not found]. Trong thời gian
đầu, phaco gây mất tế bào nội mô khoảng trên 30%, tuy nhiên với sự cải tiến
kỹ thuật không ngừng với đờng rạch nhỏ hơn, kỹ thuật xé bao hình vòng liên
tục, phaco đợc thực hiện trong túi bao làm giảm đáng kể tỷ lệ mất tế bào nội
mô. T.P.Werblin (1993) đã thực hiện PT Phaco trên 93 BN với kết quả tỷ lệ
mất TB nội mô 1 năm sau PT là 9% [54].
Tỷ lệ mất tế bào nội mô còn phụ thuộc vào loại TTT nhân tạo và kỹ thuật
đặt TTT nhân tạo. Với TTT nhân tạo tiền phòng cố định vào mống mắt, tỷ lệ
16
mất tế bào là 40%, tổn hại do kính cọ sát trực tiếp giữa TTT nhân tạo và tế bào
nội mô [Error: Reference source not found].
Đồng thời, phản ứng viêm màng bồ đào, xuất huyết tiền phòng, tăng
nhãn áp thứ phát là các biến chứng thờng gặp sau đặt TTT nhân tạo cố định
vào mống mắt góp phần làm tăng tổn thơng tế bào nội mô, thậm chí có thể

gây bệnh giác mạc bọng do TTT nhân tạo [Error: Reference source not
found].
Kauffman và cộng sự nhờ kính hiển vi điện tử quét đã nhận thấy rằng tế
bào nội mô liên kết với PMMA của TTT nhân tạo khi tiếp xúc, các tế bào nội
mô bị phá huỷ khi cọ vào TTT nhân tạo.
Hiện nay, kỹ thuật đặt TTT nhân tạo hậu phòng sau khi lấy TTT ngoài
bao hoặc tán nhuyễn TTT bằng siêu âm làm giảm đáng kể tổn thơng nội mô
sau phẫu thuật. Trong khi tỷ lệ mất nội mô sau đặt IOL tiền phòng là 20% thì
với IOL hậu phòng tỷ lệ này chỉ là 12% theo T.P.Werblin [54].
Tuy nhiên, mức độ biến đổi tế bào nội mô sau phẫu thuật ở từng vùng
của giác mạc là khác nhau. R.O.Schultz và cộng sự (1986) đã khảo sát sự thay
đổi chiều dày giác mạc, biến đổi số lợng và hình thể tế bào nội mô ở từng
vùng giác mạc [49]. Kết quả nghiên cứu cho thấy sự thay đổi số lợng và hình
thể tế bào (sự giảm tỷ lệ tế bào sáu cạnh, tăng giãn rộng tế bào, tăng hệ số
biến thiên) diễn ra mạnh nhất trong vòng 1 tuần sau mổ ở vùng gần mép mổ.
Sự biến đổi này diễn ra ở vùng trung tâm giác mạc sau mổ 1 tháng . Biến đổi
nội mô sau mổ diễn ra mạnh nhất ở vùng gần mép mổ và yếu nhất ở vùng đối
diện, sự khác biệt này chủ yếu do khoảng cách từ vùng đợc đánh giá đến mép
vết mổ. Hoffer cũng cho rằng tổn thơng GM có khuynh hớng theo chiều dọc
(vertical endothelial cell disparity) [30].
Kết quả nghiên cứu của Schultz(1986), Hirst(1977), Galin.M.(1979),
Rao(1981) đều cho thấy nội mô giác mạc ổn định về mật độ tế bào và ngừng
17
quá trình biến đổi về hình thái trong vòng 3 tháng sau phẫu thuật ở tất cả các
vùng của GM [Error: Reference source not found], [45], [49].
Cũng theo kết quả nghiên cứu của Schultz, sự mất tế bào nội mô ngay tại
vùng giác mạc phía trên (vùng mép mổ) sau phẫu thuật trong bao nhiều hơn so
với phẫu thuật ngoài bao.
Gần đây, Bùi Thị Thu Hơng và cộng sự (1999) đã nghiên cứu sự biến đổi
nội mô sau phẫu thuật TTT . Kết quả cho thấy nội mô ổn định về số lợng và

hình thái sau phẫu thuật 3 tháng, không có sự khác biệt giữa hai phơng pháp
lấy TTT ngoài bao và tán nhuyễn TTT [1].
Để hạn chế quá trình mất tế bào nội mô sau phẫu thuật TTT, các tác giả
khuyên rằng nên sử dụng dung dịch đẳng trơng BSS Plus, sử dụng chất nhầy
nhằm làm giảm sang chấn do phẫu thuật, hút sạch chất nhầy khi kết thúc phẫu
thuật, đánh giá áp lực nội nhãn vài giờ sau mổ, nếu cần phải điều trị thuốc kịp
thời [32].
Điều trị phù giác mạc do tổn thơng tế bào nội mô mất bù bao gồm tra
dung dịch muối u trơng 5%, dùng thuốc hạ nhãn áp, điều trị corticoid nếu có
phản ứng viêm, tra kháng sinh nhẹ và các chất bôi trơn nếu xuất hiện giác mạc
bọng, ghép giác mạc nếu có chỉ đnh.
1.5Các kỹ thuật mổ phaco thông dụng hiện nay:
1.5.1.Các kỹ thuật mổ phaco thông dụng hiện nay:
* Đờng rạch:
-Có thể rạch vào tiền phòng qua đờng hầm củng mạc hoặc đờng hầm giác
mạc. Đờng rạch củng mạc có u điểm là bảo toàn mặt ngoài của giác mạc giảm
loạn thị do phẫu thuật, khi cần thiết có thể chuyển sang kỹ thuật mổ ngoài bao
nhng có bất lợi là phải mở kết mạc, đốt cầm máu, hay gây chảy máu kết mạc
khó giữ tiền phòng ở những mắt sâu và khó xé bao tròn liên tục
18
hoặc đồng tử nhỏ trên bệnh nhân ĐTĐ [34].


ảnh 1.2: Tạo đờng hầm giác mạc
Đờng rạch giác mạc có u điểm là không cần phải phẫu tích kết mạc
không chảy máu, xé bao và tán nhuyễn TTT dễ dàng hơn rút ngắn thời gian
phẫu thuật [34].
+ Vị trí của đờng rạch có thể ở vị trí 12 giờ hoặc phía thái dơng.
+ Kích thớc của đờng rạch tuỳ thuộc vào lỡi dao và đầu phaco đủ để đa
đầu phaco vào tiền phòng ( 2.8 -3.2mm).

+ Độ sâu của đờng rạch 1/2 chiều dày giác mạc
+ Chiều dài của đờng hầm khoảng 2 2,5mm.
* Có nhiều kỹ thuật tán nhuyễn nhân TTT từ những năm 60 của thế kỷ
XX, charles Kelman là ngời đầu tiên giới thiệu phơng pháp tán nhuyễn TTT
trong tiền phòng, cho đến nay rất nhiều kỹ thuật mới ra đời, đặc biệt là kỹ
thuật tán nhuyễn TTT trong bao, điển hình phải kể đến các kỹ thuật:
Kỹ thuật phaco trong bao của Michelson Hara, kỹ thuật (cut and suck)
của Davison, kỹ thuật (chip and flip ) của Louis D. Kỹ thuật (Top and chop)
19
của Kock, kỹ thuật (phaco chop) của Nagahara, kỹ thuật (chop and insitu) của
Vasavada, kỹ thuật (phaco quick chop) có rất nhiều kỹ thuật tán nhuyễn
nhân TTT, mỗi kỹ thuật có một u điểm riêng đối với từng độ cứng của nhân,
dây treo TTT và khả năng giãn của đồng tử, sau đây là các kỹ thuật đợc nhiều
PTV sử dụng.
* Kỹ thuật phaco chop.
Đây là kỹ thuật tách phần lõi nhân đã đợc Nagahara trình bày ở Settle
(1993) và hội nghị nhãn khoa châu Âu (1994).
Sau khoảng 2-3 lần đào nhẹ, nông phần nhân mền ở trung tâm ngời ta
phải dùng lực phaco (60%-100%) găm chặt đầu tip vào giữa chiều dày của
nhân TTT ở sát bờ vòng xé bao vị trí 12 giờ, lúc này nhả bàn đạp về vị trí 2 để
ngừng siêu âm và giữ áp lực hút cao (150- 250 mmHg) để găm chặt lấy khối
nhân, đầu phaco giữ yên tại chỗ khi đó PTV nhẹ nhàng luồn chopper xuống
phía dới của bờ vòng xé bao ở vị chí 6h cho đến xích đạo của khối nhân cứng
kéo chopper vế phía đầu phaco để tạo thành một rãnh đủ sâu trong chiều dầy
của nhân, khi chopper đến sát đầu phaco PTV hơi xoay chopper sang phía trái
và đầu tip siêu âm rẽ sang phải, hai dụng cụ phối hợp với nhau tạo thành một
động tác chẻ để chia nhân TTT ra thành 2 mảnh riêng biệt cho đến khi nhìn
thấy bao sau TTT thao tác này ví nh một chiếc rìu chẻ thân cây, sau khi tách
nhân thành 2 mảnh tiếp tục xoay nhân 90
0

để chia nửa nhân trên thành 2 mảnh
nhỏ hơn, mảnh nhỏ 1/4 đợc kéo về trung tâm diện đồng tử để tán nhuyễn [3],
[11] .
* Kỹ thuật phaco quik chop.
Trong khi phẫu thuật đầu tip phaco đợc vùi sâu vào vùng trung tâm của
lõi nhân. Chopper đợc cắm vào nhân TTT ở ngay bên cạnh từ trên xuống dới
trong khi đầu tip phaco giữ chặt nhân tại chỗ và hơi nâng lên. Một số tác giả
thể giới cho rằng kỹ thuật này có u điểm: lực tác động tập trung vào đầu tip
20
phaco là chủ yếu do vậy làm giảm sang chấn lên dây chằng zinn và bao TTT
[24].
ảnh1.3: Tán nhuyễn nhân TTT bằng siêu âm
-Rửa hút chất nhân:
Đợc tiến hành nhờ hệ thống bơm tự động trong máy việc rửa hút vỏ đợc
thực hiện ngay trong lòng bao bằng đầu hút (I/A) với lực hút đợc điều chỉnh
tối đa khi đầu IA ở trung tâm của lòng bao (300- 400 mmHg); khối vỏ nhanh
chóng đợc hút sạch; sự không trong của giác mạc, tiền phòng nông, đồng tử
co lại trong khi rửa hút, xuất huyết tiền phòng do rách cơ vòng đồng tử trong
phẫu thuật là những sự cố th ờng gặp trong phẫu thuật. Điều đó làm cản trở
việc hút chất nhân do PTV không nhìn rõ các thành phần bên trong nên có thể
hút vào bao trớc gây rách bao, hút vào mống mắt gây chảy máu, hút vào bao
sau làm rách bao sau, thoát dịch kính [12], [16], [58]. Khi gặp các sự cố trên
PTV nên ngừng hút ngay, tránh di động đầu tip I/A, chuyển bàn đạp về vị trí
O hoặc kẹp đầu hút cho dịch chảy ngợc về tiền phòng [12], [16].
21
ảnh 1.4: Rửa hút chất TTT
-Đặt TTTNT vào trong túi bao:
TTTNT làm bổn phận nh là chỉnh kính cho ngời không có TTT một cách
tốt nhất, dễ chịu nhất, trớc khi đặt TTTNT vào trong bao cần làm đầy lòng bao
bằng viscoat để đặt phần quang học của TTTNT dễ dàng, cân đối, cần phải

thao tác một cách chính xác nhẹ nhàng, tránh làm tổn hại màng Descemet,
chạm nội mô giác mạc, rách bao sau, rách bờ xé bao trớc dùng kẹp
(Forceps) hoặc dụng cụ chuyên dụng (Lens injector) để đặt TTTNT vào trong
túi bao.
ảnh1.5: Đặt TTT NT
22
ảnh1.6: TTTNT đã đợc đặt vào trong túi bao
-Rửa sạch chất nhầy còn sót lại trong tiền phòng và trong bao bằng
dầu rửa hút I/A.
- Kết thúc phẫu thuật.
Bơm dung dịch Ringerlactat vào tiền phòng để tái tạo tiền phòng đồng
thời bơm phù mép vết mổ cho khít vết mổ [3], [13],tra thuốc, băng mắt.
1.5.2. Các đặc điểm phẫu thuật phaco trên bệnh nhân đái tháo đờng:
Phẫu thuật tán nhuyễn TTT trên bệnh nhân ĐTĐ gặp nhiều khó khăn do
đồng tử co nhỏ thờng ít đáp ứng với thuốc giãn, mặt khác một loạt các yếu tố
khác nh tiền phòng nông, mống mắt mất tính đàn hồi, TTT to, bao TTT mỏng
hoặc, có thể gặp đục vỏ bao sau, đục dịch kính, khó quan sát phía sau sẽ dẫn
đến khó khăn trong quá trình phẫu thuật nh xé bao trớc, tách nhân, hay gặp
các biến chứng rách bao trớc, rách bao sau, xuất huyết tiền phòng, thoát dịch
kính gây nên những rắc rối trong phẫu thuật và những biến chứng tiếp theo.
[4], [28], [60],[72], [89] .
Đòi hỏi các PTV phải có nhiều kinh nghiệm, tiến hành phẫu thuật một
cách thận trọng nhằm hạn chế tối đa rủi ro cho ngời bệnh [36], [72].
- Các biện pháp xử lý đồng tử nhỏ:
* Đối với tiền phòng nông:
23
+ Chai nớc cao, dùng thuốc bơm vào tiền phòng.
+ Sử dụng dịch nhầy tốt.
* Đối với đồng tử co nhỏ
+ Nhỏ thuốc giãn nhiều lần phối hợp các loại thuốc.

+ Mở bằng Hook.
+ Iris refactor.
+ Cắt cơ vòng đồng tử.
Để khắc phục khó khăn này, các PTV thờng dùng 2 loại thuốc phối hợp
để làm giãn đồng tử, thuốc liệt phó giao cảm Tropicamid 1%; cyclopentholate
1% và thuốc cờng giao cảm (phenylephrine 2,5 10%) tra mắt trớc mổ 3 lần
mỗi lần cách nhau 5 phút. Với sự phối hợp của hai loại thuốc này có thể làm
cho đồng tử giãn tốt [60], dung dịch Adrenalin pha loãng bơm vào tiền phòng,
đợc các PTV sử dụng trong khi phẫu thuật [63], [66]. Liou SW sử dụng dung
dịch: tới, rửa có pha thêm Adrenalin nồng độ 1/1.000.000 duy trì khả năng
giãn đồng tử trong suốt quá trình phẫu thuật mà không thấy biến chứng toàn
thân cũng nh ảnh hởng đến nội mô giác mạc [63], [72], tuy nhiên nhiều bệnh
nhân đồng tử không giãn bằng thuốc, phẫu thuật viên phải can thiệp bằng thủ
thuật.
- Xé bao trớc TTT:
Do đồng tử kém giãn hoặc không giãn, có thể gặp tiền phòng nông, bao
trớc mỏng hoặc vôi hoá là những trở ngại khi xé bao trớc TTT nên PTV cần
linh hoạt khi can thiệp vào đồng tử là một thao tác quan trọng hàng đầu. Sau
khi bơm dịch nhầy vào tiền phòng dùng kim số 26 bẻ cong đầu kim hoặc
forcep chọc vào bao trớc ở trung tâm, sau đó rạch chéo ra vùng chu biên
khoảng 2mm, lật lên thành nắp bao rồi tiếp tục xé một vòng 360
0
khép kín hai
đầu với nhau. Đờng kính của vòng xé bao từ 5-6mm là tốt nhất [3], [55], [86].
Nếu kích thớc vòng xé bao nhỏ sẽ để lại nhiều tế bào biểu mô ở bao trớc TTT
24
các tế bào này tiếp tục sản sinh tạo ra hiện tợng xơ hoá của vòng bao trớc và
co kéo túi bao TTT sau phẫu thuật [36]. TTTNT đợc đặt trong túi bao TTT đây
là vị trí sinh lý của TTT do vậy TTTNT đợc cách xa giác mạc và mống mắt,
giảm phản ứng viêm và ngăn chặn kích thích vào tổ chức màng bồ đào.

Gần đây, một số tác giả cho rằng kích thớc vòng xé bao phải nhỏ hơn
kích thớc của phần quang học của TTTNT một chút, sao cho mép của vòng xé
bao trớc nằm hoàn toàn trên mặt trớc của phần quang học TTTNT. Nh vậy sẽ
tạo thành một vòng xơ ôm chặt vào phần quang học của TTTNT, ngăn cản sự
di c của các tế bào biểu mô phát triển ra sau. Ngoài ra khoảng cách từ phần rìa
của vòng xé bao trớc cách xa bao sau nên giảm tỷ lệ và tốc độ đục bao sau
[20].
Trong khi xé bao nếu có nguy cơ rách vạt thì dừng lại bơm tiếp dịch nhầy
vào ngay nơi có thể rách bao, dùng kéo cắt bao cắt mảnh rách hoặc xoay
Forcep xé theo chiều ngợc lại.
Tiền phòng luôn ổn định do đờng rạch giác mạc đủ để đa kim hoặc
Forcep vào xé bao thành công góp phần vào thành công của phẫu thuật [62].
ảnh1.7: Xé bao hình tròn liên tục
25